進行性膵臓がんの予後はがん遺伝子の活性が握る

2012
11月 7
(水)
16:00
臨床医学のバイオニュース

進行性膵臓がんの予後はがん遺伝子の活性が握る

変異がん遺伝子の発現によって、主要な代謝パスウエイの「送電線」が継続的に確保されなければ、進行性膵臓がんは増殖を続けられないことを、ダナ・ファーバーがん研究所の研究チームが明らかにした。 2012年4月27日付けのセル誌に発表された論文によれば、この代謝パスウエイを標的にすれば、致死性の高い膵臓がんの新たな治療法の開発に繋がるという。マウスのKrasがん遺伝子を操作し発現を止めた場合、膵臓がんは即座に縮小し、腫瘍が目視できないくらい小さくなったケースも見受けられた。進行性膵臓がんは増殖を続けるために、Krasがん遺伝子に「依存しきっている」ことの実証となると、研究チームは説明している。「この研究で明らかになったことは、進行性膵臓がんは生来、Krasがん遺伝子の継続的な発現に依存して、自らの増殖機構のメンテナンスを行なっているということです。」と、ロナルド・デピーニョM.D.,と共同責任著者であり、元ダナ・ファーバーがん研究所で現在ホーストンのM.D.アンダーソンがん研究所に所属するアレック・キンメルマンM.D.,pH.D.,は語る。キンメルマン博士は、Krasがん遺伝子が、「基本的には、主要な代謝酵素の発現を制御することで、細胞のグルコース代謝を再構築する機能を有しているので、そのうちの幾つかは新規的な治療標的となる」ことも明らかにした。

 

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