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ヒトiPS細胞由来心筋シートの問題点を克服・CellArray-Heart 35mm ディッシュ

機能的・形態的に成熟した細胞を作製可能 CellArray-Heart™で配向培養したヒトiPS細胞由来心筋細胞では、成熟した形態、生理活性を有する事が確認されており、薬剤安全性試験や再生医療研究等に利用できます。 【解析例】ヒトiPS細胞由来心筋細胞の収縮・弛緩方向を解析 （ライブセルイメージングシステムSI8000,ソニー株式会社） 一般的な基材との比較…

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男性特有のY染色体遺伝子のあまり知られていない役割に新たな光が当てられ、 COVID-19 を含むさまざまな病気で、男性が女性とは異なる重症化を示すのか理由を説明することができるかもしれない。この研究成果は、モントリオール大学・モントリオール臨床研究所の実験的心臓血管生物学研究ユニットのディレクターであるChristian Deschepper医学博士によって、Scientific Reports の2020年9月10日号で報告された。このオープンアクセスの論文は、「成体マウスの非生殖細胞における隣接するY染色体遺伝子と常染色体mRNA転写物に対するUty / Ddx3y遺伝子座の調節効果（Regulatory Effects of the Uty/Ddx3y Locus on Neighboring Chromosome Y Genes and Autosomal mRNA Transcripts in Adult Mouse Non-Reproductive Cells.）」と題されている。

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テルアビブ大学の研究者らによると、遺伝子変異PiZまたはPiSの保因者は、重度の病気や COVID-19 による死亡のリスクが高いことを示唆している。 これらの変異は、重度の感染症の場合に肺組織を損傷から保護するα1-アンチトリプシンタンパク質の欠損に繋がっているという。他の研究では、このタンパク質の欠乏が他の疾患の肺機能への炎症性損傷と関連していることがすでに知られている。 この研究は、テルアビブ大学サックラー医学部のDavid Gurwitz教授、Noam Shomron教授および修士課程候補のGuy Shapira氏が主導し、2020年9月22日にFASEB Journalでオンライン公開された。このオープンアクセスの論文は「アルファ1アンチトリプシン欠損症の対立遺伝子頻度の人種差がCOVID-19致死率の国による差を部分的に説明している可能性がある（Ethnic Differences in Alpha‐1 Antitrypsin Deficiency Allele Frequencies May Partially Explain National Differences In COVID-19 Fatality Rates.）」と題されている。この研究者らは、すべての大陸の67か国からのデータを分析した。 比較により、米国、英国、ベルギー、スペイン、イタリアなどの多くの国で、母集団における2つの突然変異の有病率とCOVID-19 死亡率（母集団のサイズに合わせて調整）との間に非常に有意な正の相関関係があることが明らかになった。 その結果、研究者らは、これらの突然変異が重度のCOVID-19 の追加の危険因子である可能性があることを示唆している。

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なぜある種のタランチュラはとても鮮やかな色をしているのだろうか？ 科学者らは、色を区別できないと長い間考えられていた夕方と夜間に活動する大きくて毛むくじゃらのクモが、なぜこのように鮮やかな青色と緑色なのかに疑問に感じ、それらが色覚を持っているのではと考えた。イェール-NUS大学（シンガポール）とカーネギーメロン大学（CMU）（米国）の研究者による最近の研究は、新しい仮説を支持している。これらの鮮やかな青色は、仲間間のコミュニケーションに潜在的に使用でき、緑色は葉の間に身を隠すための能力を与えるというものだ。 この研究はまた、タランチュラは以前に信じられていたほど色を区別できないということではなく、これらのクモ類は自分たちの体の明るい青色の色調を知覚できるかもしれないことを示唆している。 このオープンアクセスの論文は、2020年9月23日に英国王立協会紀要Bのオンラインで公開され、最新号（2020年9月30日）の表紙に掲載された。この研究は、CMUのSaoirse Foley博士とVinod Kumar Saranathan博士が共同で主導し、双方ともイェール-NUS大学の科学部門のWilliam Piel博士と共同で行ったものだ。タランチュラの体色の進化的基礎を理解するために、彼らはタランチュラにおけるさまざまなオプシン（通常は動物の目に見られる光感受性タンパク質）の身体的発現を調査した。彼らは、現在の仮定に反して、ほとんどのタランチュラには、ピーコックスパイダーなどの色覚が良好な日中活動性のクモで通常発現されるオプシンのほぼ完全な補体があることを発見した。 これらの発見は、色を区別できないと長い間考えられてきたタランチュラが、他のタランチュラの明るい青色を知覚できることを示唆している。

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まるでレンチのように、SWI/SNF（SWItch / Sucrose Non-Fermentable）クロマチンリモデリング複合体は、細胞内のDNAを引き締めたり緩めたりして、タンパク質になるための遺伝子の回転を制御する。これらの複合体は、正しく組み立てられると、正常組織の発達に重要な役割を果たし、壊れると癌の発症につながる可能性がある。通常、これらの複合体はそれらをコードする遺伝子の突然変異によって破壊されるが、これがどのように癌につながるのかはよく解っていなかった。 テキサス大学（UT）サウスウエスタン校 Children's Medical Center Research Institute（CRI）による新研究により、2つの主要なSWI/SNFタンパク質であるARID1AとARID1Bの変異が、どのように起こり、SWI/SNF複合体の集合を破壊することにより、癌の発生を促進するのかが明らかになった。 

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性染色体の進化は、性決定の根底にあるメカニズムを安定させ、通常は等しい性比をもたらすため、生物学ではとても重要だ。 スウェーデンのウプサラ大学の研究者が率いる国際的な研究チームは、タイセイヨウニシンでオスの性染色体の誕生を再構築することができたと報告している。オス特有の領域は小さく、性決定因子の3つの遺伝子と精子タンパク質の2つの遺伝子しか含まれていない。 この研究は最近PNASで発表された。 性染色体の初期の進化を研究することは困難だ。なぜなら、それは通常大昔に起こり、性決定染色体は通常急速に退化して反復配列を蓄積するからだ。 たとえば、ヒトには性決定のX / Yシステムがあり、Yの存在が男性の性を決定する。1億年以上前に確立されたヒトY染色体は、X染色体と同一の染色体から進化したが、その後Xに存在する遺伝子のほとんどを失い、現在はX染色体の約3分の1のサイズにすぎない。 タイセイヨウニシンにもX / Yシステムがあるが、それは若く、ごく最近に進化した。 

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欧州内分泌学会（e-ECE 2020）年次総会で発表された研究成果（要約＃1044）によると、高齢男性における血中の遊離循環ビタミンDレベルは、総ビタミンDよりも将来の健康リスクのより優れた予測因子である可能性があるという。これらのデータは、血流中を循環していることがわかった遊離の前駆体型ビタミンDが、頻繁に測定される総ビタミンDよりも、将来の健康と病気のリスクをより正確に予測することを示唆している。ビタミンD欠乏症は、次のような複数の深刻な健康状態に関連しているためだ。 この研究は、ビタミンDレベルと高齢者の健康状態の悪化との関連についての更なる研究のための有望な分野であるかもしれないことを示唆している。 

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Gregory Poore氏がまだ大学の新入生だったとき、彼の祖母が後期段階の膵臓癌にかかっていることを知ってショックを受けた。 この状態は12月下旬に診断され、彼女は1月に亡くなった。 「彼女には事実上、警告の兆候や症状はなかった」とPoore氏は語った。 「なぜ彼女の癌が以前に発見されなかったのか、なぜ彼らが試みた治療に耐性を示したのか誰も説明することができなかった」Poore氏 が大学の研究を通じて学んだように、癌は伝統的にヒトゲノムの疾患と考えられていた：我々の遺伝子の変異は細胞が死を避け、増殖し、腫瘍を形成することを可能にしたと。 

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イギリス・ウェールズのカーディフ大学の研究者は、「万能型」の癌治療に希望を与える新しいタイプのキラーT細胞を発見した。 癌のT細胞療法（免疫細胞を採取し、修正し、癌細胞を探して破壊するために患者の血液に戻す）は、癌治療の最新パラダイムだ。CAR-Tとして知られ最も広く使用されている治療法は、各患者に合わせてカスタマイズされているが、数種類の癌のみを対象としており、癌の大部分を占める固形腫瘍では成功していない。 カーディフ大学の研究者は現在、健康な細胞を無視しながら、ほとんどのヒトの癌の種類を認識して殺す新しいタイプのT細胞受容体（TCR）を備えたT細胞を発見した。この新たに発見されたTCRは、広範囲の癌細胞の表面に存在する分子を認識する。また、体の多くの正常細胞にも存在するが、健康な細胞と癌細胞を区別して、後者のみを殺すことができる。 研究者らは、これは、これまで可能とは考えられていなかった「汎癌、汎集団のエキサイティングな機会」を免疫療法に提供することを意味すると述べた。従来のT細胞は他の細胞の表面をスキャンして異常を見つけ、異常なタンパク質を発現する癌細胞を排除するが、「正常な」タンパク質のみを含む細胞は無視する。 スキャンシステムは、ヒト白血球抗原（HLA）システムに属する細胞表面分子に結合している細胞タンパク質の小さな部分を認識し、キラーT細胞が表面をスキャンすることで細胞内で何が起こっているかを確認できる。 HLAシステムのタンパク質は個人によって大きく異なるため、これまで科学者はすべての人のほとんどの癌を標的とする単一のT細胞ベースの治療法を開発できなかった。しかし、2020年1月20日にNature Immunologyでオンライン公開されたカーディフ大学の研究は、MR1と呼ばれる単一のHLA様分子を介して多くのタイプの癌を認識することができるユニークなTCRについて説明している。HLAタンパク質とは異なり、MR1はヒト集団で変化しない。これは、免疫療法の非常に魅力的な新しいターゲットであることを意味する。 この論文は「ゲノムワイドCRISPR–Cas9スクリーニングにより、単形性MHCクラスI関連タンパク質MR1を介したユビキタスT細胞癌の標的化が明らかにされた（Genome-Wide CRISPR–Cas9 Screening Reveals Ubiquitous T-Cell Cancer Targeting via the Monomorphic MHC Class I-Related Protein MR1.）」と題されている。

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我々はマウスとの共通点はあまり無い。 8000万年に渡る進化による分岐の後、DNAの類似点を見るためには少し目を凝らす必要がある。 進化に抵抗し、マウスとヒト（そしてラットとフグ）の間で同一であり続けたDNA断片は、重要であり、恐らく不可欠であることは明らかだ。シアトルのFred Hutchinson Cancer Research Centerの科学者は、これらの超保存されたDNA要素が不可欠であることを示した。2020年1月7日にNature Geneticsでオンラインで公開されたこの論文は「RNAアイソフォームのスクリーニングで明らかになった、有害な超保存エキソンの不可欠性と腫瘍抑制活性」と題されている。我々はマウスとの共通点はあまり無い。 8000万年に渡る進化による分岐の後、DNAの類似点を見るためには少し目を凝らす必要がある。 進化に抵抗し、マウスとヒト（そしてラットとフグ）の間で同一であり続けたDNA断片は、重要であり、恐らく不可欠であることは明らかだ。「超保存エレメント」として知られるこれらのDNAセクションは、2003年に最初のヒトゲノムシーケンスが公開されたときに科学的な注目を即座に集めた。科学者はこれらのエレメントの分子機能を発見したが、これまでその本質は示されてこなかった。2020年1月7日にNature Geneticsでオンラインで公開されたこの新しい研究で、ワシントン州シアトルのFred Hutchinson Cancer Research Centerの科学者は、これらの超保存されたDNA要素は確かに不可欠であることを示した。 この論文は「RNAアイソフォームのスクリーニングで明らかになった、有害な超保存エキソンの不可欠性と腫瘍抑制活性（RNA Isoform Screens Uncover the Essentiality and Tumor-Suppressor Activity of Ultraconserved Poison Exons.）」と題されている。「有害エキソン」として知られる超保存された要素のサブクラスを見て、特定の有害エキソンが細胞の成長に不可欠であることが分かったという。 これらの発見は、超保存された要素が細胞レベルで動作することを示すことにより、何百万年もの間変化していない理由を明らかにするのに役立つ。 これは「これらの高度に保存されたDNA要素の大規模な重要性を発見した最初の研究だ」と、計算生物学者であり研究の著者であるRob Bradley 博士（写真）は述べた。マウス、ラット、およびヒトの間で共有された481の超保存DNA要素は、これら3つのゲノム配列が決定されて比較されるとすぐに浮上した。 この発見は「本当に奇妙で、本当に面白かった」とBradley 博士は語った。「誰もがこれらのDNA断片は非常に重要だと思っていた。」 科学者は、マウスゲノムから超保存された要素を除去し、完全に健康なマウスを生産した。

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ユタ大学のハンツマン癌研究所（HCI）の研究者は、ヒトの思春期プロセスの史上初のゲノムスケール分析で、思春期の男性の幹細胞に対する明確かつ重要な変化の概要を説明している。 さらにこの研究では、テストステロンとテストステロンを産生する細胞が、男性の生殖器官の幹細胞にどのように影響するかを概説している。この研究で、不妊や癌やその他の病気につながる細胞の変化など、人の健康の重要な領域に関する洞察をもたらす知識が劇的に追加されるとこの研究者は考えている。2020年1月9日にCell Stem Cellでオンラインで公開されたこの研究は、HCIの癌研究者であり、ユタ大学の腫瘍学の教授であるBradley Cairns 博士が、HCIのケアンズラボのポスドク研究員であるJingtao Guo博士、ユタ大学外科助教授のJames Hotaling 医学博士、そしてオックスフォード大学人間遺伝学准教授のAnne Goriely博士、と共同で行った。この論文は「ヒトの思春期における精巣発達の動的転写細胞アトラス（The Dynamic Transcriptional Cell Atlas of Testis Development During Human Puberty）」と題されている。思春期は、ヒトや他の哺乳類の発達上の多くの変化を引き起こす。 思春期の特徴には、急速な成長のような肉眼で容易に見える身体的特徴が含まれる。 これらの物理的およびホルモンの変化は、成熟期が生殖期に備える過程を示している。 精巣、精子を作り、貯蔵し、テストステロンを作り出す男性の生殖器官では、思春期は細胞レベルおよび生理学レベルで記念碑的な変化をもたらす。新しいゲノム技術のおかげで、研究者は器官全体の個々の細胞における数千個の遺伝子の発現を調べることができ、思春期の細胞の挙動に関する前例のない洞察を得た。 精巣内のいくつかのタイプの細胞は生殖の健康を調節している。 幼児期から成人期までの経路に沿って変化する人体のように、これらの細胞は体が成熟するにつれて大きな変化を受ける。 これらの細胞には、最終的に精子産生を生成する精原幹細胞、精巣が形成される管様構造などの精巣細管など精巣の一部の形成を助けるニッチ細胞が含まれる。この研究では、思春期の直前に、精原幹細胞の数が最初に著しく増加する様子を研究者が特徴づけた。 これらの幹細胞は、染色体数を親細胞から半分に分割する特別なタイプの細胞分裂である減数分裂に向かって進行し、雄のXおよびY性染色体を分離して細胞を作成し、卵子の受精とその後のかなりの発達の後、 最終的には、男性（Yを含む）または女性（Xを含む）のいずれかの子が生成される。 思春期後期に、これらの幹細胞は、運動性のための尾部を含む成熟した精子の作成を行う。 研究者らは、幹細胞のニッチを形成し、このプロセスをシャペロンする2つの細胞-筋細胞とライディッヒ細胞-が共通の前駆体から派生し、思春期初期にどのように成熟するかを示した。史上初、成人トランス女性の精巣の遺伝子解析この研究の主要な新しい洞察は、成人のトランス女性（出生時は男性と判別されたが、自己は女性と識別）の精巣の初めてのゲノム解析だ。 これらの個人の場合、性別確認手術の前にホルモン療法が行われ、それによりテストステロンの長期抑制が誘発され、テストステロンのない精巣の検査が可能になる。 この画像は2014年6月9日のタイムマガジンの表紙だ。Netflixシリーズ「Orange Is the New Black」で初めて有名になった女優、Laverne Cox 氏が、プライムタイムエミー賞にノミネートされた最初のトランスジェンダーになった。

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前立腺癌細胞が動き広がり始めるためにどのようなメカニズムが使用されるのかについて、分子レベルでの理解の高まりは、長期的には、進行性の前立腺癌の治療のための新しい機会を提供するかもしれない。これについて、スウェーデンのウメオ大学病理学教授のMaréne Landström医学博士（写真）が発表したばかりの新しい研究成果が示唆している。この研究はウプサラ大学の研究者および日本の昭和薬科大学の伊東 進 博士と共同で行われたものだ。この研究は、2020年9月3日にiScienceでオンラインで公開された。 このオープンアクセスの論文は「Smad7がTGF-βによって誘導されるc-Junの転写を促進し、HDAC6が前立腺癌細胞の浸潤を促進する（Smad7 Enhances TGF-β-Induced Transcription of c-Jun and HDAC6 Promoting Invasion of Prostate Cancer Cells.）」と題されている。「シグナル伝達分子内の特定のアミノ酸が癌細胞の動員に重要な役割を果たし、そのようにして転移のリスクを高めていることを示すことができる」とLandström博士は述べている。

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 COVID-19 のほとんどの人は比較的軽度の症状だが、一部の人は重度の肺炎と呼吸不全を発症し、死に至る可能性がある。Beth Israel Deaconess Medical Center（BIDMC）の免疫学者Dan H. Barouch医学博士らは、最近発表されたこれまでの研究で、COVID-19ワクチン候補が中和抗体を産生し、COVID-19を引き起こすウイルスSARS-CoV-2から非ヒト霊長類（NHP）を強力に保護することを示した。2020年9月3日にNature Medicineでオンラインで公開された新しい研究で、Barouch博士らは、最適なワクチンがシリアンハムスターに強力な免疫反応を誘発し、体重減少、肺炎、死亡などの重篤な臨床疾患を予防することを実証した。 このオープンアクセス論文は「Ad26ワクチンがハムスターのSARS-CoV-2重症臨床疾患から保護する（Ad26 Vaccine Protects Against SARS-CoV-2 Severe Clinical Disease in Hamsters.）」と題されている。「最近、Ad26ベースのSARS-CoV-2ワクチンがアカゲザルに強力な防御を提供したことを報告した。このワクチンは現在、ヒトで評価されている」と、BIDMCのウイルス学およびワクチン研究センターの所長であるBarouch博士は述べている。 「しかし、ヒト以外の霊長類は通常、重篤な臨床疾患を発症しないため、このワクチンが、臨床疾患の影響を受けやすいハムスターのSARS-CoV-2による重度の肺炎と死亡を予防できるかどうかを研究することが重要だった。」

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新しいタイプの抗原提示免疫細胞を特定したという免疫学の教科書が変わる可能性がある発見が、ベルギーのVIB-UGent Center for Inflammation ResearchのBart Lambrecht 博士、Martin Guilliams 博士 Hamida Hammad 博士、Charlotte Scott 博士を含む国際的な研究チームによって行われた。2020年5月8日にImmunityのオンラインで公開されたこの論文は、「炎症性2型cDCがcDC1とマクロファージの機能を獲得して呼吸器ウイルス感染に対する免疫を調整する（Inflammatory Type 2 cDCs Acquire Features of cDC1s and Macrophages to Orchestrate Immunity to Respiratory Virus Infection.）」と題されている。樹状細胞の拡張ファミリーの一部であるこれらの細胞は、呼吸器ウイルス感染時に他の免疫細胞に抗原を提示する上で重要な役割を果たし、回復期の血漿がウイルス感染患者の免疫応答を高めるのにどのように役立つかを説明できるという。人体が感染に直面すると、炎症と発熱で反応する。これは、免疫システムが機能していることを示しており、軍の兵士のように多くの細胞の活性化につながる。樹状細胞はその軍隊の将軍だ。彼らは、「侵入者」に由来する抗原を免疫系の細胞に提示することにより、感染した細胞を殺すように兵士を正確に活性化し、指示することができる。体内で抗原提示機能を実行する樹状細胞 にはいくつかの種類がある。従来の初期の樹状細胞は、感染がない場合でも、危険な侵入者がないか継続的に身体をスキャンする。感染によって引き起こされた炎症があると、樹状細胞の別のサブセットが炎症性単球から出現する。単球由来樹状細胞は、ヒトの血液から分離された単球からin vitroで容易に調製されるため、これらの細胞は非常に重要な抗原提示細胞であると常に想定されていた。しかし、癌治療で単球由来の樹状細胞を使用した臨床試験は期待外れだった。VIB-UGent Center for Inflammation Researchのチームおよび国際的な同僚による研究では、単球由来の樹状細胞は貧弱な抗原提示細胞だが、誤認のためにこれらの機能を持っていると誤って想定されているという。

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2019年後半に中国の武漢市で初めて出現したSARS-CoV-2ウイルスは、世界中で病気と死を引き起こしている。 既に承認された医薬品の転用を含め、 COVID-19 を治療するための複数のソリューションが検討されてきたが、この研究は非常に有望な治療オプションを指摘している。シカゴ大学のプリツカー分子工学大学院（PME）の研究チームは、最先端のコンピューターシミュレーションを使用して、この世界的なパンデミックの解決策を迅速に追跡できる既存の薬物を特定した。 彼らの発見は、2020年8月14日にScience Advancesのオンラインで公開された。このオープンアクセス論文は「SARS CoV 2 Main 4 Proteaseへのエブセレン結合活性の分子特性（Molecular Characterization of Ebselen Binding Activity to SARS CoV 2 Main 4 Protease）」と題されている。2月初旬、パンデミックの急速な進展を懸念して、Juan de Pablo 博士とその生徒らは、分子モデリングの専門知識を利用して、病気の治療法を見つけた。 彼らだけではなかった。 世界中の他のグループは、SARS-CoV-2ウイルスに対する潜在的な使用について、既存の何千もの化合物を迅速にスクリーニングするためにスーパーコンピューターを使用し始めていた。「ハイスループットスクリーニングに用いられる化合物は多数あるので、それらの計算は必然的にいくつかの単純化を伴う必要があり、その結果は実験とより洗練された計算を使用して評価されなければならない。」de Pablo 博士はそう説明した。研究者らはまず、標的とするウイルスの弱点を見つけることに集中した。 彼らは主なプロテアーゼであるMproを選んだ。 Mproは、ウイルスのライフサイクルで中心的な役割を果たす主要なコロナウイルス酵素だ。 そのRNAを転写し、宿主細胞内でそのゲノムを複製するウイルスの能力を促進する。 Mproに対する武器として有望な医薬品はエブセレンだ（画像）。エブセレンは、抗ウイルス、抗炎症、抗酸化、殺菌、および細胞保護の特性を持つ化合物だ。 エブセレンは、双極性障害や難聴などの複数の疾患の治療に使用されている。 エブセレンは、銀と組み合わせて、臨床的に管理が難しい5つの抗生物質耐性グラム陰性菌を治療する。 いくつかの臨床試験では、ヒトでの使用の安全性が証明されている。エプセレンの作用機序de Pablo博士と彼の学生らは、酵素と薬物の詳細なモデルの開発に着手した。 それらのモデルと洗練されたスーパーコンピューターシミュレーションを使用して、彼らは小さなエプセレン分子が2つの異なる方法でMproの活動を減少させることができることを発見した。

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なぜ COVID-19 ウイルスは致命的であるのに、他の多くのコロナウイルスは無害で風邪をひくだけなのか？ ポーランドとアメリカのアラバマ大学バーミンガム校（UAB）の研究チームがその答えを提案した。COVID-19ウイルスはマイクロRNAの「スポンジ」として機能するという。ポーランドのグダニスク医科大学の Rafal Bartoszewski 博士らによるこの仮説は、American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiologyの展望として、2020年8月5日にオンラインで公開された。 この論文は、「SARS-CoV-2は特定の宿主miRNAの枯渇を通じて細胞応答を調節する可能性がある（SARS-CoV-2 May Regulate Cellular Responses Through Depletion of Specific Host miRNAs）」と題されている。

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テキサスA＆M大学の生物医学工学部および医学生理学部の助教授Abhishek Jain博士（写真）は、MDアンダーソン癌センターの婦人科腫瘍学および癌生物学の研究者らと協力して、卵巣癌腫瘍、血管、血小板の間の相互作用について研究を行っている。この研究者らは、腫瘍が血管の障壁を破り、これが血小板を含む血液細胞とのコミュニケーションを可能にすることを発見した。 これらの腫瘍が血小板と接触すると、転移する可能性がある。 この共同研究の成果は、2020年7月27日にBlood Advancesのオンラインに掲載された。 この論文は「OvCa-Chip Microsystemが卵巣癌の血管内皮介在性血小板溢出を再現する（OvCa-Chip Microsystem Recreates Vascular Endothelium–Mediated Platelet Extravasation in Ovarian Cancer.）」と題されている。 

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テキサスA＆M大学獣医学部（CVMBS）での画期的な研究により、野生生物における何世紀にも渡る炭疽菌との戦いにおいて、新しい武器が間もなく登場するかもしれない。炭疽症は炭疽菌と呼ばれる細菌によって表面の土壌や草が汚染され、家畜や放牧野生生物が摂取または吸入することで引き起こされる病気である。 これは、テキサス州西部で特に一般的で、毎年この病気によって家畜と野生生物が死んでいる。 普段は注意を引く問題ではないが、2019年の急増により州全体に注目が集まった。CVMBS獣医病理学部（VTPB）のWalt Cook 博士率いるクックワイルドライフラボのポスドク研究員であるJamie Benn Felix 博士によると、2019年に10,000頭以上の動物の死亡の原因となった可能性があるという。「各動物の経済的価値が1,000ドルであると仮定しても、わずか数か月で1,000万ドルの経済的損失が見られた」と彼女は語った。「そして、この事件のレポートよりもかなり高くなる可能性がある」良いニュースは、炭疽菌に対するワクチンがすでにあり、多くの家畜所有者が毎年管理していることだ。 残念ながら、それは家畜にとって時間のかかる注射でのみ投与でき、野生生物にとっては実行不可能だ。 そのことを念頭に置いて、Benn Felix 博士とクックワイルドライフラボチームは、VTPBの研究者であるAllison Rice-Ficht 博士とThomas Ficht 博士と協力して、野生生物への潜在的な投与を可能にする経口ワクチン投与するための製剤の開発に取り組んだ。Benn Felix 博士と同僚は最近、Natureでパイロット研究の結果を発表し、現在、次のテストに移っている。 このオープンアクセスのNatureの論文は2020年7月10日にオンラインで公開され、「マイクロカプセル化された炭疽菌菌株34F2胞子による経口ワクチン接種後の防御抗体反応（Protective Antibody Response Following Oral Vaccination with Microencapsulated Bacillus Anthracis Sterne Strain 34F2 Spores.）」と題されている。

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ヒトが読み書きのシステムを開発し始めたのは過去数千年以内のことだ。 我々の読書能力は他の動物種と一線を画すものだが、数千年はヒトの脳が特に読書に専念する新しい領域を進化させるにはあまりにも短い時間枠だ。 このスキルの発達を説明するために、一部の科学者は、元々他の目的のために進化した脳の部分が読書のために「リサイクル」されたと仮定した。2020年8月4日にNature Communicationsのオンラインで掲載されたMITの神経科学者らによるこの論文は、「下側頭皮質は未訓練のサルの正射図処理の皮質前駆体である可能性」と題されている。ヒトが読み書きのシステムを開発し始めたのは過去数千年以内のことだ。 我々の読書能力は他の動物種と一線を画すものだが、数千年はヒトの脳が特に読書に専念する新しい領域を進化させるにはあまりにも短い時間枠だ。 このスキルの発達を説明するために、一部の科学者は、元々他の目的のために進化した脳の部分が読書のために「リサイクル」されたと仮定した。一例として、彼らは、オブジェクト認識の実行に特化した視覚システムの一部が、正字法と呼ばれる読書の主要なコンポーネント、つまり書かれた文字や単語を認識する機能に転用されたことを示唆している。 MITの神経科学者らによる新研究は、この仮説の証拠を提供している。この研究成果は、読む方法を知らない非ヒト霊長類であっても、下側頭葉皮質（ inferotemporal cortex）と呼ばれる脳の一部が、意味のない単語と単語を区別したり、単語から特定の文字を取り出すなどのタスクを実行できることを示唆している 。「この研究は、視覚処理の神経メカニズムの急速な発達への理解と霊長類の重要な行動（ヒトの読書）との間の潜在的なつながりを紐解いた」と Rishi Rajalingham博士（MIT 脳・認知科学部門の責任者、マクガバン脳研究所の研究者、および本研究の筆頭著者）は述べた。2020年8月4日にNature Communicationsのオンラインで掲載されたこのオープンアクセスの論文は、「下側頭皮質は未訓練のサルの正射図処理の皮質前駆体である可能性（The Inferior Temporal Cortex Is a Potential Cortical Precursor of Orthographic Processing in Untrained Monkeys.）」と題されている。この論文の他のMITの著者には、ポスドクのKoitij Kar博士、およびテクニカルアソシエイトのSachi Sanghavi氏が含まれている。 この研究チームには、コレージュ・ド・フランスの実験的認知心理学教授であるStanislas Dehaene博士も含まれている。

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ハーバード大学医学部とブロードインスティチュートのSonia Vallabh博士（写真）とEric Minikel 博士、イオニスファーマシューティカルズ のHoni Kordasiewicz博士、そしてマクラフリン研究所のDeborah Cabin 博士が率いる研究チームは、2020年8月10日に Nucleic Acids Research のオンラインで発表された「プリオンタンパク質の低下は疾患修飾因子である（Prion Protein Lowering is a Disease-modifying Therapy Across Prion Strains, Stages, and Endpoints.）」と題された論文で、メカニズムの実験と動物モデルシステムでの検証を含む、プリオン障害のさまざまな プリオン株 、病期、およびエンドポイントに対するアンチセンス療法の前臨床研究の結果を報告している。 

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深海アンコウは、驚くべき繁殖戦略を採用している。 小さな子供のオスは、比較的巨大なメスに永久に付着し、組織を融合させ、その後、共通の血液循環を確立する。 このようにして、母親の子宮の発達中の胎児や移植患者のドナー臓器のように、オスは栄養供給に関してメスに完全に依存するようになる。アンコウの、この異常な現象は性的寄生と呼ばれ、雌雄がめったに出会わない深海の広大な空間に住むこれらの動物の繁殖成功に貢献している。 オスのメスへの永久的な愛着は、解剖学的な結合の一種を表しており、遺伝的に同一の双生児でまれにしか発生しないことを除いて、本来は未知だ。 免疫システムはここでは並外れた支障を表す。 病原体に感染した細胞を破壊する様に、外来組織を攻撃する。 

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UT サウスウェスタン（UTSW）の研究者らによる新たな研究で、酸素感知酵素の1種がトリプルネガティブ乳癌（TNBC）療法の有効なターゲットになる可能性があることが報告された。2020年7月20日にCancer Discoveryのオンラインで発表されたこの研究成果は、有効な治療オプションがほとんどなく、予後不良に直面することが多いこの患者のサブセットに希望をもたらすかもしれない。 この論文は、「トリプルネガティブ乳癌の治療標的としてのBBOX1の特定（Identification of BBOX1 as a Therapeutic Target in Triple-Negative Breast Cancer.）」と題されている。エストロゲン受容体、プロゲステロン受容体、および成長促進タンパク質HER2の過剰発現がないためにトリプルネガティブ乳癌と呼ばれ、これはすべての乳癌の15〜20％にすぎない。 

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英国の助成を受けたオックスフォード大学の研究者による共同研究では、癌細胞が成長し治療によるストレスに癌細胞が適応する新しいメカニズムが明らかになった。 このメカニズムには、細胞がエクソソームとして知られている小さな小胞を放出することが含まれる。 これらの エクソソーム は、タンパク質、RNA、および他の分子の複雑な混合物を含み、周囲の細胞を再プログラムすることができる。エクソソームは、体内のすべての細胞によって放出され、免疫や生殖などの健康な個人の多くのプロセスで重要な役割を果たすと考えられている。 しかし、癌では、腫瘍の成長や転移などの病理学的変化を引き起こすことがある。 これまでの研究では、エクソソームは後期エンドソームとして知られている細胞のコンパートメントで作られることが示唆されており、損傷したタンパク質や細胞構造を取り除くことで細胞を健康に保つためにも使用されている。

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ノースカロライナ州立大学の研究者は、毛髪の再生を促進する可能性のあるマイクロRNA（miRNA）を特定した。 このmiRNA（miR-218-5p）は、毛包の再生に関与するパスウェイの調節に重要な役割を果たしており、将来の薬剤開発の候補となる可能性がある。毛髪の成長は、毛包の成長サイクルを調節する真皮乳頭（dermal papillae）細胞の健康に依存する。 脱毛のための現在の治療は、侵襲的な手術から望ましい結果をもたらさない化学的治療に至るまで、費用がかかり、効果的でない場合がある。 最近の脱毛の研究によると、脱毛が起こっても毛包は消えず、収縮するだけである。 それらのサイトで真皮乳頭細胞を補充できれば、毛包は回復するかもしれない。ノースカロライナ州立大学獣医学部の再生医学で著名な教授でありノースカロライナ州/ UNCの生物医学工学部の教授であるKe Cheng博士が率いる研究チームは、真皮乳頭細胞を二次元培養と三次元細胞培養によるスフェロイドの両方で培養した。

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いくつかの異なる種類の細菌が嚢胞性線維症 (CF: Cystic Fibrosis)の人々に肺感染症を引き起こす可能性がある。 肺炎を引き起こす可能性のある緑膿菌は、通常、乳幼児に感染し、生涯持続するが、バークホルデリアセパシア（Burkholderia cepacia）複合種は10代と成人にのみ感染する。バークホルデリア感染症は希だが、定着した場合には致命的だ。 現在、UNC微生物学および免疫学部の教授であるPeggy Cotter 博士が率いるUNC医学部の科学者らは、この病原体の明らかな年齢差別の理由を発見した。 

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伝染性のまれな腫瘍によりタスマニアデビルは絶滅の危機に瀕しているが、ワシントン州立大学とシアトルのフレッドハッチンソン癌研究センターの科学者らによる新しい研究は、この動物の生存とヒトの癌の新しい治療への希望を示している。2020年8月1日にGeneticsのオンラインで公開されたこの研究では、野生のタスマニアデビルの伝染性癌の成長を抑制する単一の遺伝子変異（RASL11Aの活性化）が見付かった。 この論文は、「RASL11Aの活性化に関連するタスマニアデビルでの腫瘍の自然退縮（Spontaneous Tumor Regression in Tasmanian Devils Associated with RASL11A Activation.）」と題されている。「この遺伝子は、ヒトの前立腺癌および結腸癌に関係している」とワシントン州立大学の生物科学教授であるAndrew Storfer博士は述べた。 「この調査結果は、世界の数少ないタスマニアデビルを救うのに役立つが、これらの結果はいつの日かヒトの健康につながる可能性もある。」Storfer博士とMark Margres博士が率いる研究チームは、現在ハーバード大学の博士研究員であり、自然に退行した、つまり、癌が自ら消え始めたdevil facial tumor disease（DFTD）症例のゲノムを調査した。

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ニュージーランド固有の爬虫類であるムカシトカゲのゲノムを配列決定するために、国際研究チームがマオリ族と連携した。2020年8月5日にNatureでオンラインで公開された研究は、この古代種の進化を理解するための基礎を築き、それを保護するための保全活動に情報を与えることができる。 このオープンアクセスの論文は「ムカシトカゲのゲノムが羊膜類進化の古代の特徴を明らかにする（The Tuatara Genome Reveals Ancient Features of Amniote Evolution.）」と題されている。この研究には、オタゴ大学（ニュージーランド）とヨーロッパ分子生物学研究所のヨーロッパバイオインフォマティクス研究所（EMBL-EBI）の共同研究者が参加した。 

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ISEV 2020仮想年次総会（7月20〜22日）中に報告された特集アブストラクトでは、オランダのフローニンゲン大学生物医学工学部のBhagyashree Joshi氏（写真）が、「遺伝的にコード化されたプローブが細胞内の細胞外小胞カーゴの放出に関する洞察を提供する（Genetically Encoded Probes Provide Insight into Extracellular Vesicle Cargo Release in Cells.）」と題されたアブストラクト（FA03）を発表した。Joshi氏は、フローニンゲン大学生物医学工学部の准教授であり、フローニンゲン大学医療センターフローニンゲン大学医療センターのInge Zuhorn 博士の研究室で博士号を取得した。Joshi氏は、細胞外小胞（extracellular vesicles）が細胞間のタンパク質、核酸、脂質の移動を通じて組織の発達、再生、および疾患を調節することが知られていることを指摘した。 しかし現在、細胞外小胞カーゴの細胞質ゾル送達のメカニズムはほとんどわかっていない、と彼女は語った。 細胞外小胞は、機能的なカーゴ放出のために、レシピエント細胞の多小胞体（MVB:multi-vesicular bodies）で逆融合を受けると推測されている。 

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7月20〜22日に開催されたISEV2020仮想年次総会（International Society for Extracellular Vesicles）で、フランス・ストラスブール大学のJacky Goetz博士の腫瘍メカニクスラボに所属するShima Ghoroghi氏（写真）は、「Ral-GTPaseは、 エクソソーム の生合成と臓器向性を制御することにより転移を促進する（Ral-GTPases Promote Metastasis by Controlling Biogenesis and Organotropism of Exosomes.）」と題された要旨FA01を発表した。Ghoroghi氏は、2016年にGoetz博士のグループに博士課程の学生として加わり、エクソソームのスペシャリストであるVincent Hyenne博士の指導下で、転移中の腫瘍細胞によるエクソソームの分泌におけるRal-GTPaseの役割を研究した。 彼女の紹介の中で、エクソソームはエンドソーム起源の小さな小胞であり、RNA、脂質、タンパク質を含むさまざまな生体分子で構成されており、これらは遠くの細胞に取り込まれて機能的なメッセージを届けることができると述べた。

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2020年7月8日にオンラインでプレプリントポータルbioRxivに掲載された査読されていないプレプリント論文で、フランスのパリのキュリー研究所の研究者らは、SARS-CoV-2ウイルスのSスパイクタンパク質が結合する表面受容体ACE2（アンギオテンシン変換酵素2）を持つ細胞外小胞（ extracellular vesicles ）が、侵入するウイルスにデコイとして機能する可能性があることを報告した。 この細胞外小胞は、in vitroでSARS-Co-V2 Sタンパク質偽型レンチウイルスによるACE2保有細胞の感染を効果的に防止した。bioRxivポータルのオープンアクセス論文は、「ACE2を含む細胞外小胞がSARS-Cov-2スパイクタンパク質を含むウイルスによる感染を効率的に防ぐ（Extracellular Vesicles Containing ACE2 Efficiently Prevent Infection by SARS-Cov-2 Spike Protein-Containing Virus）」と題されている。

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人は年をとるにつれて、免疫系は徐々に損なわれる。 この1つの側面：免疫と長寿のバランス法; スプライシング因子RNP-6の変異は線虫の免疫応答を阻害するが、感染を除けば寿命を延ばしている。 RNP-6ヒトオーソログスプライシング因子PUF60は、高齢者の慢性炎症である免疫と寿命の障害にも関与している可能性がある。慢性炎症は、関節炎およびアルツハイマー病を含む複数の加齢性疾患、および感染に対する免疫応答の障害に関連している。 老化研究における問題の1つは、慢性炎症が老化の原因なのか、それとも老化プロセス自体の結果なのかということだ。ドイツのケルンにあるマックスプランク老化生物学研究所の責任者であるAdam Antebi 博士の研究室は、炎症の増加が老化プロセスを加速させ、免疫の維持には微妙なバランスがあることを示唆する証拠を発見した。 小さな回虫であるCaenorhabditis elegansでの研究から、進化的に保存された遺伝子[C. elegansのRNP-6（リボ核タンパク質6）遺伝子。ヒトオーソロガス遺伝子はPUF60（poly U binding splicing factor 60）と呼ばれている">は線虫を長命にしたが、同時に、免疫応答を弱めた。この新しい研究は2020年6月15日にeLifeで発表され、「スプライシング因子RNP-6 / PUF60による免疫の進化的に保存された制御（Evolutionarily Conserved Regulation of Immunity by the Splicing Factor RNP-6/PUF60.）」と題されている。

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テキサス大学サウスウェスタン（UTSW）の研究者らによる2つの新研究では、概日時計の維持が個々の細胞の遺伝的およびランダムな手段の両方で行われていることについて説明している。これらの研究成果は、2020年5月1日にPNAS、2020年5月27日にeLifeでオンライン公開された。これは生物の概日時計がどのように柔軟性を維持し、老化と癌への洞察を提供するものだ。このオープンアクセスのPNASの論文は「概日周期におけるノイズ駆動型セルラー異質性（ Noise-Driven Cellular Heterogeneity in Circadian Periodicity ）」、オープンアクセスのeLifeの論文は「クローン細胞における概日周期のエピジェネティックな継承（Epigenetic Inheritance of Circadian Period in Clonal Cells.）」と題されている。 

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最近発見された新しい形のビタミンB3､ニコチンアミドリボシド (NR) (写真) の初の比較臨床試験で､この化合物が人体に使用しても安全であり､さらに細胞エネルギー産生やストレス､DNA損傷に対する保護作用に重要な細胞代謝物質のレベルを高めることが明らかになった｡マウスを使った研究でも､NAD+と呼ばれる細胞代謝物質のレベルを高めることには､体重増加に対する抵抗力をつけ､血糖値やコレステロール値をよくコントロールし､神経損傷を減らし､寿命を延ばすなどいくつも健康に有益な働きがあることが突き止められている｡NAD+のレベルは加齢と共に下がり､この代謝物質の欠失が加齢による健康の衰えに関係しているのではないかと言われている｡動物を対象としたこの研究結果から､NAD+強化を目的とする市販のNRサプリメントを服用する人が増えた｡しかし､このような市販サプリメントは､人体への効果を調べる臨床試験を受けていない｡2016年10月10日付のジャーナル､Nature Communicationsに掲載されたこの新研究は､University of Iowa Carver College of MedicineのProfessorで､Roy J. Carver Chair of Biochemistryを務めるCharles Brenner, Ph.D.が指導し､Queens University Belfast及び､試験に用いられたNRを提供したChromaDex Corp. (NASDAQ: CDXC) との協同作業で行われた｡Dr. Brennerは､ChromaDexのコンサルタントを務めている｡彼はまたTru NIAGEN(r) の商品名でNRサプリメントを販売するProHealthspanの共同設立者であり､今もChief Scientific Adviserを務めている｡Nature Communicationsのオープン･アクセス論文として掲載されたこの論文は､｢Nicotinamide Riboside Is Uniquely and Orally Bioavailable in Mice and Humans (ニコチンアミドリボシドはマウスにもヒトにも経口で生物学的に利用可能な独特な物質)｣と題されている｡

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コウモリは、ヒトに影響を与える多くの致命的なウイルス（エボラ出血熱、狂犬病、そして最近では COVID-19 を引き起こすコロナウイルスのSARS-CoV-2など）に対し、耐性があると考えられている。 ヒトはこれらの病原体で有害な症状を経験するが、コウモリはウイルスに著しく耐えることができ、さらに、同じサイズの陸上哺乳類よりもはるかに長く生きる。コウモリの寿命とウイルス耐性の秘密は何か？ ニューヨークのロチェスター大学の研究者によると、コウモリの寿命とウイルスに耐える能力は、病気と老化の特徴である炎症を制御する能力に起因する可能性があるという。Cell Metabolismの2020年7月7日号で発表された論文で、ロチェスター大学の生物学教授であるVera Gorbunova博士とAndrei Seluanov博士を含む研究者らは、コウモリのユニークな能力の根底にあるメカニズムを概説している。これはヒトの病気の新しい治療法を開発する手がかりを握るかもしれない。

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腫瘍細胞によって血流に放出され、癌の転移を促進する、細胞外小胞（EV：extracellular vesicles）と呼ばれる粒子内のタンパク質に光を当てた新しい研究が報告された。 この調査結果は、これらの 細胞外小胞を含む血液検査が、将来の癌の診断にどのように使用され、侵襲的な外科的生検の必要性を回避できるかを示唆している。ロサンゼルスのシーダーズ・サイナイ病院で外科と生物医学および病理学と臨床検査医学の教授である Dolores Di Vizio博士（写真）によると、この研究は細胞外小胞内のパルミトイル化タンパク質として知られている物質の大規模分析であるという。Di Vizio博士は、2020年6月10日にJournal of Extracellular Vesiclesのオンラインで発表した共同研究者だ。 

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いつどこで地震が発生するか、まだ誰も確実に予測することはできない。 しかし、繰り返し、地震の前に動物が異常な行動をとることが目撃されている。国際協力プロジェクトで、ドイツのコンスタンツ/ラドルフツェルのマックスプランク動物行動研究所およびコンスタンツ大学の集団行動の高度な研究のためのクラスターオブエクセレンスセンターの研究者らは、牛、羊、犬が地震の初期兆候を実際に検出できるかどうかを調査した。 彼らはイタリア北部の地震多発地域の動物にセンサーを取り付け、数か月にわたる彼らの動きを記録した。この行動データは、地震の数時間前、動物が異常に落ち着かなかったことを示している。 動物は差し迫った地震の震源地に近づくほど、異常に早く行動し始めた。つまり、さまざまな地域のさまざまな動物種の行動プロファイルは、差し迫った地震の場所と時間の手掛かりを提供する可能性がある。 コンスタンツ大学のオンラインマガジンcampus.knでは、この研究プロジェクトに関する動画を閲覧できる。この成果は、2020年7月3日にEthology のオンラインで発表された。 このオープンアクセスの論文は「農場-動物モニタリングによる潜在的な短期地震予報（Potential Short-Term Earthquake Forecasting by Farm-Animal Monitoring）」と題されている。地震を正確に予測できるかどうかについて専門家の意見は分かれている。にもかかわらず、動物は差し迫った危険時刻を事前に感じているようだ。 たとえば、野生の動物は強い地震の直前に巣から離れ、ペットは落ち着かなくなるという報告がある。 ただし、これらの事例の説明は、異常な行動の定義が不明確であることが多く、観察期間が短すぎるため、科学的な精査に耐えられないことがよくある。 他の要因でも動物の行動を説明することができる。地震の一種の早期警報システムとして動物の活動パターンを使用できるようにするためには、動物が測定可能な行動変化を示さなければならない。 さらに、地震の直前に実際に弱い物理的変化に反応する場合、それらは地震の震源地に近いほど強く反応するはずだ。

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ドイツのボーフムとミュンスターの研究者らは、細菌細胞内のすべてのRNA分子の構造を一度に決定する新しい方法を開発した。 これまでは、解析を各RNA分子に対して個別に行う必要があった。 正確な組成に加えて、それらの構造はRNAの機能にとって重要だ。チームは、2020年5月28日にNucleic Acids Researchでオンラインで公開された論文で、鉛（Pb）シーケンスのLead-Seqと呼ばれる新しいハイスループット構造マッピング手法について説明している。 この論文は「Lead-Seq：鉛（II）イオンを使用したin vivoでのトランスクリプトーム全体の構造プロービング（Lead-Seq: Transcriptome-Wide Structure Probing in Vivo Using Lead (II) Ions.）」と題されている。ルール大学ボーフム（RUB）の微生物生物学のChristian Twittenhoff氏、Vivian Brandenburg氏（写真右）、Francesco Righetti博士 およびFranz Narberhaus教授（写真左）は、RUBのAxel Mosig教授が率いるバイオインフォマティクスグループ およびミュンスター大学のPetra Dersch教授が率いるチームと協力した。すべての生きている細胞では、遺伝情報は二本鎖DNAに保存され、一本鎖RNAに転写され、タンパク質の青写真として機能する。 ただし、RNAは遺伝情報の線形コピーであるだけでなく、しばしば複雑な構造に折りたたまれる。 一本鎖領域と部分的に折りたたまれた二本鎖領域の組み合わせは、RNAの機能と安定性にとって非常に重要だ。「RNAについて何かを学びたいのであれば、それらの構造も理解する必要がある」とNarberhaus教授は語った。 Lead-Seqを使用して、著者らは細菌細胞内のすべてのRNA構造の同時分析を容易にする方法を提示する。 その過程で、研究者らは鉛イオンが一本鎖RNAセグメントの鎖切断を引き起こすという事実を利用している。 一方、折りたたまれたRNA構造、つまり二本鎖は、鉛イオンの影響を受けない。鉛を適用することにより、研究者らは一本鎖RNA領域をランダムな位置で小さな断片に分割し、それらをDNAに転写して配列決定した。 したがって、各DNA配列の始まりは、RNAの以前の鎖切断に対応していた。 「これは、対応するRNA領域が一本鎖として存在していたことを示している」とNarberhaus教授は説明する。

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一酸化窒素（NO2）は、体内の重要なシグナル伝達分子であり、学習と記憶に寄与する神経系接続の構築に関与している。 また、心血管系や免疫系のメッセンジャーとしても機能する。 しかし、これらの役割とその機能を正確に研究することはこれまで困難だった。 一酸化窒素は気体であるため、その影響を観察するために特定の個々の細胞に向けた実用的な方法はなかった。MITのPolina Anikeeva教授（写真）、Karthish Manthiram博士およびYoel Fink博士、 大学院生のJimin Park氏、ポスドクのKyoungsuk Jin博士らの科学者と、その他10名のエンジニア（MIT、台湾、日本、イスラエル）のチームは、体内の正確に標的化された場所でガスを生成する方法を発見した。この発見により、この必須分子の効果に関する新たな研究の道が開かれる可能性がある。 この調査結果は2020年6月29日にNature Nanotechnologyのオンラインで発表された。 

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米国のシーダーズ・サイナイ病院による新しい研究で、 COVID-19 を引き起こすSARS-CoV-2（新型コロナウイルス）が心臓細胞に感染する可能性があり、COVID-19患者の心臓細胞が直接感染する可能性があることが示された。 2020年6月25日にCell Reports Medicineのオンラインで公開されたこの発見は、iPS細胞技術によって生産された心筋細胞を使用して行われた。この論文は、「ヒトiPSC由来の心筋細胞はSARS-CoV-2感染の影響を受けやすい（Human iPSC-Derived Cardiomyocytes, Are Susceptible to SARS-CoV-2 Infection.）」と題されている。

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スウェーデンのウプサラ大学の研究者は、癌における血小板のこれまで知られていない機能を発見した。 マウスモデルでは、これらの血小板が血管壁の保護に役立ち、血管壁を選択的に不透過性にすることで、腫瘍細胞の体の他の部分への広がりを抑えていることが発見された。この研究成果は、2020年6月25日にCancer Researchのオンラインで発表された。 この論文は「血小板特異的PDGFBアブレーションは腫瘍血管の完全性を損ない、転移を促進する（Platelet-Specific PDGFB Ablation Impairs Tumor Vessel Integrity and Promotes Metastasis.）」と題されている。血小板は核のない小さな細胞片で、骨髄で形成され、血液中を循環している。怪我をして出血すると、血小板は凝集し、傷を塞ぎ、血液の凝固を助ける。 血小板が活性化されると（それは創傷だけでなく腫瘍でも発生する）、血小板に含まれる成長因子がその周囲に放出される。これらの成長因子の1つは血小板由来成長因子B（PDGFB）だ。 この研究者らは、癌患者の血小板のPDGFBが削除された場合に何が起こるかを調査し、血小板からのPDGFBは、支持細胞を腫瘍血管に引き付けるために不可欠であることが判明した。

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老化は多面的なプロセスであり、多くの点で我々の体に影響を与える。 大阪大学大学院医学系研究科・健康発達医学グループの中神啓徳博士らの新しい研究では、研究者が高齢の免疫細胞を除去する新しいワクチンを開発し、肥満マウスにワクチン接種することにより糖尿病関連の代謝異常の改善を実証した。 老化した細胞は、炎症環境を作り出すことにより、周囲の若い細胞に害を及ぼすことが知られている。T細胞（画像）と呼ばれる特定の種類の免疫細胞は、老化した肥満の脂肪組織に蓄積し、慢性炎症、代謝障害、心臓病を引き起こす。 老化細胞の身体への悪影響を軽減するために、これらの不正な細胞を標的にして排除するための治療法が開発された。 

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人は真っ赤な光を1日3分間見つめると、視力の低下を大幅に改善できるとの初めての研究成果が、ロンドン大学ユニバーシティカレッジ（UCL）主導の研究により報告された。この研究者らは、2020年6月29日にThe Journals of Gerontology・シリーズAのオンラインに掲載されたこの発見が、手頃な価格の新しい家庭用眼科治療法の幕開けを告げるものであり、自然に衰退する世界の何百万もの人々を助けることができるものと信じている。この論文は「光学的に改善されたミトコンドリア機能は、老化した人間の視覚低下を取り戻す（Optically Improved Mitochondrial Function Redeems Aged Human Visual Decline.）」と題されている。 

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2020年6月23日に欧州心臓病学会（ESC）の科学的プラットフォームである心不全協会のHFA Discoveriesで発表された研究によれば、舌の微生物は心不全の診断に役立つ可能性があるという。このプレゼンテーションの要約は、「舌コーティングマイクロバイオームデータにより、慢性心不全の患者と健康な患者を区別する（Tongue Coating Microbiome Data Distinguish Patients with Chronic Heart Failure from Healthy.）」と題されている。「慢性心不全の患者の舌は健康な人の舌とは完全に異なっているように見える」と広州中国医学大学第1病院の研究者で著者のTianhui Yuan博士は述べた。 心不全の患者は黄色のコーティングが施された赤い舌をしており、疾患が進行するにつれて外観が変化する。 我々の研究（舌コーティングマイクロバイオームデータは、慢性心不全の患者と健康な患者を区別する）は、舌コーティングの組成、量、および優勢な細菌が心不全の患者と健康な人々の間で異なることを発見した。以前の研究では、舌のコーティングに含まれる微生物が膵臓癌の患者と健康な人を区別できることが示されている。 その研究の著者は、これを膵臓癌を診断するための初期マーカーとして提案した。 また、特定の細菌は免疫と関連しているため、著者らは微生物の不均衡が炎症と疾患を刺激する可能性があることを示唆した。 炎症と免疫反応も心不全に関与している。現在の研究では、慢性心不全の有無に関係なく、参加者の舌のマイクロバイオームの組成を調査した。 この研究では、慢性心不全の入院患者42人と健常者28人が登録された。 参加者のいずれも、口腔、舌、または歯科疾患、または、過去1週間に上気道感染症の罹患、または、過去1週間に抗生物質と免疫抑制剤の使用、または、妊娠または授乳中ではなかった。参加者が歯を磨いたり朝食を食べたりする前の午前中に、ステンレスのスプーンを使用して舌のコーティングのサンプルを採取した。 16S rRNA遺伝子シーケンスと呼ばれる手法を使用して、サンプル内の細菌を特定した。

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2020年6月18日、NIHのディレクターであるFrancis Collins 医学博士は、血液型と重度の COVID-19 のリスクについてブログに投稿した。 本記事は、そのブログの内容に基づいている 。 Collins 博士のブログのタイトルは「遺伝子、血液型は深刻なCOVID-19のリスクに結びついている（Genes, Blood Type Tied to Risk of Severe COVID-19.）」 と題されている。COVID-19に罹患した多くの人々は、軽い病気であるか、まったく症状がないこともある。 しかし、その他の人々は、彼らが回復するのを助けるために酸素サポートまたはベンチレータさえも必要とする呼吸不全を発症する。 これは、女性より男性の方が多く、年配の人や慢性的な健康状態の人にも起こる。

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MMRワクチン（はしか、おたふく風邪、風疹）の投与は、 COVID-19 感染に関連する敗血症性炎症を抑制する予防策として役立つ可能性があると、2020年6月19日にアメリカ微生物学会のmBioジャーナルで発表された。この論文は、「COVID-19感染に関連する敗血症性炎症を抑制する予防策として、無関係の生弱毒化ワクチンが役立つだろうか？（Could an Unrelated Live Attenuated Vaccine Serve As a Preventive Measure to Dampen Septic Inflammation Associated with COVID-19 Infection?）」 と題されている。ルイジアナ州立大学医療歯学部の口腔および頭蓋顔面生物学の部長で研究担当副学部長のPaul Fidel, Jr.博士、および彼の妻であるニューオーリンズのトゥレーン大学医学部 微生物学および免疫学の教授であるのMairi Noverr 博士 は、彼らの研究から得た見地に基づき、見通し論文を共同執筆した。彼らは無関係の投与という概念を提唱する。 MMR（はしか、おたふく風邪、風疹）などの弱毒生ワクチンは、COVID-19の最悪の後遺症に対する予防策として役立つ。 免疫適格者におけるMMRによるワクチン接種には禁忌はなく、COVID-19に容易に曝露される可能性のある医療従事者にとって特に効果的である可能性があるとこの研究者らは述べている。「生きている弱毒化ワクチンは、標的病原体に対する免疫だけでなく、いくつかの非特異的な利点があるようだ。高リスク集団におけるMMRを用いた臨床試験は、COVID-19パンデミックにおける命を救う上で低リスク/高リターンの予防策を提供するかもしれない」とFidel 博士は述べた。「我々が臨床試験を行っている間、はしか、おたふく風邪、風疹を予防するMMRワクチンがCOVID-19に対する潜在的な追加の利点を持つことで、誰かを傷つけることはないと思っている。」増える証拠は、弱毒生ワクチンが、後続の感染に対する宿主応答の改善のために訓練された非特異的自然免疫細胞を誘導することにより、ワクチンの標的病原体とは無関係の致死的感染に対する非特異的保護を提供することを示している。 弱毒生ワクチンは、骨髄内の白血球（免疫系白血球）前駆体を、より広範な感染性発作に対してより効果的に機能するように訓練することにより、「訓練された自然免疫」を表す非特異的効果を誘発する。

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癌細胞は、多くの場合、増殖するために特別なテクニックを使用する。 彼らは突然変異によって「プログラムされた死」を無効にし、生涯が終わったときに死ぬことを「忘れ」、代わりに成長し続ける。 東京理科大学の研究チームは、特定の癌細胞で自己破壊プログラムを再活性化できる真菌化合物を大量に人工的に生産し、潜在的な癌治療戦略を提供する方法を開発した。すべてのヒトの体細胞には一定の寿命があり、その間に体細胞は本質的な義務を果たす。 この寿命の終わりに、それらは老化に達し、もはやそれらの義務を果たすことができなくなり、死ぬ。 この自殺死は、アポトーシスと呼ばれるプロセスを通じて遺伝子にプログラムされ、新鮮で若くて健康な細胞がそれらを置き換える方法を作るために、自己破壊させる。p53と呼ばれる特別な遺伝子の変異は、このアポトーシスのプロセスを妨げることがある。 老化、紫外線、および／またはさまざまな変異原性化合物によって引き起こされるこれらの変異は、アポトーシスを無効にし、死なずに増殖し続ける「ゾンビ」細胞をもたらし、無効にする変異を広げ、健康な作動細胞を不死の腫瘍の急速な成長に置き換える。 これが我々が癌と呼んでいる病気で、どの体細胞が突然変異を起こしているかによって様々な形をとる。以前に研究者は、アスコキタ(Ascochyta)と呼ばれる糸状菌の種でFE399と呼ばれる抗癌化合物を特定した。これは、穀物などの一般的な食用作物を苦しめることがある。 この化合物は二環式デプシペプチド (depsipeptide) であり、癌性のヒト細胞、特に結腸直腸癌の細胞にアポトーシスを誘導することが示されているが、それらはまだin vitroであり、抗癌剤としての可能性があることを示している。[編集者注：デプシペプチドは、そのアミド-C（O）NHR-基の1つ以上が対応するエステル-C（O）ORで置き換えられたペプチドだ。 多くのデプシペプチドには、ペプチド結合とエステル結合の両方がある。 それらは主に海洋および微生物の天然物に含まれている。 いくつかのデプシペプチドは抗癌特性を示すことがわかっている。">残念ながら、さまざまな化学的複雑さのために、FE399化合物は精製が容易ではなく、癌治療における広範なアプリケーションの計画を妨げてきた。 したがって、真菌からFE399を自然に抽出することは商業的に実現可能な方法ではないことは明らかであり、強力な抗癌剤の可能性があるにもかかわらず、この特定の化合物の研究は停滞していた。新しい抗癌治療への期待が魅力的だったことから、東京理科大学 理学部 応用化学科の椎名勇教授、殿井貴之講師と東京理科大学のチームはこの挑戦を受け入れた。 「我々は結腸癌を治療できるリード化合物を作りたかったが、FE399の全合成を通じてこれを行うことを目指した」と椎名教授は述べた。

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2020年6月18日にScientific Reportsでオンラインで公開された新しい研究成果は、薬用ヒルの使用に大きな影響を与える可能性のある洞察を明らかにしている。 このオープンアクセスの論文は、「抗凝固剤に重点を置いたヨーロッパの薬用ヒルHirudo medicinalis（Annelida, Clitellata, Hirudiniformes）のドラフトゲノム（Draft Genome of the European Medicinal Leech Hirudo medicinalis (Annelida, Clitellata, Hirudiniformes) with Emphasis On Anticoagulants.）」と題されている。王立オンタリオ博物館（ROM）の科学者でトロント大学の生態学及び進化生物学の部門の教授であるセバスチャン・クヴィスト（Sebastian Kvist, PhD）が率いる国際的な研究チームは、ヨーロッパのヒルであり、最も有名に使用されている薬用種の1つであるHirudo medicinalisのゲノムシーケンスを発表した。チームは、ゲノム内に含まれる抗凝血剤または抗凝血剤の多様性に焦点を当て、病院内での吸血生物の使用方法に大きな影響を与える可能性のある結果を生み出した。 薬用ヒルは、さまざまな人間の状態を治療するために長い間使用されてきた。 しかし、前近代医学におけるそれらの使用は、初期の根拠のない治癒理論に基づいていた。主に、人体の機能は、4つの「体液」、つまり血液、痰、黒色胆汁、黄色胆汁のバランスに依存していたということだ。 しばしば生ヒルを適用することによって患者の血液を排出することは、そのバランスを回復すると考えられていた。

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人間を対象とした研究で、男性の肥満が精子のエピゲノムをダイナミックに変化させ、その変化が子供に遺伝し、次世代の代謝に深刻かつ長期的な影響を残す可能性が最近の研究で示唆されている。複数の小部分に分かれるこの研究では、特に痩せ型と肥満型の父親の場合では精子のsmall ncRNA (non-coding RNA)の発現に大きな違いがあることを初めて示した。このsmall ncRNAは、RNAのサブタイプで、エピジェネティックな遺伝への関わりが強く示されている。もう少し具体的に言うと、piRNA (piwi-interacting RNA)と呼ばれるsmall ncRNAのあるサブタイプは、痩せ型と肥満型の男性では発現が異なることが突き止められたのである。piRNAは、主として生殖系で発現し、反復配列を抑制することでゲノムの安定性を維持したり、コード遺伝子の発現を調節したりなどの基本的な役割で知られている。エピジェネティックな遺伝におけるpiRNAの役割については過去にショウジョウバエの研究で示されている。今回の研究では、痩せ型と肥満型の男性で発現が異なるpiRNAのターゲット予測で、｢Chromosome｣や｢Chromatin｣などの用語や｢Chemdependancy｣のような遺伝子アノテーション用語に対してbest enrichment scoreを示す遺伝子を拾い出した。 特に、肥満に関わる摂食調節物質であるコカイン・アンフェタミン調節転写産物 (CART) が、肥満型男性では発現が異なっていた。研究のこの部分の結果から、同研究チームは、｢このような変化を受けたpiRNAの発現が、それに合わせて、行動や摂食に関わる遺伝子の発現を修正し、子供の肥満的傾向を引き起こすのではないか｣と推定している。

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1世紀以上の研究を経ても、未だ減数分裂によって生物体が繁殖するメカニズムはミステリーのままであり、細胞分裂の過程においても、父系と母系独自の遺伝的多様性を司る特異的な位置を占めている。ミズーリー州カンサス市ストワーズ医学研究所の研究者たちは、減数分裂の初期に重要なメカニズムが動いている事に注目している。この研究はCurrent Biology誌2011年10月27日号のオンライン版に発表され、シナプトネマ構造（SC）に含まれるセントロメアと呼ばれる重要な染色体領域の役割が、明らかにされている。「今回の成果と、減数分裂に関する他のメカニズムを理解する事は大変重要です。 

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Mitofusin2の新しい役割の発見により、ミトコンドリアタンパク質の欠損が引き起こす疾病の治療法に繋がるかもしれない。この研究はThe Journal of Cell Biologyに掲載された。Mitofusin 2およびそれに密接に関係するMitofusin 1は、ミトコンドリアの外膜に位置している。 

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公園での早歩きだろうが、ジムでのトレーニングだろうが、運動は体に良い。 しかし、筋肉を動かさずにトレーニングの利点を活用できるとしたらどうだろう？ ミシガン大学医学部の研究者らは、セストリン（Sestrin）と呼ばれる天然に存在するタンパク質を研究し、これらのタンパク質がハエやマウスで運動効果の多くを模倣できることを発見した。 この研究成果は、最終的に科学者が老化やその他の原因による筋肉の消耗と戦うのに役立つ可能性がある。 

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Nucleic Acids Research（NAR）で2020年6月18日に発表された「Breakthrough Article」で、カナダのシェルブルック大学のVincent Burrus博士が率いる研究者グループは、（細菌株と種間の抗生物質耐性遺伝子の動員と移動を促進する）特定の接合性プラスミドが、如何にCRISPR防御システムの分解メカニズムを回避するかを解説している。NARのBreakthrough Articlesは、その分野における長年の問題を解決する研究、または新しい研究の機会と方向性を明確に動機づけ、導く研究分野への例外的な新しい洞察と理解を提供する研究について説明している。 これらは、NARが出版のために受け取る上位の論文を表し、著者および/または査読者による推薦、ならびに査読者および編集委員のその後の推薦に基づいて編集者によって選択される。 

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アッシャー症候群は6000人に1人に起こる難聴と失明を伴う先天性疾患であり、臨床的にも遺伝学的にも異種性の劣性遺伝から起こる。重度のアッシャー症候群の場合、患者は出生時から難聴を煩い、思春期の辺りから網膜変性症が見られるようになり、最終的には全盲になる。これらの患者は日常生活に多大な問題を抱えることになる。 

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2020年5月1日CytoDyn社WEBINARにおけるレロンリマブに関する質問（ログインするとQ&Aを表示）：• この薬は COVID-19 の単剤治療に使用できますか？それとも最終的な分析に役立つ併用薬物療法を想定していますか？• FDAがレロンリマブを使用することで何人の命を救うことができるのかを理解するのが難しいのはなぜですか？• レロンリマブは、主に免疫系の回復または何らかの新しいメカニズムによる血漿ウイルス負荷を軽減する能力がありますか？• 血液検査の結果は、重度から重症のCOVID患者に報告されている凝固の問題をどのように説明するのに役立ちますか？• レロンリマブを投与された患者の入院期間の改善は何でですか？ 後に患者はIgMまたはIgGのレベルが上昇しますか？• レロンリマブとレムデシビルを組み合わせるように求められた場合、CytoDynの立場はどうか？• COVID-19の結果が非常に悪いのに、なぜGilead社は注目を集めているのか？• MOAは健康な細胞のCCR5受容体を阻害することでしょうか？• 主な長期的な副作用は何か？• Gilead社のレムデシビルやGenentech社のアクテムラとは、どう違うのですか？• RANTESの過剰発現は、どのような直接的または間接的なメカニズムによって、SARS-CoV2によって引き起こされると考えているか？

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 Covid-19 の決定的な特徴の1つは、重症例で発生する可能性のある過剰な免疫応答だ。 この免疫過剰反応のバーストは、サイトカインストームとも呼ばれ、肺に損傷を与え、致命的となる可能性がある。MITの研究チームは、これらの過剰なサイトカインを吸収するために、抗体と構造が類似した特殊なタンパク質を開発した。 「アイデアは、体内に注入され、サイトカインストームによって生成された過剰なサイトカインに結合し、過剰なサイトカインを取り除き、感染症から症状を緩和できるということだ」と、研究論文の著者の一人でMITの研究者であるRui Qing博士は述べた。研究者らは、最初の発見を Quarterly Review of Biophysics (QRB) Discovery で報告しており、現在、ヒト細胞およびサイトカイン放出とコロナウイルス感染の動物モデルでタンパク質のテストを開始したいと考えている。 この論文は「QTYコードで設計された水溶性Fc-Fusionサイトカイン受容体がそれぞれのリガンドに結合する（QTY Code-Designed Water-Soluble Fc-Fusion Cytokine Receptors Bind to Their Respective Ligands.）」と題されている。

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ポルフィリン症は､8種の血液疾患の総称で､酸素運搬タンパク質のヘモグロビンを構成するヘムをつくる体の分子的メカニズムが不調を来す疾患である｡ヘムが鉄と結合すると血液独特の赤色になる｡ヘム産生に影響する遺伝的変異のタイプによって､現れるポルフィリン症の臨床症候群も異なっている｡吸血鬼伝説が生まれた原因になったと考えられる症候群もその一つである｡子供に発生するもっとも一般的なポルフィリン症は骨髄性プロトポルフィリン症 (EPP) と呼ばれるもので､患者の皮膚が光に対して異常に敏感になるという特徴があり､長時間陽光にさらされると痛みを伴う醜い火ぶくれになることがある｡Dana-Farber/Boston Children's Cancer and Blood Disorders CenterのBarry Paw MD, PhDは､｢EPP患者は慢性的な貧血症のため､常に疲労感を抱えており､しかも光感受性が高まっていて日光に当たることができないため､非常に青白い外貌になる｡曇りの日でも体の露出した部分､耳､鼻などに火ぶくれや皮膚の変形を起こすのに十分な紫外線が届いている｡日中は屋内で過ごし､十分な量のヘムを含んだ輸血でこの疾患の症状を一部緩和することはできる｡大昔なら動物の血を飲み､夜の間だけ出歩くことで同じ効果が得られただろうが､吸血鬼伝説を広げることにもなったはずである｡2017年9月5日付PNASオンライン版に掲載された研究論文で､Dr. Pawと国際的な研究チームは､EPPを引き起こす遺伝変異を新しく発見したと述べている｡その論文では､｢吸血鬼伝説｣の原因になったと思われる､これまで知られていなかった生物学的機序に光を当て､EPPの治療標的を突き止めている｡

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Information Genomique et Structurale laboratory (CNRS/AMU)、Biologie a Grande Echelle laboratory (CEA/INSERM/Universite Joseph Fourier)、Genoscope (CEA/CNRS)、Russian Academy of Sciences合同の研究チームがシベリア最北東部で永久凍土の中から「ピソウイルス」と名付けられた巨大ウイルスの新種を発見した。 

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New York University (NYU) Langone Medical Centerの研究者が主導するアメリカとベネズエラの多施設間研究チームの調査で､ベネズエラ南部のアマゾンのジャングルで､他の人類から孤絶して暮らす南米先住民族のヤノマミ族の腸内細菌叢が、これまでに知られている人間の腸内細菌叢の中でもっとも多様性に富んでいることが突き止められた｡それに比べると､研究チームの推定では､工業化社会の人間の腸内細菌叢の多様性は40%低い｡研究チームは､この研究結果を2015年4月17日付Science Advancesのオープン･アクセス研究論文で発表している｡ 

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人間は年を取るにつれて器官の機能が衰えるだけでなく、細胞レベルでも損傷が徐々に増えていく。その理由の一つとして、DNAのエラーが累積され、欠陥のある細胞が作られるようになることが挙げられる。ドイツのケルン所在Max Planck Institute for Biology of AgeingのDr. Nils-Goran Larsson率いる研究チームが、老化は生活の間のDNA損傷の累積によって決まるだけでなく、母体から受け継いだ損傷によるところもあることを突き止めた。 

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遠く離れた太平洋のたった一つの島にだけ茂る植物、Amborella trichopodaは一科一属一種の植物である。また、この植物は、2億年前に他の植物から分かれたもっとも古い顕花植物の一つでもある。Indiana University、U.S. Department of Energy Joint Genome Institute (DOE JGI)、Penn State University、ニュー・カレドニアのInstitute of Research for Developmentの合同研究チームは、この植物のエネルギー生成構造を支える異常なほどのゲノムの規模を突き止めた。 

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アラバマ大学バーミンガム校（UAB）と共同研究機関の新しい発表によると、過度の飲酒が原因とされる肝臓障害を、抗酸化物質で予防できる可能性がある。研究結果は、脂肪症の進行阻止もしくは、肝硬変や肝癌に至る可能性のある肝臓の脂肪沈着を治療可能な道筋を示すような知見が、「Journal Hepatology」(2011年5月号)に発表された。UAB 校のDr. Victor Darley-Usmar 病理学教授が率いる研究チームは、ヒトにとって過剰摂取に相当するアルコール量を、ラットのミトコンドリアに5〜6週間にわたって毎日注入した。 

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植物、動物の細胞には2つのゲノムがある。一つは細胞核に、もう一つはミトコンドリアに含まれている。それぞれゲノムで突然変異が起きた場合、互いに異なる配列の変異を呈し、それが原因で病気になる場合がある。最近、ブラウン大学とインディアナ大学の科学者チームが、その病気をさらによく知るため、ショウジョウバエを対象として、個々のヌクレオチドの逸脱やショウジョウバエが発病する機序までを研究した。単一のゲノムの突然変異による発病だけでも十分に複雑だが、細胞核のDNAとミトコンドリアのDNAという2つのゲノム同士の相互作用の逸脱で引き起こされる病気もある。 

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University of Pittsburgh Cancer Institute (UPCI, ピッツバーグ大学がん研究所) の研究チームはがん細胞の成長を止める方法を発見した。この発見が新しい抗がん治療法に結びつく可能性がある。ある種のがん細胞は重要なタンパクを奪われると正しく分裂できなくなるという研究報告であり、Journal of Cell Scienceの2013年2月号の巻頭記事を飾っている。この報告論文は2012年9月26日付同誌初出。 

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タマゴテングタケ（テングタケ属）は猛毒である。 ただし、その毒素の一部は適切に使用すれば治癒に役立つこともある。たとえば、毒素のひとつであるアマニチンは抗体ベースの癌治療の必須要素だ。2019年12月17日にドイツの雑誌Angewandte Chemieにオンラインで公開された論文で、科学者たちは現在、α-アマニチンの新しい合成経路について説明している。このオープンアクセスの論文は、「デスキャップ毒素α‐アマニチンの収束的全合成（A Convergent Total Synthesis of the Death Cap Toxin α‐Amanitin.）」と題されている。彼らの方法は大規模生産に適しているようであり、最終的にさらなる研究のための十分な毒素を利用可能にする。 アマニチンは酵素RNAポリメラーゼIIを高い選択性で阻害し、細胞死を引き起こす。 抗体によって腫瘍細胞に輸送されると、毒素は腫瘍と戦うことができる。 しかし、最近まで、アマニチンの唯一の供給源はキノコ（テングタケ）自体であり、実験の可能性を制限していた。少し前に、最も強力なアマニチンであるα-アマニチンの全合成が報告された。 ベルリン工科大学のRoderich D.Süssmuth博士と協力者は、完全に液相で発生する大規模の全合成の代替ルートを紹介した。

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今年初めNature Medicineに発表されたミネソタ大学医学部教授のPaul D. Robbins博士とLaura J. Niedernhofer博士、メイヨー・クリニックの研究者James L. Kirkland博士とTamara Tchkonia博士の研究成果は、老化細胞と呼ばれる損傷細胞の負担を軽減し、生涯末期に治療が開始されても寿命を延ばし、健康を改善することが可能であることを示した。彼らは現在、多くの果物や野菜に見られる天然産物のフィセチン（fisetin）による高齢マウスの治療も、健康と寿命に有意な正の効果を有することを示している。 

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レロンリマブ要約：- COVID-19 の三拍子揃った薬-レロンリマブはサイトカインストームを静め、免疫学的ホメオスタシスを回復し、ウイルス量を減らす-Gileadの抗ウイルス薬レムデシビルとGenetechの抗IL-6 アクテムラは、「非常に複雑な発病への断片的アプローチ」と呼ばれている-腎不全、肝不全、および凝固の問題を含む、関連するすべての併存疾患を含む、COVID-19感染のすべての側面に広く一般的に適用できる-レロンリマブの幅広いアプローチは、PDL-1および癌におけるチェックポイント阻害剤封鎖の幅広い非特異的アプローチと類似している-レロンリマブは、他のウイルスに対しても有効であり、また将来の新たな脅威となる可能性がある現在知られていないウイルスに対しても有効であると予測されている--RANTES（マスター免疫調節分子）がCOVID-19の病因を促進--RANTESレベルは、重症のCOVID-19患者で100倍正常--RANTESは、免疫細胞上のCCR5受容体に結合し、免疫細胞の動員（T細胞およびマクロファージ）の悪循環を開始し、サイトカインおよびより多くのRANTESの局所放出、より多くの免疫細胞の流入、より多くのサイトカインおよびより多くのRAANTESの放出などを行う-身体が炎症により大量の複数臓器システムの問題を引き起こす文字通り「炎上」は、レロンリマブによってブロックできる可能性がある-レロンリマブはケモカインのCCR5細胞表面受容体をブロックし、RANTES結合を防止する-レロンリマブは皮下注射により週2回投与される-ギリアドのレムデシビルは、1時間に4回のIV注射で毎日投与される--CytoDynの科学者は、レロンリマブは単独で非常に効果的であり、レムデシビルとの併用は不要であると主張している--CytoDynの科学者は、COVID-19ウイルスが患者の血漿中に存在することを初めて発見したときに、血液供給について警告を発する-最近、1人の致命的な病気の患者がレロンリマブによる治療後にECMO心肺バイパス生命維持装置から外され、その後まもなくリハビリセンターに解放された-レロンリマブによる治療の5日後に、重症の11人のCOVID-19患者のうち4人が人工呼吸器から取り出されて病院から退院した。ギリアドのレムデシビルは入院期間を15日から11日に短縮しただけ-6年間にわたるさまざまなレロンリマブ試験で800人以上の患者に深刻な有害事象は観察されなかった-レロンリマブは、HIV、癌、NASH、Gvh病、および多発性硬化症におけるその有効性についてCytoDynによってすでに研究されている2020年5月1日金曜日、CytoDyn,Inc.（OTC.QB：CYDY）は、適応症– HIV / AIDS、癌、COVID-19、GvHD（移植片対宿主病）、およびNASH（非アルコール性脂肪性肝炎（NASH））を含む複数の治療法の可能性を秘めたCCR5拮抗薬であるレロンリマブ（PRO 140）を開発しているワシントン州バンクーバー市を拠点としたバイオテクノロジー企業だ。ウォールストリートレポーターの「次のスーパーストック」と呼ばれている。CytoDynの取締役、社長、最高経営責任者であるNader Pourhassan博士、およびCytoDynの病理学者であり顧問であり、診断サービスプロバイダーであるIncellDxの最高経営責任者兼創設者であるBruce Patterson博士は、 COVID-19の治療薬としてのレロンリマブ（Vyrologix）について緊急IND下、および第2相および第2b / 3相のCOVID-19試験における最新情報を提供した。Patterson博士は、COVID-19の作用機序とレロンリマブの効果に関する彼の最新の発見について話した。 Patterson博士は、COVID-19患者ではマスター免疫調節剤RANTESのレベルが通常の100倍であることを示しており、COVID-19は完全にRANTESに起因する疾患であると考えている。 レロンリマブはRANTESの正常な受容体（CCR5）を遮断し、RANTESの影響を効果的に低減し、「サイトカインストーム」の鎮静、免疫恒常性の回復、および血漿ウイルス量の減少を可能にする。 この三拍子揃った改善により、肺機能が回復し、多くの場合、重症で換気の良い患者を抜管し、わずか5日で病院から退院させることができるという。Patterson博士が説明した結果は、COVID-19の治療において、レロンリマブがギリアドのレムデシビルよりもはるかに優れていることを示唆している。CytoDynは現在、COVID-19の2つの臨床試験、米国の軽度から中等度のCOVID-19集団を対象とした第2相ランダム化臨床試験、重症および重症COVID-19を対象とした第2b / 3相ランダム化臨床試験に患者を登録している。この紹介の下には、Pourhassan博士とPatterson博士によって提供された金曜日（5月1日）のプレゼンテーションと、それに続くQ＆Aセッションでの29の質疑応答の筆記録である。これらの質問は、ウェビナーで出た200を超える質問から選択された。この文字起こしは、CytoDynのプレゼンテーションとその後の35分間のQ＆AセッションをモニタリングしたBioQuickニュースのMike O’Neill編集長が作成した。

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貧血その他の鉄欠乏症の新しい治療法になる可能性を持った重要な化学物質が研究者によって突き止められた｡Science誌掲載の新論文の共同首席著者で､Harvard Medical School､Dana Farber Cancer Institute､Brigham and Women’s Hospital､Boston Children’s Hospitalの准教授を務めるBarry Paw, MD, PhD.は､｢鉄がなければ生命体も存在できない｡ 

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テキサス大学（UT）サウスウエスタン校の研究者らは早期老化を防ぐ新しい遺伝子パスウェイを同定した。2019年2月8日にeLifeでオンライン公開されたこの研究は、ロングノンコーディングRNAをコードする遺伝子NORADの活性を調べた。この論文は「PUMILIOの多動性がノルアド欠乏マウスの早期老化を促進する（PUMILIO Hyperactivity Drives Premature Aging of Norad-Deficient Mice.）」と題されている。「DNA損傷により活性化されるノンコーディングRNA（noncoding RNA activated by DNA damage）」を表すNORADは、多くの哺乳動物に存在し、細胞分裂時に適切な数の染色体を維持するのに役立つ。細胞内の多くのRNAは、タンパク質を構築するための指示書またはコードとして機能するが、ノンコーディングRNAはタンパク質をコードしない。「哺乳類の生理機能と開発におけるノンコーディングRNAの重要性に関して、科学界には多くの疑問がある。我々の細胞はこれらのRNAを何千も生産しているが、動物の重要な機能に関係しているのはごくわずかなものだけだ。」とUTサウスウエスタンの分子生物学教授であり、この研究の著者であるJoshua T. Mendell博士は述べた。2015年に彼らはNORADの発見を報告し、ヒト細胞の染色体の正しい数を維持する上でこのノンコーディングRNAの重要性を実証した。研究室で成長した細胞に限った彼らの以前の研究で、研究者は次に哺乳動物生理学における遺伝子の機能をよりよく理解するために生きた動物におけるNORADの役割を調べた。これを達成するために、Mendell研究室のポスドク研究者でeLife研究の筆頭著者であるFlorian Kopp博士は、マウスゲノムからNORADを削除することによってマウスを遺伝子操作した。 ヒト細胞において以前に見出されたように、NORAD喪失はマウスにおいて染色体異常を引き起こした。 しかし、細胞のエネルギー原動力のミトコンドリアでいくつかの予想外の変化があった。「我々は、NORADが取り除かれたとき、ミトコンドリア機能が非常に異常になったことを見て驚いた。 これらのマウスはまた、非常に急速に老化するようだった。」とハワードヒューズメディカルインスティテュート（HHMI）研究者およびテキサス州癌研究研究所（CPRIT）の癌研究者であり、ハモン再生医療科学研究センターおよびハロルドC.シモンズ総合癌センターの両メンバーであるMendell博士は述べた。

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10年前の偶然の発見により、スペイン国立癌研究センター（CNIO）の研究者は、その種で通常よりもはるかに長いテロメアをもつ最初のマウスを作製した。テロメアと老化（テロメアは生涯を通じて短くなるため、古い生物はテロメアが短くなる）の関係を考えて、100％の細胞が非常に長いテロメアを持つマウスを生み出す研究を開始した。この研究成果は、2019年10月17日にNature Communicationsでオンラインで公開され、より良い健康状態で癌や肥満から解放されたとの肯定的な結果のみが示されている。 

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食塩摂取量が増えると、自己免疫疾患の原因になる侵襲性の強い免疫細胞グループを誘発する可能性があるという研究結果が発表された。この研究を手がけたのは、Yale University、Broad Institute、MIT、 Harvard University、Vanderbilt University、ベルリンのMax-Delbruck Center for Molecular Medicine、University of Erlangen-Nurembergなどを含む数多くの研究機関から参加した国際的な科学者グループで、2013年3月6日付の「Nature」誌オンライン版に掲載された論文の著者には、Dr. Markus Kleinewietfeld、Professor David Hafler、Dr. Ralf Linker、Professor Jens Titze、Professor Dominik N. Mullerらが名を連ねている。同日付で「Nature」誌オンライン版に掲載された第二論文では、食塩を感知する酵素が自己免疫疾患の誘発に関わっている可能性が記述されている。これも同日付で「Nature」誌オンライン版に掲載された第三論文では、ヘルパーT細胞に関わる分子経路が自己免疫疾患につながる可能性が記述されている。この3本の「Nature」の論文をあわせて、自己免疫疾患の起源についてさらに理解が深まることが考えられるが、ここでは食塩の過剰摂取の影響を述べた第一論文を中心にして紹介したい。

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ヒトと微生物との関係は複雑である。どこのスーパーマーケットに行っても、抗菌性セッケンと体に良い細菌の増殖を助けるヨーグルトという相反するような商品が並んでいる。細菌には病気の原因になるものもたくさんあるが、Caltechの生物学と生体工学の教授、Dr. Sarkis Mazmanianと彼の研究チームは、人体内に棲み着いて、われわれを健康に保つ働きのある何千という種類の細菌に注目している。 

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Weill Cornell Medical Collegeの研究グループを中心とする国際的な研究チームは､膵臓がんが肝臓に転移する分子レベルの正確な過程を明らかにした。この過程こそ発生率の高い膵臓がんの死亡率を押し上げている要因である｡研究チームは､｢私達の研究成果によってこの過程の理解を通し、転移を遅らせることを中心とする治療法を確立し､新しいバイオマーカーを提示することで膵臓がんの早期発見に役立てることができるだろう｣と述べている｡ 

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ロッテルダムで開かれていた第5回国際細胞外小胞学会 (ISEV 2016) 年次総会金曜日全体会議では､著名な免疫学者で細胞生物学者のFrancisco Sanchez-Madrid, PhDが､｢Immune Cell-Cell Communication: Mechanisms of MicroRNA and Protein Sorting into Exosomes (免疫細胞間情報伝達: microRNAやタンパク質がエキソソームに入り込むメカニズム)｣のタイトルで講演した｡Dr. Sanchez-Madridは､Universidad Autonoma de Madridの教授であり､マドリッドのLa Princesa Hospital, Immunology Departmentの長も務めている｡ひな段会議室をぎっしりうめた800余人の参加者を前に､博士の講演は2つの主題を中心にして行われた｡一つは､免疫シナプスを通してエキソソームによって行われる遺伝子とミトコンドリアの構成物質の輸送（免疫シナプスとは､抗原提示細胞または標的細胞と､エフェクターT細胞またはナチュラル･キラー細胞などのリンパ球との接点のインターフェース｡また､免疫シナプスは､免疫細胞間の情報伝達のために､その接触面に一時的に構成される膜とも定義される）｡もう一つは､miRNAやタンパク質がエキソソームに収まるメカニズムについてだった｡

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オランダのロッテルダムで2016年5月4日から7日までの4日間開催された国際細胞外小胞学会総会 (ISEV 2016) の最終日土曜日は半日の閉会会議で､興味深い新しい研究や4日間の会期中に発表されたいくつかの優れた研究の授賞式などが行われた｡総会はJan Lotvall前会長が､オーストラリアのLa Trobe University, Department of Biochemistry & Geneticsの学部長を務めるAndy Hill氏 (写真) に会長職を引き渡す挨拶を行い､ISEV 2017年次総会は､カナダのトロントで開かれることを発表して閉幕した｡この2つの発表に先立ち､アメリカのMedical School of Brown UniversityのOncology & Medicine教授を務めるPeter Quesenberry, MDと､同じくアメリカのVanderbilt University Medical CenterでCancer BiologyとCell and Developmental Biology教授を務めるAlise Weaver, MD, PhDが､臨床と科学研究の2つの面の総括講演を行った｡この総会を成功させた､ハンガリーのEdit BuzasをリーダーとするISEV国際地域組織委員会の素晴らしい努力も絶賛された｡また､口頭とポスターによる優れたプレゼンテーションにも賞が与えられた｡また､ISEVが､5月中にEV(Extracellular Vesicles)に関するオンライン･コースを立ち上げるとの発表もあった｡総会の最終日午前中は､｢Experts Meet｣小部会が､血液､母乳､尿という3種の生体液をテーマに3箇所に分かれて同時に開かれた｡その後､最新の研究の口頭プレゼンテーションが3部会で同時に行われた｡この3部会のハイライトとして､脊髄負傷の修復にエキソソームが何らかの役割を果たしていることや､ピコルナ･ウイルスの一種であるメンゴウイルスのような非エンベロープ型ウイルスによる感染にEVが果たしている役割に関する講演があった｡

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ボストンのタフツ大学の生物学者が率いる研究チームは、発生中の胚にある脳が、感染を防ぐのに役立つシグナルを発生期の免疫系に提供し、細菌の挑戦を生き抜く胚の能力を大幅に改善することを発見した。 研究者たちは、脳を取り除いた状態で発達し続けるカエルの胚を使用して、脳のない胚は免疫細胞の力を傷害または感染部位に集結させることができず、胚をより迅速に感染に陥れることを発見した。対照的に、脳の存在は、細菌の脅威を克服するために損傷部位に免疫細胞を誘導するのに非常に役立つ。 

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テキサス大学アーリントン校（UTA）の研究者らは、免疫応答を調節し、髄膜炎や敗血症などの中枢神経系の炎症性疾患を潜在的に制御する新しいパスウェイを発見した。「このプロセスを調整するためには、細菌感染に対する炎症反応がどのような調節を引き起こすかを知る必要がある。そうすることができれば、敗血症や髄膜炎、癌や筋ジストロフィーなどの今まで治療が困難だった中枢神経系の炎症性疾患をコントロールすることができる。」とUTA准教授のSubhrangsu Mandal博士は語る。Mandal博士のチームの研究成果は、2018年10月23日にScientific Reportsにオンラインで掲載された。 このオープンアクセスの論文は、「LncRNA HOTAIRは、リポ多糖によって誘導されるサイトカインの発現およびマクロファージにおける炎症反応を調節する（LncRNA HOTAIR Regulates Lipopolysaccharide-Induced Cytokine Expression and Inflammatory Response in Macrophages.）」と題されている。研究者らは、白血球に存在するロングノンコードRNA（lncRNA）分子HOTAIRが、細菌の存在下で細胞に免疫応答を活性化するようシグナルを送る能力を有することを見出した。RNAは全ての生細胞に存在する。 その主な役割は、DNAからの指示を運ぶことだ。 「HOTAIRがシグナル伝達経路に関与していることを知ることは、それを細菌感染のバイオマーカーとして利用できることを意味している。」とMandal博士は付け加えた。 「シンプルな血液検査は、感染症をはるかに迅速に発見し、今まで治療が難しかった敗血症性ショックや髄膜炎などの急速に容態が変化する患者の治療を改善する可能性がある。」

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カリフォルニア大学サンディエゴ校（UCSD）の研究者チームは、膵臓がんの存在を示す手がかりを探すための血液サンプルを分析する新戦略を評価した研究を発表した。ACS Nanoに掲載されたこの論文は、「交流電気動力学チップ上のエキソソームタンパク質バイオマーカーの統合解析が患者血液中の膵臓がんの迅速な検出を可能にする（Integrated Analysis of Exosomal Protein Biomarkers on Alternating Current Electrokinetic Chips Enables Rapid Detection of Pancreatic Cancer in Patient Blood）」と題されている。早期に膵がんと診断された患者は、長期生存の可能性が高く、手術を含む治療オプションへのアクセスが増加する。 しかし、現在のところ、膵臓がんのための標準スクリーニングプログラムまたは効果的早期検出戦略は存在しない。PanCAN（膵臓がんアクションネットワーク）のような研究者や組織では、早期に疾患を効果的に診断し、改善する方法の特定に取り組んでいる。

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現在、アルツハイマー病の治療法は無く、効果的な介入には遅すぎる段階でしか診断することができないという現実が薬物研究を妨げているとしばしば論じられている。アルツハイマー病は、患者が記憶喪失のような典型的な症状を示すよりもずっと前から始まると考えられている。 アルツハイマー病の患者に最初の症状が現れるずっと前に病気の早期指標を検出できる血液検査が開発された。 

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Weill Cornell Medicineの科学者が発見した新しい細胞メッセンジャーは、がん細胞が体内の細胞間送達をどのように行うのかを明らかにするのに役立つかもしれない。 2018年2月19日にNature Cell Biologyに掲載された論文では、非対称フローフィールドフロー分画（asymmetric flow field-flow fractionation : AF4）という最先端の技術が、がん細胞が分泌するDNA、RNA、脂肪、およびタンパク質を含むエキソソームを効率よく分画できることを示している。 

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Johns Hopkins Kimmel Cancer Centerの研究チームが､ただ1回の血液検査で8種の一般的ながん種を検出し､がんの部位も判定できる方法を開発した｡このCancerSEEKと呼ばれる検査法はユニークな非観血性の多検体検査法であり､8種のがんタンパク質のレベルを同時に測定し､血中循環DNAのがん遺伝子変異を検出することができる｡この検査法は､アメリカでがん死の60%以上を占めるもっとも一般的ながん8種を検出することを目的としている｡ 

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パーキンソン病（Parkinson's disease）は、進行性の脳細胞死および運動機能の広範な喪失をもたらす神経変性疾患である。 この疾患に関して多くの研究が行われているにもかかわらず、現在利用可能な決定的診断試験法は無い。マンチェスター大学（英国）の研究者らは、パーキンソン病を匂いで感じ取ることができる女性の助けを借り、この疾患の特徴的な臭いを構成する化合物の同定について報告した。2019年3月20日に、American Chemical Societyから出版されたACS Central Scienceでこの発見は報告された。 このオープンアクセスの論文は「皮脂からパーキンソン病の揮発性バイオマーカーの発見（Discovery of Volatile Biomarkers of Parkinson’s Disease from Sebum.）」と題されている。ヒポクラテス、ガレヌス、そしてアビチェンナなど古代の医師らは、診断ツールとして匂いを使った。嗅覚検査は現代医学では一般的ではないが、糖尿病のような病気はしばしば特定の匂いに関連している。 しかし、匂いと神経変性疾患とを結び付ける証拠はほとんど無かった。超人的な嗅覚を持つ女性、Joy Milneさん（写真）は、1986年に亡き夫のLesがパーキンソン病と診断された。彼女は非常に敏感な嗅覚を持っており、普通の嗅覚能力では検出されない匂いを検出して、区別することが可能だ。Milneさんは臨床症状が現れるよりずっと前にパーキンソン病の独特の皮脂の臭いを区別することができる。そこで、マンチェスター大学のマンチェスターバイオテクノロジー大学院マススペクトロメトリー教授のPerdita Barran博士は、Milneさん協力の元、どの化学物質がパーキンソン病患者の皮脂の匂いを構成しているのかを判断したいと考えた。

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マラソンの練習をしている人なら誰でも、個々のランニングトレーニングが時間の経過とともに体力の大幅な向上をもたらすことを知っているのでトレーニングが認知機能に効果があると聞いても驚くことはないだろう。しかし、これまでのところ、その根底にある神経生物学を説明し支持するための研究はほとんどなされていなかった。2019年3月23日から26日にサンフランシスコで開催されCognitive Neuroscience Society（CNS）で、運動が脳に及ぼす影響について、1回のトレーニングの後に起こる脳の変化は、長期にわたる継続的な身体トレーニングで起こることを予測できることが報告された。CNSでこのトピックに関するシンポジウムを主催したニューヨーク大学（NYU）の神経科学教授であるWendy Suzuki博士 は、「身体活動とあなたの脳がどのように機能するかには強い直接的な関係がある。」と語った。この論文は「ヒトにおける運動の即時的および長期的な影響のイメージング」と題されている。1500人以上の科学者がCNS年次総会に参加し、このシンポジウムでは、Michelle Voss博士とMichelle Carlson博士、そしてMichael Yassa博士とEmrah Duzel博士が講演を行った。「人々はまだ身体的健康を脳や認知的健康に結びつけていない。彼らは痩せることに関心が向いている。」しかし、さまざまなタイプ、量、強度の身体活動が脳機能をどのように改善するかを明らかにする新研究が出てくるにつれて、認知神経科学者は、社会経済的に恵まれない地域社会において、身体活動のプラスの影響についての一般世論に大きな変化をもたらすことを期待している。2回目のシンポジウムで話題になった新研究では、「通常、短期的および長期的の影響は異なる研究で検討されているため、エクササイズミラーによる即時の認知的影響は短期的なものとして扱われてきた」と、アイオワ大学心理脳科学部の助教授で健康・脳・認知研究室所長のMichelle Voss博士 はシンポジウムで講演を行った。彼女のチームの最初の発見は、認知神経科学の分野にとっては朗報だ。単一のトレーニング研究の後に観察された脳の変化は、長期トレーニングのためのある種のバイオマーカーになり得ることを示唆している。研究参加者は、軽度および中等度の強度の運動の単一セッションの前後および12週間のトレーニングプログラムの後に、fMRI脳スキャンおよびワーキングメモリテストを受けた。 研究者らは、適度な強度の身体活動の単一セッション後に認知および機能的脳の連結性において最大の改善が見られた人々もまた、認知および連結性において最大の長期的増加を示したことを見出した。

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心筋の強化や他の疾患を治療する幹細胞療法は、ヒト臨床試験で有望視され始めている。 しかし、臨床成果の観察以外に、標的臓器内の移植細胞の有効性を評価するうえで再現性の欠如や使用期限、非侵襲的なツールの欠如は、幹細胞分野の進歩を遅らせてきた。メリーランド大学医学部（UMSOM）、ペンシルバニア大学、およびエモリー大学の研究者らは、移植された幹細胞の有効性を追跡するのに血液検査が使用できると理論づけた。 彼らは、移植幹細胞からレシピエントの血液に分泌される エクソソーム と呼ばれる微小な細胞成分を分析した。 研究者らは、2種類のヒト心臓幹細胞を移植し、循環するエクソソームをモニターした後、げっ歯類の心臓発作モデルまたは心筋梗塞モデルで自らの理論を検証した。この研究者らは、循環するエクソソームが細胞成分を標的の心筋細胞に送達し、心臓の修復をもたらすことを発見した。 彼らの研究成果は、2019年5月22日にScience Translational Medicineにオンラインで発表された。 この論文は「移植された前駆細胞由来の循環エクソソームが虚血性心筋の機能回復を助ける（Circulating Exosomes Derived from Transplanted Progenitor Cells Aid the Functional Recovery of Ischemic Myocardium.）」と題されている。

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レイク・エリー大学オステオパシー医学部の研究者らは、3匹のビーグル犬が肺癌を匂いで識別できることを明らかにした。これは、この病気特有のバイオマーカーを識別するための最初のステップだ。研究者らは、犬の能力が集団癌検診のための効果的で安全で安価な手段の開発につながるかもしれないと言う。 

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時折エンジンルームの中を覗かないと、車の修理が必要かどうかを予測することは困難だ。 同様に、予防心臓専門医は、現在治療を受けていない人の初期段階の心臓病を検出する方法を探している。 テキサス大学（UT）サウスウェスタンメディカルセンターの予防心臓病研究者は、タンパク質バイオマーカーの新しい血液検査でこれらの個人を特定できると考えている。 2019年11月11日にCirculationでオンラインで公開された彼らの新しい研究では、多民族の合計13,000人近くを含む3つの主要な患者集団からなる患者データを蓄積した。研究チームは、2つのバイオマーカー（血中タンパク質）のレベルを測定することで、治療が必要な人を特定できるかどうかを調べた。 研究者は、現在治療に推奨されていない軽度の高血圧の成人の約3分の1が、これら2つのバイオマーカーのいずれかが僅かに上昇していることを発見した。 これらの個人は、今後10年間で心臓発作、脳卒中、またはうっ血性心不全を発症する可能性が高くなった。 言い換えれば、これらの患者は「レーダーの下を飛んで」おり、心血管イベントのリスクが高いことを知らない。このCirculationの論文は、「2017 ACC / AHA高血圧ガイドラインによるプールされたコホート分析による降圧薬の配分のためのリスク評価へのバイオマーカーの組み込み（Incorporation of Biomarkers Into Risk Assessment for Allocation of Antihypertensive Medication According to the 2017 ACC/AHA High Blood Pressure Guideline: A Pooled Cohort Analysis.）」と題されている。Ambarish Pandey博士（写真左）とParag Joshi博士（写真右）は、心臓病のリスクがある一部の患者はバイオマーカー血液検査によって助けられると考えている。

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敗血症の発見と治療は数十年に渡りほとんど進歩していないが、やっと前進するかもしれない。敗血症は身体全体に病原体感染の急増をもたらす致命的な医学的合併症だ。 シンシナティ小児病院医療センターの研究者は、5つのバイオマーカーを測定し、どの患者が敗血症（血液中毒とも呼ばれる）による死亡における低・中または高リスクであるかを正確に予測する新しい高速血液アッセイを開発し、テストが成功したことを報告している。この研究の上級調査員でシンシナティ・チルドレンズのクリティカルケア医学部長である Hector Wong 博士（写真）によると、このPERSEVEREと呼ばれるこの新しい検査法により、医師は敗血症を早期に発見して層別化することができるという。どの5つのタンパク質/遺伝子がアッセイの血液パネルの5つのバイオマーカーを構成するかを知ることにより、医師ははるかに早く、より正確に医療介入を開始できる様になる。患者を低リスク、中リスク、高リスクのグループに階層化できるだけでなく、バイオマーカー検査により、医師は特定の患者に対して適切な介入を選択できる。Science Translational Medicine誌の2019年11月13日号に掲載されたこの論文は「小児敗血症バイオマーカーリスクモデルの前向き臨床試験と実験的検証（Prospective Clinical Testing and Experimental Validation of the Pediatric Sepsis Biomarker Risk Model.）」と題されている。

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英国のフランシスクリック研究所とシャリテー – ベルリン医科大学の研究者、および他機関の同僚は、 COVID-19 の患者が重症になる可能性が高いかどうかの予測に使用できる27のタンパク質バイオマーカーを特定した。COVID-19を引き起こすRNAウイルスであるSARS-CoV-2に感染した人々は、異なる反応を示す。 この病気は症状が出ない人もいれば、入院が必要な致命的な人もいる。この研究では、2020年6月1日にCell Systems誌でオンラインで公開され、COVID-19患者のさまざまな症状の重症度に応じた、27のバイオマーカー候補を発見したことが発表された。このバイオマーカーは、医師が患者の病気を予測し、科学者に医薬品開発の新しいターゲットを提供するのに役立つ。 このオープンアクセスCell Systemsの論文は「超ハイスループットの臨床プロテオミクスがCOVID-19感染の分類子を明らかにする（Ultra-High-Throughput Clinical Proteomics Reveals Classifiers of COVID-19 Infection.）」と題されている。

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香港科学技術大学（HKUST）の科学者チームは最近、SARS-CoV-2コロナウイルスの潜在的なワクチンターゲットのセットを特定する重要な発見を行い、ウイルスによって引き起こされた新規肺炎（COVID-19）に対するワクチン開発に向けた実験的取り組みを導く重要なガイダンスを提供した。2003年にSARS（重症急性呼吸器症候群）の大流行を引き起こしたSARS-CoVと同様に、SARS-CoV-2は同じベータコロナウイルス属に属している。SARS-CoV-2とSARS-CoVの遺伝的類似性を検討することにより、チームは実験的に決定された免疫学的データを活用して、SARS-CoV-2に完全に一致するSARS-CoV由来B細胞およびT細胞エピトープのセットを特定した。 エピトープは、ウイルスに対するアクションをトリガーするために免疫系によって認識されるバイオマーカーだ。 利用可能なSARS-CoV-2遺伝子配列の中で同定されたエピトープに変異は観察されていないため、これらのエピトープの免疫ターゲティングは、新規肺炎COVID-19に対する防御に役立つ可能性がある。データ科学者のMatthew McKay 教授とAhmed Abdul Quadeer 博士が率いるチームは、彼らの研究がSARS-CoV-2に対する効果的なワクチンの開発に向けた実験的研究を導く助けになると期待した。 McKay 教授は、HKUSTの電子コンピューター工学および化学および生物工学の学部の教授である。 Quadeer博士は、同じくHKUSTの電子コンピューター工学科のポスドク研究員だ。彼らの調査結果は、2020年2月25日にオープンアクセスジャーナルVirusesにオンラインで公開された。 この論文は、「SARS-CoV免疫学的研究に基づいたCOVID-19コロナウイルス（SARS-CoV-2）の潜在的なワクチン標的の予備同定（Preliminary Identification of Potential Vaccine Targets for the COVID-19 Coronavirus (SARS-CoV-2) Based on SARS-CoV Immunological Studies.）」と題されている。

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膵臓の持続性炎症（慢性膵炎）は、米国で3番目に致命的な癌である膵臓癌を発症する既知の危険因子だ。 房細胞（通常、腸や気道で見られる化学的変化に敏感な細胞）は以前に膵臓で発見されていたが、その機能はほとんど謎のままだった。現在、ソーク研究所のGeoffrey Wahl 博士、およびスタッフの科学者であるKathleen DelGiorno 博士が率いる研究チームは、膵炎のマウスモデルを用いて、膵炎における房細胞の形成と免疫における房細胞の驚くべき役割を明らかにした。2020年2月14日に Frontiers in Physiology のオンラインで公開された研究結果は、膵炎および膵臓癌をテストするための新しいバイオマーカーの開発につながる可能性がある。このオープンアクセス論文は、「タフト細胞の形成は膵臓損傷における上皮可塑性を反映する：ヒト膵炎のモデル化への影響（Tuft Cell Formation Reflects Epithelial Plasticity in Pancreatic Injury: Implications for Modeling Human Pancreatitis.）」と題されている。 

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マウントサイナイ医科大学の研究者は、筋萎縮性側索硬化症（ALS）やルーゲーリック病と呼ばれる、退行性でしばしば致命的な神経疾患について、小児期に見られるバイオマーカーを同定したと2020年5月21日に米国科学誌「Annals of Clinical and Translational Neurology」のオンラインで発表した。このオープンアクセスの論文は、「筋萎縮性側索硬化症における早期生命金属異常調節（Early Life Metal Dysregulation in Amyotrophic Lateral Sclerosis.）」と題されている。研究者らは、成人になってALSを発症した患者の「歯」にバイオマーカーを発見した。 彼らはレーザーを使用して毎日歯に形成される年輪をマッピングし、ALSの患者がそうでない患者と比べ、出生時および生後10年以内に異なる方法で金属を代謝したことを示す年輪の形成をエビデンスとして発見した。ALSは通常、50代または60代で発症することが多い。

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テキサス大学メディカルブランチ（UTMB）のRamkumar Menon博士が率いる研究者グループは、まだ確実ではないが分娩のタイミングにおけるキープレイヤーについて新たな洞察を見出した。この新しい情報によって、科学者たちは早産を防ぐことができるようになるかもしれない。

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2017年10月9日､ASEMV（American Society for Exosomes and Microvesicles） 年次大会の2日目､Harvard Univesityの1年生､Indrani Dasさん (18) が自身のエキソソーム研究を発表し､200名の名声のある研究者達を釘付けにした｡この研究にはRegeneron 2017 United States Science Talent Search Grand Prizeと賞金$250,000が贈られている｡ 

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University of SydneyのBrain and Mind CentreとRoyal Prince Alfred Hospitalが中心となって行った画期的な研究で､多発性硬化症 (MS) の患者の血液中に疾患特有の物質が含まれていることを発見､若年成人の神経障害としてはもっとも一般的なこの疾患を確実に診断するバイオマーカーになるという結果を得た｡2017年10月30日付Scientific Reportsオンライン版に掲載された研究論文は､簡単な血液検査だけで､｢調節異常｣のmicro-RNAの微小分子を発見し､それによってMSを正確に診断し､また患者の疾患の段階の違いも判定できたと記述している｡オープンアクセス論文として掲載されたこの論文は､｢Exosomal MicroRNA Signatures in Multiple Sclerosis Reflect Disease Status (多発性硬化症固有のエキソソーム由来MicroRNAが疾患状態の指標に)｣と題されている｡現在のところ､MSを確実に発見する検査法はなく､疾患の診断と観察は､臨床診察､MRI､脳脊髄液検査､電気生理検査などに頼っている｡MSは慢性疾患であり､しかも現行の診断､観察検査は金がかかる上に疾患の異なる段階を判定するにもその能力には限界がある｡同研究チームは､健康人とMS患者を識別するバイオマーカーを発見しただけでなく､再発寛解型多発性硬化症 (RRMS) と進行型多発性硬化症という2種のMS亜型を判別する9種の固有なmicro-RNA分子を見つけている｡MS患者の70%ほどが再発寛解型多発性硬化症 (RRMS) であり､これはしばしば二次進行型MSに発達することがある｡MS患者の10%から15%は､発症当初から進行型と診断される一次性進行型MSである｡研究チームはさらに研究の対象にされなかった他の進行型MS患者グループでも9種のmicro-RNA分子のうち8種の検証に成功し､この研究結果の再現性を実証した｡RPA HospitalのDepartment of NeuropathologyとUniversity of SydneyのBrain and Mind Centreの長を兼任するAssociate Professor Michael Bucklandは､｢この研究で､血中循環エキソソーム由来のmicro-RNAがMS診断のバイオマーカーとして優れているだけでなく､MSの亜型を高い精度で予測するのにも優れていることが初めて確認された｣と述べている｡

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スペインのマドリッドにあるカルロス3世 国立循環器研究センター（CNIC）の研究者らは、ウイルスやバクテリアなどの病原体に早期に対応する免疫システムの防御機構に関する貴重な情報を提供している。2018年7月9日にネイチャーコミュニケーションズのオンラインで公開されたこの研究データは、免疫系の異なる細胞コンポーネントがどのようにして病原体に効果的な反応を起こすかを説明している。CNICの研究者らは、ある種のナノベシクルに含まれるミトコンドリアDNAが、抗ウイルス遺伝子プログラムの活性化を引き起こすレセプター細胞に警戒状態を引き起こすと特定した。エキソソームとして知られるこれらのナノベシクルは、Tリンパ球によって産生され、細胞間接触を介して樹状細胞によって捕捉される。病原体に対する免疫応答は、Tリンパ球と抗原提示細胞、特に樹状細胞との間の特異的相互作用を必要とし、免疫シナプスとして知られるプロセスである。 この過程で、細胞表面に存在するレセプター結合とそのリガンド、およびエキソソームの移動の両方によって、細胞間情報が交換されることが、研究者らによって説明されている。今まで、免疫シナプス後のT細胞における活性化経路が研究されてきた。 しかしながら、受容されたシグナルの同一性および樹状細胞に対するそれらの機能的効果は、あまり注目されてこなかった。プリンセサ病院長、マドリード自治大学免疫学教授であるCNICの細胞間コミュニケーショングループのFrancisco Sánchez-Madridk教授は、以前、免疫シナプスの間にエキソソームを樹状細胞に転移させるT細胞の能力を述していた。この論文は、「抗原接触を介した活性化T細胞からのDNA含有細胞外ベシクルによる樹状細胞のプライミング（Priming of Dendritic Cells by DNA-Containing Extracellular Vesicles from Activated T Cells Through Antigen-Driven Contacts.）」と題されている。

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癌細胞は、制御不能になっている細胞の塊ではない。 彼らは自分の生存のために免疫システムとの積極的な戦闘に参加する。免疫系を回避できることは癌の特徴である。 ペンシルベニア大学（Penn）の研究者によると、癌細胞は、血液中を循環する生物学的な"ドローン"であるエキソソームとPD-L1と呼ばれるタンパク質により、腫瘍に到達して戦いをする前にT細胞を疲弊させることを報告した。2018年8月8日Natureに掲載されたこの研究は、School of Arts and Sciences生物学のWei Guo博士とPerelman School of Medicine病理学研究所のXiaowei Xu博士の共同研究である。主に転移性メラノーマに焦点を当てていたが、チームは乳癌と肺癌もPD-L1を持つエキソソームを放出することを発見した。この論文は、「Exosomal PD-L1は免疫抑制に寄与し、抗PD-1応答に関連する（Exosomal PD-L1 Contributes to Immunosuppression and Is Associated with Anti-PD-1 Response.）」と題されている。 この研究は、癌が免疫系を抑制するために全身的にどのようにアプローチするかについてのパラダイムシフトの絵を提供する。さらに、それはまた、腫瘍と戦うために免疫抑制を中断する抗PD1療法にどの癌患者が応答するかを予測する新たな方法を指し示し、その有効性を追跡する手段となる。「免疫療法は転移性メラノーマ患者の多くにとっての救命措置ですが、これらの患者の約70％が反応しません。」「これらの治療法は費用がかかり、毒性の副作用があるため、どの患者が反応するのかを知ることは非常に有益である。血流中のバイオマーカーを同定することで、どの患者が反応するかを早期に予測でき、 患者さんとその医師に、彼らの治療がどれほどうまく機能しているかモニターする方法を提供できる。」とGuo博士は語った。

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細菌は、私たちが呼吸するあらゆる空気の中に存在する。気道がこれらの細菌の感染からどのように保護されるのか、今まで謎のままだった。細菌を吸入すると、細菌を直接攻撃する細胞から直ちに エクソソーム が分泌され、鼻の前部から気道に沿って抗菌タンパク質を送り、細菌が体の奥に入る前に防御する。

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2018年9月5日にParkinson's Disease Todayに掲載された研究コラムニストのAlice Melao氏の記事によれば、血液中を自然循環するエクソソームは脳を含む中枢神経系に効果的に薬を運搬することができ、マウスでの初期の研究ではパーキンソン病の影響を受けた脳の特定の領域にドーパミンを直接的に送達することができたことを示唆しているという。中国の四川大学の研究者らによるこの論文は、「パーキンソン病のより良い治療のために脳にターゲティングされたドーパミン負荷血液エクソソーム（Dopamine-Loaded Blood Exosomes Targeted to Brain for Better Treatment of Parkinson’s Disease）」と題され、Journal of Controlled Releaseの2018年10月10日号に掲載された。パーキンソン病は、ドーパミンを産生する脳における神経細胞（ドーパミン作動性ニューロンと呼ばれる）の進行性変性および死によって特徴付けられる。 ドーパミンは、脳細胞の活性および機能を調節する重要なシグナル伝達分子である。Melao氏は、この病気の進歩的な性質を考えると、ドーパミン作動性ニューロンの死滅を防ぐ方法や、脳のドーパミンレベルを回復させる方法の研究に焦点を当てているという。しかし、主要な課題は、脳を保護する半透過性の膜である血液脳関門を越えて標的治療領域に到達する可能性のある治療薬を獲得することであった。四川大学の研究者らは、 エクソソーム をドーパミン輸送手段として使用する可能性について検討した。 チームはマウスの血液からエクソソームを単離して精製し、それらを容易に追跡できるように緑色の蛍光タグで標識した。 研究者らは、実験室で増殖させたマウス脳細胞でこれらのエクソソームを使用したとき、小胞が細胞膜と合体し、その内容物が細胞内に放出されて緑色に変わることを確認した。 次に、Melao氏によると、研究者らはエクソソームを生きたマウスに注射し、蛍光色素が脳に蓄積していることを発見したという。

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Cell Host＆Microbeに発表された研究において、ケンタッキー州のルイビル大学微生物免疫学部 James Graham Brown癌センターの研究者らは、植物由来 エクソソーム 様ナノ粒子（ＥＬＮs: exosome-like nanoparticles）が腸内微生物叢によって取り込まれ、マイクロバイオーム組成および宿主の生理機能を変化させるＲＮＡを含むことをマウスで実証した。2018年11月14日号に掲載されたこの論文は「植物由来エクソソームMicroRNAが腸内微生物叢を形成する（Plant-Derived Exosomal MicroRNAs Shape the Gut Microbiota.）」と題されている。

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乳癌患者の中には、腫瘍が手術で取り除かれる前に化学療法を受ける人もいる。 ネオアジュバント療法と呼ばれるこのアプローチは、乳房温存手術を容易にするために腫瘍のサイズを縮小するのを助け、外科医が除去するための癌性細胞をほとんどまたは全く残さずに腫瘍を根絶することさえできる。 そのような場合、患者は手術後の生涯に渡り癌のないまま過ごせる可能性が高い。しかし、すべての腫瘍が化学療法で縮小するわけではない。 腫瘍が術前療法に抵抗すると、転移性疾患を発症するリスクが高くなる可能性がある。これは、腫瘍が骨や肺などの他の臓器に再発することを意味している。化学療法に抵抗し、原発腫瘍を治療する間に他の臓器に広がる癌性細胞が原因の可能性がある。スイスのEPFL（Ecole Polytechnique FédéraleDe Lausann）のMichele De Palma博士が率いる国際研究者チームが、このプロセスに新たな光を投げかけている。 腫瘍モデルを用いて、研究者らは、患者に頻繁に使用される2つの化学療法薬、パクリタキセルとドキソルビシンが、乳腺腫瘍を誘発して エクソソーム を放出することを発見した。 化学療法の下では、エクソソームはタンパク質アネキシンA6を含み、これは未治療の腫瘍から放出されたエクソソームには存在しない。「アネキシンA6のエクソソームへのローディングは化学療法に反応して有意に増強されるようだ」と筆頭著者のIoanna Keklikoglou博士は説明する。エクソソームは化学療法治療を受けた腫瘍から放出された後、血中を循環する。 肺に到達すると、エクソソームはアネキシンA6を含むそれらの内容物を放出する。 これは肺細胞を刺激して、単球と呼ばれる免疫細胞を引き付ける別のタンパク質CCL2を放出させる。 単球が肺における癌性細胞の生存および増殖を促進する可能性があることをこれまでの研究が示しているように、この免疫反応は危険であり、転移における初期段階の1つである。 「要するに、我々の研究では化学療法と乳がんの転移との間に新たな関連があることが明らかになった」とDe Palma博士は述べた。この論文は、2018年12月31日にNature Cell Biologyにオンライン掲載された。 この論文は、「化学療法は乳癌モデルにおいて前転移性細胞外小胞を誘発する（Chemotherapy Elicits Pro-Metastatic Extracellular Vesicles in Breast Cancer Models.）」と題されている。

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米国ルイジアナ州立大学公衆衛生学（LSU Health）のSuresh K Alahari博士は、乳癌細胞の遊走や動きの制御など、さまざまな生物学的プロセスに関与する新規タンパク質、Nischarinを発見した。 彼の研究室は、Nischarinが腫瘍抑制因子として機能することを示した。この研究はより良い癌治療につながるかもしれない。現在の研究で研究チームは エクソソーム 放出におけるNischarinの機能を調べた。 エクソソームは、タンパク質を含むナノサイズの小胞であり、生理学的および病理学的プロセスの両方に関与する遺伝的および他の物質を含む。腫瘍由来のエクソソームは、腫瘍の進行および癌の転移に関与する細胞間コミュニケーションのための様々なシグナル伝達メッセンジャーを含む。 腫瘍エクソソームは、腫瘍の微小環境内の様々な種類の細胞の相互作用に影響を及ぼし、腫瘍の発生、進行、および転移を制御する。 原発腫瘍はエクソソームを放出し、それが転移性癌細胞の播種および増殖を増強する。この新しい論文は、2019年1月11日にCancer Researchに掲載され「Nischarin発現細胞由来のエクソソームは乳癌細胞の運動性と腫瘍増殖を減少させる（Exosomes from Nischarin-Expressing Cells Reduce Breast Cancer Cell Motility and Tumor Growth）」と題されている。

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カンザス大学、カンザス大学癌センター、およびKUメディカルセンターの研究者によって発明された新しい超高感度診断装置は、医師が血液または血漿の小滴から癌を迅速に検出することを可能にし、患者のためのより迅速な対処とより良い結果につながるだろう。この エクソソーム を検出するリキッドバイオプシー（liquid biopsy）分析のためのラボオンチップは、2019年2月25日にNature Biomedical Engineering誌にオンラインで報告された。エクソソームは、すべての細胞から放出されるが、特に癌細胞によって大量に産生される傾向がみられる。この論文は「3Dナノパターンマイクロ流体チップを用いた循環エクソソームの超高感度検出（Ultrasensitive Detection of Circulating Exosomes with a 3D-Nanopatterned Microfluidic Chip.）」と題されている。

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Edited by Michael D. O'Neill

Michael D. O'Neill

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