ハーバード大学の研究者により、エクソソームの治癒メカニズムの解明とHeart-On-A-Chip による治癒力の実証が行われた。
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エクソソーム （細胞外小胞）は、自己免疫疾患や神経変性疾患から癌や組織損傷に至るまで、次世代の治療法として期待されている。 幹細胞に由来するエクソソームは、心臓発作後の心筋細胞の回復を助けることがすでに示されているが、それらの機序や、その有益な効果が幹細胞に由来するエクソソームに特有であるかどうかは謎のままだ。現在、ハーバード・工学／応用科学スクール（SEAS）の研究者は、エクソソームの治癒力の背後にある潜在的なメカニズムを解明し、心臓発作後の細胞を復活させるだけでなく、心臓発作中に酸素を奪われた細胞の機能を維持する能力を実証した。 研究者らは、組織の収縮を継続的に追跡するセンサーを埋め込んだ Heart-On-Chip を使用して、ヒト組織でこの機能を実証した。 チームはまた、これらのエクソソームは、血管の表面を覆い、幹細胞よりも豊富で維持が容易な内皮細胞に由来する可能性があることを実証した。
この研究は、Science Translational Medicineの2020年10月14日号に掲載された。 この論文のは、「内皮細胞外小胞には保護タンパク質が含まれており、ヒトの Heart-On-Chip における虚血再灌流障害を救済する（Endothelial Extracellular Vesicles Contain Protective Proteins and Rescue Ischemia-Reperfusion Injury in a Human Heart-On-Chip.）」と題されている。
「我々のOrgan-on-chipテクノロジーは、チップ設計と格闘する段階から、創薬ターゲットと格闘する段階になった」と、SEASのTarrファミリー生物工学および応用物理学教授のKit Parker博士は述べた。 「この研究により、我々はヒトの細胞を使ってチップ上のヒトの病気を模倣し、それを治療するための新しい治療アプローチを開発した。」
心臓発作、または心筋梗塞は、心臓への血流が遮断されたときに発生する。 もちろん、心臓発作を治療する最良の方法は血流を回復することだが、そのプロセスは実際には心臓の細胞により多くの損傷を引き起こす可能性がある。 いわゆる虚血再灌流傷害（IRI）または再酸素化傷害は、酸素不足の期間の後に血液供給が組織に戻るときに発生する。
「IRIに対する細胞応答には、カルシウムとプロトンの過負荷、酸化ストレス、ミトコンドリア機能障害などの複数のメカニズムが関係している」と、SEASおよびWyss Institute for Biologically Inspired EngineeringのポスドクであるMoran Yadid博士は述べている。「この複雑な一連のプロセスは、これらの問題のそれぞれに対処できる効果的な治療法の開発に課題をもたらす。」
そこで、内皮由来の細胞外小胞（endothelial-derived Extracellular vesicles ：E細胞外小胞）が登場する。これらのエクソソームは、低酸素ストレスを感知するように独自に調整された維管束組織に由来するため、研究者らは、運ぶ貨物が心筋を直接保護できると仮定した。
研究者らは、エクソソームによって発現される、または発現される可能性のあるE細胞外小胞タンパク質のセット全体をマッピングすることにした。
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