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膵臓の持続性炎症（慢性膵炎）は、米国で3番目に致命的な癌である膵臓癌を発症する既知の危険因子だ。 房細胞（通常、腸や気道で見られる化学的変化に敏感な細胞）は以前に膵臓で発見されていたが、その機能はほとんど謎のままだった。現在、ソーク研究所のGeoffrey Wahl 博士、およびスタッフの科学者であるKathleen DelGiorno 博士が率いる研究チームは、膵炎のマウスモデルを用いて、膵炎における房細胞の形成と免疫における房細胞の驚くべき役割を明らかにした。2020年2月14日に Frontiers in Physiology のオンラインで公開された研究結果は、膵炎および膵臓癌をテストするための新しいバイオマーカーの開発につながる可能性がある。このオープンアクセス論文は、「タフト細胞の形成は膵臓損傷における上皮可塑性を反映する：ヒト膵炎のモデル化への影響（Tuft Cell Formation Reflects Epithelial Plasticity in Pancreatic Injury: Implications for Modeling Human Pancreatitis.）」と題されている。   「膵臓疾患のこれらの初期段階を理解することにより、我々の研究が膵炎と膵臓癌を早期に診断および治療するための新しい戦略の開発につながることを願っている」 とソークの遺伝子発現研究所の共著者であるWahl 博士は述べた。膵臓は、消化と血糖調節に役割を果たす腹部の臓器だ。 それでも、科学者は膵臓が膵炎などの損傷からどのように回復するか、または膵臓癌を撃退する方法についてほとんど知らない。 膵臓のほとんどは、消化酵素を生成および分泌する腺房細胞で構成されている。腺房細胞は、房細胞と呼ばれる別の種類の細胞に形質転換する能力も持っている。 科学者は房細胞のすべての機

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マウントサイナイ医科大学の研究者は、筋萎縮性側索硬化症（ALS）やルーゲーリック病と呼ばれる、退行性でしばしば致命的な神経疾患について、小児期に見られるバイオマーカーを同定したと2020年5月21日に米国科学誌「Annals of Clinical and Translational Neurology」のオンラインで発表した。このオープンアクセスの論文は、「筋萎縮性側索硬化症における早期生命金属異常調節（Early Life Metal Dysregulation in Amyotrophic Lateral Sclerosis.）」と題されている。 研究者らは、成人になってALSを発症した患者の「歯」にバイオマーカーを発見した。 彼らはレーザーを使用して毎日歯に形成される年輪をマッピングし、ALSの患者がそうでない患者と比べ、出生時および生後10年以内に異なる方法で金属を代謝したことを示す年輪の形成をエビデンスとして発見した。ALSは通常、50代または60代で発症することが多い。 原因は不明であり、発症を予測する検査もない。 遺伝子研究はまだ多くを明らかにしておらず、専門家が環境要因が病気の発症に重要な役割を果たすと信じていたが、どれがそうなのか明確な兆候もなかった。「これは、出生時および人生の最初の10年以内に、疾患の臨床的兆候または症状のかなり前に明確な兆候を示した最初の研究だ」と、筆頭著者であるマウントサイナイ医科大学のManish Arora博士は述べた。 「大規模な研究でこの作業を検証した後、長期的には、これが予防戦略につながることを願っている。 この研究のエキサイティングなところは、医薬品開発によって変更できるバイオロジカルパスウエイに目を向けていることだ。」この研究では、31人の対照群と比較して36人のALS患者において、亜鉛や銅、鉛やスズなどの毒素を

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テキサス大学メディカルブランチ（UTMB）のRamkumar Menon博士が率いる研究者グループは、まだ確実ではないが分娩のタイミングにおけるキープレイヤーについて新たな洞察を見出した。この新しい情報によって、科学者たちは早産を防ぐことができるようになるかもしれない。 この研究は2019年1月24日にScientific Reportsにオンラインで発表された。 このオープンアクセスの論文は「 エクソソーム はマウスで早産を引き起こす：妊娠中の傍分泌シグナル伝達の証拠（Exosomes Cause Preterm Birth in Mice: Evidence for Paracrine Signaling in Pregnancy.）」と題されている。世界保健機関（WHO）によると、推定1500万人の乳児が毎年早すぎる時期に生まれている。早産による合併症は、5歳未満の子供の主な死亡原因であり、世界中で毎年約100万人が死亡している。米国では、2017年に乳児10人に約1人が早産している。女性が妊娠の終わりになると、胎児が出産のために十分成熟したことを知らせる化学物質が放出される。この化学物質の放出は母親のホルモンレベルをシフトさせ、それが子宮内の炎症を増やし、分娩と出産が始まる。 UTMBの准教授であり婦人科のMenon博士は、次のように述べている。「妊娠中にこのタイプのシグナル伝達が何をするのかについてはほとんど分かっていないので、分娩と出産のタイミングにおけるエクソソームによって運ばれる傍分泌（パラクリン）の役割を調べた。」研究者らは妊娠中のマウスから血漿サンプルを集め、エクソソームを単離した。 妊娠初期または妊娠後期のいずれかに収集されたエクソソームを、ヒトの妊娠第三期に相当する時期に、別の群の妊娠マウスに注射した。「我々は、高濃度の妊娠後期エクソソーム

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2017年10月9日､ASEMV（American Society for Exosomes and Microvesicles） 年次大会の2日目､Harvard Univesityの1年生､Indrani Dasさん (18) が自身のエキソソーム研究を発表し､200名の名声のある研究者達を釘付けにした｡この研究にはRegeneron 2017 United States Science Talent Search Grand Prizeと賞金$250,000が贈られている｡   この賞自体､高校上級生を対象とする科学数学のコンペティションとしてアメリカでもっとも歴史が古く､またもっとも栄誉とされる賞であり､過去にはWestinghouse社やIntel社もスポンサーを務めたことがある｡写真は受賞当日のIndraniさん｡ アシロマーでのIndraniさんのプレゼンテーションに対して研究者達は｢素晴らしい｣､｢パワフル｣､｢信じられない｣など最高級の賛辞を口にしている｡彼女の受賞研究は､｢Exosomal MicroRNA-124s: Novel Translational Reactive Astrocyte Repair in Vitro (エキソソーム由来のMicroRNA-124: 反応性アストロサイトの新しいトランスレーショナルなin vitro修復法)｣と題されている｡ 当初､Indraniは神経変性疾患や脳外傷の治療に関心を持っていたが､その際にエキソソームと呼ばれる小胞が血液脳関門を通り抜けることとこの小胞で脳外傷の部位にまで医薬を運べる可能性を知り､高校で4年間にわたりエキソソームを研究するきっかけになった｡また､脳卒中､脳外傷､アルツハイマー病､パーキンソン病などがいずれもグリア細胞の動きを極端に変化させること､特に反応性アストログリオーシスと

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University of SydneyのBrain and Mind CentreとRoyal Prince Alfred Hospitalが中心となって行った画期的な研究で､多発性硬化症 (MS) の患者の血液中に疾患特有の物質が含まれていることを発見､若年成人の神経障害としてはもっとも一般的なこの疾患を確実に診断するバイオマーカーになるという結果を得た｡2017年10月30日付Scientific Reportsオンライン版に掲載された研究論文は､簡単な血液検査だけで､｢調節異常｣のmicro-RNAの微小分子を発見し､それによってMSを正確に診断し､また患者の疾患の段階の違いも判定できたと記述している｡ オープンアクセス論文として掲載されたこの論文は､｢Exosomal MicroRNA Signatures in Multiple Sclerosis Reflect Disease Status (多発性硬化症固有のエキソソーム由来MicroRNAが疾患状態の指標に)｣と題されている｡現在のところ､MSを確実に発見する検査法はなく､疾患の診断と観察は､臨床診察､MRI､脳脊髄液検査､電気生理検査などに頼っている｡MSは慢性疾患であり､しかも現行の診断､観察検査は金がかかる上に疾患の異なる段階を判定するにもその能力には限界がある｡同研究チームは､健康人とMS患者を識別するバイオマーカーを発見しただけでなく､再発寛解型多発性硬化症 (RRMS) と進行型多発性硬化症という2種のMS亜型を判別する9種の固有なmicro-RNA分子を見つけている｡MS患者の70%ほどが再発寛解型多発性硬化症 (RRMS) であり､これはしばしば二次進行型MSに発達することがある｡MS患者の10%から15%は､発症当初から進行型と診断される一次性進行型MSである｡研究チームはさらに研究の

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スペインのマドリッドにあるカルロス3世 国立循環器研究センター（CNIC）の研究者らは、ウイルスやバクテリアなどの病原体に早期に対応する免疫システムの防御機構に関する貴重な情報を提供している。2018年7月9日にネイチャーコミュニケーションズのオンラインで公開されたこの研究データは、免疫系の異なる細胞コンポーネントがどのようにして病原体に効果的な反応を起こすかを説明している。 CNICの研究者らは、ある種のナノベシクルに含まれるミトコンドリアDNAが、抗ウイルス遺伝子プログラムの活性化を引き起こすレセプター細胞に警戒状態を引き起こすと特定した。エキソソームとして知られるこれらのナノベシクルは、Tリンパ球によって産生され、細胞間接触を介して樹状細胞によって捕捉される。病原体に対する免疫応答は、Tリンパ球と抗原提示細胞、特に樹状細胞との間の特異的相互作用を必要とし、免疫シナプスとして知られるプロセスである。 この過程で、細胞表面に存在するレセプター結合とそのリガンド、およびエキソソームの移動の両方によって、細胞間情報が交換されることが、研究者らによって説明されている。今まで、免疫シナプス後のT細胞における活性化経路が研究されてきた。 しかしながら、受容されたシグナルの同一性および樹状細胞に対するそれらの機能的効果は、あまり注目されてこなかった。プリンセサ病院長、マドリード自治大学免疫学教授であるCNICの細胞間コミュニケーショングループのFrancisco Sánchez-Madridk教授は、以前、免疫シナプスの間にエキソソームを樹状細胞に転移させるT細胞の能力を述していた。この論文は、「抗原接触を介した活性化T細胞からのDNA含有細胞外ベシクルによる樹状細胞のプライミング（Priming of Dendritic Cells by DNA-Containing Extra

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癌細胞は、制御不能になっている細胞の塊ではない。 彼らは自分の生存のために免疫システムとの積極的な戦闘に参加する。免疫系を回避できることは癌の特徴である。 ペンシルベニア大学（Penn）の研究者によると、癌細胞は、血液中を循環する生物学的な"ドローン"であるエキソソームとPD-L1と呼ばれるタンパク質により、腫瘍に到達して戦いをする前にT細胞を疲弊させることを報告した。 2018年8月8日Natureに掲載されたこの研究は、School of Arts and Sciences生物学のWei Guo博士とPerelman School of Medicine病理学研究所のXiaowei Xu博士の共同研究である。主に転移性メラノーマに焦点を当てていたが、チームは乳癌と肺癌もPD-L1を持つエキソソームを放出することを発見した。この論文は、「Exosomal PD-L1は免疫抑制に寄与し、抗PD-1応答に関連する（Exosomal PD-L1 Contributes to Immunosuppression and Is Associated with Anti-PD-1 Response.）」と題されている。 この研究は、癌が免疫系を抑制するために全身的にどのようにアプローチするかについてのパラダイムシフトの絵を提供する。さらに、それはまた、腫瘍と戦うために免疫抑制を中断する抗PD1療法にどの癌患者が応答するかを予測する新たな方法を指し示し、その有効性を追跡する手段となる。「免疫療法は転移性メラノーマ患者の多くにとっての救命措置ですが、これらの患者の約70％が反応しません。」「これらの治療法は費用がかかり、毒性の副作用があるため、どの患者が反応するのかを知ることは非常に有益である。血流中のバイオマーカーを同定することで、どの患者が反応するかを早期に予測でき、 患者さんとそ

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細菌は、私たちが呼吸するあらゆる空気の中に存在する。気道がこれらの細菌の感染からどのように保護されるのか、今まで謎のままだった。細菌を吸入すると、細菌を直接攻撃する細胞から直ちに エクソソーム が分泌され、鼻の前部から気道に沿って抗菌タンパク質を送り、細菌が体の奥に入る前に防御する。 マサチューセッツEye and Earの研究チームは、2018年11月12日にJournal of Allergy and Clinical Immunology（JACI）にオンラインで公開された論文でこの新メカニズムについて説明している。この発見は、私たちの免疫システムに新たな光をもたらし、また、ある細胞群から別の細胞群へのこの自然輸送過程を利用する薬物送達技術の開発に役立つ。この論文は、「エクソソーム群は気道病原体を排除し、酸化窒素を介して受動的な上皮免疫防御を提供する（Exosome Swarms Eliminate Airway Pathogens and Provide Passive Epithelial Immunoprotection Through Nitric Oxide.）」と題されている。「スズメバチの巣を蹴るのと同じように、鼻は数十億個のエクソソームを最初の細菌侵入の徴候で粘液に放出し、細菌を殺し、気道のいたるところで細胞を自然かつ強力に防御する」と、筆頭著者のマサチューセッツ Eye and Earの副鼻腔外科医、ハーバード大学医学部耳鼻咽喉科の准教授であるBenjamin S. Bleier医学博士は語った。「これは、エクソソーム集団が、細菌に対し気道をワクチン接種しているようなものだ。」このJACIの研究は、数年前にBleier博士の研究室が行なった発見が複雑だったため行うことになった。副鼻腔炎の研究では、研究者らは、鼻腔の細胞内のタンパク質が患者の鼻

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2018年9月5日にParkinson's Disease Todayに掲載された研究コラムニストのAlice Melao氏の記事によれば、血液中を自然循環するエクソソームは脳を含む中枢神経系に効果的に薬を運搬することができ、マウスでの初期の研究ではパーキンソン病の影響を受けた脳の特定の領域にドーパミンを直接的に送達することができたことを示唆しているという。 中国の四川大学の研究者らによるこの論文は、「パーキンソン病のより良い治療のために脳にターゲティングされたドーパミン負荷血液エクソソーム（Dopamine-Loaded Blood Exosomes Targeted to Brain for Better Treatment of Parkinson’s Disease）」と題され、Journal of Controlled Releaseの2018年10月10日号に掲載された。パーキンソン病は、ドーパミンを産生する脳における神経細胞（ドーパミン作動性ニューロンと呼ばれる）の進行性変性および死によって特徴付けられる。 ドーパミンは、脳細胞の活性および機能を調節する重要なシグナル伝達分子である。Melao氏は、この病気の進歩的な性質を考えると、ドーパミン作動性ニューロンの死滅を防ぐ方法や、脳のドーパミンレベルを回復させる方法の研究に焦点を当てているという。しかし、主要な課題は、脳を保護する半透過性の膜である血液脳関門を越えて標的治療領域に到達する可能性のある治療薬を獲得することであった。四川大学の研究者らは、 エクソソーム をドーパミン輸送手段として使用する可能性について検討した。 チームはマウスの血液からエクソソームを単離して精製し、それらを容易に追跡できるように緑色の蛍光タグで標識した。 研究者らは、実験室で増殖させたマウス脳細胞でこれらのエクソソームを使用したとき

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Cell Host＆Microbeに発表された研究において、ケンタッキー州のルイビル大学微生物免疫学部 James Graham Brown癌センターの研究者らは、植物由来 エクソソーム 様ナノ粒子（ＥＬＮs: exosome-like nanoparticles）が腸内微生物叢によって取り込まれ、マイクロバイオーム組成および宿主の生理機能を変化させるＲＮＡを含むことをマウスで実証した。2018年11月14日号に掲載されたこの論文は「植物由来エクソソームMicroRNAが腸内微生物叢を形成する（Plant-Derived Exosomal MicroRNAs Shape the Gut Microbiota.）」と題されている。 著者らは、ショウガＥＬＮ（ＧＥＬＮ）について、ＧＥＬＮ脂質依存的にラクトバチルス科によって優先的に取り込まれ、そしてラクトバチルスラムノサス（Lactobacillus rhamnosus,ＬＧＧ）内の様々な遺伝子を標的とするマイクロＲＮＡ（ｍｉＲＮＡ）を含むことを示した。特に、著者らは、LGGモノオキシゲナーゼycnEのGELN mdo-miR7267-3p仲介ターゲティングがインドール-3-カルボキシアルデヒド（I 3 A）の増加をもたらすことに注目した。アリール炭化水素受容体のリガンドであるGELN-RNAまたはI 3Aは、バリア機能の改善に関連するIL-22の産生を誘導する。著者によれば、GELN-RNAのこれらの機能は、IL-22依存性メカニズムを介してマウス大腸炎を改善することができるとしており、植物製品とそのマイクロバイオームへの影響を利用して特定の宿主プロセスを標的にして病気を改善できると結論している。画像は論文の要旨から取得したものであり、要旨のページ（下のリンクから）で詳細を確認することができる。【BioQuick Ne

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乳癌患者の中には、腫瘍が手術で取り除かれる前に化学療法を受ける人もいる。 ネオアジュバント療法と呼ばれるこのアプローチは、乳房温存手術を容易にするために腫瘍のサイズを縮小するのを助け、外科医が除去するための癌性細胞をほとんどまたは全く残さずに腫瘍を根絶することさえできる。 そのような場合、患者は手術後の生涯に渡り癌のないまま過ごせる可能性が高い。 しかし、すべての腫瘍が化学療法で縮小するわけではない。 腫瘍が術前療法に抵抗すると、転移性疾患を発症するリスクが高くなる可能性がある。これは、腫瘍が骨や肺などの他の臓器に再発することを意味している。化学療法に抵抗し、原発腫瘍を治療する間に他の臓器に広がる癌性細胞が原因の可能性がある。スイスのEPFL（Ecole Polytechnique FédéraleDe Lausann）のMichele De Palma博士が率いる国際研究者チームが、このプロセスに新たな光を投げかけている。 腫瘍モデルを用いて、研究者らは、患者に頻繁に使用される2つの化学療法薬、パクリタキセルとドキソルビシンが、乳腺腫瘍を誘発して エクソソーム を放出することを発見した。 化学療法の下では、エクソソームはタンパク質アネキシンA6を含み、これは未治療の腫瘍から放出されたエクソソームには存在しない。「アネキシンA6のエクソソームへのローディングは化学療法に反応して有意に増強されるようだ」と筆頭著者のIoanna Keklikoglou博士は説明する。エクソソームは化学療法治療を受けた腫瘍から放出された後、血中を循環する。 肺に到達すると、エクソソームはアネキシンA6を含むそれらの内容物を放出する。 これは肺細胞を刺激して、単球と呼ばれる免疫細胞を引き付ける別のタンパク質CCL2を放出させる。 単球が肺における癌性細胞の生存および増殖を促進する可能性があること

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米国ルイジアナ州立大学公衆衛生学（LSU Health）のSuresh K Alahari博士は、乳癌細胞の遊走や動きの制御など、さまざまな生物学的プロセスに関与する新規タンパク質、Nischarinを発見した。 彼の研究室は、Nischarinが腫瘍抑制因子として機能することを示した。この研究はより良い癌治療につながるかもしれない。 現在の研究で研究チームは エクソソーム 放出におけるNischarinの機能を調べた。 エクソソームは、タンパク質を含むナノサイズの小胞であり、生理学的および病理学的プロセスの両方に関与する遺伝的および他の物質を含む。腫瘍由来のエクソソームは、腫瘍の進行および癌の転移に関与する細胞間コミュニケーションのための様々なシグナル伝達メッセンジャーを含む。 腫瘍エクソソームは、腫瘍の微小環境内の様々な種類の細胞の相互作用に影響を及ぼし、腫瘍の発生、進行、および転移を制御する。 原発腫瘍はエクソソームを放出し、それが転移性癌細胞の播種および増殖を増強する。この新しい論文は、2019年1月11日にCancer Researchに掲載され「Nischarin発現細胞由来のエクソソームは乳癌細胞の運動性と腫瘍増殖を減少させる（Exosomes from Nischarin-Expressing Cells Reduce Breast Cancer Cell Motility and Tumor Growth）」と題されている。 この研究で、Nischarinは：・細胞接着を調節し、エクソソームの性質を変える。 ・Nischarin陽性細胞由来のエクソソームは、乳癌細胞の運動性および癒着、ならびに腫瘍体積を減少させる。 ・Nischarin陽性細胞はより少ないエクソソームを放出し、細胞生存は減少する。 ・乳癌細胞をNischarin陽性エクソソームと共培養

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カンザス大学、カンザス大学癌センター、およびKUメディカルセンターの研究者によって発明された新しい超高感度診断装置は、医師が血液または血漿の小滴から癌を迅速に検出することを可能にし、患者のためのより迅速な対処とより良い結果につながるだろう。この エクソソーム を検出するリキッドバイオプシー（liquid biopsy）分析のためのラボオンチップは、2019年2月25日にNature Biomedical Engineering誌にオンラインで報告された。エクソソームは、すべての細胞から放出されるが、特に癌細胞によって大量に産生される傾向がみられる。 この論文は「3Dナノパターンマイクロ流体チップを用いた循環エクソソームの超高感度検出（Ultrasensitive Detection of Circulating Exosomes with a 3D-Nanopatterned Microfluidic Chip.）」と題されている。 「歴史的に、エクソソームは細胞が不要な細胞内容物を捨てるために使用できるゴミ袋のようなものだと考えられていた。しかし過去10年間で、科学者たちは彼らがメッセージを受け手の細胞に送り、多くの生物学的機能において重要な分子情報を伝達するのに非常に有用であることを認識した。 基本的に、腫瘍はエクソソームを送り出して、親細胞の生物学的特徴を反映する活性分子を包含する。 すべての細胞がエクソソームを産生するが、腫瘍細胞は正常細胞と比較して実際に活性がある。」と、KUのDocking Family Scholarおよび化学准教授のYong Zeng博士は述べた。 この新しいラボオンチップの重要な技術革新は、自然界で一般的に見られるヘリンボーンパターンに基づいて生物学的要素を混合して感知し、「マス転送」と呼ばれるプロセスでエクソ

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チェックポイント阻害剤として知られている免疫療法薬は癌の治療に革命をもたらした。最近まで治療不可能と考えられていた悪性腫瘍を持つ多くの患者が長期寛解を経験している。 しかし、多数の患者がこれらの薬には反応せず、特定の癌で他のものより遥かによく効くことに科学者は混乱してきた。現在、カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の研究者、およびカリフォルニア大学バークレー校の共同研究者は、なぜ多くの癌がこれらの薬に反応しないのかを説明する驚くべき現象を特定し、病気に対する免疫システムを解き放つ新しい戦略を示唆している。 2019年4月4日にCellのオンラインで発表されたこの論文は、「 エクソソーム PD-L1の抑制による全身性抗腫瘍免疫と記憶の誘導（Suppression of Exosomal PD-L1 Induces Systemic Anti-Tumor Immunity and Memory.）」と題されている。「黒色腫のような最善のシナリオでは、免疫チェックポイント阻害剤に反応する患者はわずか20〜30％だが、前立腺癌のように他のケースでは1桁の奏効率しかない。それは患者の大多数が反応していないことを意味する。 その理由を知りたかったのだ。」とRobert Blelloch博士（UCSFの泌尿器科教授および新研究の上級著者）は述べた。悪性組織では、PD-L1と呼ばれるタンパク質が「見えない外套」として機能する。PD-L1をその表面に提示することによって、癌細胞は免疫系による攻撃から身を守る。 最も成功している免疫療法のいくつかは、PD-L1または免疫細胞上に存在するその受容体、PD-1を妨害することによって作用する。PD-L1とPD-1との間の相互作用が遮断されると、腫瘍は免疫系から隠れるそれらの能力を失いそして抗癌免疫攻撃に対して脆弱になる。 いくつか

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ジェット機の下から荷降ろしされるたくさん詰め込まれたスーツケースのように、 エクソソーム と呼ばれる生物学的小包は、体内のすべての細胞から継続的に展開され、これらを送り出すことによって細胞はタンパク質および遺伝物質を介して互いに通信をする。 単に細胞の「ゴミ」の微小な袋であると考えられていたエクソソームは、今や我々の健康にとって非常に重要なものであると理解されている。 近年の研究では、癌やアルツハイマー病などの神経変性疾患の蔓延に関連した分子を輸送することを示している。 しかし、最近まで、脳の発達におけるエクソソームの役割は謎のままだった。2019年7月22日にPNASのオンライン発表された新しい研究では、スクリプス研究所のHollis Cline博士（写真）と彼女の同僚は、エクソソームがニューロンや神経回路の発達に不可欠なだけではなく、発達障害の影響を受けた脳細胞の健康を回復することができることを示すことによって知識の溝を埋めようとしている。このオープンアクセスのPNASの論文は、「エクソソームは神経発生と回路構築を調節する（Exosomes Regulate Neurogenesis and Circuit Assembly.）」と題されている。「脳の発達のさまざまな段階において、細胞間のシグナル伝達が不可欠だ。我々は、エクソソームがこれらのシグナルを伝達する方法の1つであることを見出した。」と、スクリプス研究所の神経科学部門の共同議長であり、スクリプス研究所のDorris Neuroscience Centerのディレクターを務めるCline博士は語った。私たちの体は細胞内および細胞間で異なる物質を行き来させるために「ベシクル」と呼ばれる球形の容器を使用している。 エクソソームは、さまざまな生物学的積荷（脂質、タンパク質、RNA）を細胞間で輸送することを目的と

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健康な心筋組織を保護することで損傷を減らす心臓発作の直後に服用できる薬があると想像して欲しい。 心臓発作が起きた場合、心臓の専門医は、「時は筋肉なり」と言うと、バージニア工科大学カリリオン心臓医療センター・フラリン生物医学研究所のディレクターであるRobert Gourdie博士（写真）は語った。 血流によって酸素が供給されないと、心臓細胞はすぐに死ぬ。 しかし、心臓発作は血液と酸素を心臓細胞の隔離された部分だけしか減らすことができず低酸素性虚血性傷害を引き起こすが、死にかけている細胞は隣の細胞に信号を送る。「問題は、死にかけている組織の領域は隔離されていないことだ。損傷した心臓細胞は健康な細胞に信号を送り始め、損傷はさらに大きくなる。」そうバージニア工科大学のGourdie博士（心臓再生医学研究、生物医学工学および機械学科の教授）は述べた。科学者は、この損傷信号が近くの健康な組織に広がることを「バイスタンダー効果」と呼ぶ。しかし、もし近くの心筋細胞が無傷のまま、低酸素性虚血性損傷によって直接影響を受けた細胞グループの損傷を局所化して維持する方法があったらどうだろうか？アメリカ心臓学会誌に2019年8月19日にオンラインで公開された研究では、Gourdie博士が率いる研究者チームによって開発された新しい分子が、心臓発作中およびその後でも心臓組織の維持に役立つことが明らかにされた。オープンアクセス論文は、「αカルボキシル末端1ペプチドとコネキシン43カルボキシル末端との相互作用は、虚血再灌流傷害後の左心室機能を維持する。（Interaction of α Carboxyl Terminus 1 Peptide with the Connexin 43 Carboxyl Terminus Preserves Left Ventricular Function After Is

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カリフォルニア州オレンジ郡にある非営利の地域医療提供ネットワークのHoag Memorial Hospital Presbyterianは、癌診断、癌の進行、および治療抵抗性の初期疾患マーカーの可能性を特定および特徴付ける研究の開始を発表した。 Exosome Sciences社および、Aethlon Medical社の子会社との提携により、癌の遺伝的リスクが高い癌患者の エクソソーム 研究を開始する。 エクソソームは、癌細胞から豊富に放出されるナノ粒子であり、腫瘍の遺伝的およびタンパク質カーゴのスナップショットを提供できるため、癌の非侵襲的な液体生検の重要な標的となる。Hoag Memorial Hospital PresbyterianのPrecision Medicineのプログラムディレクターであり、Hoagの主任研究者であるMichael Demeure医学博士は、次のように述べている。「液体生検には、癌の早期発見と潜在的な治療の有効性の評価をリアルタイムで実施できる可能性がある。Hoagには、癌を発症するリスクの高い多数の個人および家族を支援する積極的な遺伝性がんプログラムがあり、癌の発見において可能な限り早期かつ最も治療可能な段階でのブレークスルーの達成に取り組んでいる。」 Exosome Sciences社およびAethlon Medical社のCEOであるTimothy Rodell医学博士は、次のように述べている。 「Hoagとのこのパートナーシップは、エクソソームベースの液体生検の開発を大幅に加速し、癌患者とその家族の発見、進行、治療オプションに関する深い洞察を提供する可能性がある。 このプロジェクトでDemeure 博士とHoagのチームが協力する機会を得たことを嬉しく思う。」 Hoagの遺伝性癌プログラムと癌研究の多くの面は、慈善活動によってサ

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以前から研究者は、侵襲性の強いタイプの乳がん患者のがん細胞にはミトコンドリアDNAが少ないという観察結果に注目していた。しかし、そのような特徴ががん進行にどのように影響するのかということについては誰にも分からなかった。最近になってようやく、University of Pennsylvaniaの研究チームが、ミトコンドリアDNAの減少で人間の乳がん細胞が侵襲性の強い転移性を獲得することを明らかにした。   2013年11月4日付オンライン版Oncogene誌に掲載されたこの研究論文は、なぜ一部のがんは他のがんに比べて進行も広がりも速いのかという疑問を解明する新しい手がかりを与えており、臨床医にとっては特に侵襲性の強いがんの患者を特定するバイオマーカーとして利用でき、治療法の個人化を進める上で役立つと考えられる。この研究は、Penn School of Veterinary Medicineの主任研究員、Dr. Manti Guhaと、Department of Animal BiologyのHarriet Ellison Woodward Professor of Biochemistryを務めるDr. Narayan Avadhaniが指導して進められた。 また、共同研究者として、Penn VetのDr. Satish Srinivasan、Dr. Gordon Ruthel、Dr. Anna K. Kashina、Dr. Thomas Van Winkleが参加しており、その他にもUniversity of Pennsylvania, Perelman School of MedicineのDr. Russ P. Carstens、National Cancer InstituteのDr. Arnulfo Mendoza、Dr. Chand Khannaらが加わって

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現在、多発性硬化症 (MS) の治療方法には髄鞘再形成を促進するようなタイプのものはない。しかし、2013年5月10日、サンディエゴで開かれていたSociety for Neuroscience 2013年総会において、取材に対して、University of Chicago Medicine, Director of the Migraine Headache ClinicでProfessor in Neurosciencesを務めるRichard Kraig, M.D., Ph.D.は、「血液中に存在する免疫細胞の一種、樹状細胞を骨髄から採取培養し、刺激を与えることで エクソソーム (画像参照) と呼ばれる小粒子を放出させることができる」と述べた。 このエクソソームを脳に送り込むと、エクソソームは髄鞘形成を著しく促進し、一方、MSなどによる脱髄的な損傷が起きているところでは髄鞘再形成を促した。MSは炎症性の疾患で、希突起膠細胞減少、脱髄、脳の損傷を受けた領域の髄鞘再形成不能などを伴う。中枢神経系の希突起膠細胞は、軸索を取り巻く絶縁体のミエリンを生成し、これは神経信号伝達に不可欠である。希突起膠細胞の損傷と、それに伴って起きるこのミエリンが消失する脱髄は重大な神経障害をもたらすことになる。 髄鞘再形成は、希突起膠細胞前駆細胞を損傷領域に集めることで自動的に始まる修復作業といえる。その後、前駆細胞が希突起膠細胞に分化し、消失したミエリンを補うことができるようになる。一般にMS患者は、初めのうち再発寛解という疾患経過をたどり、不完全な髄鞘再形成による部分的な回復を見せる。しかし、時間経過とともにこの修復能力が衰え、二次性進行型多発性硬化症に至り、疾患経過は着実に悪化していく。現在、アメリカ国内のMS患者は40万人を超えており、医療にとっても非常な重圧になっている。最

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Henry Ford Hospitalの研究チームは、動物を使った新しい研究で、卒中発作後に幹細胞から放出される エクソソーム と呼ばれる微小な (50nm) 脂質性の細胞内器官に内包されるRNA (リボ核酸) 塩基配列のごく短いmicroRNAのうち、特定のものが神経的な回復に一役買っていることを突き止めた。研究チームのラットを用いた実験では、この特定のmicroRNAが幹細胞からエクソソームを使って脳細胞に送られ、卒中発作後の機能回復を強化していた。 この研究で、幹細胞が負傷した組織の再生に重要な役割を果たしていることが明らかになってきただけでなく、成人に長期的な障害を引き起こす卒中や神経疾患に新しい治療法を開発できる希望も生まれてきた。この研究論文は、2013年4月30日付オンライン版「Stem Cells」に掲載されている。卒中患者のほとんどは、手など一旦はマヒしていた体の各部分を自分の意思で使えるところまで回復するが、約半数の患者は体の片側が自由に動かない状態が続き、一生障害を抱えることになる人も大勢いる。現在のところ、卒中患者の運動機能を改善したり、回復する治療法はなく、その原因として脳や神経が損傷した後に自ら修復する機序が’まだ謎に包まれていることが挙げられる。この研究論文の首席著者、Henry Ford Neuroscience Instituteの科学部長、Department of Neurology at Henry Ford Hospitalのvice chairmanを務めるMichael Chopp, Ph.D.は、「この研究は、脳が、卒中その他の外傷を受けた後、自分自身を治療する能力があり、それに対して特定の幹細胞がそれぞれ異なる度合いで役割を果たしていることを証明し、これまで謎とされてきた問題の一つを解決に導いた可能性がある」と述べて

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2013年4月17日から20日までボストンで開かれた年次恒例のInternational Society for Extracellular Vesicles (ISEV)において、アムステルダムのVU University Medical Center、Pathology Departmentの免疫学者、Michiel Pegtel, Ph.D.が、「包括的なディープ・シーケンシングで、特定のRNA小片が腫瘍の エクソソーム に組み込まれていることを突き止めた。この発見から、新しくバイオマーカーとして応用することも考えられる」と口頭発表した。エクソソーム (写真) は、細胞より小さな膜結合性の小胞 (直径30nmから150nm) で、様々なタイプの正常細胞からもがん細胞からも放出され、小胞内に膜タンパク質、細胞タンパク質、microRNA (miRNA)、その他、mRNA断片を含む様々なタイプのRNAを含んでおり、その内容はエクソソームを放出した細胞によって異なる。 このエクソソームは細胞間の情報運搬の役目を担っていると考えられている。たとえば、がん細胞から放出されたエクソソームには免疫系を抑制する物質が含まれており、血管新生を刺激し、それによって腫瘍増殖を促すことになる。 Dr. Pegtelは、BioQuickとのインタビューで、博士の研究においてはディープ・シーケンシングが重要な役割を果たしていることを強調し、「マイクロアレイやRT-PCRアレイなどのように閉じられたプロファイル技術とは対照的に、ディープ・シーケンシングは文字通り、人体のトランスクリプトームの複雑さについて我々の目を開かせてくれるものだ。私たちが以前に個別定量RT-PCRを用いて行った研究で、腫瘍ウイルスのエプスタイン・バー・ウイルス (EBV) に感染したヒトB細胞から放出されたエクソソ

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最初の脳卒中薬が承認されてからほぼ四半世紀が経つが、現在承認されている薬は1つだけだ。2019年12月6日にTranslational Stroke Researchで公開されたオープンアクセスの論文で、NIHの資金提供を受けた動物科学者は、重度の脳卒中の人に見られるのと同じ神経変性パターンでモデル化されたブタの完全な回復をサポートした新しい脳卒中治療の脳画像データを提示した。このオープンアクセスの論文は、「神経幹細胞の細胞外小胞がブタの虚血性脳卒中モデルにおける正中線シフトの予測結果を分裂させる。（Neural Stem Cell Extracellular Vesicles Disrupt Midline Shift Predictive Outcomes in Porcine Ischemic Stroke Model.） 」と題されている。 ジョージア大学（UGA）農業環境科学大学のブルックス特別教授で、ジョージア・リサーチ・アライアンスの著名な学者であるSteven Stice 博士は、次のように述べている。Stice博士はArunA Biomedical Inc.の最高科学責任者でもあり、UGAに入る前は、Advanced Cell Technologyの共同設立者であり、CSOとその会社のCEOを務めていた。 「恐らく最も奇なる発見は、 エクソソーム 治療後に回復することができたことだ。」Stice博士とUGAの再生バイオサイエンスセンター（RBC）の同僚は、脳が片側に押しやられている正中線シフト中の最初の観察証拠を報告し、低侵襲および非手術のエクソソーム治療が現在のところ重度の脳卒中による損傷を修復できることを示唆している。エクソソームは、腫瘍と隣接細胞の挙動を変えることができる長距離の細胞間コミュニケーションの強力なメディエーターであると考えられている。

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世界牛乳の日（6月1日）に、米国農務省（USDA）は、ネブラスカ大学リンカーン校栄養健康科学部・分子栄養学のJanos Zempleni博士のコメントを発表した。Zempleni博士は乳児用調合乳に、牛乳からの小さく利益が豊富なナノ粒子（ エクソソーム ）を補うことの潜在的な利点について主張している。以下、Zempleni博士のコメントを紹介する。USDAの経済調査サービスのデータによると、米国では牛乳の平均年間消費量は1人あたり約64リットルである。牛乳は生後6か月までの乳児にとって唯一の栄養源であるため、子供のうち大部分は乳児が占めている。 牛乳にはもともと感染症に対抗する性質があるが、通常、市販の乳児用調製粉乳にはない。 USDAの国立食品農業研究所およびその他のスポンサーからの資金提供により、粉ミルクのサプリメントとして栄養を高め、感染を防ぐことができる可能性がある牛乳の要素を探ることができた。牛乳の栄養の重要性について尋ねると、カルシウムやビタミンDなどの栄養素が思い浮かぶかもしれない。 しかし、もっとある。私は2014年に牛乳に含まれる新しい生理活性化合物の探索を開始し、牛乳1液量オンスあたり「エクソソーム」と呼ばれる6兆もの天然ナノ粒子が含まれていることを発見した。牛乳を飲むと、ミルクエクソソームが体内に入り、さまざまなタンパク質、脂質、RNA、DNAを、肝臓、脳、胎盤、腸に届ける。 エクソソームとその内包物は魔法を働かせ、学習と記憶、免疫系、生殖などの重要な機能をサポートする。 牛乳を摂取したすべてのエクソソームが人間の組織に到達するわけではない。 「腸内細菌叢」と呼ばれる環境で腸内にとどまり、細菌と相互作用する人もいる。私の研究には、ミルクエクソソームと腸の微生物叢の相互作用の研究が含まれている。 私の調査結果は、ミルクエクソソームが細菌の遺伝子

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2020年6月17日にNature Outlookでオンラインで公開された記事で、 イェール大学医学部のリウマチ学および臨床免疫学およびイェール大学医学部の元アレルギーおよび臨床免疫学のチーフであるPhilip Askenase教授（写真）は、「エクソソームはセンセーショナルな生物学的発見である」と述べている。膜に囲まれた小さな細胞内小胞は、研究されてきたすべての動物種のすべての細胞によって生産・分泌され、植物や細菌によっても放出される。 オープンアクセスのNatureの記事は「人工ナノ粒子は本物ほど良くない（Artificial Nanoparticles Are Not As Good As The Real Thing.）」と題されている。 Askenase博士によれば、エクソソームの主な機能は、血流を通過した後、近くまたは全身に他の細胞に入り、最も重要なのはアクセプター細胞のDNAに変化を引き起こす可能性があるマイクロRNA（miRNA）である貨物を運ぶことだ。発現は、タンパク質機能の変化につながり、最終的にはアクセプター細胞の挙動の変化につなががる。Askenase博士は、「エクソソームは、これまでに発見されていない生物学的プロセスを媒介し、細胞や生物全体の分子経路や代謝経路を変える可能性がある予期しないユニバーサル・ナノ粒子だ」と述べている。彼は、エクソソームは医学的に非常に重要であると信じている。 「それらは、研究者に疾患メカニズムのより良い理解を提供し、新しい診断テストにつながり、そしておそらく最も重要なことは、新しい治療法を提供するための天然ナノ粒子手段を提供するだろう」とAskenase博士は言う。 しかし、これは研究者がエクソソームをより集中的に研究した場合にのみ起こると彼は信じている。Askenase博士は、残念ながらこれまで生物医学のエンジニアは

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VIB-UGent Center for Inflammation Researchとゲント大学の研究グループによる共同研究により大腸癌を引き起こす新しいメカニズムが明らかになった。 研究者らは、タンパク質Zeb2（ジンクフィンガーEボックス結合ホメオボックス2）の異常な発現が、腸壁または『上皮』の完全性に影響を与えることを発見した。この上皮は通常、腸内微生物による浸潤を防ぐバリアとして機能する。 Zeb2はこの障壁を弱め、浸潤性細菌が癌の進行を引き起こす炎症を引き起こすことを可能にする。 科学者らは免疫系の操作または微生物相の除去が癌の発生を防ぐことができることを実証した。 これらの調査結果は新しい治療法につながる可能性がある。   2020年6月15日にNature Cancerに掲載されたこの論文は「Zeb2が侵襲性Aad微生物叢依存性結腸癌を促進する（Zeb2 Drives Invasive Aad Microbiota-Dependent Colon Carcinoma.）」と題されている。Geert van Loo教授、Lars Vereecke教授、Geert Berx教授の研究グループ間の共同研究により、タンパク質Zeb2が結腸直腸癌の考えられる原因であることが確認された。 彼らは、マウスの腸の上皮細胞におけるこのタンパク質の異常な発現が結腸直腸癌を誘発する可能性があることを示した。 Zeb2は、腸壁の完全性を不安定にし、細菌が組織に浸透して炎症反応を引き起こすことを可能にする。 これは上皮細胞の異常増殖を引き起こし、最終的には悪性腸腫瘍の発生につながる。 重要なのは、腸内細菌を殺すために広域抗生物質でマウスを治療することによって、または完全な無菌状態でマウスを飼育することによって、癌の発症を完全に防ぐことができるということだ。Berx教授（CRIG /

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ロシアのウラジオストクにある極東連邦大学（FEFU：Far Eastern Federal University）の科学者は、ドイツおよびロシアの同僚とともに、化学療法抵抗性の前立腺癌と戦うためのリード化合物を開発した。 アイディアは、ウニの色素とグルコース分子を組み合わせた生物活性分子で、活性原薬を腫瘍細胞に送達することから生まれた。この論文は、Marine Drugs誌で最高の研究論文として認められた。 2020年5月11日にオンラインで公開たこの論文は「ウニにインスパイアされた：前立腺癌における新規合成非グリコシド11,4-Naphthoquinone-6S-Glucose コンジュゲートのWarburg効果媒介選択性（Inspired by Sea Urchins: Warburg Effect Mediated Selectivity of Novel Synthetic Non-Glycoside 1,4-Naphthoquinone-6S-Glucose Conjugates in Prostate Cancer.）」と題されている。   前立腺癌の治療法を開発するための研究において、科学者は腫瘍細胞が大量の「糖」を消費する傾向、つまりグルコース化合物をより集中的に消費する傾向に使用される用語であるワールブルグ効果を利用することを決定した [編集者注：腫瘍細胞による高糖消費の現象は、ワールブルグ効果として知られている。これは、好気性条件下でも腫瘍が優先代謝経路として使用する高解糖率に起因する。">研究者らは、糖結合細胞毒性化合物を腫瘍細胞に特異的に送達するためにワールブルグ効果を標的とすることが、新しい選択的薬物を作成するための有望なアプローチであると信じていた。Marine Drugs の論文の概要は次のとおり。「我々は、新規6-S-(1,4-na

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食物アレルギーや薬物アレルギーのある人にとって、生命を脅かすアナフィラキシーショックのリスクは隅々に潜んでいる。 新しいNorthwestern Medicineの研究は、原因に関わらず、軽度から生命を脅かすアナフィラキシーまでを予防するために、予防的に服用できる錠剤があるかもしれないことを示している。この新しい研究の成果は、2020年6月2日にJournal of Clinical Investigationのオンラインで発表された。 この論文は、「ブルトン型チロシンキナーゼ阻害は、ヒトIgE媒介アナフィラキシーを効果的に保護する。（Bruton’s Tyrosine Kinase Inhibition Effectively Protects Against Human IgE-Mediated Anaphylaxis.）」と題されている。 アナフィラキシーは、アレルゲンへの暴露から数秒または数分以内に発生する可能性のある、重篤で生命にかかわる可能性がある全身性アレルギー反応だ。 アメリカの喘息およびアレルギー財団によると、それはアメリカ人の約50人に1人に発生するが、多くの人はその率はより高いと考えている（20人に1人）。 アナフィラキシーの間に血圧が非常に低くなるか、気道が閉じて臓器に十分な酸素を得ることができない場合、アナフィラキシーショックに至る。この研究で使用される薬はBTK阻害剤として知られている。 BTKは、マスト細胞を含む細胞内に見られるブルトン型チロシンキナーゼ（画像）と呼ばれる酵素の略だ。 BTK阻害剤がアレルギー反応を阻止するように機能する理由は、BTK酵素を阻害または阻止することにより、マスト細胞がアレルゲンおよびアレルギー性抗体によって誘発されてヒスタミンおよび他のアレルギー性メディエーターを放出できないためだ。 研究では、3つの異なるBT

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最初は肺炎の形で肺に大きく影響すると考えられていた COVID-19 だが、2020年4月にCOVID-19に起因する多くの謎の症状の1つとして血栓が浮上した。 この直後、コロナウイルス関連の脳卒中が原因で若者が亡くなったという報告が出され、その次に、COVIDつま先という、痛みを伴う赤または紫の指が報告された。これらの症状のすべてに共通するものは何か？ 血液循環の障害だ。 COVID-19による死亡の40％が心血管合併症に関連しており、純粋な呼吸器疾患の代わりに、この疾患が血管感染症のように見え始めた。パンデミックの数か月後、新型コロナウイルスが血管に感染し、血栓、脳卒中、心臓発作の高い有病率について、頭から足の指の症状に対するさまざまな答えを提供しうる理論を支持する証拠が増えている。「これらのCOVID関連の合併症はすべて謎だった。血液凝固、腎臓の損傷、心臓の炎症、脳卒中、脳炎[脳の腫れ">が見られる。」と Angiogenesis Foundationの会長であるWilliam Li 医学博士は述べた。 「SARSやH1N1または率直に言って、ほとんどの感染症で通常見られない現象だ。」「出現しているすべてのデータをまとめ始めた場合、このウイルスはおそらく血管指向性ウイルスであることがわかる。つまり、それは血管に影響を及ぼす」とブリガムアンドウーマンズのメディカルディレクターでありボストンの病院心臓血管センターのMandeep Mehra医師は述べている。2020年4月20日にThe Lancetのオンラインで発表された論文で、Mehra博士とそのチームは、SARS-CoV-2ウイルスが血管の内側を覆う内皮細胞に感染する可能性があることを発見した。内皮細胞は心血管系を保護し、血液凝固から免疫反応まですべてに影響を与えるタンパク質を放出する。 ランセット紙で

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健康な脳細胞を破壊するアルツハイマー病の有毒な粒子を特定する抗体の設計法が発見された。この悲惨な病気との戦いにおける潜在的な進歩と言える。 新しい方法は、アミロイドベータオリゴマーとして知られている有毒な粒子を認識できる（画像はアミロイドベータペプチド1-42の溶液での形を示している）。この抗体はアルツハイマー病および他の形態の認知症の新しい診断方法の開発につながる可能性がある。ケンブリッジ大学、ロンドン大学ユニバーシティカレッジ、およびルンド大学のチームは、毒性のあるオリゴマーの検出とその数の定量化において非常に正確な抗体を設計した。 この結果はPNASで報告された。 「オリゴマーを認識する定量的方法の緊急のアンメットニーズがある-これはアルツハイマー病で主要な役割を果たすが、標準的な抗体発見戦略にはとらえどころのないものだ」と英国で研究を主導したケンブリッジのミスフォールディング病センターのMichele Vendruscolo 博士は述べた。 「我々は革新的な設計戦略を通じて、これらの毒性粒子を認識する抗体を発見した。」認知症は英国の主要な死因の1つであり、毎年260億ポンド（約3.4兆円）以上の費用がかかる。これは、今後25年間で2倍以上になると予測されている。 推定によれば、世界経済に対する現在のコストは年間1兆ポンド近く（約131兆円）とされている。認知症の最も一般的な形態であるアルツハイマー病は、脳全体の神経細胞の死および組織の喪失を引き起こし、その結果、記憶障害、人格の変化、および日常的な活動を行う際の問題を引き起こす。 オリゴマーと呼ばれるタンパク質の異常な塊は、認知症の原因として科学者に認識されている。 アミロイド仮説によると、タンパク質は通常、重要な細胞プロセスを担っているが、人々がアルツハイマー病を患っている場合、これらのタンパク質（特に、アミロイ

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2020年5月21日、シンガポールのAustrianova社とチリのCells for Cells社は、カプセル化された間葉系幹細胞（mesenchymal stem cells ：MSC）から細胞外小胞（extracellular vesicles ：EV）を生成するための、コストと時間を節約する方法についての、新規で画期的な査読済み科学論文を学術パートナーと共に発表した。 これらの細胞外小胞は、幹細胞治療効果に寄与することが知られている。著者は、Cells for Cellsの独自の間葉系幹細胞を使用して実証し、Austrianova独自のCell-in-a-Box®カプセル化技術を使用して、カプセル化された間葉系幹細胞から細胞外小胞を製造および提供できることを示している。 この論文は、チリのアンデス大学とオーストリア・ウィーンの獣医学大学の学術パートナーと共同執筆したもので、2020年5月21日にFrontiers in Pharmacologyに掲載された。 このオープンアクセス論文は、「半透過性セルロースビーズにより、カプセル化された細胞からの小さな細胞外小胞の選択的かつ継続的な放出を可能にする（Semipermeable Cellulose Beads Allow Selective and Continuous Release of Small Extracellular Vesicles from Encapsulated Cells.）」と題されている。 現在、細胞外小胞は、GMP条件下で実行するのが難しく、面倒で費用がかかり、時間のかかるプロトコルを使用して、細胞培養条件培地から精製する必要がある。 Cell-in-a-Box®カプセル化技術は、半透孔を介してカプセル化された細胞から放出されるため、細胞外小胞を高濃度で効率的に濃縮できる。これにより、

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2020年5月15日、英国政府は迅速な COVID-19 の非侵襲的検査が行える特別に訓練されたバイオ検出犬を見つけ出するために、500,000ポンド（約6500万円）以上を研究チームに授与したことを発表した。臨床試験の第1フェーズでは、ロンドン医療衛生熱帯大学（LSHTM：London School of Hygiene & Tropical Medicine）の世界をリードする疾患管理の専門家がMedical Detection Dogsおよび 英国のダーラム大学と協力して、犬が臭気サンプルから人間のコロナウイルスを検出できるかどうかを判断することを目指している。 このチームは以前にも協力して、犬がマラリアに感染した人間の臭いを、世界保健機関（WHO）の診断基準を超えて非常に高い精度で検出できることを実証した。 この新しい試験では、人々が無症候性であっても、犬がコロナウイルスを検出するように訓練できるかどうかを調べる。 試験で十分な証拠が得られれば、最初の犬のチームを6か月以内に英国への入国の主要ポイントに配置して、海外から旅行する人々の迅速なスクリーニングを支援することができる。 成功した場合、これらの犬は、英国政府の堅牢な5本の柱の検査戦略とともに、1時間あたり最大250人をスクリーニングする迅速で非侵襲的な検出方法を提供できる可能性がある。これは、ウイルスに対し政府の対応を可能な限り広範囲にするために検討されている多くの検査手段のうちの1つだ。LSHTMの主任研究者であり、疾病管理部門の責任者であるJames Logan教授は、次のように述べている。 「マラリアに特有の匂いがあることを示し、Medical Detection Dogsを使用して、マラリアを正確に検出するように犬を訓練することに成功した。 このことから、呼吸器疾患が体臭を変化させる可能性があると

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視力を失うほとんどの大人にとって、失明は、脳が無傷のままである一方で、目または視神経の損傷が原因となっている。 何十年もの間、研究者たちは、損傷した目を迂回して視覚情報をカメラから脳に直接届けることで視力を回復できるデバイスの開発を提案してきた。2020年5月14日にCellで発表された論文で、テキサス州ヒューストンのベイラー医科大学の調査チームは、彼らがこの目標に一歩近づいていると報告している。 このオープンアクセスの論文は、「視覚皮質の動的刺激によって、視覚障害者と視覚障害者のフォームビジョンが生成される（Dynamic Stimulation of Visual Cortex Produces Form Vision in Sighted and Blind Humans.）」と題されている。著者らは、埋め込まれた電極が動的シーケンスで刺激されるアプローチを説明し、参加者が「見る」ことができた視覚皮質の表面上の形状を本質的に「追跡」した。 「電気刺激を使用して患者の脳の文字を直接動的に追跡したところ、意図した文字の形状を『確認』でき、さまざまな文字を正しく識別できた」と著者であるベイラー医科大学 脳神経外科のDaniel Yoshor医学博士（写真右）は述べた。 「彼らは、飛行機による空中文字のように、光る点や文字を形成する線を見たことを説明した。」視覚皮質を刺激する以前の試みはあまり成功していない。 以前の方法では、各電極を視覚的ディスプレイのピクセルのように扱い、それらの多くを同時に刺激していた。 参加者は光のスポットを検出できたが、視覚的なオブジェクトやフォームを識別するのは困難だった。 「複数の光のスポットから形状を構築するのではなく、輪郭をトレースした」と、筆頭著者のMichael Beauchamp博士は述べている。「我々のインスピレーションは、手紙を

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オックスフォード大学、英国王立産婦人科医協会、リーズ大学、バーミンガム大学、キングス・カレッジ・ロンドンの共同研究で、非妊婦より妊婦が COVID-19 重症になる可能性が低いことを示唆する新しい研究成果を発表した。 しかし、重症になった女性の大多数は妊娠後期であり、このグループにとってのソーシャルディスタンスの重要性を強調している。プレプリントとして2020年5月12日に発行されたこの調査では、2020年3月1日から2020年4月14日までに英国の病院に入院した427人の妊婦にCOVID-19が確認され（妊婦1,000人中4.9人） 、妊娠中の女性は深刻な病気を経験するリスクが高くないことを示唆している。 研究のための情報は、コンサルタント主導の産科ユニットを備えた英国の194病院すべてから収集された。 黒人や少数民族の妊娠中の女性は、COVID-19のために入院する可能性が高かった。 ロンドン、ウェストミッドランド、ノースウェストの女性が分析から除外された場合でも、この不均等は変わらなかった。つまり、これらの地域でのCOVID-19感染率の高さで、この違いを説明することはできない。分析ではまた、高齢の妊婦、太りすぎまたは肥満の女性、および高血圧や糖尿病などの既存の医学的問題を抱えていた妊婦が、感染して病院に入院する可能性が高いことも示した。 妊娠中にCOVID-19で入院した女性は、比較の妊婦群よりも喫煙する可能性が低かった。この研究による他の重要な発見には以下を含んでいる。 ・COVID-19で入院した母親から生まれた5人に1人の赤ちゃんが未熟児で生まれ、新生児病棟に入院した。・生まれた赤ちゃんの20人に1人はCOVID-19の検査で陽性だったが、出生直後では半分しかいなかった。入院した女性の60％が出産し、残りの40％はまだ妊娠中だった。 現在、ほとんどの女性は

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2020年5月8日にCMAJ（Canadian Medical Association Journal）でオンライン公開された多国間の調査によると、気温と緯度は新型コロナウイルス（ COVID-19 ）の蔓延とは関連していないようだ。しかし学校の閉鎖やその他の公衆衛生対策がプラスの効果をもたらしているという。 この論文は「COVID-19パンデミックに対する気候と公衆衛生の介入の影響：前向きコホート研究（Impact of climate and public health interventions on the COVID-19 pandemic: A prospective cohort study.）」と題されている。「我々の研究は、COVID-19の流行のグローバルデータを使用して、これらの公衆衛生の介入により流行の成長が減少したことを示す重要な新しい証拠を提供するものだ。 」とトロント大学健康政策・管理・評価研究所、オンタリオ州トロントの聖ミカエル病院の Peter Jüni博士は述べた。 このカナダの研究では、144の地政学的な領域（オーストラリア、米国、カナダおよび世界中のさまざまな国々）を調査し、合計で375,600人を超えるCOVID-19症例が確認された。中国、イタリア、イラン、韓国は除外された。中国の場合、ウイルスは衰退していたため、また他の国は分析時にウイルスが完全に蔓延していたためだ。 流行の成長を推定するために、研究者は3月27日の症例数を2020年3月20日の症例数と比較し、そして、3月の暴露期間中に測定された緯度、温度、湿度、学校の閉鎖、集会の制限およびソーシャルディスタンスの影響を3月7日から3月13日 の期間で測定した。 彼らは、緯度または温度とCOVID-19の流行性増殖との関連がほとんどないか、まったくないこと、および湿度

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抗感染物質の豊富なレパートリーを備えた薬用植物は、常に人間が病原菌や寄生虫との戦いを生き残るための鍵となっている。 これが、新しい構造と効果を備えた植物薬の探索が、今日でも天然物研究の大きな課題の1つである理由だ。ドイツのライプチヒ大学（UL）、ライプニッツ植物生化学研究所（IPB）、ドイツ統合生物多様性研究センター（iDiv）の科学者らは、系統関係のデータ分析を使用して、生物活性天然化合物、空間分布および植物の二次代謝産物の検索を大幅に簡素化する方法を示した 。彼らの新しいアプローチは、どの植物群とどの地理的領域が薬効を有する種の高い密度を持っている可能性が高いかを予測することを可能にするものだ。 これにより、将来的には、より的を絞った新しい薬用植物の探索が可能になるという。 現在使用されているすべての抗生物質の70％以上は、植物、真菌、細菌、および海洋生物から得られた天然物質に由来している。 病原体は絶えず変化し、新しい危険な菌株を生産しているため、感染症との戦いでは、人間は特に自然源からの新薬に依存している。同時に、我々は天然資源をまだ使いきれていない。 植物界だけでも、これまでにすべての維管束植物の約10％だけが適切な活性化合物についてスクリーニングされてきた。 現在、科学データベースに保存されている天然産物の構造は約250,000であり、植物だけで推定で最大500,000ある。 しかし、これまでのところ、研究者たちは植物界全体を体系的にテストしていない。 その代わり、一部は既知の薬効を持つ植物で、一部は優先する種または地理的領域で、または使用する検出方法の種類と感度に応じて、薬物の分離検索を実施してきた。さらに、これまでの薬用植物とその活性化合物の知識は一貫して文書化されていない。 植物には地域ごとに異なる名前が付けられているが、植物から分離された代謝産物には、

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カナダのサスカチュワン大学（USask）の研究チームは、コウモリが病気になることなく中東呼吸器症候群（MERS）コロナウイルスを運び、ヒトや他の動物にどのようにしてジャンプするのかを解明した。これらのウイルスは深刻な、そしてしばしば致命的な病気を引き起こす可能性があるが、コウモリには無害のようだ。Scientific Reportsで発表されたこのオープンアクセス論文は「中東呼吸器症候群コロナウイルスによる食虫性コウモリ細胞の持続感染時のウイルス変異体の選択」と題されている。 カナダのサスカチュワン大学（USask）の研究チームは、コウモリが病気になることなく中東呼吸器症候群（MERS）コロナウイルスを運び、ヒトや他の動物にどのようにしてジャンプするのかを解明した。MERS、重症急性呼吸器症候群（SARS）、および最近ではCOVID19を引き起こすSARS-CoV-2ウイルスなどのコロナウイルスは、コウモリに由来すると考えられている。 これらのウイルスは深刻な、そしてしばしば致命的な病気を引き起こす可能性があるが、コウモリには無害のようだ。このことは今まで十分に理解されていなかった。「コウモリはウイルスを排除せず、病気にもならない。MERSウイルスがヒトのようにコウモリの免疫応答を遮断しない理由を理解したかった」と、USaskの微生物学者Vikram Misra博士は述べた。Scientific Reportsで発表された研究で、チームは初めて、食虫性ブラウンバットの細胞が、コウモリとウイルスの両方からの重要な適応により、数ヶ月間MERSコロナウイルスに持続的に感染する可能性があることを実証した。このオープンアクセス論文は「中東呼吸器症候群コロナウイルスによる食虫性コウモリ細胞の持続感染時のウイルス変異体の選択（Selection of Viral Variants Du

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2020年4月10日に全米科学アカデミー（PNAS）のオンライン抄録で公開された最近の研究で、カリフォルニア大学（UC）サンディエゴ校の研究者は、細胞培養でヘパリンを製造する能力に一歩近づいたことを報告している。 この論文は「ZNF263はヘパリンとヘパラン硫酸の生合成の転写調節因子である。（ZNF263 Is a Transcriptional Regulator of Heparin and Heparan Sulfate Biosynthesis.）」と題されている。ヘパリンは強力な抗凝固剤であり、病院で最も処方されている薬物だが、細胞培養による製造は現在までのところ不可能だ。 特に、研究者らはヘパリン生合成において重要な遺伝子であるZNF263（亜鉛フィンガータンパク質263）を発見した。 研究者たちは、この遺伝子調節因子がヘパリンの工業生産への道における重要な発見であると信じている。   このアイデアは、遺伝子工学を使用して産業細胞株でこのレギュレーターを制御し、十分に制御された細胞培養でヘパリンを安全に工業生産する道を開くことだ。 ヘパリンは現在、豚の腸から薬物を抽出することによって製造されており、安全性、持続可能性、およびセキュリティ上の理由から懸念されている。 毎年数百万頭の豚が人間のニーズを満たすために必要であり、ほとんどの製造は米国外で行われている。 さらに、10年前、ブタ由来の汚染物質により数十人が死亡した。 したがって、持続可能な組換え生産を開発する必要がある。 PNASでの報告は、細胞がヘパリンの合成をどのように制御するかについての正確な洞察を提供する。ヘパリンは、ヘパラン硫酸と呼ばれる、より一般的なクラスの炭水化物の特別なサブタイプであり、人体および細胞培養の両方で広範囲の細胞によって産生される。 しかし、ヘパリンはマスト細胞と呼ばれる特別な

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Gilead Sciences社は、世界の保健当局と緊密に協力して、調査用化合物「Remdesivir（レムデシビル）」（画像）の実験的使用を通じ、新型コロナウイルス（ COVID-19 ）に対応していることを報告した。米国食品医薬品局（FDA）、疾病対策センター（CDC）、保健福祉省（DHHS）、米国立アレルギー感染症研究所（NIAID）、国防総省（DoD）- CBRN Medical、中国CDCおよび国家医療製品管理局（NMPA）、世界保健機関（WHO）、そして個々の研究者と臨床医と共同して、Gilead Sciences社は抗ウイルスの専門知識とリソースを提供し、COVID-19と闘う患者とコミュニティを支援することに焦点を当てている。 Remdesivirは、広域スペクトルの抗ウイルス活性を備えた調査中のヌクレオチドアナログだ。これは、まだ世界中でいかなる用途でも承認されていない。 Remdesivirは、COVID-19と構造的に類似しているウイルス性病原体MERSおよびSARSに対する動物モデルで、in vitroおよびin vivoの活性を示している。 MERSおよびSARSのRemdesivirに関する限られた前臨床データは、RemdesivirがCOVID-19に対して潜在的な活性を有する可能性があることを示している。Gilead社のCOVID-19への対応には、3つの主要な領域がある。先ずは臨床試験だ。Gilead社が開始した試験：Gilead社は、米国食品医薬品局（FDA）の迅速なレビューとGilead社の治験新薬（IND）の承認を受け、COVID-19と診断された成人におけるRemdesivir の安全性と有効性を評価する2つの第3相臨床試験を開始した。これらのランダム化されたオープンラベルの多施設共同研究では、2020年3月から、主にアジア

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メルボルンの研究者らは、オーストラリアで最初の新型コロナウイルス（COVID-19）患者の1人から免疫反応をマッピングし、ウイルスと戦って感染から回復する人体の能力を示した。 メルボルン大学とロイヤルメルボルン病院の合弁会社であるピータードハティ感染症研究所（ドハティ研究所）の研究者らは、COVID-19を呈し、入院を必要とする軽度から中程度の症状があった 40代の健康な女性の4つの異なる時点での血液サンプルをテストすることができた。2020年3月16日にNature Medicineのオンラインで公開されたこの論文は、患者の免疫系がウイルスにどのように反応したかについて詳細に報告している。 このオープンアクセスの論文は、「患者の回復前の付随する免疫応答の幅：重症でないCOVID-19の症例報告（Breadth of Concomitant Immune Responses Prior to Patient Recovery: A Case Report of Non-Severe COVID-19.）」と題されている。 この論文の執筆者の1人である研究員のOanh Nguyen博士は、COVID-19に対する広範な免疫反応が報告されたのは今回が初めてであると述べた。 「インフルエンザで入院した患者の免疫反応を長年にわたって観察してきた知識を使用して、この患者の免疫反応の全体像を調べた」とNguyen博士は述べた。 「患者が入院してから3日後、いくつかの免疫細胞の大きな集団が見られた。これは多くの場合、季節性インフルエンザの感染中に回復の明白な兆候であり、患者は3日間で回復すると予測された。」 ドハティ研究所のロイヤルメルボルン病院の感染症医であるIrani Thevarajan博士が率いるSETREP-ID（Sentinel Travellers and Res

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シグナル伝達分子であるインターロイキン-2（IL-2）は、免疫系に強力な効果を及ぼすことが長い間知られているが、治療目的でそれを利用する取り組みは、深刻な副作用によって妨げられてきた。 現在、リオデジャネイロ連邦大学、スタンフォード大学そしてカリフォルニア大学サンタクルーズ校の研究者らは、IL-2と免疫細胞の受容体分子との複雑な相互作用の詳細を解明しており、癌や自己免疫疾患の治療を対象としたより的を絞った治療法を開発するための青写真を提供している。IL-2は、免疫応答中にT細胞集団の増殖を刺激する成長因子として機能する。 異なるタイプのT細胞は異なる役割を果たし、IL-2は、特定の抗原に対する免疫系の攻撃を導くエフェクターT細胞と、脅威がなくなった後に免疫系を抑制する役割を果たすT細胞の両方を刺激できる。   「IL-2は、さまざまな状況で免疫応答のスロットルまたはブレーキとして機能することができる」と、カリフォルニア大学サンタクルーズ校（UC）の化学および生化学の助教授であるNikolaos Sgourakis 博士は述べている。 「我々の調査では、詳細な生物物理学的手法を使用して、これがどのように行われるのかを示した。」Sgourakis博士は、2020年3月17日にPNASでオンラインで公開された新研究の著者だ。 この論文は、「インターロイキン2の薬効性は、ヘリカルキャッピングスイッチによって制御されるグローバルコンフォメーション遷移によって変調される。（Interleukin-2 Druggability Is Modulated by Global Conformational Transitions Controlled by a Helical Capping Switch.）」と題されている。リオデジャネイロ連邦大学の研究室の客員研究者である筆頭著者のV

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我々の宇宙の 85％を占める神秘的な暗黒物質がある ように、何十年もの間、科学者を困惑させてきたヒ トゲノムの「暗い」部分がある。2020 年 3 月 6 日に Genome Research のオンライ ンで発表された研究は、これまでこれらの暗くて静 かな領域に隠されていたショウジョウバエのゲノム の新しい部分を特定している。 「Drosophila Genetic Reference Panel の遺伝子発現ネットワー ク（Gene Expression Networks in the Drosophila Genetic Reference Panel）」と題さ れた共同論文は、クレムソン大学の遺伝学者である Trudy Mackay 博士と Robert Anholt 博士による長年の研究の集大成だ。   彼らの画期的な発見は、多くの遺伝性疾患に対する科学の理解を大きく前進させる可能性 がある。 「暗い」部分は、明らかな機能を持たないように見えるゲノムのおよそ 98％を 指す。 ヒトゲノムのたった 2％がタンパク質、私たちの体の構成要素、そして私たちの繁 栄を可能にする化学反応の触媒をコードしている。科学者らは、遺伝子シーケンシング技術が最初に開発された 1970 年代以来、これに戸惑 い、ゲノムの非コード領域に対するコードの比率を明らかにした。 遺伝子は伝統的に RNA に転写されると考えられており、RNA はその後分子生物学の中心的な教義に基づい てタンパク質に翻訳されます。 ただし、「トランスクリプトーム」と呼ばれるゲノム内 の RNA 転写産物の集合全体には、タンパク質のコード化とは別に、他の機能があるよう に見える RNA 種が含まれている。 一部の科学者は、非コード領域に遺伝子発現と染色体 の構造を制御する調節領域が含まれる可能性があると提案したが、

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新型コロナウイルス（ COVID-19 ）と闘う国々は、感染から回復した人々の抗体を使用して症例を治療し、重要な医療従事者に短期免疫（数週間から数ヶ月）を提供することを検討する必要があると米国の2人の感染症専門家が主張している。 ボルティモアにあるジョンズホプキンスブルームバーグ公衆衛生学校の分子微生物学および免疫学科の部長であるArturo Casadevall医学博士とニューヨーク市にあるアルバートアインシュタイン医科大学の感染症部門の責任者であるLiise-anne Pirofski医学博士である。 2020年3月13日にThe Journal of Clinical Investigationでオンライン公開されたオープンアクセスの論文で、Casadevall博士とPirofski博士は、回復期の患者からの抗体含有血清の注入は、感染症に対する一時的な対策として効果的に使用されてきた長い歴史があり、ワクチンが開発・承認され、利用可能になるよりもはるかに早く実施できると述べている。この論文は「COVID-19を含む回復期の血清オプション（The Convalescent Sera Option for Containing COVID-19.）」と題されている。「公衆衛生の封じ込めおよび緩和プロトコルに加えて、これはCOVID-19を治療および予防するための我々の唯一の短期的な選択肢であり、これは数週間から数か月以内に導入を開始できるものだ」とCasadevall博士 と述べた。 これまでに、2019年後半に中国の武漢で発生したと思われる新しいコロナウイルスSARS-CoV-2は、世界中でCOVID-19の発生を引き起こしている。世界保健機関の状況報告によると、3月12日現在、118か国で125,048件の公式に確認された症例があり、ウイルスによる肺炎による死亡

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シアナのカイザーパーマネンテワシントン健康研究所（KPWHRI）で、コロナウイルス2019（COVID-19）を予防するために設計された治験ワクチンを評価する第1相臨床試験が始った。国立衛生研究所の一部である国立アレルギー感染症研究所（NIAID）が試験に資金を提供している。KPWHRIはNIAIDの感染症臨床研究コンソーシアムの一部だ。このオープンラベル試験では、18歳から55歳までのシアトルを拠点とする45人の健康な成人ボランティアが約6週間に渡り協力する。2020年3月16日に治験ワクチンを最初の参加者に接種した。この研究では、安全性と参加者に免疫応答を誘発する能力について、実験用ワクチンのさまざまな用量を評価する。これは、ワクチンの潜在的な利点を評価するための臨床試験プロセスにおける複数ステップの最初である。このワクチンはmRNA-1273（ COVID-19 スパイクタンパク質をコードするメッセンジャーRNA分子）と呼ばれ、マサチューセッツ州ケンブリッジに拠点を置くバイオテクノロジー企業Moderna社のNIAID科学者とその共同研究者によって開発された。流行準備革新（CEPI:The Coalition for Epidemic Preparedness Innovations）連合は、第1相臨床試験のワクチン候補の製造を支援した。 「SARS-CoV-2による感染を防ぐための安全で効果的なワクチンを見つけることは、公衆衛生上の緊急の優先事項だ」とNIAIDのディレクター、Anthony S. Fauci博士は述べている。「記録的なスピードで開始されたこのフェーズ1の研究は、その目標を達成するための重要な最初のステップだ。」 COVID-19を引き起こすウイルスであるSARS-CoV-2による感染は、軽度から重度の呼吸器疾患を引き起こす可能性があり、発

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ジョンズ・ホプキンス・メディスンの科学者らは、研究室で成人のヒト細胞を元の状態に戻すように誘導し、糖尿病によって引き起こされた網膜の血管の損傷を置換および修復する可能性を解き放ち、生物学的な時計の針を元へ戻したと述べた。彼らは、この実験的研究から得られた知見は糖尿病性網膜症や他の失明性疾患の経過を逆転させることを目的とした再生医療技術を進歩させると言う。「我々の研究の結果は、再生医療において幹細胞をより広く使用することに一歩近づいた。そのような細胞を分化させ、癌になることを避けるために我々の分野が経験した歴史的な問題はない」と、ジョンズ・ホプキンス・キンメルがんセンターの腫瘍学およびジョンズ・ホプキンスの細胞工学研究所のメンバー であるElias Zambidis医学博士・准教授は述べた。 ヒト細胞とマウスを使用した実験結果は、2020年3月5日にNature Communicationsでオンラインで公開された。 このオープンアクセスの論文は、「タンキラーゼ阻害剤によって制御されたナイーブ糖尿病ヒトiPSCから生成された血管前駆細胞が虚血性網膜の効率的な血行再建を促進する（Vascular Progenitors Generated from Tankyrase Inhibitor-Regulated Naïve Diabetic Human iPSC Potentiate Efficient Revascularization of Ischemic Retina.）」と題されている。国立眼病研究所によると、糖尿病性網膜症は、米国の成人の失明の主な原因である。 2050年までに約1460万人のアメリカ人がこの状態になり、網膜で異常な血管の成長が起こり、そこで光が視覚に変換されると推定している。 この研究のために、科学者らは、1型糖尿病の人から採取した線維芽細胞（結合組

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2020年2月5日にNatureが発行するジャーナルで、全ゲノムシーケンスと癌の統合分析に関するICGC / TCGAコンソーシアムの記念碑的な努力から生まれた21のオープンアクセス研究論文が同時にオンラインで公開された ：Nature Communications（8）、Nature（6）、Nature Genetics（5）、Nature Biotechnology（1）、およびCommunications Biology（1）。 この作業は、全ゲノムの汎癌解析（PCAWG）として知られる37か国の1,300人を超える科学者と臨床医の国際協力に基づいている。 この取り組みには、38種類の腫瘍タイプの2,600を超えるゲノム解析が含まれ、原発癌ゲノムの膨大なリソースが作成された。   この中心的論文は、「全ゲノムの汎癌解析（Pan-Cancer Analysis of Whole Genomes.）」と題されている。 今回のBioQuickの投稿は、21の論文のもう1つ「2,658の癌の進化の歴史（The Evolutionary History of 2,658 Cancers）」について説明している。 21の論文すべてのタイトルとリンクは、Evolutionary History の記事の説明に従って記載する。 さらに、社説やNews & Views の記事を含む関連記事が最後に記載する。 EMBLの欧州バイオインフォマティクス研究所（EMBL-EBI）および英国のFrancis Crick Instituteの研究者は、38の異なるがんタイプからの2r、600を超える腫瘍の全ゲノムを分析し、癌の発生中のゲノム変化の年代を決定した。 癌は、ゲノムが時間とともに変化する生涯にわたるプロセスの一部として発生する。加齢に伴い、細胞は細胞分裂後にエラー（変異）を起

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赤ちゃんがまだあなたと話すことができなくても、赤ちゃんと遊んでつながりの感覚を感じたことはあるだろうか？ 新しい研究は、あなたが文字通り「同じ波長で」同じ脳領域で同様の脳活動を経験しているかもしれないことを示唆している。 これはほとんどの母親が本能的に知っている可能性が高いものだが、今では科学的に非常に詳細に証明されている。 プリンストン大学の研究者チームは、自然な遊びの中で赤ちゃんと大人の脳がどのように相互作用するかについての最初の研究を実施し、彼らの神経活動の測定可能な類似性を発見した。 言い換えれば、赤ちゃんと大人の脳の活動は、おもちゃとアイコンタクトを共有するにつれて、上下した。この研究は、Princeton Baby Labで行われた。大学の研究者は、赤ちゃんが世界を見て、話し、理解する方法を研究している。「以前の研究では、大人の脳は映画を見たり話を聞いたりすると同期することが示されたが、この『神経同期』が人生の最初の数年でどのように発達するかについてはほとんど知られていなかった」 プリンストン・ニューロサイエンス研究所（PNI）の準研究員であり、2019年12月17日にPsychological Scienceでオンライン公開された論文の筆頭著者であるElise Piazza博士はそう述べた。 この論文は「幼児と成人の脳は自然なコミュニケーションのダイナミクスで結びついている。（Infant and Adult Brains Are Coupled to the Dynamics of Natural Communication.）」と題されている。Piazza博士と彼女の共著者ら（PNIの準研究奨学生 のLiat Hasenfratz博士、心理学および神経科学の教授および大学院研究ディレクター のUri Hasson博士、そして心理学の准教授のCasey L

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健康な心臓は老化するにつれて、心血管疾患の影響を受けやすくなる。 ピッツバーグ大学の研究者らは、インスリン様ホルモンであるRelaxinが老齢ラットの心房細動（AF）、炎症、および線維症を抑制することを発見した。この論文は「Relaxinは老化した心臓の不適応な変化をWntシグナル伝達によって逆転させる」と題されている。 健康な心臓は老化するにつれて、心血管疾患の影響を受けやすくなる。 ピッツバーグ大学の研究者らは、インスリン様ホルモンであるRelaxinが老齢ラットの心房細動（AF）、炎症、および線維症を抑制することを発見した。これらのメカニズムはまだ解明されていない。ピッツバーグ大学の大学院生であるBrian Martin は、2019年12月6日のScientific Reportsのオンラインで公開されたオープンアクセスの論文で、Relaxinが体のシグナル伝達プロセスとどのように相互作用して、大きな治療可能性を秘めているかもしれない基本的なメカニズムを生み出すかについて議論している。この「Relaxinは老化した心臓の不適応な変化をWntシグナル伝達によって逆転させる（Relaxin Reverses Maladaptive Remodeling of the Aged Heart Through Wnt-Signaling）」と題された論文の研究は、ピッツバーグ大学の医学部教授であるGuy Salama博士と、工学部のスワンソン工学部の大学院生研究者であるMartin氏により行われた。「Relaxin は、20世紀初頭に発見された生殖ホルモンであり、心血管疾患の症状を抑制することが示されている」とMartin氏は述べた。 「この論文では、Relaxin 治療が、Relaxin の利点の背後にある基本的なメカニズムを明らかにする標準的なWntシグナル伝達を活性化

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世界の科学界は、癌に対して困難かつ長期にわたる戦争を繰り広げている。 免疫原性細胞死の分野における新研究では、薬物の応用分野を拡大でき、治療後の再発から患者を確実に保護しようとしている。 癌治療は、身体からの腫瘍細胞の除去と化学療法だけではなく、腫瘍細胞が増殖して新しい病気を引き起こすことを防ぐシナリオの提供も医師の努めだ。   ロシアのニジニ・ノヴゴロドにあるロバチェフスキー州立大学とベルギーのゲント大学の科学者は、長年に渡り癌治療後の身体への害を最小限に抑えることを目的とした研究に従事しており、癌患者を治療するための新しいアプローチを探してきた。 ロシア科学財団からの助成金により支援され、ロバチェフスキー大学の生物・生物医学研究所の一流研究者でありゲント大学教授のDmitry Krys'ko 博士が率いるこのプロジェクトは、最初の大きな成果をもたらした。Krys'ko教授によると、既存の抗癌療法（化学療法、放射線療法、光線力学療法）は体全体に大きなダメージを与えるが、彼のチームの研究は免疫原性細胞死の刺激を目的としており、 損傷だけでなく、癌との闘いに身体の資源を関与させることにより、治療の有効性も高めるものだ。「この研究では、光線力学的治療に基づいた抗癌治療薬のいくつかをテストし、それらの新しい免疫原性を調べた。癌と戦うために外部の影響が使用されるだけでなく、身体自体も適応免疫応答の反応を誘発することによって癌との戦いに従事すると言うことができる。免疫原性細胞死（ICD：immunogenic cell death）のコンセプトには、癌細胞のプログラム死と、免疫系に危険信号を与える分子の放出が含まれ、治療およびこれらの薬剤の作用を強化した。」とKrys'ko 教授は述べた。 この研究では、in vitroおよびin vivo実験で使用された多くの方法とアプローチ

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糖尿病のインスリンや血友病の凝固因子などの薬は治療用タンパク質であり、研究室で合成するのは困難だ。 そのため科学者は細菌を小さなタンパク質製造工場として加工して使用している。しかし、バクテリアや他の細胞の助けを借りたとしても、医療または商業用途のタンパク質を生産するプロセスは面倒で費用が掛かる。 セントルイスにあるワシントン大学医学部の研究者が、タンパク質生産を最大で1000倍まで高める方法を発見した。 Nature Communicationsで2019年12月18日にオンラインで公開されたこの調査結果は、特定のタンパク質ベースの医薬品、ワクチン、診断薬、および食品、農業、生体材料、バイオエネルギー、化学工業で使用されるタンパク質の生産量を増やし、コストを削減するのに役立つという。このオープンアクセス論文のタイトルは「短い翻訳領域がタンパク質合成の効率を決定する（A Short Translational Ramp Determines the Efficiency of Protein Synthesis.）」と題されている。「医療または商業用途向けのタンパク質の製造プロセスは、複雑で、高価で、時間が掛る可能性がある」と、細胞生物学および生理学の准教授であり本研究論文の著者であるSergej Djuranovic 博士は述べた。 「各細菌が10倍のタンパク質を生産できるようになれば、仕事を完了するのに必要な細菌量は1/10になる。これにより、コストが大幅に削減される。 この手法は、あらゆる種類のタンパク質で機能する。なぜなら、この手法は普遍的なタンパク質合成機構の基本的な特徴だからだ。」タンパク質は、何百ものアミノ酸残基から構成されている。 Djuranovic 博士と筆頭著者である研究室の学部研究者のManasvi Verma氏は、研究者は、特定の遺伝子から生成され

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ピンク色をした生まれたてのジャイアントパンダの新生児の出生体重は通常たった約100グラムだ。この重さはバターの棒に相当する。 彼らの母親はそれより900倍も大きい。 長い間研究者はこの異常なサイズの違いに戸惑ってきた。ハリモグラやカンガルーなどの動物のいくつかの例外を除き、他の哺乳類の新生児は母親に比べてそれほど小さくはない。 理由は誰にも分からないが、10種のクマや他の動物の骨に関するデューク大学の研究では、現在の理論のいくつかが支持されていないことが分かる。   デューク大学の生物学の教授であるKathleen Smith 博士と彼女の元教え子の Peishu Li は、この発見をJournal of Anatomyに発表した。 2019年12月2日にオンラインで公開されたこの論文は、「新生児クマ科の比較骨格解剖学とジャイアントパンダの極端な晩成性（Comparative Skeletal Anatomy of Neonatal Ursids and the Extreme Altriciality of the Giant Panda.）」と題されている。赤ちゃんパンダの骸骨は手に入らないが、研究者らはワシントンDCのスミソニアン国立動物園で生まれた赤ちゃんパンダの保存遺体を研究することができた。国立動物園の最初のパンダカップルであるリンリンとシンシンの間には5匹の子が生まれたが、いずれも数日で死亡した。研究者らは、スミソニアン国立自然史博物館とノースカロライナ州立獣医大学から、新生グリズリー、ナマケグマ、ホッキョクグマ、犬、キツネ、およびその他の近縁動物とともに、これらの子の2頭のマイクロCTスキャンを行った。 彼らはスキャンを使用して、出生時の各赤ちゃんの骨の内部の3Dデジタルモデルを作成した。赤ちゃん動物が子宮内で成長および発達するにつれて、その骨および歯も

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BioQuick Newsの編集長・MIKE O'NEILLは、Laboratory for Advanced Medicine Inc.（LAM社）の技術部長であるDhruvajyoti Roy博士（写真）にインタビューを行った。LAM社 は簡便な採血からの早期癌検出テストの商業化に焦点を当てたAIヘルスケア企業である。 今回はLAM社 の技術とDNAメチル化分析の分野における最近の進歩について学び、癌の非侵襲的検出のためのDNAメチル化ベースの検査の普及について議論する。 LAM社は、肝臓癌の早期発見と病気の再発の監視に使用できる血液ベースの肝臓癌テストを開発した。 Roy博士は、すべての肝臓癌の75％以上であり肝臓癌の最も一般的な形態である肝細胞癌（HCC）を検出するアッセイの能力について、2019年11月8日から12日までボストンで開催された、米国肝疾患研究協会（AASLD）が主催したThe LiverMeeting 2019でLAM社が実施した検証研究データを発表した。AASLDは、ポスター発表においてLAM社のデータを特別ポスターとして選択した。 特別ポスターは、採点されたポスターの抄録の上位10％に分類される。Roy博士へのインタビューは下記の通り；O'NEILL：なぜあなたのグループは、cfDNAのメチル化にフォーカスすることに決めたのですか？Roy博士：遺伝的変化と後成的変化の両方が、腫瘍の発生に関連していることが知られている。過去10年間、液体生検サンプルからの無細胞DNA（cfDNA）の分析は、腫瘍学において有望で潜在的に変革的で非侵襲的な診断アプローチとして浮上してきた。 cfDNAは、通常は細胞死の結果として、細胞によって血中に放出される断片化されたDNAで構成される。がん患者では、cfDNAの一部は、腫瘍細胞から放出されるDNAで構成され、多く

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バクテリオファージ（ファージ）は、細菌を特異的に攻撃および破壊するウイルスだ。 20世紀初頭、研究者らはバクテリア感染を治療するための潜在的な方法としてファージを実験した。 しかし、その後抗生物質が出現し、ファージは不要になった。 しかし、抗生物質耐性感染の増加に伴い、研究者はファージ療法への関心を新たにした。   限られたケースだが、他のすべての選択肢が尽きた生命にかかわる多剤耐性細菌感染症の患者は、実験的なファージ療法で効果を上げている。 カリフォルニア大学サンディエゴ医学部の研究者とその共同研究者たちは、古典的な細菌感染症とは考えられない条件であるアルコール性肝疾患に対して、マウスに初めてファージ療法を適用することに成功した。この論文は、Natureの2019年11月13日号に掲載された。この論文は、「腸内細菌のバクテリオファージターゲティングはアルコール性肝疾患を軽減する（Bacteriophage Targeting of Gut Bacterium Attenuates Alcoholic Liver Disease.）」と題されている。「特定の細菌毒素のアルコール性肝疾患患者の予後不良との関連だけでなく、腸内細菌叢をファージで正確に編集することでそのつながりを断ち切る方法を見つけた」と、UCサンディエゴ医学部、NIHが出資するサンディエゴ消化器病研究センター所長で、医学および消化器内科教授のBernd Schnabl 医学博士は語った。アルコール関連肝疾患の最も深刻な形態である重度のアルコール性肝炎患者の最大75％が診断後90日以内に死亡する。 この症状はコルチコステロイドによる治療が最も一般的だが、これらの薬はあまり効果的ではない。 早期肝移植が唯一の治療法だが、限られた数の患者に対し特定の医療センターでのみ実施される。 実際、アメリカ肝臓財団によると、

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スクリプス研究所とスタンフォード大学の研究チームは、リボソームの組み立てにおける重要なステップをリアルタイムで記録することに成功した。これは、細胞内でタンパク質を生成する、すべての生命形態に不可欠な複雑で進化的に古代の「分子機械」である。Cell誌で2019年11月21日に報告されたこの成果は、本質的に粘着性でミスフォールドしやすい細胞分子であるリボ核酸（RNA）の鎖が、リボソームタンパク質によって「シャペロン化」されて適切に折り畳まれ、リボソームの主要コンポーネントの1つを形成することを、前例のないほど詳細に明らかにした。   このCell誌の論文は「一過性タンパク質 - RNA相互作用ガイド新生リボソームRNAフォールディング（Transient Protein-RNA Interactions Guide Nascent Ribosomal RNA Folding）」と題されている。この発見は、リボソームが厳密に制御された段階的なプロセスで組み立てられるという長年の信念を覆すものだ。 「この分野で支配的な理論であったものとは対照的に、はるかに混沌としたプロセスを明らかにした」と、スクリプス研究所の統合構造および計算生物学の教授であるJames R. Williamson博士は言う。「それは、洗練されたデトロイトの自動車組立ラインではなく、ウォール街のトレーディングピットのようなものだ。」この研究のために、Williamson博士の研究室は、スタンフォード大学の教授であるJoseph Puglisi 博士の研究室と協力した。 この研究は基礎細胞生物学の重要な偉業だが、医学の重要な進歩をも可能にするはずだ。たとえば、いくつかの現在の抗生物質は、細菌のリボソームを阻害することで機能する。 この新しい研究により、細菌のリボソームをより高い特異性で標的とする、将来の抗生物質

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ニューロン機能を支援する転写因子は、すでに再発した癌をさらに致命的にする可能性のある前立腺の細胞変換を可能にするようだ。 転写因子BRN4は主に中枢神経系と内耳で発現するが、稀であるが神経内分泌前立腺癌の患者でも増幅され過剰発現する最初の証拠がClinical Cancer Researchジャーナルで公開された。 この論文は「BRN4は去勢抵抗性前立腺癌における神経内分泌分化の新規ドライバーであり、BRN2を含む細胞外小胞で選択的に放出される（BRN4 Is a Novel Driver of Neuroendocrine Differentiation in Castration-Resistant Prostate Cancer and Is Selectively Released in Extracellular Vesicles with BRN2.）」と題されている。その名前が示すように、神経内分泌細胞は脳内の方が一般的だが、クルミサイズの前立腺にも少し存在し、強力なホルモン療法に直面するとより致命的なものになる。性ホルモンのアンドロゲンは前立腺癌の主な原因であり「化学療法去勢」と呼ばれるホルモン療法は、前立腺癌またはその受容体を抑制するための標準的な最前線療法だ、とジョージア医科大学 (MCG) 生化学科の癌生物学者である Sharanjot Saini博士（写真左） は語った。 それでも、患者の40％が数年以内に去勢抵抗性前立腺癌を発症する。このより侵攻性の癌は治療が難しく、患者はこの再発性前立腺癌に対して2012年に最初に承認されたエンザルタミドなどのより新しく強力なホルモン療法を受ける可能性がある。 Saini 博士は、前立腺で癌になり易いのは、はるかに一般的な管腔細胞型だと言う。 しかし、この追加のより積極的な治療に直面すると、これらの管腔細胞のサ

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CRISPR / Cas9技術を使用してがん患者の免疫細胞を遺伝子編集し、それらの細胞を患者に注入することは、最初の臨床試験からの初期データに基づき米国で安全かつ実現可能であることが発表された。 ペンシルバニア大学アブラムソンがんセンターの研究者は、これまでの試験で3人の参加者（2人は多発性骨髄腫、1人は肉腫）に対し、編集されたT細胞が増加し、深刻な副作用なしに腫瘍標的に結合することを観察した。   調査アプローチに関連します。ペンシルバニア大学は、パーカーがん免疫療法研究所 （PICI）およびTmunity Therapeuticsと協力してこの研究を実施している。「このトライアルは主に3つの疑問に対する答えを提供する。この特定の方法でTセルを編集できるか？ その結果T細胞は機能するか？ そして、これらの細胞は患者に注入しても安全か？ この初期データは、3つの疑問すべてに対する答えがYESである可能性を示唆していると血液悪性腫瘍部のチーフであるEdward A. Stadtmauer 博士は述べた。Stadtmauer博士は、2019年12月7日にオーランドで開催された第61回米国血液学会年次総会で、この調査結果を発表した。この研究のアプローチはCAR-T細胞療法と密接に関連している。CAR-T細胞療法は、患者自身の免疫細胞を操作してがんと闘うが、いくつかの重要な違いがある。 CAR-T細胞と同様に、研究者は採血を通して患者のT細胞を収集することから始める。 ただし、これらの細胞をCD19などの受容体で武装する代わりに、チームは最初にCRISPR / Cas9編集を使用して3つの遺伝子を削除した。 最初の2つの編集では、T細胞の天然の受容体を削除して、免疫細胞ががん細胞の適切な部分に結合するようにした。 3番目の編集は、PD-1を削除した。PD-1は、T細胞のチェック

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生細胞内では多くの重要なメッセージがタンパク質間の相互作用を介して伝達されている。これらのシグナルを正確に中継するためには、各タンパク質が特定のパートナーとのみ相互作用し類似のタンパク質との望ましくないクロストークを回避する必要がある。 MIT の新研究では、これらタンパク質間のクロストークを細胞がどのように防いでいるかを明らかにし、また、細胞がシグナル伝達に使用していない膨大な数のタンパク質相互作用が残っていることを示した。 これは、合成生物学者が細胞の既存のシグナル伝達経路に干渉することなく、疾患の診断などのアプリケーション応用可能な新しいタンパク質の組み合わせを選び出せることを意味している。「ハイスループットアプローチを使用すると、特定の相互作用の多くの直交バージョンを生成でき、そのタンパク質複合体のさまざまな独立バージョンをいくつ構築できるかを確認できる」と、MIT の大学院生であり、 この論文の著者の Conor McClune 氏は述べた。2019 年 10 月 23 日に Nature でオンラインで公開されたこの論文は、シグナル伝達タンパク質の新しいペアを作成し、特定の植物ホルモンに遭遇すると黄色の蛍光を発する大腸菌細胞を操作することで、それらがどのように 新しいシグナルを新しい出力にリンクするために使用できるか実証した。 この論文は、「直交シグナル伝達経路を設計することで配列空間の疎な占有を明らかにする。（Engineering Orthogonal Signaling Pathways Reveals the Sparse Occupancy Of Sequence Space.）」と題されている。MIT の生物学教授である Michael Laub 博士（写真）はこの研究の上級著者だ。 その他著者として、Aurora Alvarez-Buylla 氏

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老化は人体のすべての機能、特に脳機能に影響を与えるプロセスだが、ライフスタイルの変化（運動、カロリー摂取の制限など）により老化を遅らせることができる。パスツール研究所とCNRS（フランス国立科学研究センター）の研究者は、血液中の分子 GDF11（図）のこれまで知られていなかった特性を解明した。 マウスモデルで GDF11 が、食事療法によるカロリー制限の利点（心血管疾患を減らし、癌を防ぎ、脳の神経発生を高める）を模倣できることを解明した。 この研究の結果は、2019年10月22日にAging Cell誌に掲載された。このオープンアクセスの論文は、「全身GDF11がアディポネクチンの分泌を刺激し高齢マウスのカロリー制限様表現型を誘導（Systemic GDF11 Stimulates the Secretion of Adiponectin and Induces a Calorie Restriction-Like Phenotype in Aged Mice.）」と題されている。今日、長期に健康な脳を維持することは可能だ。 過去30年間、断続的な絶食などの特定の食事制限がいくつかの種の認知能力を改善し、平均寿命を延ばすことができると一般に認められてきた。 また、カロリー制限（栄養の質を維持しながら20％から30％のカロリー摂取量を減らすこと）が心血管疾患や癌のリスクを減らし、脳内の新しいニューロンの生産を増加させることも証明されている。マウスモデルを使用した以前の研究では、研究者は、老齢マウスに若いマウスの血液を注入すると、脳の血管が若返り、その結果、脳の血流が改善し、神経新生と認知が増加することを観察した。知覚記憶ユニット（パスツール研究所/ CNRS）の研究者は、カロリー制限と若い血液の補充が臓器の若返りに効果的であることから、特定のメカニズムが共通している可能性が

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癌を早期に発見するための根本的な新しい戦略と技術の開発は、大西洋横断研究アライアンスの大胆な野望であり、癌の早期発見のための国際同盟（Alliance for Cancer Early Detection：ACED）は、Cancer Research UKとのパートナーにより2019年10月21日に発足が発表された。今後5年間で78億円以上の資金が提供される。早期発見は、より多くの人が癌に打ち勝つために不可欠だ。癌が早期に発見され治療されると、患者が病気を生き残るチャンスが劇的に向上する。 早期癌と前癌状態の生物学を理解することで、医師は病気を早期に発見し、必要に応じて効果的に治療する正確な方法を見つけることができる。   そもそも癌の発生を止めることができる「正確な予防」さえ可能になるかもしない。 英国の統計は、達成可能な生存率の大きな改善を強調している。 6種類の異なる癌の5年生存率は、腫瘍が小さくなり限局性を維持するステージ1で診断された場合、癌が大きくなり周囲の組織や他の臓器に侵入し始めるステージ4で診断された場合の生存率と比較して3倍以上高くなる。早期発見技術の進歩は、後期段階の診断を減らし、早期の治療可能な段階で診断される人々の割合を増やすのに役立ち、より多くの患者の将来を確保できる。Cancer Research UKは、英国と米国の科学者チームとの共同研究により、この未開拓の研究分野を開始するための大胆な野望を設定している。 癌の早期発見のための国際同盟 （ACED） は、Cancer Research UK、スタンフォード大学カナリアセンター、 ケンブリッジ大学、オレゴンヘルスアンドサイエンス（OHSU）ナイトキャンサー研究所、ユニバーシティカレッジロンドン（UCL）、マンチェスター大学で構成されている。 腸癌、乳癌、子宮頸癌などの既存のスクリーニン

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カナダのトロントにある病気の子供のための病院（SickKids）のフェノゲノミクスセンター科学技術開発部長の Lauryl Nutter博士（写真）を含む研究者らは、CRISPR酵素Cas9の使用を改善し、実験マウスの標的外変異誘発の可能性を減らすための新しい方法を見つけた。 研究者の遺伝子編集に関連する共通の懸念である精度を改善するための新戦略に役立つこの調査結果は、ヒューストンで開催された米国人類遺伝学会2019年次総会（ASHG2019）で2019年10月18日に発表された。   このプレゼンテーションは「全ゲノムシーケンスでCas9の標的外変異誘発を遺伝的浮動環境に入れる（Whole Genome Sequencing Puts Cas9 Off-Target Mutagenesis into the Context Of Genetic Drift.）」と題されている。Nutter博士と複数機関のノックアウトマウスフェノタイピングプロジェクト（KOMP2）の共同研究者は、Cas9と遺伝子編集を定期的に使用して、特定の突然変異を持つ実験用マウスの系統を作り出している。 この研究では、マウス系統での標的外変異誘発の可能性（遺伝子編集プロセスによって導入された意図しない遺伝子変異）にしばしば遭遇する。「我々は標的外変異誘発について、どの程度心配する必要があるのか知りたいと思っていた。」とNutter 博士は述べた。 マウスでの問題の程度を実証することにより、研究室で研究されているヒト細胞株でよりよく評価できるとともに、Cas9ベースの遺伝子編集の精度を改善する新しい方法を生み出したいと考えた。これらの質問に答えるために、Nutter博士のチームは、Cas9とガイドRNAを使用してマウスの胚で58のゲノム編集実験を行い、異なる遺伝子に特定の標的変異を誘発し、それを子

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ミネソタ大学の研究者は、アルツハイマー病などの疾患の治療法の研究で、マウス版のアルツハイマー病関連MAPT遺伝子がヒト版の遺伝子に完全に置き換えられたマウスの系統を開発した。 完全な遺伝子置換モデルとしてこの新しい動物モデルは、MAPT遺伝子はヒトと同じように機能し、研究者は遺伝子治療をより正確に開発および評価できるようになる。   この研究は、10月16日にテキサス州ヒューストンで開催された米国人類遺伝学会（ASHG）2019年次総会（10月15〜19日）で発表された。 発表の要旨は、「マウスへのヒト遺伝学の移動：完全なヒト遺伝子置換モデル（Moving Human Genetics into the Mouse: Full Human Gene-Replacement Models.）」と題されている。「研究者は、研究対象のマウスや他の動物モデルの遺伝子の動物バージョンを見つけて操作することで、ヒト遺伝子を長い間研究してきた」とミネソタ大学の准教授であるMichael Koob 博士は説明した。 「しかし、マウスはヒトとは異なる遺伝子を持っている。遺伝子の機能が同じであっても、その配列は異なる」とKoob博士は語った。 このため、動物モデルの研究には通常、多くの試行錯誤が伴い、研究者は、遺伝的変化が観察された変化につながる理由と方法について推測する必要がある。さらに、ヒトにおける遺伝子のヒトバージョンの役割について結論を導き出すこと、そして治療法を開発することはこの知識に基づいて構築することは困難であり、間違いを起こしやすく、研究結果は必ずしもそのまま通用しない。完全な遺伝子置換モデルへのアプローチを開発する中でKoob博士と同僚は、アルツハイマー病で重要な役割を果たすことが知られているが、その関与がよく理解されていない遺伝子であるMAPTに焦点を合わせることにし

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最も致命的であるマラリア原虫がゴリラからヒトにジャンプする一連の出来事が発見された。 英国のウェルカムサンガー研究所とフランスのモンペリエ大学の研究者は、熱帯熱マラリア原虫の祖先によって取得された約50,000年前の遺伝子配列を再構築し、ヒト赤血球に感染する能力を与えた。PLOS Biologyで2019年10月15日に公開されたこの論文は、「先祖伝来のRH5侵略リガンドの復活が、ヒトの熱帯熱マラリアの起源の分子的説明を提供する。」と題されている。 最も致命的であるマラリア原虫がゴリラからヒトにジャンプする一連の出来事が発見された。 英国のウェルカムサンガー研究所とフランスのモンペリエ大学の研究者は、熱帯熱マラリア原虫の祖先によって取得された約50,000年前の遺伝子配列を再構築し、ヒト赤血球に感染する能力を与えた。研究者らは、このrh5遺伝子が限られた時間で寄生虫がゴリラとヒトの両方に感染することを可能にし、分子レベルでジャンプがどのように行われたかを発見した。 この研究チームはまた、熱帯熱マラリア原虫をヒトに制限する特定のDNA突然変異を特定した。PLOS Biologyで2019年10月15日に公開されたこの研究は、最も致命的な感染症の1つがどのようにヒトに感染するようになったかについて信憑性のある説明を提供し、病原体が1つの種からどのように飛び出すことができるかを理解するために重要と言える。 この論文は、「先祖伝来のRH5侵略リガンドの復活が、ヒトの熱帯熱マラリアの起源の分子的説明を提供する。（Resurrection of the Ancestral RH5 Invasion Ligand Provides a Molecular Explanation for the Origin of P. Falciparum Malaria In Humans.）」と題

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台湾のChang Gung Memorial Hospitalによる新研究は、重度の睡眠時無呼吸が、失明や失明を引き起こす可能性のある糖尿病の合併症である糖尿病性黄斑浮腫を発症する危険因子であることを示している。 糖尿病性黄斑浮腫も、重度の睡眠時無呼吸の患者では治療がより困難であった。 初期の研究では2つの状態の関連性が弱いことが示されていたが、睡眠時無呼吸は基礎疾患を悪化させるという証拠が増えている。   この研究者らは、サンフランシスコで10月12〜15日に開催された第123回米国眼科学会でこの研究成果を発表した。糖尿病の人が血糖値をうまくコントロールできないと、目の後ろの小さな血管が損傷する可能性がある。この状態は糖尿病性網膜症と呼ばれ、米国では失明の主な原因になっている。時には、小さな膨らみが血管から突出し、網膜に液体や血液が漏れることがある。この液体は網膜の領域に腫れや浮腫を引き起こし、はっきりと見ることができる。睡眠時無呼吸は、呼吸が繰り返し停止および開始し、睡眠を妨害し、血中酸素濃度を低下させる睡眠障害である。酸素の低下は、血管を傷つける役割を果たす可能性のある体の多くの変化を解き放つようだ。睡眠時無呼吸の人は、高血圧、心臓発作、脳卒中、2型糖尿病を発症するリスクがある。さて目はどうだろうか？ 台湾のChang Gung Memorial Hospitalの研究者らは、睡眠時無呼吸は、インスリン抵抗性を高め、炎症を高め、血圧を上げることにより、糖尿病性網膜症の発症と悪化の一因になると考えている。主任研究者のJuifan Chiang博士および同僚は、8年間にわたって糖尿病性網膜症と診断されたすべての患者のデータを調べた。 研究者は、重度の睡眠時無呼吸の割合が、糖尿病性黄斑浮腫のない患者と比較して、糖尿病性黄斑浮腫のある患者で有意に高いことを発見した（80

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脳下帯状回（SCC）と呼ばれる脳の領域への深部脳刺激（DBS）により、 他の治療に反応しなかった最も重度の鬱病患者である治療抵抗性鬱病の患者に長期間強力な抗鬱効果をもたらしたことがAmerican Journal of Psychiatryの2019年10月4日号にオンラインで公開された。この論文は「治療抵抗性うつ病に対する脳梁下帯状回深部脳刺激の長期転帰（Long-Term Outcomes of Subcallosal Cingulate Deep Brain Stimulation for Treatment-Resistant Depression.）」と題されている。   この研究は、エモリー大学の神経学・脳神経外科・精神医学・神経科学の教授であり、ナッシュファミリーアドバンストサーキットセンターの設立ディレクターであるHelen S. Mayberg博士（写真）が率いている。ニューヨーク市マウントシナイのアイカーン医科大学の治療学は、研究チームによって実施された以前の研究を検証し、これらの患者のDBSを改良および最適化するための追加研究の基礎を築いた。本態性振戦、パーキンソン病、てんかん、強迫性障害を治療するために米国食品医薬品局から承認されている脳深部刺激は、神経刺激装置（「脳ペースメーカー」と呼ばれることもある）の配置を伴う神経外科的処置だ。 高周波の電気インパルスを脳の奥深くに埋め込まれた電極を通して各障害の症状の原因となる特定の脳領域に送る。Mayberg博士は、2005年に治療抵抗性鬱病患者を対象に、Brodmann エリア25として知られる脳梁下帯状回白質のDBSの最初の試験を主導し、臨床的有益性があることを実証した。 その後の小規模な非盲検試験でも同様に良好な結果が得られたが、これらの有望な非盲検結果にもかかわらず、指定された6ヶ月で統計的に有

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生命を脅かす病気との闘いにおける画期的プロジェクトが、英国で2019年9月11日に始動した。 2億ポンド（約264億円）の全ゲノム配列決定プロジェクトが形成され、英国ストックポートに本拠地を置くUK Biobankで約50万人のボランティアの遺伝子コードを調べ配列決定する。UK Biobankは製薬会社や専門機関とパートナーシップを形成している。 英国のBoris Johnson 首相は次のように述べている。「英国には、国際的な協力と発見の中心に自らを置くという誇りのある歴史がある。 60年以上前、我々は国際的な研究者チームによってケンブリッジでDNAの発見に至ったが、今日はさらに進んでいる。 現在、我々は世界中の専門家を集めて、英国で世界最大の遺伝学研究プロジェクトに取り組み、生命にかかわる病気の治療を改善し、最終的には命を救おうとしている。 この種の突破には、英国で勉強や働くために世界中から集まる最も光り輝く最高の人材に開かれていなければ不可能だ。 だからこそ、留学生が潜在的な可能性を解き放ち、英国でのキャリアを開始するための新ルートを発表する。」ゲノミクス研究は、真に予測可能で、よりパーソナライズされたヘルスケアシステムを作成する可能性があり、英国はこの分野の研究が提供する機会を掴みたいと望んでいる。そのため、政府は2024年までに500万件のDNA分析を行うことを約束した。新しいプロジェクトは、遺伝子研究を通じて健康を改善し、癌、心臓病、糖尿病、関節炎、認知症を含む広範囲の重篤で生命を脅かす病気の予防、診断、治療を改善することを目指している。 Andrea Leadsom 英国商務長官は、次のように述べている。 「本資金支援は、科学的努力と進歩の最前線に留まるという英国の決意を反映しており、これまでに実施された世界で最も野心的な遺伝子配列決定プログラムの1つだ。

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セントルイスのワシントン大学医学部の研究者らは、通常3歳前後で発作、発達退行、および死をもたらす小児の致命的な遺伝子障害「クラッベ病」に至る正確な生化学的パスウェイについて、数十年にわたる謎を解決したようだ。このクラッベ病のヒト疾患マウスモデルを用い、この研究者らは可能な治療戦略を見つけ出した。   2019年9月16日にPNASでオンラインで公開されたこの論文は、「クラッベ病における酸性セラミダーゼの遺伝的アブレーションによりサイコシン仮説が確認され、新しい治療標的が特定された。（Genetic Ablation of Acid Ceramidase In Krabbe Disease Confirms the Psychosine Hypothesis and Identifies a New Therapeutic Target.）」と題されている。クラッベ病としても知られる乳児球状細胞白質ジストロフィーの患者は、神経ワイヤーの軸索を絶縁する保護被覆を徐々に失う。この稀な状態（出生100,000人に約1人に影響を及ぼす）は、通常1歳前に診断され、急速に進行する。 研究者らは、サイコシンと呼ばれる有毒化合物の蓄積がこの障害で神経の絶縁が破壊される原因であると長い間疑っていた。 遺伝性疾患の患者は、サイコシンの分解に関与する重要なタンパク質を欠いている。 しかし、クラッベ病のサイコシン源はとらえどころのないものであり、問題を解決することは不可能だ。「幼児期のクラッベ病は常に致命的だ。」と、ワシントン大学医学部の教授である上級著者のMark S. Sands 博士は述べた。 「これは、1世紀以上前に発見された神経変性疾患だが、効果的な治療法はまだない。ほぼ50年間、サイコシンの仮説は正しいと想定されてきた。 しかし、我々はそれを証明することができなかった。」驚くべきこと

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新たな研究により、一般集団の左利きに関連するゲノム領域が初めて特定され、その影響が脳の構造と関連付けられた。 この研究は、これらの遺伝的違いを、言語に関連する脳の領域間のつながりと関連付けるものだ。遺伝子が利き手の決定に部分的な役割を担っていることはすでに知られていた。双子の研究では、利き手の変化の25％は遺伝子に起因すると推定されている。しかし、これらの遺伝子は一般集団では確立されていなかった。   このオックスフォード大学の医学研究評議会とウェルカム財団から資金提供を受けた研究者が率いる新しい研究は、2019年9月5日に Brain誌でオンラインで公開された。 この研究では、38,332人の左利きを含むUK Biobankの約40万人のゲノムを分析することによって、左利きに関連する遺伝的変異のいくつかを特定した。 このオープンアクセスの論文は、「利き手、言語領域および神経精神病：脳画像と遺伝学からの洞察（Handedness, Language Areas, and Neuropsychiatric Diseases: Insights from Brain Imaging and Genetics）」と題されている。特定された4つの遺伝的領域のうち、3つは脳の発達と構造に関与するタンパク質に関連していた。 特に、これらのタンパク質は、細胞骨格と呼ばれる細胞内の足場の一部である微小管に関連しており、細胞骨格の構築と機能を体内で誘導する。 参加者の約10,000人からの詳細な脳画像を使用して、これらの遺伝的影響が言語関連領域を結合する脳の細胞骨格を含む白質領域の脳構造の違いに関連していることを発見した。 研究の筆頭著者であるオックスフォード大学医学研究評議会のフェローであるAkira Wiberg 博士は、次のように述べている。「人々の約90％は右利きであり、これは

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メリーランド大学（UMD）と国立衛生研究所の新しい研究により、酵素テロメラーゼの新しい役割が明らかになった。 これまで正常組織におけるテロメラーゼの唯一の既知の役割は、胚細胞、精子細胞、成体幹細胞、免疫細胞など、定期的に分裂する特定の細胞を保護することとされていた。 科学者は、無制限の細胞分裂を促進する癌性腫瘍を除き、他のすべての細胞ではテロメラーゼがオフになっていると考えていた。   新しい研究では、老化プロセスの重要な時点で、テロメラーゼが正常な成体細胞で再活性化することが分かった。 細胞死の直前、テロメラーゼのバーストは老化ストレスから細胞を緩衝してプロセスを遅くし、癌につながる可能性のあるDNA損傷を減らす。 この研究は、2019年9月2日に全米科学アカデミーの論文集に掲載された。このオープンアクセスの論文は、「テロメラーゼ発現の一時的な誘導が老化を仲介し、初代線維芽細胞の腫瘍形成を減少させる（Transient Induction of Telomerase Expression Mediates Senescence and Reduces Tumorigenesis in Primary Fibroblasts.）」と題されている。「この研究は、正常細胞におけるテロメラーゼ機能の現在の理解を再構築するものだ。」と、この研究の主著者でありUMDの細胞生物学および分子遺伝学の准教授であるKan Cao博士は述べた。 「我々の研究は、腫瘍形成の促進を超えて成人細胞にテロメラーゼの役割があることを初めて示した。細胞のライフサイクルの重要なポイントでのテロメラーゼの活性化の調節は重要な機能を果たしていると言える。」テロメラーゼは、染色体を損傷から保護する細胞の染色体の末端にある特殊なDNAタンパク質構造であるテロメア（画像の明るく表示された部分）の短縮を防いでいる。

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最近オハイオ州立大学医学部に移ったKrystof Bankiewicz MD, PhD（写真）が率いる研究は、ニーマン・ピックA型疾患の遺伝子置換療法が非ヒト霊長類で安全に使用でき、マウスで治療効果があることを示している。これらの研究成果は、ジャーナルScience Translational Medicineで2019年8月21日にオンラインで公開された。 この論文は、「ニーマン・ピック病A型に対するアデノ随伴ウイルスベクター血清型9ベースの遺伝子治療（Adeno-Associated Viral Vector Serotype 9–Based Gene Therapy for Niemann-Pick Disease Type A.）」と題されている。   Bankiewicz 博士は、オハイオ州立大学に脳神経外科の教授として移籍する以前、カリフォルニア大学サンフランシスコ校で、ニューヨーク、マサチューセッツ、スペインの研究者と共同で、このトランスレーショナル遺伝子治療研究を実施していた。ニーマン・ピック病A型（NPD-A）は、神経変性と早期死を特徴とするリソソーム蓄積症である。 スフィンゴミエリンをセラミドに加水分解する酵素酸性スフィンゴミエリナーゼ（ASM）をコードする遺伝子の機能喪失変異が原因だ。 この病気では、細胞内の脂肪を代謝する身体の能力が影響を受け、これらの細胞が誤作動し、最終的には死に至る。 この遺伝性疾患は、脳、神経、肝臓、脾臓、骨髄、肺に影響を及ぼす可能性がある。 ニーマン・ピック病の3つの主なタイプは、A型、B型、C型に分類される。経験する徴候と症状は、状態のタイプと重症度によって異なる。 A型の乳児の中には、生後数ヶ月以内に徴候や症状を示すものがある。 B型の人は何年も兆候を示さず、成人期まで生き残る可能性が高くなる。 C型の人は、成人にな

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性別の戦いでは、遺伝的観点から、男性は革新的な側面を持っているように見える。精巣は精子の単なる工場以上のものであることが発見された。精巣は、種の進化の原料である新しい遺伝子の出現のホットスポットとしても機能している。ロックフェラー大学のチームは、ミバエを使用し、精子の発育中に自然のイノベーションの試みがどのように機能するかについて重要な洞察を得た。   eLifeで2019年8月16日にオンラインで公開された研究では、単一細胞レベルのDNA変異の存在と、そのような変化から生じる新しい遺伝子の活性をマッピングした。この論文は、「精巣単一細胞RNA-SeqがショウジョウバエのDe Novo遺伝子転写と生殖細胞変異バイアスのダイナミクスを明らかにする（Testis Single-Cell RNA-Seq Reveals the Dynamics of De Novo Gene Transcription and Germline Mutational Bias in Drosophila.）」と題されている。「我々の研究は、生物の適応と進化を可能にし最終的に地球上の生命の多様性に貢献するプロセスに関する前例のない視点を提供する」と研究を率いたロックフェラーの助教授Li Zhao博士は述べた。近年、ハエからヒトまでの動物の研究により、精巣に由来する多くの若い遺伝子が発見された。これらの発見および他の発見は、遺伝子の進化のために、精巣が体の最も生産的な部位、すなわち男性または女性の間でランク付けされることを示唆している。しかし、この遺伝子変種の大量生産には重大なリスクが伴う。たとえば、ヒトの場合、父親の精子は、正常な発育の過程で母親の卵子よりも2〜3倍多くの新しい突然変異を獲得し、その精子は遺伝的な誤りに悩まされる。場合によって、そのような間違いは、父親の子孫を傷つけたりすること

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オタゴ大学（ニュージーランド）の2人の科学者によるサルマラリア研究のブレークスルーが、再発型ヒトマラリアを診断・治療するのに役立つかもしれない。 マラリアは蚊を媒介とする感染症で、特にアジア、太平洋、南アメリカで毎年2億人以上の症例が発生しており、人間や他の動物にも影響を及ぼす。 症状には発熱、疲労感、嘔吐、頭痛などがあり、重度の場合、発作、昏睡、または死を引き起こす可能性がある。 マラリアの再発は三日熱マラリア原虫によって引き起こされるが、最も広く分布しており、人間のマラリアの原因を治療するのは困難だ。三日熱マラリアに対する新しい薬とワクチンを開発するための現在の努力は、試験管（in vitro）培養法の欠如により妨げられてきた。しかし、世界初の発見で、Adelina Chua 博士と Jessica Ong 氏は、再発性三日熱マラリア原虫に密接に関連したサルマラリア寄生虫を培養するためのin vitro法を開発した。「我々は三日熱マラリアを培養することはできないが、今ではほぼ同一の姉妹種を培養することができ、新しい抗マラリア薬を開発し、迅速にテストする前例のない機会を得た。」とオタゴ大学微生物学部の博士候補者は説明した。この研究からの興味深いスピンオフは、人間の再発性マラリアに対して開発された薬物は、ニュージーランド本土の絶滅危惧種である黄色目ペンギン（画像）を殺す鳥マラリアに対しても作用する可能性が高いことだという。 「我々が開発する以前は、再発性マラリアを標的とした抗マラリア薬をスクリーニングするためのハイスループットモデルは無かった。」とOng 氏は述べた。 「我々のモデルは、医薬品開発だけでなく、ワクチンおよび診断研究でも重要な役割を果たすだろう。」2019年8月12日にNature Communicationsのオンラインで公開されたこの新しいマラリア培養法

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オーストラリアのガルバン医学研究所が率いる国際研究チームは、膵臓癌の主な死因である攻撃的な膵臓癌細胞がどのように環境を変化させ、体の他の部位への転移を行うのか明らかにした。研究者らは、一部の膵臓腫瘍は「perlecan」と呼ばれる分子をより多く生成し、周囲の環境を改造することを発見した。この分子により、癌細胞は体の他の部位に拡散しやすくなり、化学療法に耐性を示すという。マウスモデルにおいて、研究者らは、perlecanのレベルを下げることで膵臓癌の広がりを減らし、化学療法に対する反応を改善することを示した。  ガルバン医学研究所のInvasion and Metastasis Laboratory 所長のPaul Timpson 准教授、およびMatrix and Metastasis Group のリーダーであるThomas Cox 博士が率いたこの研究は、膵臓癌およびその他の癌を有する人のためのより効果的な治療選択肢へ希望をもたらすかもしれない。Nature Communicationsで2019年8月12日にオンラインで公開されたこの論文は、「膵臓癌細胞によって駆動されるCAF階層p53-Statusにより、perlecanを介し転移性および化学療法抵抗性の環境が作り出される（CAF Hierarchy Driven by Pancreatic Cancer Cell p53-Status Creates a Pro-Metastatic and Chemoresistant Environment via Perlecan.）」と題されている。「膵臓癌は非常に攻撃的であり、ほとんどの症例が診断されるまでに、腫瘍はしばしば手術不能となる」とTimpson 准教授は述べた。 「この研究で発見したことは、化学療法の効率を改善し、腫瘍の進行と広がりを軽減する可能性がある、

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膵臓癌は、治療選択肢が限られている最も致命的な癌の1つだ。 通常、進行期まで症状がなく、多くの抗がん療法に抵抗する能力があるため、特に予後不良である。 その発達に関与する遺伝子を特定することで、より早期の診断と改善された治療が可能になると考えられる。 現在、マサチューセッツ総合病院（MGH）、ブリガムアンドウィメンズ病院、およびダナファーバーがん研究所の研究者が率いる研究チームは、特定の遺伝子の突然変異が、研究対象のある家族の膵臓癌の遺伝型と関連していることを発見した。 膵臓癌の約10％は遺伝性であると考えられている（後述するJimmy Carter 前大統領の家族の膵臓癌の議論を参照）。研究グループはまた、彼らが特定したような突然変異が腫瘍の発生に寄与するメカニズムを明らかにした。 2019年8月12日にNature Geneticsでオンライン公開されたこの研究では、複数のメンバーが膵臓癌にかかっている家族のゲノム配列を決定した。 解析により、RAS癌遺伝子ファミリー様3（RABL3）遺伝子の変異が明らかになった。 この論文は「RABL3の突然変異はKRASのプレニル化を変化させ、遺伝性膵臓癌に関連する。（Mutations in RABL3 Alter KRAS Prenylation and Are Associated with Hereditary Pancreatic Cancer.）」と題されている。この遺伝子突然変異の影響を評価するために、研究者らはゼブラフィッシュでそれを再現した。ゼブラフィッシュは、癌リスクに対する新たに発見された遺伝子突然変異の影響を研究するための大集団モデルである。 突然変異を持っている魚は、加速された頻度で癌を発症した。 追加の研究により、RABL3によって発現されるタンパク質はRASシグナル伝達経路の構成要素と相互作用すること

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ワシントン大学医学部の科学者が率いる国際的な研究者チームは、遅発性および早発性双方のアルツハイマー病リスクに影響を及ぼす遺伝子ペアを特定した。 これまでアルツハイマー病に関与していたほとんどの遺伝子は、メッセージを伝達するニューロンに影響を及ぼし、脳の異なる領域が互いに通信できるようにするものだった。 しかし、新たに特定された遺伝子は、まったく異なる細胞集団、つまり脳の免疫細胞に影響を及ぼす。   2019年8月14日にScience Translational Medicineでオンラインで公開された研究成果は、アルツハイマー病の発症を遅らせるための新しい目標と戦略を科学者に提供する可能性がある。 この論文は「MS4A遺伝子クラスターは可溶性TREM2およびアルツハイマー病リスクの重要なモジュレーター（The MS4A Gene Cluster Is a Key Modulator of Soluble TREM2 and Alzheimer’s Disease Risk.）」と題されている。MS4A4AおよびTREM2として知られ特定された遺伝子は、脳の免疫細胞であるミクログリア（画像）で機能する。 遺伝子は、ミクログリア細胞が過剰量のアルツハイマー病タンパク質のベータアミロイドとタウを脳から除去するのに役立つと考えられているTREM2レベルを変え、アルツハイマー病のリスクに影響を与える。ワシントン大学医学部の精神医学教授兼神経ゲノム情報学グループのディレクターであるCarlos Cruchaga 博士は、「研究結果は新しい治療戦略を示唆している」と述べた。 「脳脊髄液中のTREM2タンパク質のレベルを上げるために何かできるなら、アルツハイマー病から保護したり、その発症を遅らせることができるかもしれない。」 この研究では、研究者は813人の高齢者の脳脊髄液の可溶性

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ノースカロライナ（NC）州立大学の研究者らは、弾性ポリマーが広域スペクトルの抗菌特性を有し、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）を含むさまざまなウイルスや薬剤耐性菌を数分で殺すことができることを発見した。「このポリマーのいくつかの興味深い挙動を観察し、我々は抗菌材料を作製するためにその可能性をより深く調べることを決めた。 このポリマーは、病院や診療所などの臨床環境や、病原体の伝播が悲惨な結果をもたらす可能性がある高齢者向け施設で特に有用だ。」 ノースカロライナ州立大学の化学および生体分子工学の著名な教授であり、この研究に関する論文の共著者であるRich Spontak博士は語った。 このポリマーの抗菌特性は、スルホン酸基で化学修飾（または機能化）された一連の繰り返しユニットに水を引き付ける独自の分子構造に由来する。 「バクテリアがポリマーと接触すると、バクテリアの表面の水がポリマーのスルホン酸官能基と相互作用し、バクテリアを素早く殺す酸性溶液を生成する」と、論文の共著者で准教授であるReza Ghiladi博士は述べた。 「これらの酸性溶液は、ポリマー中のスルホン酸官能基の数を制御することにより、調整することができる。」この研究は、2019年7月17日にMaterials Horizonのオンラインで公開された。 このオープンアクセスの論文は、「薬剤耐性バクテリアを数分で殺す本質的に自己殺菌性の帯電マルチブロックポリマー（Inherently Self-Sterilizing Charged Multiblock Polymers That Kill Drug-Resistant Microbes in Minutes.）」と題されている。 研究者らは、MRSA、バンコマイシン耐性Enterococcus faecium、カルバペネム耐性Acinetobacter

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ユニバーシティ・オブ・ユタ・ヘルスの研究者は、マウスが肥満になるのを防ぐ腸の特定のクラスの細菌を特定し、同じ微生物が同様に人の体重を制御する可能性があることを示唆した。クロストリジウムと呼ばれるこの有益なバクテリアは、腸に生息する何兆ものバクテリアや他の微生物の総称であるマイクロバイオームの一部である。 Scienceの2019年7月26日号で発表されたこの研究では、健康なマウスには20から30のバクテリアのクラスであるクロストリジウムが豊富にあることを示しているが、免疫系が損なわれたマウスは加齢とともに腸からこれらの微生物を失うという。健康的な食事を与えられたとしても、免疫系が損なわれたマウスは必然的に肥満になるが、この種の微生物を戻すことでマウスはスリムになった。この論文のタイトルは「T細胞が媒介する微生物叢の調節が肥満を防ぐ（T Cell-Mediated Regulation of the Microbiota Protects Against Obesity.）」と題されている。ユニバーシティ・オブ・ユタ・ヘルスの病理学の准教授であるJune Round博士は、研究助教授W. Zac Stephens博士および、当時大学院生だったCharisse Petersen博士と共に研究を率いた。「この痩身効果の原因となる最低限の細菌が見つかった。この生物が何をしていて、治療に価値があるかどうかを理解できる可能性がある」とRound博士は言う。この研究結果はすでに進むべき方向を指し示している。 Petersen博士と同僚は、クロストリジウムが腸の脂肪吸収能力をブロックすることで体重増加を防ぐことを発見した。 腸内に生息するバクテリアがクロストリジウムだけになるように実験的に処理されたマウスは、微生物叢をまったく持たないマウスよりも脂肪が少なく、脂肪が少なかった。また、体

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CRISPRを基盤としたツールは、疾患関連遺伝子変異を標的にする能力に革命をもたらした。 CRISPRテクノロジーは、Cas9およびCas12酵素でDNAをターゲットにすることや、Cas13酵素でRNAをターゲットにすることなど、遺伝子とその発現を操作するツールファミリーとして成長している。 このラインナップは、突然変異に取り組むためのさまざまな戦略を提供する。   比較的一過性の疾患関連RNA変異を標的にすれば、ゲノムに永続的な変更を加えることを避けることができる。 さらに、ニューロンなどの一部の細胞タイプは、CRISPR/Cas9を介した編集が難しく、脳に影響を与える壊滅的な疾患を治療するための新戦略が必要だ。マクガヴァン脳研究所の研究者そしてハーバード大学とMITが共同で運営するブロード研究所のコアメンバーであるFeng Zhang博士（写真）と彼のチームは、RESCUE（RNA Editing for Specific C to U Exchange）と呼ばれる戦略を開発した。 Scienceの2019年7月26日号に掲載されたこの論文のタイトルは、「プログラム可能な単一塩基RNA編集のためのシトシンデアミナーゼ（A Cytosine Deaminase for Programmable Single-Base RNA Editing.）」と題されている。筆頭共著者であるOmar Abudayyeh 博士とJonathan Gootenberg 博士（現在、二人ともマクガヴァンのフェロー）を含むZhang 博士と彼のチームは、非活性化されたCas13を使用してRESCUEをRNA転写産物の標的シトシン塩基に導き、 望ましくないシトシンをウリジンに変換する新規の進化したプログラム可能な酵素により、RNAの指示を変更した。RESCUEは、Zhang博士のチームによっ

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南カリフォルニア大学にあるUSC Viterbi School of Engineeringの新研究は、老化プロセスがどのように機能するか理解するための鍵となるかもしれない。 研究結果は高齢の人の健康を大幅に改善することができるより良い癌治療と革命的な新薬への道を開くポテンシャルを秘めている。化学工学および材料科学の助教授であるNick Graham博士のチーム、生物科学と生物医学工学の教授であるScott Fraser博士、そしてZohrab A. Kaprielianの工学博士であるPin Wang博士は、２０１９年５月２８日にJournal of Biological Chemistryに「ヌクレオチド合成の阻害はヒト乳腺上皮細胞の複製老化を促進する（Inhibition of Nucleotide Synthesis Promotes Replicative Senescence of Human Mammary Epithelial Cells.）」と題された論文を発表した。   「若返りの泉を飲むためには、若返りの泉がどこにあるのかを理解し、若返りの泉が何をしているのか理解しなければならない」とGraham博士は述べた。 「我々は反対のこと、つまり細胞が老化する理由を研究しているので、老化を改善するための治療法を設計することができるかもしれない。」これを達成するために、Graham研究室の大学院生であるAlireza Delfarah氏は、老化、つまり細胞が恒久的に新しい細胞を作り出すのをやめる自然の過程に注目した。 このプロセスは、加齢による関節炎、骨粗鬆症、心臓病などの病気の主な原因の1つだ。「老化細胞は、自己再生や分裂の可能性が無限にある幹細胞とは実質的に反対の細胞だ。」とDelfarah氏は述べた。 「老化細胞は二度と分裂することはあり得ない。それは

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コリアンダー（パクチー）を含むハーブは、民間療法の抗けいれん薬として長い歴史がある。 今までハーブがどのように働いたか根本的なメカニズムの多くは未知のままだった。 新しい研究でカリフォルニア大学アーバインスクールオブメディカル校の研究者らは、コリアンダーが癲癇や他の病気によく見られる特定の発作を効果的に遅らせることを可能にする分子作用を明らかにした。 2019年7月16日にThe FASEB Journalにオンラインで発表されたこの研究は、非常に強力なKCNQチャンネル活性化剤としてのコリアンダー（Coriandrum sativum）の分子作用を説明している。 この論文は「コリアンダーリーフは強力なカリウムチャンネル活性化抗けいれん薬である（Cilantro Leaf Harbors A Potent Potassium Channel–Activating Anticonvulsant.）」と題されている。カリフォルニア大学アーバインスクールオブメディカル校の生理学生物生物学博士でこの調査の主任研究員であるGeoff Abbott博士は、次のように述べている。 「具体的には、ドデセナールと呼ばれるコリアンダーの1つの成分がカリウムチャネルの特定の部分に結合してそれらを開き、細胞の興奮性を低下させることが解った。この発見は、抗けいれん薬としてのコリアンダーのより効果的な使用、またはより安全でより有効な抗けいれん薬を開発するためのドデセナールの改良につながる可能性があり重要だ。」 研究者らは、コリアンダーの葉の代謝産物をスクリーニングし、その1つ - 長鎖脂肪アルデヒド（E）-2-ドデセナール - が、脳内の電気活動の調節に関与している支配的なニューロンアイソフォームと心臓アイソフォームを含む複数のカリウムチャネルを活性化することを明らかにした。この代謝産物はコリアン

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NIHの研究者らは、サハラ以南のアフリカ人における2型糖尿病の過去最大のゲノム研究を報告した。この研究は、ナイジェリア、ガーナ、およびケニアからの5,000人以上の個人データに基づく。 研究者らは、既知のゲノム変異体を確認し、サハラ以南のアフリカの集団における疾患感受性に影響を与える可能性がある新規遺伝子ZRANB3を同定した。 この遺伝子は他の集団における2型糖尿病の発症にも影響を及ぼし、さらなる研究成果が期待される。 ネイチャーコミュニケーションズに2019年7月19日オンラインで発表されたこの研究では、研究者は、アフリカ大陸で行われた単一で最大の糖尿病ゲノム協会研究であるアフリカアメリカ糖尿病研究を通して参加者に利用できるゲノムデータを分析した。 5,231人から入手可能な情報を使用して、研究者は多くのゲノム変異体が2型糖尿病と有意に関連していることを発見した。このオープンアクセスの論文は、「ZRANB3は、ベータ細胞量とインスリン反応に関連するアフリカ特有の2型糖尿病遺伝子座（ZRANB3 Is an African-Specific Type 2 Diabetes Locus Associated with Beta-Cell Mass and Insulin Response.）」と題されている。この調査結果は、他の研究がほとんどヨーロッパの祖先集団の2型糖尿病にすでに関与しているという多くのバリアントの結果を再現している。 この研究は、国立ヒトゲノム研究所（NHGRI）、国立糖尿病消化器病研究所、および国立衛生研究所の資金によって実施された。この論文の共著者であり、NHGRI Medical Genomics and Metabolic Genetics Branchの上席研究員であるFrancis S. Collins博士は、次のように述べている。 「ア

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世界で初めて、科学者たちは幹細胞を心臓組織に向かわせる新しい方法を発見した。 英国のブリストル大学の研究者によって先導され、最近発表されたこの研究結果は、英国で全死亡の4分の1以上を引き起こす心血管疾患の治療の根本的な改善につながるという。 この英国王立化学協会のオープンアクセスジャーナルに掲載された論文は「幹細胞を心筋に向ける改変人工膜結合タンパク質（Designer Artificial Membrane Binding Proteins to Direct Stem Cells to the Myocardium.）」と題されている。今日まで、患者またはドナーから採取して増殖し、患者の損傷した心臓組織を再生するために注入した幹細胞が有望な結果を生み出している。 しかし、これらの次世代細胞療法は実用化されつつあるが、幹細胞の分布に関連する重大な課題が残っている。循環細胞が接触する様々な組織シンクと心臓内の高い血流の組み合わせは、幹細胞の大部分が肺と脾臓に行き着くことを意味している。現在、ブリストル大学の細胞分子医学部の研究者らは、幹細胞が心臓組織の「ホーム」になるように、幹細胞を特殊なタンパク質で修飾することによってこれを克服する方法を見つけた。研究の筆頭著者であるAdam Perriman博士は、UKRI未来リーダーズフェローで細胞治療技術会社CytoSeek（ https://www.cytoseek.uk/ ）の創設者であり、次のように説明している。 心臓発作した患者を治療しようとしているのであれば、細胞が目的の場所に移動することはめったにない。我々の目的は細胞の膜を作り直すためにこの技術を使用することだ。注射すると、細胞は我々が選択した特定の組織に帰るだろう。」「我々は、いくつかの細菌細胞が病気になった組織を発見し帰ることを可能にする特性を持っていることを知

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たった2つの水素原子の位置をずらすだけの小さな化学変化が健康なマウスとインスリン抵抗性および脂肪肝を持つマウスとの違いを引き起こし、糖尿病と心臓病の主な危険因子になることを突き止めた。この変化を加えることで、高脂肪食を与えられたマウスにおけるこれらの症状の発症を防ぎ、肥満マウスにおける前糖尿病を逆転させた。 科学者たちは、dihydroceramide desaturase 1（DES1）と呼ばれる酵素を失活させることで代謝性疾患の流れを変えた。酵素がセラミドと呼ばれる脂肪脂質から水素を除去するのを止めれば、体内のセラミドの総量を減らす効果がある。   この発見は、代謝健康におけるセラミドの役割を浮き彫りにし、前糖尿病、糖尿病、心臓病など何億人ものアメリカ人の健康に影響を与える代謝障害の新しい治療法を開発するための「新薬の開発につながるような」ターゲットであるDES1に光を当てたものだ。ユタ大学ヘルスアンドメルク研究所の科学者らは、2019年7月4日にサイエンス誌のオンライン版で発表したこの研究を主導した。この論文のタイトルは「セラミド二重結合を標的にしてインスリン抵抗性と肝脂肪症を改善する（Targeting a Ceramide Double Bond Improves Insulin Resistance and Hepatic Steatosis.）」と題されている。ユタ大学の栄養および統合生理学会長のScott Summers博士（写真右）は、次のように述べている。「非常に効果的で潜在的な治療戦略を特定し、複雑な生物系が化学の微妙な変化によってどのように影響を受けるかに光を当てた。」 Summers博士は、以前からMerck Research LaboratoriesのDavid Kelley医師と共同研究を行なっていた。「我々の研究は、セラミドが代謝の健康に

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鎌状赤血球症（Sickle cell disease：SCD）は、両方の親がヘモグロビン遺伝子の突然変異の保因者である場合に遺伝する貧血の一種だ。 現在、この疾患は、侵襲的検査を実施しなければ妊娠中に診断することができないが、流産リスクを伴うので、両親によって診断を拒否されることがある。 現在、英国のバーミンガムにあるNonacus Ltd.と協力して、英国のロンドンにあるGuy's and St Thomas' NHS Foundation Trust and Viapath Analyticsの研究者らは、この疾患の非侵襲的出生前診断を開発した。 この発表は、2019年6月16日に欧州人類遺伝学会（ESHG）の年次総会で行われた。この発表は、「無細胞DNAの次世代シークエンシングによる鎌状赤血球症の非侵襲的出生前診断（Non-Invasive Prenatal Diagnosis of Sickle Cell Disease by Next-Generation Sequencing of Cell-Free DNA.）」と題されている。Guy's and St Thomasの研究員であるJulia van Campen博士は、次のように説明している。「無細胞胎児DNA（母体血流中を循環する胎児由来のDNA）を使用して鎌状赤血球症の検査方法を開発した。 無細胞胎児DNA検査はすでにいくつかの疾患で利用可能だが、英国で最も一般的に要求されている出生前検査の1つであるにもかかわらず、技術的困難により鎌状赤血球症の検査法の開発が妨げられている。」鎌状赤血球症の赤ちゃんを産むリスクがあるカップルでは、各パートナーがヘモグロビン遺伝子の変異を保有している。つまり、どの胎児でも四分の1の確率で両方の変異を受け継ぐため、鎌状赤血球症の影響を受ける。 このように受け継がれた状態の非侵

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世界中で感染症を減らす上で最も成功した介入の1つであるワクチン接種だが、新生児を保護する上では依然として有効性が限られている。 マサチューセッツ総合病院（MGH）、MITおよびハーバード大学によるラゴン研究所の研究は、妊娠中のワクチン誘発免疫がどのようにして胎児に移るのかを決定した。これはより効果的な母体ワクチンの開発に影響を与えるだろう。 Cellの6月27日号に掲載されたこの論文のタイトルは「Fcグリカンによる胎盤抗体導入の媒介調節（Fc Glycan-Mediated Regulation of Placental Antibody Transfer）」と題されている。「新生児は、子供自身の成長と同じく、自ら有益・有害な微生物の両方に対処することを学ぶ必要がある真新しい免疫システムと一緒にこの世界に到着する。」と、Cell論文の共著者でラゴン研究所およびマサチューセッツ総合病院（MGH）医学部のGalit Alter博士（写真）は語った。「新生児の免疫システムが敵と味方を区別することを学ぶのを助けるために、母親は胎盤を介して抗体を胎児に移す。胎盤がこの絶対的に不可欠な機能を果たす規則は知られていなかったが、これが解明されれば新生児を保護するためのより強力なワクチンとなるだろう。」はしかなど一部の病気に対する母親の抗体は母親から乳児に移すことができ、子供が個々のワクチン接種に十分な年齢になるまである程度の保護を提供するが、ポリオのような他の深刻な病気に対する抗体はあまり効率的に移転されない。抗体が母親から子供へと伝達されるメカニズムを調査するために、Alter博士と彼女のチーム（前MGH産科婦人科、現在はWeill Cornell Medicineの産婦人科長である共著者のLaura Riley医師を含む）はシステム血清学と呼ばれる新しいツールを使用して、母親の血液サ

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アメリカがん協会の予測が正確であれば、今年は、乳癌、脳腫瘍、卵巣癌、または前立腺癌よりも、膵臓癌でより多くの人々が死亡するだろう。 膵臓癌が非常に致命的である1つの理由は、伝統的な化学療法に対する耐性である。しかし、ウェストバージニア大学医学部の外科腫瘍専門医Brian Boone医師は、FOLFIRINOX（フォルフィリノックス：癌治療薬の新しい組み合わせ）により膵臓癌が安全に除去するには血管に近すぎる「切除可能なボーダーライン」にある患者のアウトカムを改善できるかどうかを調査している。   医学部の外科学科の助教授Boone博士は、次のように述べている。「膵臓腫瘍がどのようにして座るか、それらは無くては生きていけない重要な血管に非常に接近している。 それが化学療法が作用し始めるところだ。我々は腫瘍を静脈から縮小させ、切除可能なボーダーラインから切除可能なものへ、あるいは手術で除去可能なものに変えようとしている。」最近の24件の研究のメタアナリシスにおいて、Boone博士と彼の研究チームは、医師がFOLFIRINOXで治療した切除可能なボーダーラインの膵臓癌の313例を検討した。 彼らは患者の全生存率を分析した。また、どのくらいの頻度で腫瘍が外科的に切除されるのに十分に縮小したかを評価した。 チームは、FOLFIRINOXが平均して患者の寿命を延ばし、より多くの場合に手術を可能にしたことを発見した。彼らの調査結果は、Journal of the National Cancer Institute（JNCI）の2019年5月14日にオンラインで発表された。 この論文のタイトルは「切除可能なボーダーラインの膵臓癌患者におけるネオアジュバントFOLFIRINOX：系統的レビューと患者レベルのメタアナリシス（Neoadjuvant FOLFIRINOX in Patients

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英国の研究チームは動脈硬化の背後にあるメカニズムを動物実験で確認し、通常ニキビの治療に使用される一般的な薬が動脈硬化の効果的な治療法になり得ることを示した。ケンブリッジ大学とキングスカレッジロンドン校が率いるチームは、かつてDNAを修復する目的で細胞内にのみ存在すると考えられていた分子も、認知症・心臓病・高血圧に関連する動脈硬化の原因であることを見出した。骨のようなカルシウム沈着物の蓄積、動脈の硬化および臓器および組織への血流の制限によって引き起こされる動脈硬化に対する治療法は現在ない。 ブリティッシュハート財団からの助成金により、研究者はPoly（ADP-Ribose）または通常DNA修復と関連する分子のPARも動脈の石灰化を推進することを発見した。さらに、慢性腎臓病のラットを使い、ニキビの治療によく使われる抗生物質であるミノサイクリンが、循環系のカルシウムの蓄積を防ぐことにより動脈硬化を治療できることを発見した。この研究は、10年以上の基礎研究の成果であり、2019年6月11日にCell Reportsにオンラインで掲載された。 このオープンアクセスの論文は「Poly（ADP-Ribose）はDNA損傷応答とバイオミネラリゼーションに関連する“Poly(ADP-Ribose) Links the DNA Damage Response and Biomineralization.”」と題されている。「動脈硬化は、年齢が上がるにつれて誰にでも起こり、透析中の患者では加速され、子供でさえ石灰化動脈は発達する。しかし、今までのところ、このプロセスを制御するもの、つまり治療法は知られていない。」 ケンブリッジ大学化学部のMelinda Duer博士は、キングスカレッジロンドン校のCathy Shanahan博士と長期共同研究の一環としてこの研究を推進した。 「この硬化、つま

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メキシコ東部原産のサソリの毒液は、単なる毒素以上のものかもしれない。 スタンフォード大学とメキシコ国立大学の研究者らは、この毒には細菌感染と戦うのを助ける2色に変わる化合物も含まれていることを発見した。 チームはサソリの毒から化合物を分離するだけでなく、それらを実験室で合成し、実験室で作られた毒が組織サンプルとマウスでブドウ球菌と薬剤耐性結核菌を殺すことを確認した。   PNASで2019年6月10日にオンラインで発表された調査結果は、サソリ、ヘビ、カタツムリ、および他の有毒な生き物の毒素における潜在的な薬理学的価値を強調している。 このPNASの論文は「サソリ毒由来の黄色ブドウ球菌および結核菌に対する1,4-ベンゾキノン系抗菌剤（1,4-Benzoquinone Antimicrobial Agents Against Staphylococcus Aureus and Mycobacterium tuberculosis Derived from Scorpion Venom.）」と題されている。「ボリューム当たりで言えば、サソリの毒は世界で最も貴重な物質の1つだ。それを1ガロン生産するのに3900万ドルもかかる。」とスタンフォード大学のグループを率いた主任研究者のRichard Zare博士は述べた。「それを生産するためにサソリからだけに頼っていたら、誰もそれを扱おうとしなかっただろう。重要な成分が何であるかを識別し、それらを合成できることが重要だ。」Zare博士は、メキシコ国立大学の分子医学の教授であるLourival Possani博士を含むメキシコの彼の同僚と協力し、サソリDiplocentrus meliciの標本を研究のために捕獲した。「この種のサソリの捕獲は困難だ。冬と乾季にはサソリが埋まっているので、雨季にしか見つけられない。」とPossani博士は

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ビル&メリンダ・ゲイツ財団が資金提供しているGlobal Dietary Databaseプロジェクトの一環として行われた新研究による予備的な発見は、不十分な果物と野菜の消費量が、毎年何百万もの心臓病と脳卒中による死因となっていることを明らかにした。 この研究では、7人に1人の心血管死が十分な果物を食べていないことに起因し、12人に1人の心血管死が十分な野菜を食べていないことに起因すると推定された。   研究者らによると、2010年の心血管系の死亡が180万人近くあり、そのうち野菜の摂取量が少ないために100万人が死亡した。全体的に見て、基準に満たない果物摂取量は野菜のほぼ2倍だった。この影響は、果物と野菜の平均摂取量が最も少ない国で最も深刻だった。 タフツ大学フリードマン栄養科学政策大学院博士研究員の主任研究者であるVictoria Miller博士は、次のように述べている。 「我々の調査結果は、世界中で果物と野菜の消費を増やすためのポピュレーションベースの努力の必要性を示している。」Miller博士は、2019年6月8〜11日に米国メリーランド州ボルチモアで開催されたNutrition 2019（https://meeting.nutrition.org/）、米国栄養学会の年次総会で研究成果を発表した。 彼女の講演タイトル（FS01-01-19）は、「果物と野菜の消費に関連する世界的、地域的、そして全国的な心血管疾患の負担の推定：世界的な食事データベースからの分析（Estimated Global, Regional, and National Cardiovascular Disease Burdens Related to Fruit and Vegetable Consumption: An Analysis from the Global Dieta

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2019年5月31日号のScience誌における新しい報告によると、非常に長命としてよく知られている哺乳類である南アフリカに生息するほくろラット種の類縁が、わさびの有効成分であるイソチオシアン酸アリル（AITC）への暴露により疼痛への免疫が起こる初めてのエビデンスが発見された。これらのげっ歯類がどのようにしてこの特定の種類の疼痛に鈍感になるように進化したのかを理解することは、ヒトの疼痛を解決するための新たな方向を指し示す可能性があるとこの研究者は言う。   イリノイ大学シカゴ校（UIC）リベラルアーツ＆サイエンスの生物科学教授であり共著者でもあるThomas Park博士は、次のように述べている。 「げっ歯類が、彼らの環境で一般的なある種の疼痛刺激に対して鈍感になるように進化してきたことをを発見したことは、研究で見付けた生物学的なもう一つの教訓だ。」Park博士は、ベルリンのMax Delbruck分子医学センターおよび南アフリカのプレトリアにあるプレトリア大学の科学者と共同でこの研究を進めた。 この研究はUICと南アフリカで行われた。新しいScience誌の論文は、「複数のアフリカのげっ歯類における痛みを感じない分子の急速な分子進化（Rapid Molecular Evolution of Pain Insensitivity in Multiple African Rodents.）」と題されている。研究者らは、8種類のハダカデバネズミの足を、痛みのような反応を引き起こす3つの化合物にさらした。3つの化合物は、AITC、レモン汁と同じpHの酸性溶液、およびカプサイシン、唐辛子の辛味成分であった。 Park博士と彼の同僚はまた、ハダカデバネズミから採取したサンプルから遺伝物質を分析したところ、南アフリカのハダカデバネズミの神経はその表面にリークチャンネルと呼ばれる異

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LondonのImperial CollegeおよびInstitute of Cancer Researchの科学者が率いる初期段階の研究で、乳がん細胞における遺伝的「スイッチ」が一種の内部足場の形成を促進することが確認された。この足場は、髪を強く保つのを助けるケラチンタンパク質に関連するケラチン80と呼ばれるタンパク質でできている。この足場の量を増やすと、がん細胞がより硬くなる。研究者らによれば、細胞が凝集して血流に乗って体の他の部分に移動するのを助けるかもしれない。 研究者らは、アロマターゼ阻害剤と呼ばれる一般的な乳がん薬で治療されたヒト乳がん細胞を研究した。研究チームは、同じスイッチが乳がん細胞の薬剤抵抗性に関与していることを発見した（つまり、がんが回復すれば薬はもはや有効ではない）。このスイッチを別の薬物で標的にすると、この耐性を逆転させることができ、癌が拡大する可能性が低くなる可能性があるとImperial Collegeの外科の研究を率いるLuca Magnani博士は説明している。アロマターゼ阻害剤は癌細胞を殺すのに効果的だが、術後10年以内に約30％の患者が再発。さらに悪いことに、癌が再発したとき、それは通常体の周りに拡がって、治療が困難である。」この新しい研究の結果は、2019年5月9日にNature Communicationsにオンラインで発表された。 オープンアクセスの論文は、「SREBP1は内分泌抵抗性ERα乳癌におけるケラチン80依存性細胞骨格変化および侵襲的行動を促進する（SREBP1 Drives Keratin-80-Dependent Cytoskeletal Changes and Invasive Behavior in Endocrine-Resistant ERα Breast Cancer.）」と題されている。Magnani博

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医学界のネッシー探しに例えられるかもしれない発見が、ジョンズホプキンス医学、IBM Research、および他の4つの共同研究機関からなる研究チームによって行われた。1型糖尿病の発症に重要な役割を果たす可能性がある疑わしい「X細胞」として、「悪役ハイブリッド」免疫系細胞についての存在が初めて報告された。Cellの2019年5月30日号の特集として発表された新しい論文の中で、異常なリンパ球（一種の白血球） - 正式には二重発現細胞（DE）細胞として知られている - を報告している。   このオープンアクセスの論文は、「1型糖尿病患者由来の特有の二重受容体発現リンパ球に存在するパブリックBCRは強力なT細胞自己抗原をコードする（A Public BCR Present in a Unique Dual-Receptor-Expression Lymphocyte from Type 1 Diabetes Patients Encodes a Potent T Cell Autoantigen.）」と題されている。「我々が同定した細胞は、適応免疫系の2つの主要な主力であるBリンパ球とTリンパ球の間のハイブリッドである」とジョンズホプキンス大学学校の病理学准教授Abdel-Rahim A. Hamad博士は述べた。「X細胞が存在することだけでなく、それが1型糖尿病を引き起こすと考えられている自己免疫応答の主要な推進力であるという強力な証拠があることを我々の発見は示している。」1型糖尿病は、以前は若年性糖尿病またはインスリン依存性糖尿病として知られているが、膵臓のβ細胞が破壊されてインスリン（画像）、つまり人の血糖値を調節するホルモンが破壊される慢性疾患だ。 主に小児期に診断されるが、すべての年齢で発病し、この病気は米国のすべての糖尿病ケースの5％と10％の間で、またはおよそ13

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自閉症の人はしばしば腸の問題に苦しんでいるが、誰もその理由が分からなかった。 オーストラリア・メルボルンのRMIT大学の研究者らは、脳と腸の両方に見られる同じ遺伝子変異が原因であることを突き止めた。この発見は自閉症における腸 - 脳神経系のつながりを確認し、腸を標的とすることによって自閉症に関連する行動の問題を緩和することができる潜在的な治療法の探求における新たな方向性を開くものだ。 2019年5月22日にAutism Researchにオンラインで論文が掲載されたこの論文は「Neuroligin‐3の自閉症関連r451c変異を発現する患者およびマウスの胃腸機能障害（Gastrointestinal Dysfunction in Patients and Mice Expressing the Autism‐Associated r451c Mutation in Neuroligin‐3.）」と題されており、イェーテボリ大学とルンド大学（スウェーデン）、ベイラー医科大学（アメリカ）、ミンホー大学（ポルトガル）、ラ・トローブ大学、メルボルン大学、フロリー神経科学研究所、モナシュ大学との共同研究によるものである。RMIT大学のElisa Hill-Yardin准教授（写真）は、「自閉症を理解しようとする科学者たちはずっと脳を見てきたので、腸神経系との関連は最近探究され始めたばかりだ」と述べた。「我々は脳と腸が同じニューロンを多数共有していることに気づいており、今回初めて、それらが自閉症関連の遺伝子突然変異も共有していることを確認した。」とHill-Yardin博士は述べた。 「自閉症患者の最大90％が腸の問題に苦しんでおり、それが彼らとその家族の日常生活に重大な影響を及ぼす可能性がある。」我々の調査結果は、これらの胃腸の問題は 自閉症の行動問題。 臨床医、家族、研究者にとっ

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英国サリー大学、米国インディアナ大学医学部ユージーンおよびマリリングリックアイ研究所そしてロンドン大学の科学者らによる研究によると、天然物から失明のいくつかの原因を治療するための画期的な答えを得ることができたという。 科学者らは、増殖性糖尿病性網膜症などの退行性眼疾患の原因を治療するために有用である可能性が高い植物群から化合物を発見し、試験を実施した。 目の中の新しい血管細胞の異常な成長は、未熟児（未熟児網膜症）、糖尿病患者（増殖性糖尿病性網膜症）、および高齢者（湿性加齢黄斑変性症）を含む多くのタイプの失明に関連している。 論文の中で、サリー大学の科学者は、アメリカのインディアナ大学とロンドンのキングストン大学の専門家と共に、ヒヤシンス科植物で発見されたホモイソフラボノイドおよびそれらの合成誘導体について試験を行った。2019年4月5日にアメリカ化学会のJournal of Natural Productsにオンラインで発表されたこの論文は、「ヒヤシンス科由来の天然および合成ホモイソフラボノイドの抗血管新生活性（sensu APGII）（The Antiangiogenic Activity of Naturally Occurring and Synthetic Homoisoflavonoids from the Hyacinthaceae (sensu APGII)）」と題されている。  チームは、これらの化合物が新しい血管の成長をいかにうまく阻止するかをテストし、いくつかの活性化合物を単離した。 特に１つの合成誘導体は、将来の治療法を開発するために使用され、より関連性のある化合物の合成を進めている。グレートオーモンドストリート病院（ロンドン）によると、未熟児網膜症は未熟児の約20％が罹患し、主に妊娠32週目以前に生まれた、または体重が1500グラム未満の乳児に発

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子宮頸部の前癌を治療するための新しい免疫療法により、臨床試験に参加した3分の1の女性が病変とHPV感染の両方を完全に排除することに成功した。この注射（治療用ワクチン）には、子宮頸部上皮内腫瘍（CIN: cervical intraepithelial neoplasia）として知られるほぼすべての子宮頸癌前駆体の原因となるハイリスクのヒトパピローマウイルス（HPV: human papilloma virus）を攻撃する免疫系反応を引き起こす3種類のタンパク質遺伝子が含まれている。 「HPVに感染している女性を治療するための製品は殆ど無い。比較的簡単で成功率がこのようなものを見たのは今回が初めてで、非常にエキサイティングだ。」とミシガン大学医学部の家族医学および産科婦人科教授のDiane Harper博士（写真）は述べた。頸部前癌病変は3段階の重症度に分類される。CIN 2病変はしばしば自然に消失するが、CIN 3病変に進行することもある。 CIN 3が最も重症で、成長が非常に遅い疾患だが、30年以内にCIN 3病変の半分以下が癌になることがある。「しかし、CIN 3のどの女性ががんになるのか、どの女性ががんにならないのかを判断する方法は無い。したがって、CIN 2または3の女性はすべてがんになる可能性があるものとして扱う」とHarper博士は語った。この研究では、CIN2またはCIN3と診断された192人の女性が登録し、129人がワクチン接種を受け、63人がプラセボ投与を受けた。 大腿部に3回、1週間に1回、3週間、女性に注射を3回行った。 6ヵ月後、女性はCIN 2/3のための標準的な外科的処置で治療され、切除された組織を検査した。ワクチン接種を受けた女性は、HPV感染症の種類に関わらず、プラセボグループの女性の2倍以上のCIN消失を確認した。 結果はより重症のCIN

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シンシナティ小児病院医療センターの研究チームによって、眼の中で血管の発達を調節する光依存性分子パスウェイが発見された。未熟児網膜症（ROP：retinopathy of prematurity）と近視（近視眼症）の未熟児を救うために光線療法を使うことが可能になるかもしれないことを示唆している。2019年4月1日にNature Cell Biologのオンラインで発表されたこの論文のタイトルは「オプシン5-ドーパミン パスウェイが眼の光依存性血管発達を媒介する（An Opsin 5–Dopamine Pathway Mediates Light-Dependent Vascular Development in the Eye.）」と題されている。   オプシン5-ドーパミン パスウェイと呼ばれる新しい分子プロセスは、目の血管発達が視覚機能のために準備を行い、適切なバランスをとるプロセスを助けている。医学的に脆弱な未熟児ではこのプロセスのバランスが崩れることがある。研究者たちは、しばしば起こり得る未熟児網膜症（ROP）および近視として知られる眼疾患を予防または治療する方法を探していた。近視は世界中の成人で珍しくない。シンシナティ小児病院医療センターのビジュアルシステムズグループディレクター、Richard A. Lang博士は、次のように述べている。「オプシン5-ドーパミン パスウェイはおそらく近視のような病気の光依存性疾患プロセスの一部であることが示唆された。これは、未熟児が生まれた後や近視の人の未熟児網膜症のような状態を治療するために、光線照射が有効かもしれないことを示唆している。」この新しい研究は、シンシナティのLang博士のチームによって導かれ、米国とチェコ共和国の研究機関の共同研究成果だ。研究者らは、出生後のマウスにおける眼の発生とオプシン5-ドーパミン パスウ

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ウィスコンシン大学マディソン校の生物統計学および医学生物情報学科の助教授Qiongshi Lu博士とその同僚による新しい研究によると、遺伝子は人の顔の美しさを決定する役割を果たすが、その役割は性別によって異なるという。2019年4月4日にPLOS Geneticsに掲載されたこのオープンアクセス論文は「ゲノムワイド関連解析（GWAS）は顔の魅力の性特異的遺伝的構造を明らかにする（Genome-Wide Association Study Reveals Sex-Specific Genetic Architecture of Facial Attractiveness.）」と題されている。 人は美しさに夢中になる傾向がある - 人の魅力は学業成績、キャリアの成功、そして所得階層の上位移動に関連している。しかし、その重要性にもかかわらず、科学者たちはかわいい顔を持つことの遺伝的根拠についてほとんど何も知らなかった。現在の研究では、研究者らは4,383人の個人からの遺伝情報を用いてゲノムワイド関連解析（GWAS）を行い、顔の美しさに関連するゲノムの部分を特定した。彼らは、ヨーロッパ人の祖先を持つ参加者からの魅力に基づいて年鑑の写真を採点し、得点を各人の遺伝情報と比較した。 研究者らは、顔の魅力に関連するいくつかの遺伝子を同定したが、それらの役割および他のヒトの特徴との関連性は性別によって異なる。女性では、美しさに関連する特定の遺伝的変異も体重に影響を与える遺伝子に関連しているように見えたが、男性では、顔の魅力の変異は血中コレステロールレベルに影響を及ぼす遺伝子に関連していた。 この研究は、顔の魅力の根底にある遺伝的要因への新しい洞察を提供し、美と他の人間の特性との間の複雑な関係を浮き彫りにしている。「人間の他の多くの特性と同様に、人の魅力を決定づけるマスター遺伝子は存在しない

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初めて、クロロフィルを生産するにも関わらず光合成に従事しない微生物が発見された。 それは世界中のサンゴの70％で発見され、将来的にサンゴ礁を保護するための手がかりを提供する可能性があるため、この特殊な微生物は「corallicolid」と命名された。2019年4月3日にNatureのオンラインで報告されたこの論文は「クロロフィル生合成遺伝子を含む広範囲のサンゴ感染アピコンプレクサ（A Widespread Coral-Infecting Apicomplexan with Chlorophyll Biosynthesis Genes.）」と題されている。 この研究について、ブリティッシュコロンビア大学（UBC）の植物学者で上級研究者であるPatrick Keeling博士は、次のように述べている。「この微生物は全く新しい生化学的疑問を投げかけている。それは寄生虫のように見え、そしてそれは間違いなく光合成ではない。しかし、それは依然としてクロロフィルを作り出す。」クロロフィルは、植物や藻類に含まれる緑色の色素で、光合成中に太陽光からエネルギーを吸収することができる。 「クロロフィルはエネルギーを捕捉するのに非常に優れているので、光合成なしでクロロフィルを持つことは実際には非常に危険だ。それは光合成なしでエネルギーをゆっくり放出するのは、細胞の中に爆弾を抱えて生きるようなものだ。」とKeeling博士は語った。 サンゴ礁を構成する多種多様なサンゴならびに黒サンゴ、ファンサンゴ、マッシュルームサンゴ、イソギンチャクの胃腔に生息している。 それらは、光合成が起こる植物および藻類細胞の一部であるプラスチドと呼ばれる細胞コンパートメントを有する寄生虫グループの一部であるアピコンプレクサである。最も有名なアピコンプレクサは、マラリアの原因である寄生虫（熱帯熱マラリア原虫および他のマラ

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71歳のスコットランド人女性（Jo Cameronさん・写真）は、これまでに同定されていない遺伝子の変異によって痛みをほとんど感じず、ごくわずかな不安や恐怖しか経験したことがなく、この突然変異のために創傷治癒能力が増強されているかもしれないので、新しい治療法を導くのに有用な可能性がある、とロンドン大学ユニバーシティカレッジ（UCL）の共同研究者がthe British Journal of Anaesthesiaで報告した。 このオープンアクセスの論文は、「高アナンダミド濃度と痛みを感じない患者で同定されたFAAH偽遺伝子の微小欠失（Microdeletion in a FAAH Pseudogene Identified In A Patient With High Anandamide Concentrations And Pain Insensitivity.）」と題されている。「この女性は、疼痛や不安の治療対象となるかもしれないと考えられている遺伝子の活性を低下させる特定の遺伝子型を持っていることが分かった。我々はこの新たに同定された遺伝子がどのように機能するのかを明らかにし、新しい治療標的をさらに進歩させることを望んでいる。」と、この研究の主要研究者の一人、James Cox博士（UCL Medicine）は述べた。65歳の時、この女性は股関節の治療を求めていたが、痛みがないにもかかわらず重度の関節変性を伴うことが判明した。 66歳の時、彼女は手の手術を受けたが、これは通常非常に痛みを伴うにも関わらず手術後も痛みは報告されなかった。彼女の疼痛感受性について、スコットランド北部のNHS病院の麻酔コンサルタントであるDevjit Srivastava博士と、この論文の共著者が診断した。女性は、歯科手術などの手術後に鎮痛剤を必要としたことがないことを研究者に伝えた。

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黒死病と呼ばれ14世紀のヨーロッパを襲った壊滅的な伝染病ペストは、今はもう絶滅したバクテリアYersinia pestisによるものだと思われる。この記事は2011年8月29日付けのPNAS誌に発表された。カナダのマックマスター大学のポワナー・ヘンデリック博士と研究者グループは、イギリスのロンドンにあるイースト・スミスフィールドの集団埋葬地から掘り出された109人の白骨遺体から検出されたDNAを分析し、この結果にたどり着いた。 また、セント・ニコラス・シャンブルから掘り出された10人の遺骨からもDNAを検出し、解析を行なった。イースト・スミスフィールドに埋葬されていた遺骨からはY. pestisの遺伝子が見つかり、著者達によって配列解析されたこの遺伝子は、古来の病原体の中でも最も歴史の長い遺伝子の集合体である。 この遺伝子配列は、既に知られている他のY. pestisのそれとは異なり、黒死病を起こした病原体はすでに絶滅していることを示していると著者達は断定した。現在の伝染病は世界中で年2000人もの被害者を出している。これらの病気の初期形態を調べる事で病原体の進化の歴史や、さらには黒死病の時のような広範囲にわたる惨状がどのように起こったのかを解明する手がかりになると著者達は考えている。[BioQuick News: Black Death Pathogen Likely Extinct">

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合成ペプチド（TNF由来のTIPペプチド）が腎炎で起こる破壊的な炎症を中断し、腎臓がその重要な機能をよりよく回復し維持することを可能にするとジョージア医科大学の研究者らは報告している。TIPペプチドを全身に投与しても腎臓に直接投与しても、血圧を上昇させることなく免疫細胞の腎臓への移動を抑制し、炎症と損傷を解消し、腎機能を改善した。   2019年3月20日にKidney Internationalのオンラインで公開されたこの論文のタイトルは「TNF由来TIPペプチドは上皮ナトリウムチャネルを活性化し、実験的腎毒性血清腎炎を改善する（The TNF-Derived TIP Peptide Activates the Epithelial Sodium Channel and Ameliorates Experimental Nephrotoxic Serum Nephritis.）」と題されている。重度の感染症や怪我、そしてコントロールできない高血圧や糖尿病などの病気は、腎臓とそれぞれに含まれる100万のフィルターユニットの両方に影響を与え、急性または慢性の腎炎を引き起こす可能性がある。 特に腎炎が慢性の場合、患者はしばしば腎不全や透析を受けるため、基礎研究者や医師はより良い改善方法を求めている。そこで、この研究の研究者たちは、腎炎の徴候の数日以内に、将来患者に与えられるかもしれないのと同じ方法でTIPペプチドを与えた。研究者らは、中等度腎炎の動物モデルにおいて、腎臓機能不全の兆候である尿中の過剰な炎症やタンパク質のような顕著な問題を動物が回避できることを発見した、とジョージア医科大学（MCG）血管生物学センターの准教授で、Kidney Internationalの論文の上級著者であるRudolf Lucas博士は語った。致命的な重症腎炎マウスモデルにおいて、合成ペプチド

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これまで突然変異したタンパク質p53が、さまざまな癌の発症において重要な因子であり、一方でその変異していない形態は、癌から保護することが知られてきた。 これらの対立する特質により、p53タンパク質およびそれをコードする遺伝子は生物学において最も研究されている対象の一つだが、その安定性および機能を支配する分子機構はまだ完全には理解されていない。 ウィスコンシン大学マディソン校（UW-Madison）の癌研究者であるRichard A. Anderson博士とウィスコンシン大学医学部のVincent Cryns医師らの研究チームは、重要なタンパク質の予想外の調節因子の発見を報告し、それを標的とする薬物の開発へ扉を開いた。2019年3月18日にNature Cell Biologyに掲載されたこの論文は、「核ホスホイノシチドキナーゼ複合体がp53を調節する（A Nuclear Phosphoinositide Kinase Complex Regulates p53.）」と題されている。「ローマ神話の出入り口と扉の守護神ヤヌスの様に、p53には2つの面がある。p53遺伝子は癌において最も頻繁に変異する遺伝子であり、そして変異すると、それはその機能を腫瘍抑制因子から癌遺伝子の大部分を駆動する癌遺伝子に変える。」とAnderson博士は述べた。Anderson博士によると、通常p53タンパク質は「ゲノムの保護者」として働き、紫外線、化学物質、その他の方法で損傷を受けたDNAの修復を開始し、腫瘍の増殖を防ぐ。 しかし、変異するとタンパク質は悪事を働くようになり、未変異のタンパク質よりも安定して豊富になり、細胞の核に蓄積して癌を引き起こす。ウィスコンシン大学の研究チームで、Suyong Choi博士とMo Chen博士がこの安定性を推進する新しいメカニズムを発見した。 この原因はPIP

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