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新しいがん治療法が、世界で最も壊滅的な感染症の一つである結核に対しても極めて有効であることが明らかになりました。テキサス生物医学研究所（Texas Biomed）の科学者たちは、この治療法が、耐薬性のある細菌でさえも結核の増殖を劇的に減少させることを発見しました。 2023年10月19日に「バイオメディシン＆ファーマコセラピー（Biomedicine & Pharmacotherapy）」誌に報告されたこの発見は、結核に感染したヒト細胞を特徴とする新しい細胞モデルにおいて行われました。これにより、潜在的な結核薬や治療法のスクリーニングを加速することが可能になります。 オープンアクセスの論文のタイトルは「MCL-1およびBCL-2阻害剤の組み合わせは結核に対するホスト指向療法として有望なアプローチである」というものです。この研究で評価された治療法は、二つの分子を組み合わせたもので、そのうちの一つはすでにFDAによってがん患者への使用が承認されており、もう一つはがんに対する臨床試験のフェーズ1/2で評価されています。これらの化合物は、がん細胞であれ、この場合は結核菌（M. tb）に感染した細胞であれ、標的とされた領域での正常な細胞死のプロセスを体が開始するのを助けます。 結核は、毎年世界中で160万人以上の死亡を引き起こしています。この細菌は主に肺に感染します。患者は、活動性感染をコントロールするために数ヶ月間抗生物質を服用する必要があります。耐薬性が増加しているため、治療はさらに困難になっています。 テキサス生物医学研究所のラリー・シュレジンガー博士（Larry Schlesinger, MD）の研究室は、空気感染性細菌とヒトとの間の基本的な生物学的相互作用を理解し、それらの洞察を用いて潜在的な治療ターゲットを特定することに焦点を当てています。 結核菌は

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テネシー州にあるオーク・リッジ国立研究所（ORNL）の科学者らは、量子生物学、人工知能、バイオエンジニアリングの専門知識を活用して、再生可能燃料や化学品を生産するために改変可能な微生物などの生物に対するCRISPR/Cas9ゲノム編集ツールの改良に取り組んでいます。CRISPRはバイオエンジニアリングにおいて強力なツールであり、生物の性能を向上させたり、突然変異を修正するために遺伝コードを変更するために使用されます。CRISPR/Cas9ツールは、Cas9酵素がゲノム内の対象となるサイトと結合し、切断するための唯一のユニークなガイドRNAに依存しています。CRISPRツール用の効果的なガイドRNAを計算上予測するための既存のモデルは、わずかなモデル種からのデータに基づいて構築されており、微生物に適用した場合の効率は弱く、一貫性がありません。 「多くのCRISPRツールは、哺乳類細胞やショウジョウバエなどのモデル種向けに開発されています。微生物に特化したものは少なく、染色体の構造やサイズが大きく異なります」と、ORNLの合成生物学グループのリーダーであるキャリー・エッカート博士（Carrie Eckert, PhD）は述べています。「微生物で作業する際にCRISPR/Cas9機構の設計モデルが異なる振る舞いをすることに気づいており、この研究は私たちが経験的に知っていたことを検証するものです。」 ガイドRNAのモデリングと設計を改善するために、ORNLの科学者らは、細胞核内で起こる最も基本的なレベルの現象をよりよく理解することを目指しました。細胞核は遺伝物質が保存されている場所です。彼らは、分子生物学と量子化学を架橋する量子生物学という分野に目を向けました。この分野は、電子構造が核酸（DNAやRNAを構成する分子）の化学的特性や相互作用に与える影響を調査します。 分子

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すべての人間の細胞は、性細胞を除き、DNAにコードされた同じ遺伝情報を含んでいます。しかし、約30,000の遺伝子の中で、各細胞は神経細胞、免疫細胞、または体内の他の数百種類の細胞タイプになるために必要な遺伝子のみを発現します。各細胞の運命は、主にDNAを飾るタンパク質に対する化学的修飾によって決定され、これらの修飾はどの遺伝子がオンまたはオフになるかを制御します。しかし、細胞が分裂してDNAを複製するとき、これらの修飾の半分を失い、問題が生じます：細胞はどのようにして自身が何の細胞であるべきかの記憶を維持するのでしょうか？ MITの新しい研究では、細胞が分裂する際にこれらの記憶を世代から世代へと伝える方法を説明する理論モデルを提案しています。研究チームは、各細胞の核内でゲノムの3D折りたたみパターンが、どの部分のゲノムがこれらの化学的修飾によってマークされるかを決定すると示唆しています。細胞がDNAを複製した後、これらのマークは部分的に失われますが、3D折りたたみによって、各娘細胞は自身のアイデンティティを維持するために必要な化学マークを容易に復元することができます。そして、細胞が分裂するたびに、化学マークによってゲノムの3D折りたたみを復元することができます。この方法で、3D折りたたみとマークの間で記憶をやり取りすることにより、数百回の細胞分裂にわたって記憶を保存することができます。 「細胞タイプが異なる主要な側面は、異なる遺伝子がオンまたはオフになることです。これらの状態は非常に確固たるもので、一つの細胞タイプを別のものに変えることは非常に困難です」と、研究の主著者であるジェレミー・オーウェン博士（Jeremy Owen, PhD）は言います。「私たちがこの研究で行ったことは、細胞内の化学システムの質的な特徴を強調し、遺伝子発現の記憶が安定するためにどのように

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氷の形成は、皆さんが考えるよりもはるかに興味深いものです。自然界で最も一般的な基本的な物理プロセスの1つであるこの現象は、何十年にもわたる科学的な精査にもかかわらず、未だにある程度の謎を残しています。現在、ユタ大学、ドイツのマックス・プランク高分子研究所、アイダホ州立大学の新しい研究が、氷形成における生物学的エージェントの役割に新たな光を当てています。これらのエージェントは、驚くべきことに、すべての真菌によって生成されています。学校で教えられていることとは対照的に、水は必ずしも0度で凍結するわけではありません。これは、相転移に固有のエネルギー障壁が存在するためです。完全に純粋な水は、マイナス46度まで冷却されない限り凍結しません。これは、水分子が氷に至る結晶を形成するために粒子を必要とするためです。このプロセスは核形成と呼ばれます。   生物は、寒冷な環境で生き残るための適応として、氷形成を制御するさまざまな方法を進化させてきました。したがって、最も効率的な氷核形成粒子は、バクテリアや真菌、さらには昆虫によって生成される生物学的起源のものですが、これらの「生物学的氷核」の分子基盤や正確なメカニズムはまだ十分に理解されていません。 ユタ大学の科学部の理論化学者であるヴァレリア・モリネロ博士（Valeria Molinero, PhD）は、この謎を解明する先頭に立っています。この研究は、生命が降水や気候にどのように影響するかという我々の理解を深める可能性を秘めています。 彼女が共同主導した新しい研究では、国際的な研究チームが真菌の氷核形成体の特徴と性質を探求し、それらが小さなタンパク質のサブユニットで構成されており、氷の成長を促進するとともに抑制する役割を果たしていることを明らかにしました。 「これらは環境に分泌されるタンパク質で、氷核形成に非常に効果的な粒子です

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ヨハネス・グーテンベルク大学マインツ（JGU）、ケルン大学、オルデンブルク大学の研究者チームが共同で行った研究の成果が2023年10月30日、Nature Communicationsに掲載されました。この研究では、非定型クリプトクロムタンパク質（Cry）の機能に関する発見が発表されました。これらのタンパク質は様々な生物に存在し、多くの場合、光によって制御される生物学的プロセスに関与しています。例えば、海ミミズのPlatynereis dumeriliiは、特殊なCryタンパク質であるL-Cryを使用して、日光と月光、さらには異なる月の位相を区別します。これは、これらの生物が、内部の月周期、いわゆる周月時計を介して、繁殖を満月の位相に同期させるために不可欠です。ケルン大学の研究者たちは、同大学のクライオ電子顕微鏡プラットフォームを使用して、L-Cryタンパク質の3次元構造を異なる光条件下で可視化しました。 これらの構造解析の結果と、主にマインツ大学で行われた生化学的研究の結果は、暗闇の中でL-Cryは、安定した接続によって結合された2つのサブユニットからなるいわゆる二量体の配置を採用していること、そして強い日光に似た照明下ではそのサブユニット、または単量体に分解することを明らかにしました。このオープンアクセス記事は「逆光オリゴマー化機構を持つ海洋クリプトクロム」（A Marine Cryptochrome with an Inverse Photo-Oligomerization Mechanism）と題されています。 暗闇での2つのサブユニットの空間配置は、他のCryタンパク質で観察されていない特異なものであり、通常とは異なる配置に対応しています。また、光によって引き起こされる変化の方向も珍しく、他のCryタンパク質では逆のプロセス、すなわち暗闇での単量

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遺伝子組み換え酵母細胞を使用した医薬品用生物物質の生産が、国際研究チームによる基礎研究で新たな有望な結果を示しています。2022年、研究者らは、微生物セルファクトリーにこれまでで最も長い生物合成経路、すなわち"組立ライン"をプログラミングし、抗がん剤用の生物物質を生産するために設計したことで国際的な注目を集めました。2023年11月6日に『ネイチャー・ケミカルバイオロジー（Nature Chemical Biology）』に掲載された論文「酵母における自然及びハロゲン化植物モノテルペン・インドール・アルカロイドの生物合成（Biosynthesis of Natural and Halogenated Plant Monoterpene Indole Alkaloids in Yeast）」にて、研究者らは、精神障害治療において有望な結果を示す天然物質アルストニンの人工生産に関する結果を発表しています。この論文はオープンアクセスで公開されています。 「天然植物物質からの医薬品開発は広く利用されています。しかし、植物は人間の病気と戦うためにこれらの物質を生産しているわけではないため、効果的で安全なものにするために修正する必要がしばしばあります」と、DTU Biosustainの上級研究者であり、バイオテック会社Biomiaの共同創設者であるマイケル・クローグ・イェンセン博士（Michael Krogh Jensen, PhD）は述べています。 研究者らは、酵母プラットフォームが植物ベースの医薬品の発見と開発において重要な役割を果たすことを期待しています。 患者の副作用減少 新しい研究結果は、エンジニアリングされた酵母細胞が、研究者が2022年に結果を発表した物質ビンブラスチン以外のアルカロイド群の物質を作り出せることを証明しています。研究者らは、2つの新しい天然植物

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物語は1980年代の終わり、ある1枚の紙から始まります。この紙には、科学者が化学化合物のフォスファイトをリン酸に変換すると、細胞のエネルギー運搬体であるATP分子を生産するのに十分なエネルギーが放出される計算式が書かれていました。このように、微生物は自らをエネルギーで支えることができるはずです。地球上のほとんどの生物とは異なり、微生物は光や有機物の分解によるエネルギー供給に依存していません。科学者は実際に、そのような微生物を環境から分離することに成功しました。そのエネルギー代謝は、計算通りにフォスファイトの酸化からリン酸に変わるものでした。しかし、生化学的メカニズムは具体的にはどのように機能するのでしょうか？残念ながら、このプロセスの背後にある生化学を理解するために必要な鍵となる酵素は隠されたままであり、そのため多くの年月を経ても謎は解明されませんでした。 この間に、その紙は引き出しの中に残り、研究アプローチは後回しにされました。しかし、その考えは科学者の頭から離れることはありませんでした。その科学者は、ドイツのコンスタンツ大学のリムノロジー研究所のベルンハルト・シンク教授（Bernhard Schink）です。彼が紙に計算を行ってから約3０年後、思いがけない発見が再び事態を動かし始めました。 下水処理場での予想外の発見と新種の微生物 長年頭の中で温めていたものが、最終的に見つかりました。なんと、コンスタンツの下水処理場で、ベルンハルト・シンク教授（Bernhard Schink）の研究室から数キロメートルの場所でした。コンスタンツ大学の生物学博士研究者である朱慶茂（Zhuqing Mao）が下水汚泥のサンプルを調べ、フォスファイトからエネルギーを得る第二の微生物を発見しました。コンスタンツ大学の生物学者らを率いるシンク教授は、このバクテリアを、唯一の食物源として

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UCLAの研究者たちとその同僚たちは、食事由来のコレステロールが血液に放出される前に腸で処理される複雑なプロセスにおいて、これまで知られていなかった段階を記述しました。これはコレステロール治療の新たな標的経路を明らかにする可能性があります。既存の薬やスタチンはプロセスの一部に影響を与えますが、UCLAの研究室で研究されている実験的な薬は、新たに発見された経路を特に標的とするようです。これにより、コレステロール管理ツールボックスに新しいアプローチが加わる可能性があります。 「私たちの結果は、Asterファミリーの特定のタンパク質が、コレステロールの吸収と取り込みプロセスを進める上で重要な役割を果たしていることを示しています」と、病理学および臨床化学のUCLA教授であり研究者であるピーター・トントノズ博士（Peter Tontonoz ,PhD）は述べています。彼は2023年11月10日にScience誌に掲載された論文の主要な著者です。「Aster経路は、腸のコレステロール吸収を制限し、血漿コレステロールのレベルを減少させるための魅力的な標的である可能性があります。」と述べています。 Science誌の論文のタイトルは「Aster依存性非小胞輸送による食事性コレステロール摂取の促進」（Aster-Dependent Nonvesicular Transport Facilitates Dietary Cholesterol Uptake）です。 食物からのコレステロールは、腸の内面を覆う細胞 – エンテロサイト – によって吸収され、最終的に血液に達する小滴に処理されます。しかし、この旅は多段階のプロセスを経ます。 自由コレステロールは、細胞のプラズマ膜 – 細胞の外部境界 – にあるNPC1L1というタンパク質によって引き込まれます。その後、細胞内の別の膜状ネッ

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19世紀にチャールズ・ダーウィンによって考案された進化論は、種の適応が世代を経て徐々に受け継がれる遅い、段階的なプロセスとされています。しかし、今日の生物学者たちは、はるかに加速された時間スケールで進化の変化が展開する様子を目の当たりにしています。ダーウィンが進化論を形成するために研究したガラパゴス諸島の魅力的な植物や動物とは異なり、カリフォルニア大学サンディエゴ校・生物科学部のジョシュア・ボーリン博士（Joshua Borin, PhD）とジャスティン・メイヤー准教授（Justin Meyer, PhD）は、単純な実験室のフラスコで急速な進化プロセスを記録しています。ボーリン博士とメイヤー准教授は、共進化を実際に研究するため、細菌とウイルスを閉じた実験室のフラスコ内に設置しました。このフラスコはわずか2ティースプーンの大きさです。細菌がウイルスに感染すると、細菌は攻撃を退けるための新しい防御策を進化させます。それに対して、ウイルスはこれらの適応に対抗するために、新しい防御策を回避する自身の進化変化を行います。 わずか3週間で、細菌（大腸菌）とウイルス（バクテリオファージ、または「ファージ」とも呼ばれます）の間で、いくつかの進化的適応が生じます。2023年11月10日にScience誌に発表された新しい発見は、異なる進化的パターンの出現を明らかにしています。この論文のタイトルは「Rapid Bacteria-Phage Coevolution Drives the Emergence of Multiscale Networks.（急速な細菌-ファージ共進化が多スケールネットワークの出現を引き起こす）」です。 「この研究では、進化の力を示しています」とメイヤー准教授は述べています。彼は、「細菌とファージ間の共進化が、非常に複雑な生態学的ネットワークの出現を促進するこ

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宅配便を受け取る際、配達員があなたに知らせずに玄関先に置いて行った場合、その存在に気づかないことがあります。細胞が栄養を補給する際も同様の状況にあります。細胞壁の外にある栄養素の存在を感知するメカニズムによって、トランスポーター蛋白質が栄養を細胞内に運ぶ必要があります。これまでに特定された数少ない栄養素センシングメカニズムは、人間の健康に大きな影響を与えてきました。特にコレステロールの栄養素センシングメカニズムの発見は、命を救うスタチン薬の開発（およびノーベル賞の受賞）につながりました。これらの発見は、細胞全体が栄養素をどのように検出するかに焦点を当ててきました。しかし、人間の細胞内には自己完結型の、膜によって囲まれたオルガネラが存在し、それらは重要な機能を遂行するために燃料を必要としています。それでは、これらのオルガネラも独自の栄養素センサーを持っている可能性があるのでしょうか？ 2023年11月2日にScience誌に掲載された新しい論文で、ロックフェラー大学の代謝調節および遺伝学研究所のキヴァンチ・ビルソイ博士（Kıvanç Birsoy, PhD）と彼の同僚たちは、オルガネラに対する最初のセンサーを発見しました。具体的には、細胞のエネルギー中心であるミトコンドリアのセンサーです。このセンサーは、酸化還元反応を抑制し、適切な鉄レベルを維持する上で重要な役割を果たす、抗酸化物質グルタチオンをミトコンドリア内に運び込む蛋白質の一部です。 「これは非常に実りある発見になると信じています。栄養素センシングについて研究されるたびに、我々は生物学について多くを学び、多くの薬がその結果として開発されてきました。」とビルソイ博士は述べています。 このScience誌の論文は、「ミトコンドリアグルタチオン恒常性の自己調節制御」（Autoregulatory Control o

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北米で最も親しまれている鳥の一つであるウタスズメの、驚くべき体サイズの多様性に関する遺伝的基盤が科学者によって解明されました。この発見は、気候変動の課題に適応する能力についても洞察を与えます。2023年11月7日にNature Communications誌に掲載された研究では、メキシコからアラスカにかけてのウタスズメの範囲で観察される体サイズのほぼ3倍の差に大きく貢献している8つの遺伝子変異、すなわちDNA変異を正確に特定するためにゲノムシークエンスが使用されました。例えば、アリューシャン列島に年間を通じて生息するウタスズメは、カリフォルニアの沿岸の湿地に生息する同種の鳥に比べて最大3倍大きくなることがあります。このオープンアクセスの論文は「Candidate Genes Under Selection in Song Sparrows Co-Vary with Climate and Body Mass in Support of Bergmann’s Rule（ウタスズメの選択候補遺伝子は気候や体格と共変化し、ベルクマンの法則を支持する。）」と題されています。 研究の第一著者であり、ブリティッシュコロンビア大学（UBC）の林業学部の博士課程学生であるキャサリン・カーベック氏（Katherine Carbeck）は、多くの種で体サイズが大きく異なる気候条件の下で予測可能に変化すると説明しています。これは「ベルクマンの法則」と呼ばれ、寒冷な気候での生物は体温を調節するためにより大きくなる傾向があるとされています。「局所適応」した個体群の存在は、自然選択がウタスズメの個体群の遺伝的構成を形成し、様々な気候条件下での生存と繁殖を可能にしたことを示唆しています」とカーベック氏は述べています。しかし、ベルクマンの法則の下での遺伝的メカニズムはこれまで不明でした。 全ゲノム

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第一次世界大戦中のインフルエンザの流行、2010年代の中東呼吸器症候群コロナウイルス（MERS-CoV）の流行、そして近年のCOVID-19パンデミックは、伝染性のあるウイルス性呼吸器疾患が人類の歴史の中で頻繁に出現することを明らかにしました。人口密度の増加、交通機関での密接な接触、およびコネクティビティの向上により、このようなウイルス感染の拡散率が著しく増加しています。ウイルスの伝播と大規模な感染を最小限に抑えるためには、ウイルスを検出し、特定することができる迅速な診断テストが感染した患者の効果的な隔離と治療に不可欠です。 近年、ウイルス検出の診断ツールとして蛍光ラテラルフローイムノアッセイ（fluorescence-based lateral flow immunoassay : LFI）が人気を集めています。これは、ウイルス量が存在する特殊な照明条件下で発光する分子を使用する迅速なウイルス検出プラットフォームです。しかし、検出感度に関連するいくつかの問題により、この検出プラットフォームの性能は限定されています。最近の研究では、韓国の光州科学技術院（GIST）の化学科のミンゴン・キム教授（Min-Gon Kim）が率いる研究チームが、複雑な診断用ラボ機器を必要とせずに、インフルエンザウイルスタンパク質を正確かつ迅速に検出できる金ナノロッド（GNR）ベースのプローブで強化されたこれらの蛍光ベースのLFIsを実証しました。 この研究は、2023年9月12日にACS Nano誌に掲載されました。この論文のタイトルは「金ナノロッドでコーティングされた中孔性シリカの蛍光増強プラズモニックアプローチによるインフルエンザAウイルス検出のための高感度側流免疫センサー（Plasmonic Approach to Fluorescence Enhancement of Mesopo

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何世紀にもわたり、自然科学者たちは ヒトデ の体のどの部分が「頭」にあたるのかについて謎に包まれていました。ミミズや魚のように、どちらが頭でどちらが尾か明らかな生物とは異なり、ヒトデは5つの同じ形をした腕を持ち、どの腕も海底を移動する際に先頭になることができます。この特異な体型から、多くの研究者はヒトデには頭が存在しないのではないかと結論付けていました。しかし、スタンフォード大学とカリフォルニア大学バークレー校の研究者が率いる2つのラボが、実際はまったく逆であることを示す研究結果を発表しました。 ヒトデの「頭」に関する新発見：進化により体を失ったか 彼らの研究によると、ヒトデの幼生では頭の発達に関連する遺伝子のシグネチャーがほぼ全体に存在している一方で、動物の胴体や尾部をコードする遺伝子の発現はほとんど見られませんでした。 さらに驚くべき発見として、通常は頭部の最も前方に関連する分子シグネチャーが、ヒトデの各腕の中央に位置し、腕の端に向かうにつれて後方に進行する傾向がありました。 この研究はNature誌に掲載され、「Molecular Evidence of Anteroposterior Patterning in Adult Echinoderms（成体棘皮動物における前後軸パターニングの分子的証拠）」と題されています。この論文の主著者であるローラン・フォルメリー博士（Laurent Formery, PhD）は、「ヒトデは胴体を完全に失い、海底を這う頭部だけとして最もよく説明される」と述べています。「これは科学者たちがこれまで想定していたこととは全く異なります。」 この研究の共同シニア著者である、スタンフォード大学の海洋生物学者クリストファー・ロウ博士（Christopher Lowe, PhD）と、カリフォルニア大学バークレー校の動物種の分子進化の専

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新たな研究によれば、ヒマワリが日中に太陽の東から西へと向きを変え、次の日の出前に再び東を向く能力は、複数の光反応に依存していることが明らかになりました。この研究は、カリフォルニア大学デービス校（University of California Davis）のステイシー・ハーマー博士（Stacey Harmer, PhD）と同僚により行われたもので、このよく知られた植物行動の理解を深め、従来の定型的な光依存応答経路への依存に関する仮説を覆しました。 オープンアクセスジャーナル「PLOS Biology」で発表されたこの論文のタイトルは「Multiple Light Signaling Pathways Control Solar Tracking in Sunflowers（複数の光シグナリング経路がヒマワリの太陽追跡を制御する）」です。 植物は移動することができないため、隣の植物に光を遮られたり、日陰で発芽したりした場合、光に向かって成長することで対処します。このような反応を促進するために、いくつかの分子システムが存在し、その中で最もよく知られているのは光屈性反応です。このシステムでは、青色光が幼苗に不均等に当たると、フォトトロピンと呼ばれるタンパク質によって植物ホルモンの再分布が起こり、成長している先端が光に向かって曲がるようになります。 ヒマワリの太陽追跡能力である日照追跡（heliotropism）が、同じ受容体とホルモンを使用する光屈性反応の一形態であるかどうかは、明らかではありませんでした。この問題を探求するため、著者たちは、実験室で青色光に向かって曲がるヒマワリと、野外で太陽を追跡するヒマワリの遺伝子活動パターンを比較しました。 驚くべきことに、実験室での光屈性曲がりに責任を持つ遺伝子の急速な上昇が、太陽の動きに反応して顕著な活動差を示すものはわずか

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柑橘類は世界中で栽培されていますが、その起源については長らく謎が多く、ヒマラヤの麓やオーストラリア北東部のジャングルなど様々な地域が起源地と推測されてきました。しかし、最近行われた広範囲にわたる系統学的分析により、柑橘類の祖先が約2,500万年前に古代インドプレートで発生したことが明らかになりました。 この研究結果は、「Pangenome Analysis Provides Insight into the Evolution of the Orange Subfamily and of Key Gene for Citric Acid Accumulation in Citrus Fruits」（パンゲノム分析がオレンジ亜科の進化と柑橘類の果実におけるクエン酸蓄積の鍵遺伝子に関する洞察を提供する）と題された論文にてNature Genetics誌に掲載されました。 柑橘類の分類は複雑で、オレンジ亜科（Aurantioideae）は33の属、210種以上の種、品種や栽培品種を含みます。これには、野生種から派生したもの、2つ以上の野生種間の交配によって生じたもの、交配種とその親種の交配によって生じたものなどがあります。実際の柑橘類には、小さなクマクワットから大きなポメロ、そしてタコのような形をしたブッダの手まで多様なものが含まれます。柑橘類の親戚には、カレーの木（Bergera koenigii）やオレンジジャスミン（Murraya paniculata）などがあります。 この起源の謎を解き明かすため、華中農業大学のショウ キョウ博士（Qiang Xu）らは314種のゲノム配列を分析し、オレンジ亜科の系統樹を作成しました。この系統樹から、最も古い種が分岐したのは約2,500万年前であり、インドプレートがアジアプレートと衝突し、ヒマラヤ山脈が形成される前のことであるこ

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エネルギー効率の高い電気自動車や優れた医療機器など、多岐にわたる用途に役立つ軽量で丈夫な材料の開発が進んでいます。米エネルギー省ブルックヘブン国立研究所、コロンビア大学、コネチカット大学の研究者らは、DNAナノ格子にシリカを薄くコーティングすることで、鋼鉄よりも4倍強く、5倍軽い材料を作り出しました。この材料の強さは、格子要素の完璧な配置と超薄いシリカ膜の強度に起因しています。DNAテンプレート法は、さまざまな形状の格子を、さまざまな材料でコーティングするために適応可能です。 この研究結果はCell Reports Physical Scienceで公開され「高強度・軽量ナノアーキテクチャードシリカ（High-Strength, Lightweight Nano-Architected Silica）」と題されています。 反復する順序立てられた単位、すなわち格子で構成された構造は、軽量でありながら強靭です。フレームが強度をもたらし、開いた空間が軽さを与えます。興味深いことに、格子要素のサイズを小さくすると強度が増し、ナノスケールの格子は、同じ材料で構成された固体よりもさらに強くなることがあります。超強力であるためには、格子は完璧でなければならず、亀裂や空洞などの欠陥があってはなりません。もちろん、非常に小さい（50nm未満）完璧な格子を設計することは非常に困難です。 コロンビア大学とブルックヘブンの機能性ナノ材料センター（CFN）のナノ材料科学者、オレグ・ガング博士（Oleg Gang）とアーロン・ミケルソン博士（Aaron Michelson）は、驚くべき材料を使って、微小で完璧な格子を作成しています：それはDNAです。 DNAの鎖は、塩基対間の相互作用により自動的に3Dの形状に折りたたまれるため、DNA鎖の3D形状を設計することは、その配列を設計することと同

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病原体における毒性を活性化する「スイッチ」を研究している多分野のチームが、赤痢の主な原因である赤痢菌における毒性を制御するタンパク質VirBの働きを特定しました。赤痢菌は世界的に赤痢関連死の主な原因となっており、新しい治療標的が求められています。 ネバダ大学ラスベガス校のヘレン・ウィング博士（Helen Wing）が率いる研究チームによると、VirBは赤痢菌の50以上の毒性遺伝子を活性化する前に、ヌクレオシド三リン酸CTP（ATPのアデニンの代わりにシチジンが結合している）に結合する必要があることが明らかになりました。この研究は、重要なグローバル病原体の毒性メカニズムを解明し、これと類似の毒性メカニズムを持つ他の病原体の新たな治療法の道を開く可能性があります。 この研究は「VirB, a Key Transcriptional Regulator of Shigella Virulence, Requires a CTP Ligand for Its Regulatory Activities（赤痢菌毒性の重要な転写調節因子VirBは、その調節活動にCTPリガンドを必要とする」）」というタイトルでmBio誌に掲載されました。 VirBタンパク質は赤痢菌の大規模な毒性プラスミドによってコードされており、virBが欠けている細胞は非毒性です。VirBは毒性遺伝子を活性化するものの、従来の転写因子のようには働きません。代わりに、ヒストン様核小体構造タンパク質H-NSを取り除くことで遺伝子の無音化を解除します。H-NSはDNAをコーティングし凝縮することで転写を防ぎます。VirBが結合すると、H-NS-DNA複合体を再編成し、DNAを転写のために露出させます。VirBは、H-NSを取り除くことで本質的に遺伝子を解錠します。 VirBは、細胞分裂前の染色体とプラスミドの分

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国際的な研究チームが、注意欠如・多動性障害、うつ病、不安症を治療する薬の標的となってきた脳のノルアドレナリン（NA）系に関して貴重な洞察を提供しました。この研究の重要性は、その発見だけでなく、てんかんのモニタリング用に定期的に埋め込まれる標準的な臨床電極から、実時間の化学活動を記録する革新的な方法論を開発した点にもあります。この研究は「Current Biology」誌のオンライン版に10月23日（月）に掲載され、脳の化学に新たな洞察を与えるだけでなく、生きた人間の脳からデータを取得するという顕著な新しい能力を浮き彫りにしました。オープンアクセスの論文のタイトルは「Noradrenaline Tracks Emotional Modulation of Attention in Human Amygdala（ヒト扁桃体における注意の感情的変調を追跡するノルアドレナリン）」です。 「私たちのグループは、意識的な人間からボルタンメトリーによって記録された最初の『高速』神経化学を記述しています」と、バージニア工科大学のVTC Vernon Mountcastle研究教授であり、Fralin Biomedical Research Institute at VTCの人間神経科学研究センターおよび人間神経画像化研究所の所長であるリード・モンタギュ博士（Read Montague PhD）は述べています。「これは大きな一歩であり、方法論的アプローチは完全に人間で実施されました - 11年以上の徹底的な開発を経て。」 方法について ボルタンメトリー技術は、約30年前から、ネズミや他の実験モデルで脳機能に関する深い洞察をもたらすために使用されてきましたが、脳に電極を挿入する必要があるため、人間での使用は明確な方法がありませんでした。 「その代わりに、医療手続きで患者に既に使用さ

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運動から得られる情報は、内耳から脳の「前庭核」と呼ばれる部分へ伝わり、この部分は乗り物酔いにおいて重要な役割を果たします。UAB Institut de Neurociències (INc-UAB) とワシントン大学の研究者らは、マウスでこの不快感を引き起こす特定のニューロンを同定しました。研究グループは、短時間かつ繰り返し回転させられたマウスの前庭核の細胞を分析し、VGLUT2タンパク質を発現するニューロンが乗り物酔いの症状において重要であることを実証しました。著者らによると、これらのニューロンは回転による乗り物酔いの影響、例えば食欲減少、体温低下、運動量の低下、条件付け味覚回避（回転の時間に近い時に導入された味への嫌悪）などに必要です。 この研究は PNAS に掲載され、オープンアクセスの論文は「Vestibular CCK Signaling Drives Motion Sickness–Like Behavior in Mice（前庭CCKシグナリングがマウスの乗り物酔い様行動を引き起こす）」と題されています。 研究者らは、これらのニューロンをケモジェネティクス（これらの特定細胞と相互作用するために特別に設計された分子）によってブロックすることで、回転させられたマウスの乗り物酔いを防ぐことができることを発見しました。また、光（オプトジェネティクス）によるこれらの活性化は、回転させられた時と同じめまいの症状を静止しているマウスで再現します。 特に、研究者らはVGLUT2ニューロンのサブグループでコレシストキニン遺伝子（CCKニューロン）を発現するものが乗り物酔いに責任があることを特定し、これらは不快な感覚を生成する脳の領域である側脳室核にシグナルを送ることがわかりました。 「CCK-A受容体をブロックする薬を投与されたマウスは側脳室核の活性化が少なく、乗

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約4億から5億年前から海を埋め尽くしているサメは、その間に地球や多くの生物が大きく変化してきたにも関わらず、基本的な脊椎動物のグループとしてあまり変わっていません。その体形や生物学的特徴はほとんど変化していません。この理由を明らかにしたのは、ドイツ、オーストラリア、スウェーデン、アメリカから成る国際研究チームです。彼らは、サメが脊椎動物の中で最も低い世代間の突然変異率を持っていることを発見しました。 この研究は、ドイツのヴュルツブルク大学 (Julius-Maximilians-Universität Würzburg, JMU) の発生生化学部門のマンフレッド・シャルトル博士（Manfred Schartl, PhD）の研究グループが主導し、2023年10月19日に「Nature Communications」誌に発表されました。公開された論文のタイトルは「Low Mutation Rate in Epaulette Sharks Is Consistent with a Slow Rate of Evolution in Sharks（マモンツキテンジクザメの低い突然変異率はサメの遅い進化速度と一致する）」です。 マモンツキテンジクザメに関する研究では、オーストラリア北東沖でサメが捕獲され、その後モナシュ大学のオーストラリア再生医療研究所 (Australian Regenerative Medicine Institute, ARMI) で繁殖ステーションが設置されました。これにより、初めてサメの家族ツリー内の突然変異率を遺伝学的に評価することが可能になりました。 まず研究チームは高品質のリファレンスゲノムを作成し、親サメの全ゲノムをシーケンスした後、9匹の子供の新たな突然変異を発見しました。 その結果、1塩基対あたりの世代ごとの突然変異率が7×10-10

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カリフォルニア大学デービス総合がんセンターの研究チームが、CD95受容体（Fasとも呼ばれる）上の重要なエピトープ（大きなタンパク質を活性化させるタンパク質の一部）を特定し、細胞の自滅を引き起こすことができることを発見しました。この新たな細胞死の誘導能力は、がん治療の向上への道を開くかもしれません。この研究結果は、2023年10月14日にNature誌の「Cell Death & Differentiation」に掲載されました。 CD95受容体は細胞膜に存在するタンパク質受容体で、活性化すると細胞が自己破壊する信号を放出します。Fasを調節することで、固形腫瘍、特に卵巣がんにおいて、キメラ抗原受容体（CAR）T細胞療法の恩恵を拡大することも可能です。 ジョギンダー・トゥシル-シン博士（Jogender Tushir-Singh, PhD）は、「我々は、細胞毒性FasシグナルおよびCAR T細胞による抗腫瘍作用に最も重要なエピトープを発見した」と述べています。トゥシル-シン博士は、UCデービスの医学微生物学および免疫学部の准教授で、この研究の主執筆者です。「以前の取り組みではこの受容体をターゲットにすることは成功しなかった。しかし、今回このエピトープを特定したことで、腫瘍内のFasを標的にする治療法への道が開かれるかもしれない」とトゥシル-シン博士は言います。 オープンアクセスの論文のタイトルは「Characterizing the Regulatory Fas (CD95) Epitope Critical for Agonist Antibody Targeting and CAR-T Bystander Function in Ovarian Cancer（卵巣がんにおけるアゴニスト抗体標的とCAR-Tバイスタンダー機能のための調節的Fas（CD95

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「Nature Genetics」誌にて、研究者らが脳の染色体モザイク症の新たな起源メカニズムを報告し、脳モザイク染色体1qの増加が特定の臨床的表現型と関連していることを発見しました。通常、人々の体内の各細胞は同じ遺伝情報を持っています。しかし、時には2つ以上の遺伝的に異なる細胞群を持つことがあります。これは主に胎児期に起こり、「モザイク症」と呼ばれています。これらの細胞群の一部には、疾患や障害を引き起こす遺伝的変化が存在することがあります。神経学者、神経外科医、ゲノム学専門家は、てんかん手術中に切除された脳組織でモザイク症を検査するために協力しました。研究によると、脳のモザイク症はてんかんに大きく関与していることが示されています。 2023年10月23日に「Nature Genetics」誌に発表された新しい研究において、オハイオ州コロンバスのネーションワイド・チルドレンズ病院の研究者らは、焦点性てんかんを持つ一部の子供たちの脳モザイク症の別の起源を記述しています。この論文のタイトルは「Post-Zygotic Rescue of Meiotic Errors Causes Brain Mosaicism and Focal Epilepsy（有糸分裂誤りの後期救済が脳モザイク症と焦点性てんかんを引き起こす）」です。 アダム・オステンドルフ博士（Adam Ostendorf, PhD）によると、「約26人に1人が生涯にわたっててんかんを経験することになります。その原因は非常に多様で、てんかん患者の半数以上では謎のままです」とのこと。 てんかんのある子供の約3分の1は、薬剤に抵抗性の発作を持ち、これが彼らの生活の質、安全性、発達の成果に大きな影響を及ぼしています。「私たちは、薬剤耐性てんかんの遺伝的原因を研究することに動機づけられました。そうすることで、将来的によ

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サンフランシスコのグラッドストーン研究所（Gladstone Institutes）の研究者らが、アルツハイマー病の発症リスクが平均よりも高いとされるAPOE4遺伝子変異を持つ人々に朗報をもたらす発見をしました。APOE4が認知症を引き起こす脳の変化につながることは以前から知られていましたが、その具体的なメカニズムは不明でした。 しかし、最近の研究で、APOE4を生成するニューロンが、他のAPOE変異体を生成するニューロンと比べて、免疫シグナル分子であるHMGB1を大量に放出することが明らかになりました。このHMGB1が放出されると、脳の免疫細胞であるミクログリアが活性化し、炎症を引き起こし、ニューロンが退化するというプロセスが始まります。 この研究は「APOE4-Promoted Gliosis and Degeneration in Tauopathy Are Ameliorated by Pharmacological Inhibition of HMGB1 Release」（「APOE4によるグリオーシスおよびタウオパチーにおける退化は、HMGB1放出の薬理学的阻害により改善される」）と題され、2023年10月19日にCell Reports誌に掲載されました。 「この経路を標的にすることで、APOE4による神経退化に対してこれほど強力な保護効果が得られるとは、私たちも驚きと興奮を覚えました」と、グラッドストーン研究所の研究員であり、カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の神経学および病理学の教授であるヤドン・ファン博士（Yadong Huang, PhD）は述べています。「これは、APOE4が誘発する神経炎症がアルツハイマー病においてどのような役割を果たしているのかという、長年の疑問に答えるものであり、病気の新しい治療法への道を示しています。」

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サメは多くの点で他の魚類と異なり、野生での傷からの回復が報告されていることから、傷の治癒能力が驚くほど優れていると言われています。この治癒能力はまだ実験室条件下で文書化されていませんが、サメの皮膚に含まれる化学物質のいくつかは、生医学的に大きな可能性を秘めています。この可能性を調査するために、スウェーデンのカロリンスカ研究所の皮膚科研究者2人が、同僚と共に、小型のサメ、スピニードッグフィッシュ（Squalus acanthias）およびその他の軟骨魚種について、ウッズホールの海洋生物学研究所（MBL）で研究を行いました。彼らの目的は、これらの動物の皮膚のユニークな生化学を理解することです。他の研究所でのサメの研究は、新しい抗生物質の開発や、嚢胞性線維症研究に関連する生化学的経路の発見につながっています。 カロリンスカの皮膚科准教授で主任研究員のヤコブ・ウィクストローム博士（Jakob Wikström, PhD）と、上級研究者のエティ・バッハール・ウィクストローム博士（Etty Bachar-Wikström, PhD）は、MBLでサメの2種類と、その近縁種であるリトルスケートの皮膚粘液を調査しました。多くの魚類が比較的滑らかな皮膚を持ち、厚い粘液層で保護されているのに対し、サメは砂紙のように感じる粗い皮膚を持っています。この皮膚が保護的な粘液層を持っているかどうかは明らかではありませんでした。 「魚の生物学についてはサメの生物学よりもはるかに多くのことが知られています。その理由は明白です」とウィクストローム博士は述べました。「魚は扱いやすく、商業的な関心も大きいからです。」もちろん、サメも魚ですが、魚の99％は骨を持つ種（Osteichthyes）であり、軟骨のサメやスケート（Chondrichthyes）とは異なりますと彼は指摘しました。 この研究の初期結果は

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マウントサイナイ研究者らが共同主導する臨床試験が、進行性の膀胱がん患者において、免疫療法を化学療法レジメンに追加することで生存率が向上することを初めて示しました。この結果は、2023年10月22日に『ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシン』と欧州医学腫瘍学会（European Society for Medical Oncology）の年次総会で同時に報告されました。ランダム化フェーズ3試験「CheckMate 901」は、化学療法のジェムシタビンとシスプラチンに免疫療法薬ニボルマブを組み合わせた患者群が、化学療法のみを受けた患者群と比較して、顕著な改善を見せました。治療後に病気の徴候がない患者の数は、ニボルマブを含む治療を受けた群でほぼ2倍になりました。ニボルマブは、がんと戦うために免疫システムを活用するモノクローナル抗体の免疫チェックポイント阻害剤です。 マシュー・ガルスキー博士（Matthew Galsky, PhD）は、「これまで一次標準治療のシスプラチンベースの化学療法に何らかの新薬を加えても、転移性尿路上皮癌の全体的生存率が改善されたことはありませんでした」と述べています。ガルスキー博士は、ティッシュがんセンター（The Tisch Cancer Institute）のティッシュがん研究所内膀胱がんセンターの共同ディレクターで、この論文の主執筆者です。「これらの結果は、転移性尿路上皮癌治療のための新たな標準的アプローチとして、ニボルマブを含むシスプラチンベースの化学療法を支持しています」。 試験には合計608人の患者が参加し、免疫療法と化学療法の組み合わせを受けた患者の全体的生存率と無進行生存率は、約3年後に高まっていました。これらの患者の完全奏効の中央持続期間は37.1ヶ月で、化学療法のみを受けた患者では13.2ヶ月でした。 この試験は、ブ

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最近の研究で、AI（人工知能）が抗マラリア薬の一つ、ジヒドロアルテミシニン（DHA）を骨粗しょう症の治療薬として有効であることを特定しました。この研究結果は、アメリカ化学会（ACS）が発行する「ACS Central Science」誌に掲載され、研究論文のタイトルは「Deep Learning-Predicted Dihydroartemisinin Rescues Osteoporosis by Maintaining Mesenchymal Stem Cell Stemness Through Activating Histone 3 Lys 9 Acetylation（ディープラーニングによるジヒドロアルテミシニンの骨粗しょう症治療効果：メセンキマル幹細胞の幹細胞性維持によるヒストン3リジン9のアセチル化活性化）」です。 骨粗しょう症は通常、高齢者に多く見られる病気で、骨の再生を担う「オステオブラスト」と骨を分解する「オステオクラスト」とのバランスが崩れることで発生します。現在の治療法は主にオステオクラストの活動を抑制することに焦点を当てていますが、今回の研究では、骨髄メセンキマル幹細胞（BMMSCs）と呼ばれるオステオブラストの前駆細胞を活用した新たな治療法が提案されています。 ジェン・ウェイ・シー博士（Zhengwei Xie, PhD）らの研究チームは、病気に関連する遺伝子発現の変化を逆転させる薬剤を予測できるディープラーニングアルゴリズムを開発しました。今回、ヤン・リュウ博士（Yan Liu, PhD）、ウェイラン・リー博士（Weiran Li, PhD）らと共に、このアルゴリズムを用いてBMMSCsに焦点を当てた新しい骨粗しょう症治療戦略を模索しました。 研究チームは、新生マウスと成熟マウスで異なる遺伝子発現プロファイルに基づいてプログラムを実行

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HSV1ウイルスを使用したこの人類初の第1相試験では、41人の再発性グリオブラストーマ患者を対象に、ブリガム・アンド・ウィメンズ・ホスピタル（BWH）の研究者が設計したオンコリティックウイルス治療が生存期間を延長し、特に以前にウイルス抗体を持つ患者において顕著でした。グリオブラストーマ（GBM）は、攻撃性の高い脳腫瘍で、再発GBMは10ヶ月未満の生存と関連しています。がんに対して体の免疫防御を動員する免疫療法は、GBMには効果的ではなかった理由は、腫瘍を取り囲む環境が体の免疫系の攻撃をほとんど受け入れないためです。 マスジェネラルブリガムヘルスケアシステムの創設メンバーであるBWH の研究者らは、この免疫抑制環境を免疫応答に適した環境に変換するために、オンコリティックウイルスを開発しました。その結果、「Nature」誌に掲載された研究では、この新しい遺伝子療法アプローチの安全性と初期の有効性が示され、ウイルスに「免疫学的に慣れている」とされる再発GBM患者のサブグループにおいて生存期間が延長されました。 このオープンアクセスの論文のタイトルは「Clinical Trial Links Oncolytic Immunoactivation to Survival In Glioblastoma（臨床試験がオンコリティック免疫活性化とグリオブラストーマの生存との関連を示す）」で、Nature News & Viewsの記事「An Engineered Virus Shows Potential As an Immune Therapy In Glioblastoma（設計されたウイルスがグリオブラストーマの免疫療法としての可能性を示す）」と共に掲載されました。 「GBMは、腫瘍を取り囲む免疫抑制因子の環境のために攻撃性を持っています。これにより、免疫システムが

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タフツ大学医学部の科学者たちは、ライム病の原因となる細菌の主要な代謝活動を示すゲノムスケールの代謝モデル、別名「地下鉄マップ」を開発しました。このマップを使用して、彼らは宿主への感染にのみ使用される経路を選択的に標的とする2つの化合物を特定することに成功しました。彼らの研究は2023年10月19日にmSystems誌に掲載されました。オープンアクセスの記事のタイトルは「Metabolic Modeling Predicts Unique Drug Targets in Borrelia burgdorferi（代謝モデリングがボレリア・ブルグドルフェリにおけるユニークな薬物標的を予測する）」です。 どちらの薬も多くの副作用があるためライム病の治療には適していませんが、計算上の「地下鉄マップ」を使用して薬物標的と可能性のある既存の治療法を予測することに成功したことは、他の有益な細菌に影響を与えることなく、ライム病のみをブロックする微小物質を開発することが可能であることを示しています。 ゲノムスケールの代謝モデル（GEM）は、遺伝子、酵素、代謝物質、その他の情報を含む生物システムに関するすべての既知の代謝情報を収集します。これらのモデルは、大規模なデータと機械学習を使用して、科学者が分子メカニズムを理解し、予測を立て、以前は未知であり、既知の生物学的プロセスに反するかもしれない新しいプロセスを特定するのに役立ちます。 現在、ライム病は幅広いスペクトルの抗生物質で治療されており、ライム病菌ボレリア・ブルグドルフェリを殺すと同時に、宿主の微生物群に居住し、多くの有益な機能を果たす他の多くの細菌も殺します。慢性ライム症状または反復するライム病のある人々は、医学的ガイドラインに反して何年もの間抗生物質を服用していますが、それが効果があるという証拠はありません。 「私たちがま

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CLA主導の研究チームは、ヒトの幹細胞由来心筋細胞の成熟を促進する重要な内部制御メカニズムを特定しました。この発見により、心筋細胞が未熟な胎児段階から成熟した大人の形態に発達する方法に関する理解が深まります。この研究成果は、2023年10月16日に「Circulation」誌に「Regulation of Postnatal Cardiomyocyte Maturation by an RNA Splicing Regulator RBFox1（後天的心筋細胞の成熟を制御するRNAスプライシング調節因子RBFox1）」として発表されました。シンガポールのDuke-NUS医学校および他の機関との共同研究により、RNAスプライシング調節因子として知られるRBFox1が、新生児の心細胞よりも成人の心細胞で著しく多く存在することが判明しました。この事実は、心細胞の成熟プロセス中のRBFox1の急激な増加を、既存の単一細胞データの分析を通じても確認しています。 「これは、RNAスプライシング制御が新生後の心細胞の成熟に重要な役割を果たすという最初の証拠です」と、UCLAの麻酔学部門で博士研究員としてこの研究を行ったジジュン・ホアン博士（Jijun Huang PhD）は述べています。「RBFox1だけでは、未成熟な胎児心筋細胞を完全に成熟した大人の細胞まで進展させるには不十分かもしれませんが、他のアプローチを超えてこの成熟プロセスを大幅に促進できる新しいRNAベースの内部ネットワークを明らかにしました。」 心筋細胞が生まれてから完全に成熟するまでには、その構造、機能、および生理的特性に大きな変化があります。これまで、この包括的な成熟を監視するメカニズムは十分に理解されていませんでした。 RBFox1によるRNAスプライシングとその後の成熟手順および特性の関連する正確なメカニ

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人間の体は、細胞レベルに至るまで複雑な内部コミュニケーションシステムを有している。しかしながら、これらのシステムは健康な人間の機能に関するメッセージだけでなく、病気にも影響を与えることがある。たとえばがん。「不健康な細胞はどのようにして自らのがん情報を近くの細胞に運び、腫瘍を成長させ、最終的にがんになるのか？」より重要なのは、この流れを制御して病気を止めることができるかどうかである。 マサチューセッツ大学アマースト校（UMass Amherst）の機械工学・産業工学助教授であり、生物医学工学の兼任教員、応用生命科学研究所の所属を持つジングレイ・ピン博士（Jinglei Ping）は、この問いに答えるために、5年間で1.9億ドルのNIHからの研究助成金を使用する予定である。NIHからのマキシマイジング・インベスティゲーターズ・リサーチ・アワードは、ピン博士の細胞間コミュニケーションを操作する新しい方法に関する調査を支援する。 細胞が隣の細胞と「話す」一つの方法は、エクソソームと呼ばれる小さな粒子を介して行われる。「エクソソームは、細胞によって生成される非常に小さな『泡』であり、この泡は重要な分子、例えばRNAや小さなDNA片を一つの細胞から別の細胞へと運ぶ」とピン博士は説明する。 しかし、このメカニズムは体内の病気の拡散を説明することもできる。「エクソソームの放出は、腫瘍細胞の成長と腫瘍ががんになる方法と関連している」と彼は言う。同様に、心拍を制御する細胞である心筋細胞もエクソソームの流れの影響を受け、心疾患に関連している。 エクソソームを制御することにより、新しい治療法が可能になるかもしれず、ピン博士はpHを使ってこの点をつなげたいと考えている。 「エクソソームの流れは細胞のシグナルを制御し、細胞の伝令役である」と彼は言う。「そして、流れはpHによって制御され

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フィンランドのオウル大学の研究者たちは、乳がん研究において画期的な発見をしました。彼らは、細胞外マトリックスタンパク質であるコラーゲンXVIIIが、乳がんの進行と転移を著しく促進することを実証しました。さらに、このコラーゲンの機能を抑制することで、乳がん治療に一般的に使用される特定の標的療法の効果を向上させることができることを示しました。これらの発見は、より効果的な、そして全く新しいがん薬の開発につながる可能性があります。 この研究は、2023年9月15日号の「The Journal of Clinical Investigation」に掲載されました。オープンアクセスの論文のタイトルは「Targeting Collagen XVIII Improves the Efficiency of ErbB Inhibitors in Breast Cancer Models（コラーゲンXVIIIを標的とすることで、乳がんモデルにおけるErbB阻害剤の効率を改善する）」です。 細胞外マトリックスは、細胞によって産生されるタンパク質と炭水化物から構成され、細胞の振る舞いや機能を調節します。がん組織においては、細胞外マトリックスががんの成長と転移、治療反応、薬剤耐性を制御することが知られています。 コラーゲンは、人間において知られている28種類の細胞外マトリックスタンパク質の中で最も一般的です。コラーゲンXVIIIは、特殊な形態の細胞外マトリックスである基底膜に存在します。基底膜は、細胞が付着し、細胞分裂、運動、分化を調節する薄いシート状のマトリックスです。 がん薬の効果を高めるコラーゲン機能の抑制 乳がんのマウスモデルと細胞モデルでのコラーゲンの研究を通じて、研究者たちはコラーゲンXVIIIががん細胞における特定の成長因子受容体のシグナリングを調節することを発見しました

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中国の陸軍医科大学と深セン大学の研究者らが、2023年7月号の「Genes & Diseases」誌に掲載された研究で、前立腺がん（PCa）の骨転移に伴う骨芽細胞病変の発展と進行においてmiR-18a-5pというマイクロRNAが果たす重要な役割を調査しました。特に注目すべきは、骨転移を持つPCa患者の骨微小環境におけるmiR-18a-5pの発現が著しく高まっていたことで、この病気の発症においてmiR-18a-5pが関与している可能性が示唆されています。 この論文のタイトルは「Antagonizing Exosomal miR-18a-5p Derived from Prostate Cancer Cells Ameliorates Metastasis-Induced Osteoblastic Lesions by Targeting Hist1h2bc and Activating Wnt/β-Catenin Pathway（前立腺がん細胞由来のエクソソームmiR-18a-5pを拮抗することで、転移による骨芽細胞病変を軽減：Hist1h2bcの標的化とWnt/β-カテニン経路の活性化）」です。 miR-18a-5pが骨芽細胞病変に与える影響についての深い洞察を得るため、研究者らは一連の包括的な実験を実施しました。PCa細胞と前骨芽細胞の両方でmiR-18a-5pを抑制することにより、骨芽細胞の分化と活動の大幅な減少を実証しました。特に注目すべきは、miR-18a-5pが抑制されたPCa細胞をマウスモデルに導入した際、骨の生物力学的特性と骨ミネラル量が顕著に改善されたことで、この特定のマイクロRNAを標的とする治療法の可能性が強調されました。 続く調査では、miR-18a-5pによって引き起こされる骨芽細胞病変の複雑な分子メカニズムが明らかにされました。研

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フランシス・クリック研究所（UK）の研究者らは、妊娠ホルモンがマウスの脳を「再配線」して母親としての準備をすることを示しました。彼らの発見によれば、エストロゲンとプロゲステロンの両方が、子供が生まれる前に親としての行動を引き起こすために脳の一部のニューロンに作用することが示されました。これらの適応により、生まれた子たちへの反応が強く、選択的になったとしています。 この研究は、Science誌に「Hormone-Mediated Neural Remodeling Orchestrates Parenting Onset During Pregnancy（ホルモンによる神経の再構築が妊娠中の親としての行動の開始を調整する）」として掲載されました。 処女の雌のロデントは子供たちとの相互作用をあまり示さないのに対し、母親はほとんどの時間を子供の世話に費やすことがよく知られています。出産時に放出されるホルモンがこのような母親としての行動の開始に最も重要であると考えられていました。 しかし、以前の研究では、帝王切開で出産したラットや、妊娠ホルモンにさらされた処女のマウスも、この母親としての行動を示すことが示されており、妊娠中のホルモンの変化がより重要である可能性が示唆されていました。 現在の研究では、雌のマウスが妊娠後期に親としての行動を増加させ、子供たちとの接触がこの行動の変化に必要ではないことが確認されました。 研究者らは、親としての行動に関連する脳の領域である視床下部のMPOAにある神経細胞の集団（ガラニン発現ニューロン）がエストロゲンとプロゲステロンに影響を受けることを発見しました。 脳の記録によれば、エストロゲンはこれらのニューロンの基本的な活動を同時に減少させ、より興奮しやすくしました。一方、プロゲステロンは、ニューロン間のコミュニケー

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アルツハイマー病の初期の原因として考えられるのは、アミロイドペプチドと呼ばれる分子の蓄積です。これらは細胞死を引き起こし、アルツハイマー病患者の脳に一般的に見られます。スウェーデンのChalmers University of Technologyの研究者たちは、これらのミスフォールドしたアミロイドペプチドを蓄積した酵母細胞が、酸化グラフェンのナノフレークで処理されると回復することを示しました。 彼らの成果は、2023年7月7日にAdvanced Functional Materialsで公開されました。オープンアクセスの論文は「Graphene Oxide Attenuates Toxicity of Amyloid-β Aggregates in Yeast by Promoting Disassembly and Boosting Cellular Stress Response（酸化グラフェンが酵母におけるアミロイドβ凝集体の毒性を低減し、分解を促進し、細胞のストレス応答を強化する）」と題されています。 アルツハイマー病は、治療不可能な脳の病気であり、認知症や死を引き起こし、患者とその家族の双方に苦しみをもたらします。Alzheimer’s News Todayによれば、アルツハイマー病または関連する認知症の形態で生活している人々の全世界の推定人口は4000万人以上です。これらの疾患の推定される全体的なコストは、世界の総国内生産の1％です。 脳内で蓄積および凝集するミスフォールドしたアミロイドベータペプチド（Aβペプチド）は、アルツハイマー病の根本的な原因であると考えられています。これらのペプチドは、ニューロン（脳細胞）で一連の有害なプロセスを引き起こし、多くの重要な細胞機能の喪失または細胞の死を引き起こし、影響を受ける領域の脳機能の喪失を引き

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UCLAが主導する研究者チームは、褐色脂肪組織（BAT）への神経経路を発見しました。BATは、脂肪代謝からの化学エネルギーを熱として放出する組織の一種です。この発見により、肥満や関連する代謝疾患の治療に使用する道が開かれるかもしれません。研究者らは、この神経供給を初めて詳細に記述し、BATの活動を変化させる方法の例を提供しました。これは、治療的に使用する方法を理解するための第一歩であると、シニア著者であるプリーシー・スリカンタン博士（Dr. Preethi Srikanthan）は述べています。彼女は、UCLAのDavid Geffen School of MedicineのEndocrinology, Diabetes & Metabolism部門の医学教授であり、Neural Control of Metabolism Centerのディレクターでもあります。ヒトにおいて、BATの最大の集合場所は首にあります。 「以前の文献から、交感神経系がBAT活動の主な『オンスイッチ』であることが分かっています」とスリカンタン博士は言います。「しかし、交感神経系は、心臓や腸などの臓器に対する多くの他の刺激効果も担当しています。BATの活動だけを増加させる方法を見つけるのは難しいので、これらの交感神経がBATに到達する経路を見つけることで、BATを活性化するための非常に特定の刺激を提供する方法を探ることができます。」 新しい結果は、2023年10月4日に査読付きのジャーナルPLoS ONEで公開されました。オープンアクセスの記事のタイトルは「Sympathetic Innervation of the Supraclavicular Brown Adipose Tissue: A Detailed Anatomical Study（鎖骨上の褐色脂肪組織への交感神経支配

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インコは驚くべき話し手です。彼らは生涯を通じて新しい音を学び、ほぼ無限のボーカルレパートリーを蓄積することができます。同時に、インコは群れのメンバーに個別に認識されるために呼び声を発します。これは、彼らの呼び声が非常に変わりやすい一方で、どのようにしてユニークに識別可能であるのかという疑問を提起します。マックス・プランク動物行動研究所とMuseu de Ciències Naturals de Barcelonaによるモンクインコに関する研究は、その答えを持っているかもしれません。それは人間のそれと同様の「ボイスプリント」（指紋のようなもの）という独自の声のトーンを持っているというものです。 この野生のインコでの発見は、ボイスプリントが他の声的に柔軟な種、例えばイルカやコウモリにも存在する可能性があることを示唆しています。結果は2023年10月4日にRoyal Society Open Scienceにて公開されました。オープンアクセスの論文のタイトルは「Evidence for Vocal Signatures and Voice-Prints in a Wild Parrot（野生のインコにおけるボーカルシグネチャとボイスプリントの証拠）」となっています。 「モンクインコが基本的なボイスプリントを持っているのは理にかなっている」と、論文の第一著者であるマックス・プランクのシメオン・スミール博士（Simeon Smeele,）は述べています。「これは、呼び声をダイナミックに変える鳥が、非常に騒々しい群れの中で知られる必要があるための洗練された解決策です。」 人間は複雑で柔軟なボーカルレパートリーを持っており、声だけでお互いを認識することができます。これは、私たちの声にはボイスプリントがあるためです。私たちの声道は、私たちが言うすべてのことの中で声のトーンに独自の

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ベイラー医科大学の研究者らは、実験室で変異p53を持つがんの腫瘍成長を抑制し、治療耐性を克服する新化合物「d16」を開発しました。この研究結果はCancer Research Communications誌に掲載され、アメリカがん研究協会のジャーナルにも採用されました。公開されている論文のタイトルは「DNA2 Nuclease Inhibition Confers Synthetic Lethality in Cancers with Mutant p53 and Synergizes With PARP Inhibitors（DNA2ヌクレアーゼの阻害は、変異p53を持つがんに合成致死性をもたらし、PARP阻害剤との相乗効果を持つ）」です。 多くの人間のがんで見られる最も一般的な変更の一つはp53の遺伝子変異です。ヘレナ・フォリー-コッシ博士（Dr. Helena Folly-Kossi）は、ベイラー医科大学のウェイ-チン・リン博士（Dr. Weei-Chin Lin）の研究室のポスドク研究員として、この遺伝子が通常腫瘍の成長に対して強力な防護を提供していると述べています。しかし、p53の正常な機能を変更する突然変異は、腫瘍の成長、がんの進行、および治療への耐性を促進する可能性があります。 変異p53ががんの成長を促進する方法を研究することは難しいとされてきました。リン博士は、変異p53に直接作用する薬物の開発が挑戦であると述べています。彼はまた、ベイラー医科大学のダン・L・ダンカン総合がんセンターのメンバーでもあります。 リン博士の研究室では、p53に直接介入するのではなく、p53の突然変異を持つがん細胞に新たな脆弱性を見つけるアプローチを採用してきました。特に、DNA2という酵素に焦点を当て、これがDNAの複製と修復の役割を果たしていることを発見しました。D

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病院の新生児室では、新生児の細い手首に重要な識別情報、例えば名前、性別、母親、生年月日などを保持する柔らかいバンドを通常配置しています。ロックフェラー大学の研究者たちは、新生児の脳細胞を使い同じアプローチを取っています。これらの新生児は一生IDタグを保持するため、科学者が成長と成熟の方法を追跡できるようになり、脳の老化プロセスをよりよく理解する手段になります。   2023年9月28日のCell誌に掲載された論文で述べられているように、ロックフェラーの遺伝学者、ジュニュエ・カオ博士（Junyue Cao, PhD）と彼の同僚たちが開発した新しい方法はTrackerSci（「スカイ」と発音）と呼ばれています。この低コストでハイスループットなアプローチにより、新生細胞は生涯にわたって作られ続けますが、作られる細胞の種類は年齢によって大きく異なることがすでに明らかになっています。 この画期的な作業は、カオの研究室からの博士課程の学生であるジユ・ル氏（Ziyu Lu）とメリッサ・ジャン氏（Melissa Zhang）によって主導され、脳の研究だけでなく、人体全体の老化と疾患の広範な側面に影響を与えることが約束されています。オープンアクセスのCell誌の記事のタイトルは「Tracking Cell-Type-Specific Temporal Dynamics in Human and Mouse Brains（ヒトとマウスの脳における細胞タイプ特異的な時間的動態の追跡）」となっています。 「細胞は私たちの体の基本的な機能単位であり、細胞への変化は実質的にすべての疾患と老化プロセスの下にある」とカオ博士は言います。彼はロックフェラーの単一細胞ゲノミクスおよび集団動態の研究室の責任者です。「この新しい技術を使用して異なる細胞とその動態を系統的に特徴づけることができれば、多く

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染色体の不安定性は、細胞分裂中の染色体の数や構造の急激な変化を特徴とする現象で、固形腫瘍ではとても一般的です。そして、これはがんの激しい拡散、すなわち転移と関連しています。転移ががん関連の死因の90%を占めることから、この過程の詳細を解明することは極めて重要です。IRB Barcelonaの発生・成長制御ラボのチーム、ICREA研究者のマルコ・ミラン博士（Dr. Marco Milan）の指導のもと、染色体の不安定性によって引き起こされるDNA損傷ががん細胞の侵入性をどのように増加させるかを明らかにしました。この研究では、不安定性がJAK/STATというシグナル伝達経路を活性化させ、カスパーゼ活性を促進することでDNA損傷を引き起こす方法を詳細に述べています。この損傷により、細胞は初発腫瘍から脱することができ、これが転移を引き起こします。 「私たちは長い間、カスパーゼをDNA損傷への反応として細胞死を誘導する要因と見なしてきました。しかし、私たちの発見によれば、カスパーゼがDNA損傷を促進し、侵入性の役割も果たすことが示唆されています。この研究はがん生物学の理解を拡大し、転移を対処するための新しい治療手法の探求への道を開く」とミラン博士は説明しています。 転移性腫瘍の染色体不安定性：3つの副作用 染色体の不安定性、それが多くの固形腫瘍に見られる現象は、染色体不安定性自体の副作用として3つの経路を通じて、がんの転移を促進します。一つは、細胞の染色体の数が不規則（異数体）で、これが細胞のストレスを引き起こすこと、もう一つは、微核の形成とそれが引き起こす炎症反応、そして最後に、染色体の破断によるDNA損傷です。 ミラン博士が主導するIRB Barcelonaの研究室は、長い間、がんと転移における染色体の不安定性の役割を研究してきました。2021年と2018年に発表され

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クラゲはこれまで考えられていたよりも進化していることが、新しい研究で明らかになりました。コペンハーゲン大学の研究は、カリブハコクラゲが、これまで想像もされなかった遥かに複雑なレベルで学習できることを示しています。これは、わずか千個の神経細胞で、中枢化された脳を持たないにもかかわらずです。この発見は、脳に対する私たちの基本的な理解を変え、私たち自身の脳の神秘についても教えてくれる可能性があります。クラゲは地球上で5億年以上の時間を経て進化に成功してきたにも関わらず、私たちは彼らを非常に限定的な学習能力を持つ単純な生物と考えてきました。 動物において、より進化した神経系がより進化した学習ポテンシャルと等しいというのが一般的な意見です。クラゲとその親戚たち、すなわち刺胞動物は、神経系を発達させた最も初期の生き物と見なされ、かなり単純な神経系を持ち、中枢化された脳を持っていません。 コペンハーゲン大学の神経生物学者、アンダース・ガーム博士（Anders Garm）は、10年以上にわたりハコクラゲを研究してきました。ハコクラゲは、世界で最も有毒な生物の中でも知られているクラゲの一群です。しかし、これらの致命的なクラゲは、別の理由でも興味深い存在です。それは、彼らが一度は単純だと信じられていたほど単純ではないことがわかったからです。そして、これは単純な神経系が何を達成できるかについての私たちの全体的な理解を揺るがします。 「クラゲは、慣れという最も単純な形の学習しかできないと一度は推定されていました。つまり、一定の音や一定の触感など、ある刺激に慣れる能力です。今、私たちはクラゲがはるかに洗練された学習能力を持っていることを見ています。実際、彼らは自分たちのミスから学び、その結果、行動を変えることができます」とガーム博士は述べています。彼はコペンハーゲン大学生物学部の准教授でも

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患者の自己免疫系を活用して持続的な疾患管理を促進することが期待される樹状細胞ワクチンが、多発性骨髄腫患者において安全であり、免疫応答を誘発することが確認されました。このワクチンは自家幹細胞移植（ASCT）と併用された際に、疾患の長期的な管理と関連しています。 樹状細胞ワクチンは、自家幹細胞移植（ASCT）の前後に投与され、多発性骨髄腫の高リスク患者において、安全であり、免疫原性が確認されました。2023年9月22日にClinical Cancer Researchにて公開された結果によれば、研究の主任者であるフレデリック・ロック博士（Frederick L. Locke）は、Moffitt Cancer Centerの血液骨髄移植および細胞免疫療法部門の主席を務めています。ロック博士は「多発性骨髄腫は慢性的で不治のがんです」と述べています。その後、「樹状細胞ワクチンは、患者の自己免疫系を活用して寛解を促し、がんが再発するのを防ぐ可能性があります」とも付け加えています。CCR誌の論文は「Survivin Dendritic Cell Vaccine Safely Induces Immune Responses and Is Associated with Durable Disease Control After Autologous Transplant in Patients with Myeloma（サバイビン樹状細胞ワクチンは安全に免疫反応を誘導し、骨髄腫患者における自家移植後の持続的な疾患制御に関連する）」というタイトルで発表されています。 通常、ASCTの前には、可能な限り多くのがん細胞を殺し、寛解を誘導するための誘導療法として化学療法が施行されます。この研究では、誘導療法後、ASCTを受ける前にまだ活動的な骨髄腫を持つ高リスクの患者を選択しました。ロッ

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抗生物質耐性を持つバクテリアは、我々の生命にとっての脅威となっていますが、新しい薬の開発は遅々として進まないのが現状です。数十年にわたりがん治療に使われてきた確立された薬物群が、その答えとなる可能性が高まっています。スウェーデンのリンシェーピング大学（Linköping University）の研究者達は、新しい抗生物質のクラスを開発中です。多くの薬や候補薬は、細菌や腫瘍細胞を効果的に殺すことが確認されています。しかしこれらは、患者にも悪影響を及ぼすため、慎重に使用されているか、または全く使用されていないのです。 例えば、がんの治療に使用される場合、これらの薬は血液に直接投与され、体全体に拡散します。しかし、リンシェーピング大学（LiU）の研究者たちは、これらの強力な成分をより安全に投与する方法の開発に努力しており、これによりさまざまな疾患の治療に新しい可能性がもたらされることを期待しています。この方法については、2023年8月8日に『Journal of Controlled Release』にて公開された論文で詳述されています。「Therapeutic-Oligonucleotides Activated by Nucleases (TOUCAN): A Nanocarrier System for the Specific Delivery of Clinical Nucleoside Analogues（ヌクレアーゼによって活性化される治療用オリゴヌクレオチド（TOUCAN）：臨床的ヌクレオシドアナログの特異的な配送のためのナノキャリアシステム）」というタイトルで発表されています。 「多くの医薬成分は非常に効果的ですが、重大な副作用がある。私たちの方法で分子をパッケージングし、細菌やがん細胞のある体の特定の部位に特異的に届けたい。そうすれば、必要な箇所での効

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スイスの.NeuroRestore Centerの研究者らは、完全な脊髄損傷が不可逆的な麻痺につながる中で、マウスで神経の再成長を刺激し、損傷箇所以下の自然なターゲットに神経を再接続することで運動機能を回復する遺伝子治療を開発したと、Science誌で報告しています。マウスや人間の脊髄が部分的に損傷されると、初期の麻痺の後、運動機能の広範な自然な回復が続きます。しかし、完全な脊髄損傷後、この自然な修復は発生せず、回復はありません。重度の損傷後の意味ある回復には、神経繊維の再生を促進する戦略が必要ですが、これらの戦略が運動機能を成功裏に回復するための必要条件は、今まで不透明でした。 「5年前、私たちは解剖学的に完全な脊髄損傷を越えて神経繊維が再生できることを実証しました」と、研究のシニア著者であるマーク・アンダーソン博士（Mark Anderson）は述べています。「しかし、新しい繊維が損傷の反対側で正しい場所に接続できなかったため、運動機能を回復するには十分ではないとも理解しました。」アンダーソン博士は.NeuroRestoreの中枢神経系再生のディレクターであり、Wyss Center for Bio and Neuroengineeringの研究者です。 UCLAやハーバード・メディカル・スクールの同僚と協力し、研究者らはジュネーブのEcole Polytechnique Federale de Lausanne (EPFL)のCampus Biotech施設にある最先端の機器を使用して、部分的な脊髄損傷後の自然な脊髄修復に関与するニューロンのタイプを特定するための詳細な分析を実施しました。「シングルセル核RNAシーケンシングを使用した私たちの観察は、再生が必要な特定の軸索だけでなく、これらの軸索が運動機能を回復するために自然なターゲットに再接続する必要があるこ

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南カリフォルニア大学（USC）のKeck医学部にある遺伝疫学センターおよびUSC Norris Comprehensive Cancer Centerを拠点とする国際研究チームは、攻撃的な形態の前立腺がんと関連している11の遺伝子の突然変異を特定しました。この発見は、タンパク質を作るための指示を含む遺伝コードのキーセクションであるエクソームを探る、これまでで最大規模の前立腺がん研究からもたらされました。研究者らは、約17,500人の前立腺がん患者からのサンプルを分析しました。 腫瘍科医はこの遺伝子テストの助けを借りて、攻撃的な前立腺がんを持つ特定の個人の治療法をカスタマイズしています。結果は治療を情報提供し、一つのターゲット療法クラスがいくつかの遺伝性前立腺がんに対して効果的であることが証明されています。テストの結果はまた、患者の家族メンバーの間で遺伝子スクリーニングを導くこともでき、彼らはリスクを減らす措置を講じるチャンスを持ち、早期発見で医師とより緊密に協力することができます。 この研究は、2023年9月21日にJAMA Oncologyに掲載され、現在の遺伝子テストパネルには含まれていない、より攻撃的で致命的な前立腺がんのリスクが高い突然変異を明らかにしました。また、研究者らは、そのようなパネルの一部である遺伝子が、攻撃的な病気のリスクとは関連していないことも発見しました。この論文のタイトルは「Germline Sequencing Analysis to Inform Clinical Gene Panel Testing for Aggressive Prostate Cancer（進行性前立腺がんの臨床遺伝子パネル検査に役立つ生殖系列配列解析）」です。 「テスト用の遺伝子パネルの作成には、非常に大規模な研究が必要です」と、対応する著者であるクリストファ

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疾患の遺伝的原因を追跡する確立された方法の1つは、動物の単一の遺伝子をノックアウトし、それが生物にどのような影響を及ぼすかを研究することです。しかし、多くの疾患において、病理は複数の遺伝子によって決定されています。そのため、研究者は、任意の遺伝子が疾患にどれだけ関与しているかを特定することが非常に難しくなります。これを行うためには、研究者らは各目的の遺伝子変更ごとに多くの動物実験を行わなければなりません。ETH Zurichのバイオシステム科学およびエンジニアリング学部の生物工学教授であるランダル・プラット博士（Randall Platt）を中心とした研究者らは、実験動物としての研究を大幅に簡略化し、高速化する方法を開発しました。 この手法はCRISPR-Cas遺伝子はさみを使用して、動物一個体の細胞内で数十の遺伝子変更を同時に行います。各細胞で1つの遺伝子が変更されるだけでありながら、臓器内のさまざまな細胞は異なる方法で変更されます。この結果、個々の細胞を正確に分析することができます。これにより、研究者は一度の実験で多数の異なる遺伝子変更の影響を調査することができます。 成体の動物で初めて ETH Zurichの研究者らは、2023年9月20日に「Nature」に報告したところによると、このアプローチを生きている動物、特に成体のマウスに初めて成功させました。オープンアクセスの「Nature」論文は「Transcriptional Linkage Analysis with in vivo AAV-Perturb-seq（in vivo AAV-Perturb-seqを用いた転写連鎖解析）」と題されています。他の研究者らは、培養細胞や動物の胚で似たようなアプローチを以前に開発していました。 マウスの細胞にCRISPR-Cas遺伝子はさみがどの遺伝子を破壊すべきか

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新たな研究で、自己免疫疾患の炎症をコントロールする上で、生姜サプリメントが果たす重要な役割が明らかになりました。この研究は、2023年9月22日にJCI Insight（The Journal of Clinical Investigation—JCIが発行）にて公開され、生姜サプリメントが白血球の一種である中性白血球に与える影響を中心に調査しています。特に、中性白血球のエクストラセルラートラップ（NET）形成、別名NETosis、およびその炎症コントロールに焦点を当てています。 オープンアクセスの記事は、「Ginger Intake Suppresses Neutrophil Extracellular Trap Formation in Autoimmune Mice and Healthy Humans（生姜摂取は自己免疫を持つマウスと健康な人間における中性白血球エクストラセルラートラップ形成を抑制する）」と題されています。研究によれば、健康な個体における生姜の摂取は、その中性白血球をNETosisに対してより抵抗力を持たせることが分かりました。これは重要です。なぜならNETは、炎症と凝固を推進する微細なクモの巣のような構造であり、多くの自己免疫疾患、例えば、ループス、抗リン脂質抗体症候群、リウマチ性関節炎に寄与しているからです。 「多くの疾患では、中性白血球が異常に過活動しています。私たちは生姜がNETosisを抑制するのに役立つことを見出しました。これは重要です。なぜなら、それは炎症といくつかの異なる自己免疫疾患の症状を治療するのに役立つ可能性のある天然のサプリメントだからです」と、シニア共著者であるクリステン・デモルエル博士（Kristen Demoruelle）は述べています。彼女はコロラド大学医学部の医学准教授を務めています。 臨床試験では、研究者

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CERKL（セラミドキナーゼライク）遺伝子の作用機序には、今もなお多くの謎が存在しています。この遺伝子が変異すると、網膜色素変性症や他の遺伝性視覚障害を引き起こします。バルセロナ大学のチームは、CERKL遺伝子の欠如が、光によって生成される酸化ストレスと戦う網膜細胞の能力をどのように変化させ、失明を引き起こすのか細胞死のメカニズムを解明しました。 この新しい研究は、マウスを用いて行われ、2023年9月1日に『Redox Biology』誌に掲載されました。これは、遺伝性失明の特徴付けにおいて一歩前進であり、精密医療に基づく未来の治療をアドレスするための主要なメカニズムを特定するものです。オープンアクセスの論文のタイトルは「Exacerbated Response to Oxidative Stress in the Retinitis Pigmentosa CerklKD/KO Mouse Model Triggers Retinal Degeneration Pathways Upon Acute Light Stress（網膜色素変性症CerklKD/KOマウスモデルにおける酸化ストレスへの過剰な反応は、急性光ストレス時に網膜変性経路を引き起こす）」です。 この研究は、ジェマ・マルファニ博士（Professor Gemma Marfany）が主導しました。彼女は、バイオロジー学部、バルセロナ大学生物医学研究所（IBUB）、および希少疾患ネットワーキング生物医学研究（CIBERER）のメンバーです。動物モデルを用いた研究は、Sant Joan de Déu Research Institute（IRSJD）、バレンシア大学、Severo Ochoa Molecular Biology Center（CSIC -UAM）、およびマドリードのHospital 12 d

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脳細胞の環状RNA（circRNA）の研究を通じて、神経疾患に関する新しい洞察を得た研究者たちがいます。Mass General Brigham医療システムの創設メンバーであるBrigham and Women’s Hospitalの研究者チームは、パーキンソン病やアルツハイマー病に関与する脳細胞を特徴づける11,000以上の異なるRNAサークルを特定しました。 彼らの結果は2023年9月18日にNature Communicationsで公開されました。オープンアクセスの論文のタイトルは「Circular RNAs in the Human Brain Are Tailored to Neuron Identity and Neuropsychiatric Disease（ヒトの脳における環状RNAは、ニューロンのアイデンティティと神経精神疾患に特化している）」です。 「長らく環状RNAは廃棄物として扱われてきましたが、私たちはそれが人間の脳細胞やシナプスのプログラミングに重要な役割を果たしていると信じています」と、Brighamの神経学部門とアメリカパーキンソン病協会先進パーキンソン研究センターのクレメンス・シェアザー医師（Clemens Scherzer, MD）は述べました。「これらの環状RNAは、パーキンソンやアルツハイマーと関連した脳細胞を含む多くの細胞によって大量に生産されていることがわかりました。」 シェアザー医師と彼の同僚たちは、190の凍結された死後の人間の脳サンプルからニューロンをレーザーキャプチャし、非ニューロン細胞も比較のために採取しました。その後、これら2つの細胞タイプ内の環状RNAの正確な遺伝子コードの配列を調べるために、超深層の全RNAシーケンスを使用しました。 彼らが特徴づけたすべてのシナプスの環状RNAのうち、61％が脳障害と

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Cold Spring Harbor Laboratoryのピーター・ウェスコット博士（Peter Wescott, PhD）によると、DNAミスマッチ修復欠損（MMRd）は、しばしば大腸がんと関連している遺伝的状態であり、これはがんが形成される前の正常な細胞や既に腫瘍が形成された後の細胞で発生することがあると言います。この状態は、DNAのコピー時のミスを細胞が正しく修復するのを困難にします。結果として、多数の変異が腫瘍内で生じたり、高い腫瘍変異負担（TMB）となったりすることがあり、高TMBを持つ一部の患者は、免疫療法に良好に反応することがあると言います。しかし、進行したMMRd腫瘍を持つ患者の半数以上は免疫療法には反応しません。そこで今、ウェスコット博士とその同僚が、その理由を明らかにする研究に取り組んでいます。 彼らの研究成果は2023年9月14日にNature Geneticsで公開され、オープンアクセスの記事のタイトルは「Mismatch Repair Deficiency Is Not Sufficient to Elicit Tumor Immunogenicity（ミスマッチ修復欠損だけでは腫瘍の免疫原性を引き起こすのに十分ではない）」と題されています。この論文ではMITのジャックス博士（Tyler Jacks, PhD）がこの記事の上級著者として名前が挙げられています。 MITでのポスドクとして、ウェスコット博士と同僚たちは、MMRdを持つ大腸および肺がんにおける免疫療法への異なる反応を研究するための新しいマウスモデルを作成しました。このモデルは、人間の患者で観察される腫瘍をより正確に反映するように、ゲノム全体にわたって多くの変異を持っています。 長い間、研究者たちは細胞内の変異が多ければ多いほど、がん患者の免疫応答がより良くなると信じてきました

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ヨーロッパムクドリの持つレパートリーは非常に驚くべきものです。生涯を通じてさまざまなさえずりや鳴き声、歌を学ぶこの多才な鳥は、発声学習において最も進化している鳥の一つとされています。そして今、新しい研究が、ムクドリや他の複雑な発声学習を持つ鳥が優れた問題解決能力も持つことを明らかにしました。このオープンアクセスの論文は「Science」誌に「Songbird Species That Display More-Complex Vocal Learning Are Better Problem-Solvers and Have Larger Brains（発声学習がより複雑な鳥は、問題解決能力が高く、脳も大きい）」というタイトルで2023年9月15日に掲載されました。 「複雑な発声学習を持つのは高度な知性を持つ動物だけだという長い間の仮説があります」と、The Rockefeller Universityのエーリッヒ・ジャーヴィス博士（Erich Jarvis）の研究室に所属するジャン＝ニコラ・オーデ博士（Jean-Nicolas Audet）は語ります。「それが真実であるならば、複雑な発声学習を持つ動物は他の認知タスクにおいても優れているはずですが、それが証明されたことはこれまでありませんでした。」 複雑な発声学習を持つ動物はわずかで、多くの音を学び保持する能力を指します。人間、象、鯨、アザラシ、コウモリが哺乳動物の代表であり、鳥類では鳴き鳥、オウム、ハチドリが該当します。ジャーヴィス博士の研究室は長らく鳴き鳥に焦点を当て、発声学習の複雑さを次の三つの指標で評価してきました：鳥の持つ歌や鳴き声の数、生涯を通じて新しい歌や鳴き声を学べるかどうか、他の種を模倣できるかどうか。 発声学習が鳴き鳥の異なる認知能力と関連しているかを確認するため、オーデ博士と同僚たちは3年間

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研究者らは、海洋微生物を遺伝子改変して、塩水中のプラスチックを分解する能力を持たせました。具体的には、この改変された生物は、水のボトルから衣類までさまざまなものに使用され、海洋の微小プラスチック汚染の大きな原因となっているポリエチレンテレフタレート（PET）を分解することができます。ノースカロライナ州立大学の化学およびバイオモレキュラ工学の助教授であるネイサン・クルック博士（Nathan Crook）は、この研究に関する論文の対応著者として、「これは興奮するニュースです。私たちは海洋環境におけるプラスチック汚染に対処する必要があります」「海からプラスチックを取り出して埋め立てるという選択肢もありますが、それ自体が別の課題を持っています。これらのプラスチックを再利用可能な製品に分解する方が良いでしょう。それを実現するためには、プラスチックを安価に分解する方法が必要です。私たちのこの研究は、その方向への大きな一歩です。」と述べています。 この課題に取り組むため、研究者らは2種類の細菌と共同で作業しました。最初の細菌、ビブリオ・ナトリエゲンス（Vibrio natriegens）は、塩水中で繁殖し、非常に迅速に増殖することで注目されています。2番目の細菌、イデオネラ・サカイエンシス（Ideonella sakaiensis）は、PETを分解し摂取するための酵素を生成する能力で知られています。 研究者らは、プラスチックを分解する酵素を生成するためのI. サカイエンシスのDNAを取り出し、それをプラスミドに組み込みました。プラスミドは、細胞の染色体とは独立して細胞内で複製することができる遺伝子配列です。つまり、外部の細胞にプラスミドを持ち込むと、その細胞はプラスミドのDNAの指示に従って動作します。そして、研究者らはまさにそれを実現しました。 I. サカイエンシスの遺伝子を

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一般的な感染症であるが、黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus）―通称“ゴールデンスタフ”―が血流に入ると、敗血症を引き起こし、生命に危険を及ぼす可能性がある。ゴールデンスタフは、抗生物質に対する耐性を持つことで悪名高く、これにより治療が困難となり、耐性菌に感染した患者の健康への悪影響が増加している。2023年9月12日に「Cell Reports」で公開されたこの分野で最も包括的な研究の1つで、ピーター・ドハーティ感染症・免疫研究所（Doherty Institute）を中心とする研究者チームは、1300以上のゴールデンスタフ株のユニークな遺伝的プロファイルを分析した。 このデータを患者情報や抗生物質情報と組み合わせることで、患者の要因が死亡リスクを決定する上で重要である一方で、特定の遺伝子が抗生物質の耐性、さらには抗生物質や免疫系を逃れて血中に留まるバクテリアの能力と関連していることが明らかになった。公開された論文のタイトルは「A Statistical Genomics Framework to Trace Bacterial Genomic Predictors of Clinical Outcomes in Staphylococcus aureus Bacteremia（黄色ブドウ球菌の敗血症における臨床的結果の細菌ゲノム予測因子を追跡する統計ゲノミクスフレームワーク）」である。 メルボルン大学のジュリエリ・ステファノ博士（Dr. Stefano Giulieri）は、Doherty Instituteの医師・研究者であり、この論文の第一著者である。彼は、臨床データとゲノムデータを統合する診断的な力を強調し、「私たちが知る限り、我々が使用した方法、つまりゲノム全体関連研究（GWAS）を用いて、バクテリアのゲノム、宿主の要因、抗生物質が

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現在および歴史的な環境変化の包括的なイメージを構築するために、迅速な画像解析と人工知能を組み合わせた新システムが科学者たちの助けとなるかもしれません。異なる植物種からの花粉粒は、その形状に基づいて独自で識別可能です。湖の堆積物コアなどのサンプルに捕獲された花粉粒を分析することで、数千から数百万年前までの歴史においてどの植物が繁栄していたかを科学者たちは理解しています。これまで、科学者たちは、堆積物や空気サンプル中の花粉のタイプを手動で数え、顕微鏡を使用していましたが、これは専門的で時間のかかる作業でした。 現在、University of Exeter と Swansea University の科学者たちは、花粉をはるかに迅速に識別・分類するシステムを構築するために、最先端の技術である画像流れ細胞計測法と人工知能を組み合わせています。彼らの進捗は、2023年9月7日にNew Phytologist誌で公開された研究論文に掲載されました。オープンアクセスのこの論文は「Deductive Automated Pollen Classification in Environmental samples via Exploratory Deep Learning and Imaging Flow Cytometry（探索的深層学習と画像流れ細胞計測法を利用した環境サンプルにおける演繹的自動花粉分類）」というタイトルで公開されています。 さらに、過去の植物の全体像を構築するだけでなく、この技術は、今日の環境でのより正確な花粉の読み取りにも適用されることが期待され、花粉症患者の症状を和らげる手助けとなるかもしれません。 University of Exeterのアン・パワー博士（Dr. Ann Power）は以下のように述べています。「花粉は重要な環境指標であり、過去と現在

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多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）は、女性のホルモンバランス、妊孕性、全体的な健康を影響する普遍的な内分泌障害です。この病気の治療は非常に難しく、症状も原因も異なります。しかし、University of Chicago（UChicago）の研究者たちが、体のシステムを調整し、炎症を軽減することで、PCOSの複数の症状を改善する新しい治療法を提示しました。最近公表された結果は、幹細胞や他のすべての研究された細胞が放出する微小な浮遊分子パッケージ、エクソソームとしても知られる間葉系幹細胞由来の細胞外小胞（EVs）を使用するこの新しい治療法の有望性を示しています。 「現在のPCOSの治療は症状だけを対象としており、最も一般的な治療法である経口避妊薬は、不妊という患者の悩みを解決していません。」と、UChicagoのスタッフサイエンティストであり、この研究の第一著者であるハンスー・パーク博士（Hang-Soo Park, PhD）は語ります。「私たちのアプローチは、症状管理から根本的な原因の治療へと大きくシフトします。これにより長期的により効果的であり、患者が望むならば子供を持つことができるでしょう。」 以前、同グループは間葉系幹細胞（MSCs）－治癒と再生のために複数の細胞タイプに分化可能な成体細胞－がPCOSの症状を逆転させる助けとなる因子を分泌することを発表しましたが、それが何かは明確ではありませんでした。最新の研究では、MSCsが放出するEVsが治療的な成分であることが特定されました。 研究者たちは、MSC由来のEVsがアンドロゲンホルモンの過剰生産に貢献する遺伝子の活動を低下させることを発見しました。この発見を元に、科学者たちはマウスのPCOSモデルにEVsを注入しました。その結果、高血糖などの障害として知られる代謝の不整合を安定化させました。EVsは血管やマウス

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「がん」という言葉を耳にすると、多くの人が一つの塊を思い浮かべることが多いと思いますが、膠芽腫の細胞は非常に侵襲性が高く、中心部から急速に拡散します。これが膠芽腫を完全に根絶することを非常に困難にしています。現在の治療法、例えば膠芽腫の治療に承認されている標準的な化学療法であるテモゾロミドを使用しても、テモゾロミド耐性の腫瘍は診断後10年以内に生存する患者が1%未満で、50%以上の患者で再発します。カナダ・トロントのThe Hospital for Sick Children（SickKids）の研究チームが、2023年9月11日にNature Cancer誌で公開された研究で、膠芽腫の新しい潜在的な治療アプローチとして、膠芽腫細胞内のプロテイン-プロテイン相互作用を標的とするデザイナーペプチドを紹介しました。 「私たちは膠芽腫におけるこれまで知られていなかったプロテイン間相互作用の役割を明らかにし、それに基づいてデザイナーペプチドを開発しました。これは、前臨床モデルでの主要な膠芽腫タイプすべての治療において高い治療効果を持つものです」と、発展的＆幹細胞生物学プログラムのシニアサイエンティストであるシー・ファン博士（Xi Huang）は述べています。「これが次世代の膠芽腫治療の基盤となる可能性があります。」そのNature Cancerの論文のタイトルは「A Designer Peptide Against the EAG2–Kvβ2 Potassium Channel Targets the Interaction of Cancer Cells and Neurons to Treat Glioblastoma（EAG2-Kvβ2カリウムチャネルに対するデザイナーペプチドは、がん細胞と神経細胞の相互作用を標的として膠芽腫を治療します）」です。 膠芽腫の侵襲性の鍵

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ミトコンドリアに関する最新の研究から、パーキンソン病の早期発見に向けた重要な進展が見られます。Duke Healthの神経科学者チームが開発したこの血液検査は、神経系のダメージが進行する前に疾患を診断する新しい方法を提供するかもしれません。新しい血液ベースの診断テストは、世界中で1,000万人が罹患しているとされるパーキンソン病、アルツハイマー病に次ぐ第二の神経変性疾患にとって、大きな進歩となります。 この研究は2023年8月30日にScience Translational Medicine誌にて公開されました。公開された論文のタイトルは「A Blood-Based Marker of Mitochondrial DNA Damage in Parkinson’s Disease（パーキンソン病におけるミトコンドリアDNA損傷の血液ベースマーカー）」です。 「現在、パーキンソン病は、かなりの神経学的損傷がすでに生じた後の臨床症状を主に基に診断されています」と、上級著者であるローリー・サンダース博士（Laurie Sanders, PhD）は述べています。彼女はDuke School of Medicineの神経病学および病理学の部門の准教授であり、Duke Center for Neurodegeneration and Neurotherapeuticsのメンバーです。 サンダース博士は続けて、「簡単な血液検査により、私たちは病気を早期に診断し、治療を早期に開始することができます」と述べました。「さらに、明確な診断により、薬物研究に参加できる患者を正確に特定できるため、より良い治療法や、潜在的には治療法の開発につながります。」 診断ツールのバイオマーカーとして、サンダース博士とその同僚たちはミトコンドリアのDNA損傷に焦点を当てました。ミトコンドリアは細胞内

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史上初めて、研究者のグループが2,900年前の土のレンガから古代のDNAを成功裏に抽出しました。この分析は、当時と場所で栽培されていた植物の種の多様性について魅力的な洞察を提供し、他の場所や時代の粘土材料に関する類似の研究への道を開く可能性があります。結果は、2013年8月22日に「Scientific Reports」に公開されました。オープンアクセスの論文は、「Revealing the Secrets of a 2900‑Year‑Old Clay Brick, Discovering a Time Capsule of Ancient DNA（2900年前の土のレンガの秘密を明らかにし、古代のDNAのタイムカプセルを発見）」と題されています。 現在、デンマーク国立博物館に収蔵されているこのレンガは、ネオアッシリア王アシュルナシルパル二世（Ashurnasirpal II）の宮殿から発見されました。それは現代の北イラクにあるニムルドの北西宮殿として知られていますが、紀元前879年頃に建設が始まりました。レンガにはキュニフォームの碑文が刻まれており、今は絶滅したセム語族のアッカド語で、「アシュルナシルパル、アッシリアの王の宮殿の財産」と記述されています。これにより、レンガを紀元前879年から紀元前869年の間の10年以内に正確に日付けることができます。 2020年の博物館でのデジタル化プロジェクト中に、研究者のグループはレンガの内部コアからサンプルを取得することができました。レンガが作成されてからのDNAの汚染のリスクが低いことを意味します。チームは、骨などの他の多孔質材料に以前使用されていたプロトコルを適応させてサンプルからDNAを抽出しました。 DNAが抽出された後、研究者は34の異なる植物の分類群を特定しました。最も多くの配列を持つ植物の家族は、Bras

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2018年、NOAAのモントレー湾国立海洋保護区とNautilus Liveの研究者たちは、カリフォルニア中央海岸沖の深海底に数千のタコが巣を作っているのを発見しました。この「オクトパスガーデン（タコの保育園）」の発見は、世界中の何百万人もの人々、そしてMBARI（Monterey Bay Aquarium Research Institute）の科学者たちの興味を引きつけました。3年間にわたり、MBARIとその協力者たちは高度な技術を使ってオクトパスガーデンを監視し、この場所が深海のタコにとってなぜ魅力的なのかを正確に理解しようとしました。 2023年8月23日にScience Advancesで公開された新しい研究によれば、MBARI、NOAAのモントレー湾国立海洋保護区、Moss Landing Marine Laboratories、アラスカ・フェアバンクス大学、ニューハンプシャー大学、およびフィールド博物館の研究者チームは、深海のタコが繁殖と巣作りのためにオクトパスガーデンに移動することを確認しました。オクトパスガーデンは、知られている深海のタコの保育園の中で数少ないものの1つです。この保育園では、深海の熱水泉からの暖かさがタコの卵の発育を加速させています。 科学者たちは、短い抱卵期間が、孵化したタコの生存の可能性を高めると考えています。オクトパスガーデンは地球上で最も大きなタコの集合として知られており、研究者たちはこの場所の一部で6,000以上のタコを数え、この保育園には20,000以上のタコがいるかもしれないと予想しています。オープンアクセスのScience Advancesの記事のタイトルは「Abyssal Hydrothermal Springs—Cryptic Incubators for Brooding Octopus（深淵の熱水泉—隠れた抱

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ヒトのゲノムに自然に存在するウイルスの遺伝的名残が、神経変性疾患の発展に影響を与える可能性があると、ドイツ神経変性疾患センター（DZNE：Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen）の研究者たちが結論づけました。彼らは細胞培養に関する研究を基にこの結果を報告しています。彼らの見解では、これらの「内因性レトロウイルス」が、特定の認知症の特徴である異常なタンパク質の集積の拡散に寄与する可能性があるということです。したがって、これらのウイルスの遺跡は治療の潜在的なターゲットとなり得ます。 このオープンアクセスの論文は、「Reactivated Endogenous Retroviruses Promote Protein Aggregate Spreading（再活性化された内因性レトロウイルスがタンパク質凝集体の拡散を促進する）」というタイトルで、Nature Communications誌にて2023年8月18日に発表されました。 神経変性疾患の起源や発展にウイルス感染が関与している可能性が以前から疑われていました。DZNEの科学者たちによる実験研究は、ウイルスに関連するが、外部の病原体による感染を必要としないメカニズムを示唆しています。この研究によれば、犯人は、ヒトのゲノムに自然に存在する「内因性レトロウイルス」というものであります。ボン大学の教授であり、DZNEの研究グループリーダーであるイナ・フォーバーグ博士（Ina Vorberg）は次のように説明しています。「進化の過程で、私たちのDNAには数多くのウイルスの遺伝子が蓄積してきました。これらの遺伝子配列のほとんどは突然変異を起こしていて、通常は無効化されています。しかし、ある条件下で内因性レトロウイルスが活性化され、がんや神経変性疾患に寄与するとい

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アルツハイマー病の特徴の一つとして、体内のサーカディアンリズム、つまり、私たちの生理的プロセスを調節する内部の生物学的時計の乱れが挙げられます。アルツハイマーを持つ人の約80%が、睡眠の困難や夜間の認知機能の低下など、このような問題を経験しています。しかし、この病気の側面を対象としたアルツハイマー病の治療法は存在していません。新たな研究では、University of California San Diego School of Medicineの研究者たちが、マウスを対象に、時間制限食事という間欠的な断食を用いてアルツハイマー病で見られるサーカディアンリズムの乱れを修正することができることを示しました。 この研究では、時間制限食事を与えられたマウスは、記憶力が向上し、脳内のアミロイドタンパク質の蓄積が減少しました。この発見は、ヒトでの臨床試験を開始する可能性が高いと言われています。この論文は、2023年8月21日にCell Metabolismに掲載され、オープンアクセスの記事として公開されています。論文のタイトルは「Circadian Modulation by Time-Restricted Feeding Rescues Brain Pathology and Improves Memory in Mouse Models of Alzheimer’s Disease（時間制限食事によるサーカディアンモジュレーションがアルツハイマー病マウスモデルの脳病理を救済し、記憶を向上させる）」となっています。 デスプラッツ・ポーラ博士（Paula Desplats, PhD）は、UC San Diego School of Medicineの神経科学部門の教授であり、この研究の上級著者です。彼女は以下のように述べています。「長い間、アルツハイマーを持つ人々が経験するサ

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がんとの戦いにおいて、免疫療法は非常に有望な武器と見なされています。その本質は、悪性細胞を特定し、破壊するように体の免疫システムを活性化することです。ただし、その破壊は健康な細胞を傷つけないように、できるだけ効果的で特異的でなければなりません。Ludwig Maximilian University（LMU）、Technical University of Munich（TUM）、そしてHelmholtz Munichの研究者チームは、この目的を達成するための新しい方法を提案しています。「中心となるのは、任意の抗体で特異的に装着できる、折り畳まれたDNA鎖の小さなシャーシです」とセバスチャン・コボルド博士（Professor Sebastian Kobold）は説明します。彼のチームはMunich University Hospitalで新しいプラットフォームの影響をin vitroおよびin vivoで調査しました。 この成果はNature Nanotechnology誌で「プログラム可能な多特異的なDNA折り紙ベースのT細胞エンゲージャー（Programmable Multispecific DNA-Origami-Based T-Cell Engagers）」というオープンアクセス論文で発表されました。 この新しいエージェントクラス、「プログラム可能なT細胞エンゲージャー（PTE）」は、DNA折り紙というナノテクノロジーで作られています。この技術では、自己折り畳み型のDNA鎖が事前にコンピュータでシミュレーションされた構造に自己組織化します。この設計により、4つの位置に異なる抗体を結合することができます。ある側には、特定の腫瘍細胞に特異的に結合する抗体が追加され、他方には免疫システムのT細胞に認識される抗体が取り付けられます。T細胞は、マーキングされたがん細胞

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ペンシルヴァニア大学のPerelman School of Medicineの新しい研究によれば、血液脳関門（BBB）が、蟻のコロニーの機能にとって重要な振る舞いを制御するのに重要な役割を果たしていることが明らかにされました。この研究の意味は蟻の世界を超えて広がっており、他の種、特に哺乳類においても類似のメカニズムが存在する可能性を示唆しています。2023年9月7日にCell誌に掲載されたこのオープンアクセスの論文のタイトルは「Hormonal Gatekeeping Via the Blood-Brain Barrier Governs Caste-Specific Behavior in Ants（血液脳関門を通じたホルモンのゲートキーピングが蟻の階級特有の行動を制御する）」です。 蟻をはじめとする多くの生物において、BBBは脳を細菌や有害物質から守る役割を果たす密閉された細胞から成り立っています。この保護的な障壁は、脳や神経系の働きにおいて中心的な役割を果たしています。現在の研究は、シェリー・バーガー博士（Shelley Berger, PhD）率いるペンエピジェネティクス研究所のチームが、シロアリとその独特の階級ベースの行動に焦点を当てて行われました。蟻のコロニー内のこれらの異なる階級（社会的グループ）は、しばしばコロニー内での異なるタスクを遂行し、さらには寿命においても大きな違いがあることがよく知られています。 この研究によれば、シロアリのBBBがJuvenile Hormone（JH3）を分解するための酵素、Juvenile hormone esterase（Jhe）の特殊なバージョンを産生しています。Jhe酵素は、通常、昆虫の血液に放出されるものです。しかし、シロアリのBBBによって産生されたJhe酵素は、BBBの細胞内に保持されていることが研究者らによっ

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テキサス州サンアントニオ大学（University of Texas at San Antonio、UTSA）のバレリー・スポンセル博士（Valerie Sponsel）の生物学研究室には、アルテミシア・アンニュア（Sweet Annie）というヨモギ属の越年草が整然と並べられています。この植物は、医薬成分を持つことで知られています。スポンセル博士の研究室のちょうど上の階には、フランシス・ヨシモト博士（Francis Yoshimoto）の化学研究室があり、彼はこの植物の葉から医薬成分を抽出しています。近いうちに、彼らはUTSAのアニー・リン博士（Annie Lin）と合流し、抽出された成分を癌細胞に試験する予定です。研究の焦点は、この植物に含まれるArteannuin Bという成分が、癌細胞や新型コロナウイルス（SARS-CoV-2）に引き起こされるCOVID-19との関係を解明することだと言います。 「処方薬の約50%は、植物、菌類、またはバクテリアから由来しています。これらの薬の半分は植物由来です。この事実を考慮すると、世界に存在するすべての薬がどれだけ驚異的かがわかります」とスポンセル博士は語る。「様々な植物が異なる医薬成分を生産します。特に癌に関しては、過去半世紀で初めて発見された多くの成分が存在します。すべての癌を治療する単一の成分は存在しないため、研究が続けられています。」 アルテミシア・アンニュアは、2,000年以上も前から伝統的な中国医学で使用されてきました。この植物は、マラリアの治療に使用されるエンドペルオキシドを含むアルテミシニンを生産します。その葉の抽出物は、他のさまざまな疾患、特に癌やCOVID-19の治療にも使用されています。現在、この植物を使用したコーヒーが癌関連の臨床試験の対象となっており、アフリカではCOVID-19対策としてこの植

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ドイツのルール大学ボーフムの化学および生化学部に所属するヨハネス・カルゲス博士（Dr. Johannes Karges）を中心とする国際研究チームが、癌細胞に蓄積し、光の活性化後にこれを除去するナノ粒子を開発しました。さらに、研究者らはナノ粒子にラベルを付けて、免疫細胞が体内の類似した細胞を排除する方法を学ぶようにしました。これにより、未検出の転移も治療することができると言われています。この研究結果は、2023年9月2日のNature Communications誌にて公開されました。この論文は「Theranostic Imaging and Multimodal Photodynamic Therapy and Immunotherapy Using the mTOR Signaling Pathway（mTORシグナル経路を使用した診断イメージングおよび多機能光線力学療法と免疫療法）」と題されています。 ほとんどの癌は転移性を持っているため、全身に広がる可能性があります。原発性腫瘍の細胞は周囲の組織に成長し、血流やリンパ系を通じて遠隔の臓器に移動して、そこで二次転移性腫瘍を形成します。カルゲス博士は次のように説明しています。「現在、原発性腫瘍と戦う効果的な方法はありますが、転移はまだ非常に治療が難しい。癌で死亡する人の90%は、原発性腫瘍ではなく、転移および腫瘍の後退から死亡しています。」 カルゲス博士とその国際チームは、血流に投与されるナノ粒子にパッケージされた薬を開発しました。「腫瘍は急速かつ制御不能に成長するため、その組織は漏れやすい」と彼は述べます。「健康な組織とは異なり、このためナノ粒子は腫瘍細胞に好んで蓄積されるのです。」 ステップ1：既知の腫瘍の治療 投与時には、薬はまだ効果がありません。光で活性化すると効果を発揮します。検出された腫瘍に十分な

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Coya Therapeutics社は特許取得済みのエクソソーム結合修正技術を使用し、免疫細胞への選択的な標的を増加させるために、サイトトキシックTリンパ球関連タンパク質4（CTLA-4）という表面タンパク質を持つTreg由来のエクソソームを設計しました。この特許技術は遺伝的な修正を必要とせず、エクソソームの操作の既知の制限を克服し、エクソソームの内部に治療用の物質を搭載することができると言います。CTLA-4でエンジニアリングされたTregエクソソームは、マクロファージやT細胞を含む免疫細胞への標的化、結合、取り込み、摂取を劇的に増加させました。 この技術は、特定の細胞や組織タイプを標的とするためのタンパク質とともにエクソソームの表面をエンジニアリングするプラットフォームとして機能する可能性があり、エピトープ駆動性の自己免疫疾患やがんの治療にも使用できます。 Coya Therapeutics, Inc.（NASDAQ: COYA）は、バイオロジクスや細胞療法を含む、Treg機能を強化することを目的とした複数の治療プラットフォームを開発している臨床段階のバイオテクノロジー企業であり、フィル・キャンベル博士（Phil Campbell）（カーネギーメロン大学（CMU）のバイオメディカルエンジニアリング教授）が、2023年9月7日にボストンで開催された第5回エクソソームベースの治療開発サミットで「Tregエクソソームの迅速な機能化による標的免疫療法」（Rapid Functionalization of Treg Exosomes for Targeted Immunotherapy）についての講演を行いました。 CoyaとCMUは、未満足の需要のある疾患の治療のためのエクソソームの使用の可能性を進めることを目的とした独自の特許技術を開発するために、2022年に研究

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エクソソームと呼ばれる微小な胞体粒子が糖尿病患者で欠陥していると、それが炎症を引き起こし、傷の治癒を阻害する原因となることが、ピッツバーグ大学とUPMCの研究者による研究で明らかとなった。この研究は「Nanoscopic and Functional Characterization of Keratinocyte-Originating Exosomes in the Wound Fluid of Non-Diabetic and Diabetic Chronic Wound Patients（非糖尿病患者および糖尿病慢性傷患者の傷液中の角化細胞由来エクソソームのナノスケープおよび機能的特性評価）」というタイトルのNano Today誌に2023年8月16日に掲載された。 この研究は、ピッツバーグ大学の外科学准教授であるガタック博士（Dr. Subhadip Ghatak）が主導したものである。糖尿病患者の慢性的な傷において、これらの不良なエクソソームは、傷を治すのに必要な情報を細胞に伝えることができないことが発見されました。この洞察により、新しいエクソソーム中心の治療法が慢性傷の治療を促進するための新たな道が開かれることになるでしょう。 「糖尿病の患者では、過度な炎症のために傷の治癒が妨げられます」と、共同上級著者であるセン博士（Dr. Chandan Sen）は述べています。彼はピッツバーグ大学のMcGowan再生医学研究所の所長、外科学および形成外科の教授、そしてUPMC創傷治癒サービスの最高科学責任者でもあります。「治療されない場合、これらの治癒しない、または慢性的な傷は、四肢の切断を引き起こすことがあります。米国では毎年100,000件以上の糖尿病関連の切断が行われていますが、傷の治癒に関する更なる理解と新しい治療法の開発により、この数字を減少させること

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韓国・中央大学（Chung-Ang University）の研究者が、子宮頸がんの早期診断のための新しいDNAバイオセンサーを開発しました。この電気化学センサーは、ヒトパピローマウイルスHPV-16およびHPV-18のDNAを高い特異性で検出することが可能です。 子宮頸がんの診断は、ヒトパピローマウイルス（HPV）-16とHPV-18から産生されるターゲットDNAの検出を必要としています。この課題に取り組み、カン・ウナ博士（Eunah Kang）とキム・ヨンジュン氏（Youngjun Kim）は中央大学の化学工学および材料科学学部で、グラフィティックナノオニオンとモリブデンディスルフィド（MoS2）ナノシートの複合を用いて、HPV-16およびHPV-18を効果的に検出する電気化学DNAバイオセンサーを開発しました。 カン博士は、ナノオニオンはグラフィティックsp2構造を持つものであり、熱処理またはレーザー照射を介して結晶性のsp3ナノダイヤモンドから派生すると説明しています。この研究成果は、「A Graphitic Nano-Onion/Molybdenum Disulfide Nanosheet Composite As a Platform for HPV-Associated Cancer-Detecting DNA Biosensors（グラフィティック・ナノオニオン/モリブデンディスルフィド・ナノシート複合体を用いたHPV関連がん検出DNAバイオセンサーのプラットフォーム）」というタイトルの論文として、2023年6月10日にJournal of Nanobiotechnologyの第21巻にて公開されました。 彼らは、DNAのケミソープションのための新しい電極表面を調製し、機能化されたナノオニオンの表面のアシル結合と、修飾されたMoS2ナノシート上のアミ

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アルツハイマー病の既存の前臨床試験を再検討するため、ピッツバーグ大学医学部の神経科学者たちはマーモセット猿における遺伝的アルツハイマーの初の非ヒト霊長類モデルを作成しました。研究者らは、ヒトの早発性の病気に関連する同じ遺伝子に変異を持つマーモセットにおいて、老化とアルツハイマー病の遺伝的、分子、機能、認知を特徴付け、検証する作業を進めています。 このアプローチはAlzheimer’s & Dementia: Translational Research & Clinical Interventionsに詳述されており、論文のタイトルは「Bridging the Rodent to Human Translational Gap: Marmosets As Model Systems for the Study of Alzheimer’s Disease（霊長類を介したヒトへの移行のギャップを埋める: アルツハイマー病研究のモデルシステムとしてのマーモセット）」です。 マーモセットの家族は、遺伝的に多様なヒトの集団を模倣するのに、血縁の近いネズミの集団よりも適しています。さらに、マーモセットの寿命は他の非ヒト霊長類よりも短いため、研究者は比較的短期間で彼らの老化を総合的に研究することができます。 「アルツハイマー病の治療法を見つけることに野心的である」と、ピッツバーグ大学の神経生物学の教授でシニア著者であるアフォンソ・シルバ博士（Afonso Silva）は述べました。「私たちは、マーモセットのアルツハイマー病モデルに対する厳格で、最小限の侵襲的な標準化されたテストのプロセスを確立し、データを公開している」と付け加えました。 自然に老化することが許されれば、マーモセットは脳内でアルツハイマー病の病態を示す毒性アミロイドβとタウの凝集体を自発的に発

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神経科学の世界が大きな動揺を見せている。脳を構成する主要な二つの細胞、ニューロンとグリア細胞の間に、新たなハイブリッド細胞が隠れていたことが明らかになった。神経科学の歴史を通じて、ニューロンのネットワークを通じた情報の高速な処理・伝達の能力が脳の主要な機能であると認識されてきた。これをサポートするため、グリア細胞は構造的、エネルギー的、免疫関連の役割を果たし、生理的定数を安定させてきた。その中でも、アストロサイトは、ニューロン間で情報伝達のための神経伝達物質が放出される接触点、シナプスを密接に取り囲んでいる。 このため、アストロサイトがシナプス伝達に積極的な役割を果たしている可能性があると長らく考えられてきた。しかしこれまでの研究は結果が一致せず、明確な科学的合意に至っていなかった。 今回、University of Lausanne (UNIL)の基礎神経科学部門とジュネーブのWyss Center for Bio and Neuroengineeringの神経科学者たちは、アストロサイトの特性を持ちつつ、シナプス伝達に必要な分子機構を発現する新しい細胞タイプを特定し、何年にもわたる議論に終止符を打った。 パズルの鍵 アストロサイトがニューロンと同様に神経伝達物質を放出する能力があるかどうかを確認するため、研究者たちは先端の分子生物学的手法を用いてアストロサイトの分子内容を詳細に調査した。目的は、ニューロンが使用する主要な神経伝達物質であるグルタミン酸の迅速な分泌のための機構を見つけることであった。テリー・ルドヴィック博士（Ludovic Telley）は「単一細胞トランスクリプトミクスの精密さが、アストロサイトのプロファイルを持つ細胞内で、グルタミン酸放出のためのニューロンの小胞を満たす役割を果たすVGLUTという小胞タンパク質のトランスクリプトが存在するこ

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Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvaniaの科学者たちは、CAR T細胞療法を使用して、ほぼすべての血液がんを治療するための新しい戦略を示しています。この治療法は、現在五つの血液がんのサブタイプに対して承認されています。最新の研究では、研究者たちは、ほとんどの血液細胞に存在し、ほとんどすべての血液がん細胞にも見られる表面マーカー、CD45をターゲットにした工学的に改変されたCAR T細胞を使用しました。しかし、CD45は健康な血液細胞にも見られるため、研究チームは、CD45への攻撃が健康な血液細胞数の低下を引き起こし、命を脅かす可能性のある副作用を伴う問題を克服するための新しい方法として、CRISPRベース編集を使用して「エピトープ編集」という手法を開発しました。これは、CAR T細胞がそれを認識しないように、CD45分子の一部をわずかに変更するものであり、それでも血液免疫システム内で正常に機能できます。 この研究は、2023年8月31日にScience Translational Medicineで公開され、「Epitope Base Editing CD45 in Hematopoietic Cells Enables Universal Blood Cancer Immune Therapy（造血細胞におけるCD45のエピトープベース編集による普遍的な血液がん免疫療法の実現）」と題されています。 「これまで、すべての形態の血液および骨髄がんに対するターゲットとなる細胞療法アプローチを作成するためのツールを持っていませんでした」と、上級対応著者のサール・ギル博士（Saar Gill, MD, PhD）は述べています。彼はHematology-Oncologyの准教授でもあります。「私

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オランダのユニバーシティ・オブ・ホンニンゲンとアメリカのCenter for Coastal Studiesが主導する国際的な海洋科学者チームが、4種類のクジラの家族群のDNAを調査し、その突然変異率を推定しました。その結果、これまで考えられていたよりもはるかに高い突然変異率が明らかとなりました。これは、人間や類人猿、イルカなどの小型哺乳動物と同等のレベルです。この新たに特定された突然変異率を用いると、捕鯨以前の北大西洋のザトウクジラの数は、以前の研究が示す数値よりも86%少ないことが示されました。 この研究は、野生集団の突然変異率を推定するためのこの手法が有効であることを初めて証明したもので、2023年8月31日にScience誌に「Wild Pedigrees Inform Mutation Rates and Historic Abundance in Baleen Whales（野生の家族構成が示すクジラの突然変異率と歴史的な豊富さ）」として公開されました。 突然変異率は、進化や適応の速度を決定するための遺伝学やゲノミクスのキーパラメーターとなっています。また、大規模な商業捕鯨によって減少した前の、海洋に生息していたクジラの数を導き出すためにも使用されます。しかし、クジラや他の野生種における新しい突然変異が生じる率を推定するのは難しいとされてきました。 長らく、突然変異率を測定するためには系統樹法が使用されていました。この方法は、異なる種の化石データを使用して、それらが分岐した時期を推定します。その後、それらの種のDNAを比較して、分岐してからどれくらいの突然変異が起こったかを推測します。「しかし、化石記録はそれほど正確ではない。そして、時とともに一部の突然変異は消失するかもしれません」と、ユニバーシティ・オブ・ホンニンゲンの海洋進化・保全学教授であるペー

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ミシガン州デトロイトのウェイン州立大学（WSU）の神経科学研究者たちは、アルツハイマー病の神経変性の進行の可能性と速度を予測するための神経フィラメント軽鎖（NfL）の血液レベルの有用性を確認するレビュー論文を公表しました。血液中のNfLは、最小限の侵襲で簡単にアクセスできるバイオマーカーであるため、臨床的に非常に役立つ指標となります。 ユン・ヨジン氏（Youjin Jung）とジェシカ・ダモワゾー博士（Jessica Damoiseaux, PhD）は、MRIやPETイメージングからの神経変性の構造的・機能的な脳イメージング測定と血清または血漿中のNfLとの関連を調査するために既存の文献を分析しました。ユン氏は、行動および認知神経科学プログラムの博士課程の学生であり、WSUの老年学研究所の研修生でもあります。ダモワゾー博士は、老年学研究所および心理学部の准教授です。レビュー論文「The Potential of Blood Neurofilament Light As a Marker of Neurodegeneration in Alzheimer’s disease（アルツハイマー病における神経変性のマーカーとしての血中神経フィラメント軽鎖の可能性）」は、2023年8月4日にBrain誌に掲載されました。 NfLのレベルは、神経細胞の損傷の非特異的なマーカーとして通常の老化に伴っても増加しますが、アルツハイマー型認知症で見られるレベルや増加の速さはより高いです。ユン氏とダモワゾー博士は、高い血中NfLレベルが、特に側頭葉内側部を中心とした複数の重複する脳領域の萎縮の重症度を反映していること、また高い血清NfLがアルツハイマー病の連続体上の人々での脳のグルコース低代謝および白質の完全性の低下とも関連していることを結論づけました。 ダモワゾー博士は、「断面的な文

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メラノーマ患者は、色素産生細胞が制御を失って増殖する最も問題のある皮膚がん形態で、既存の免疫療法からベネフィットを得ることができますが、すべての患者がそうであるわけではありません。現在の免疫療法薬に応答しない患者は50%以上に上り、初回で応答した中で多くは薬の効果に耐性を持つようになります。したがって、より効果的な免疫療法の開発に加えて、治療開始時にどの患者がよく応答するのか、またどの患者が応答を続けるかまたは停止するのかを医師が判断することが必要となります。 メラノーマ患者のがん性皮膚病変は容易にアクセスできるため、それらを根絶する効果的な方法は、免疫療法を全身に静脈内に投与するのではなく、局所的に適用することかもしれません。また、免疫応答と望ましい炎症反応をシグナルする様々なバイオマーカーを感度良く継続的に測定することで、腫瘍部位における免疫系の治療反応を監視することが、より良く、より個別化された患者ケアを可能にするかもしれません。 現在、ハーバード大学のWyss Institute、MIT、そしてボストンのBrigham and Women’s Hospitalに所属する研究チームが、皮膚の深い層から細胞を取り囲む、バイオマーカーを含む液体を吸収する能力を持つ最小限の侵襲、無痛のマイクロニードルプラットフォームと、従来の方法よりも高感度でしばしば希少な、しかし関連性のあるバイオマーカーを検出する超感度の単一分子検出法（Simoa）を統合する新しいアプローチを開発しました。 研究者たちは、新しい治療法でがん性病変を治療するマウスのメラノーマモデルで彼らのアプローチの証拠を提供しました。この治療は、腫瘍部位で熱を発生させて瞬時に腫瘍細胞を殺す非侵襲的な集中超音波（FUS）と、インターフェロン遺伝子の刺激物質（STING）として知られる炎症を誘発するタンパク質の活

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免疫療法は、体自身の免疫システムを活用してがんを治療する有効な方法として知られています。しかし、すべての患者がこの治療に反応するわけではありません。そのため、がん研究者たちは、より多くの人々にとって有効となる免疫療法を最適化する新しい方法を求めています。そして最近、Salk Instituteの科学者たちとその同僚たちは、ミトコンドリア（細胞の電力源）におけるエネルギー生産の初期段階を操作することで、マウスのメラノーマ腫瘍の成長を減少させ、免疫応答を強化することができることを発見しました。2023年9月21日に「Science」誌に掲載された研究では、この発見を「Manipulating Mitochondrial Electron Flow Enhances Tumor Immunogenicity（ミトコンドリアの電子フローを操作して腫瘍の免疫原性を強化する）」というタイトルの論文で詳しく紹介しています。 「腫瘍が成長の利点を得るとともに免疫システムを逃れる代謝状態をどのように取得するのかをより深く理解したかったのです。私はこれを"ダブルワミー"と呼んでいます」と、論文の共同上級著者であり、Salk InstituteのNOMIS Center for Immunology and Microbial Pathogenesisのディレクターであるスーザン・ケッチ博士（Susan Kaech）は語っています。「そして、私たちは腫瘍を免疫システムにより認識しやすくし、免疫療法に対して可能性が高い反応を示す方法を見つけました。」 以前は、がん細胞は酸素や糖を燃料としてミトコンドリアの代謝を利用するにも関わらず、ミトコンドリアに大きく依存していないと考えられていました。しかし最近の研究で、ミトコンドリアが腫瘍の成長において複数の重要な役割を果たしていることが明らかになり

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高糖質の食事は、2型糖尿病、心臓疾患、一部のがんに影響することが知られています。しかし、UCLAの肝臓基礎研究プログラムのディレクターを務めているラジャット・シン（Rajat Singh）医師によれば、肥満が肝臓に及ぼす影響やそれによって引き起こされる連鎖的な影響は、あまり注目されていないと言います。肝臓は、500以上の重要な機能を持つだけでなく、血流中の過剰なグルコースを取り除き、それをグリコーゲンとして保存する役割も果たしています。 飽和脂肪、砂糖、単純炭水化物が多い食事を摂取すると（ライフスタイルや遺伝要因も含む）、肝臓は食物を通常のように分解して処理することができなくなります。その結果、グルコースが脂肪として保存されるようになります。やがて、この脂肪の蓄積が非アルコール性脂肪性肝疾患、または脂肪肝炎を引き起こす可能性があります。これは、全世界の人口の約4分の1に影響を与えると推定される、あまり知られていない状態です。初期の症状やバイオマーカーがほとんどないため、この病気は「無症候性の流行」とも呼ばれています。 「肝臓が脂肪を処理できないと、それを血流に放出します」と、2022年にUCLA医学部に加わったシン博士は語ります。「脂肪性肝疾患は、心臓病、がん、おそらく一部の神経変性疾患の原因となる可能性があります。」 シン博士の研究室では、身体が脂質やエネルギーの代謝をどのように調節しているのか、そして行動や薬がそのプロセスを強化する方法を理解することで、肝臓疾患や糖尿病、さらには老化を戦うための解決策が提供できると考えています。 彼らが特に研究に興味を持っているのは、「細胞のリサイクルプログラム」と呼ばれるオートファジーというプロセスです。古くて損傷した部分は細胞の正常な機能を妨げることができますが、オートファジーはその細胞の「ゴミ」を取り込み、新しい、使用

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国際的な研究コンソーシアムが2,000の犬ゲノムを生成・解析しました。この結果得られた先進的な遺伝学ツールキットは、犬の家畜化、品種の形態や行動の遺伝的な違い、疾患の感受性、およびゲノムの進化と構造に関する複雑な生物学的問題に答えるために使用できます。 2023年8月15日にGenome Biologyで公開されたこの研究は、ツールキットリソースの内容と最初の一連の発見を説明しています。この公開は、Dog10Kコンソーシアムの取り組みの集大成であり、25の機関での48人の科学者が、この巨大な解析作業のためのサンプルとリソースを提供しています。 このオープンアクセスの論文のタイトルは「Genome Sequencing of 2000 Canids by the Dog10K Consortium Advances the Understanding of Demography, Genome Function and Architecture（Dog10Kコンソーシアムによる2000のイヌ科動物のゲノムシーケンスは、人口動態、ゲノムの機能とアーキテクチャの理解を進める）」です。 Uppsala Universityの研究科学者であるジェニファー・メドウズ博士（Jennifer Meadows）は、「全世界のコミュニティがアクセスでき、研究を迅速に翻訳するために使用できるリソースを提供することが目的でした。これには犬とオオカミの共通の祖先の研究や、癌の臨床治療などが含まれます。すべてのこれらの道は刺激的であり、すべてがDog10Kカタログの恩恵を受けることができます」と述べています。 Dog10Kの解析の力は、チームが捉えることができた遺伝的多様性の深さにあります。犬のサンプルは、約400の認識されている血統犬品種のうち320以上から、さらに村の犬やオオカミ、コヨ

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コンスタンティン・ツオアナス氏（Constantine Tzouanas）は、ハーバード-MITヘルスサイエンスアンドテクノロジー（HST）プログラムのヘルツフェローおよびNSF大学院研究フェローとして、生物工学の専攻で医学工学および医学物理の博士を目指しています。彼は体の最小単位である個々の細胞を研究することで、複雑な生物学的システムを分解、理解、および設計することを目指しています。彼は自分の研究について、「私がよく使う例え話は、壊れた車を見たとき、フロントガラスが割れていたり、バンパーが凹んでいたりすれば簡単に説明できます。しかし、事故につながった磨耗したブレーキパッドなどの統一的な原因や介入の機会を特定するのは難しい。」と説明しました。 ツオアナス氏は、彼の指導教官、アレックス・シャレク教授（Alex Shalek）の下、体が感染症とストレスに対応するときに発生する組織間の相互作用を特定するプロジェクトを主導しています。新しい治療法への手がかりを明らかにするとともに、ツオアナス氏は体が統一されたシステムとしてどのように機能するかをよりよく理解したいと考えています。 ツオアナス氏は、ライス大学の学部生として生物工学に最初に惹かれました。彼はヒューストンで育ち、NASA、テキサス・メディカル・センター、および地元の産業との近さが、彼の科学と工学への興味を養成しました。専攻を選ぶ際、彼は影響力のある問題に取り組むための彼の興味のさまざまな側面を組み合わせる方法として、生物工学を注目しました。 彼の学生時代、学生が成功するための「アクティベーションエネルギーを下げる」という主旨のプログラムを支援しました。これにより、学生は教授との長期的な指導関係を築き、学生のフィードバックを学科レベルのカリキュラムの決定に結び付けることができました。彼はMITでそれを続け、STEM

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フライブルク大学医学部のベルント・ファクラー博士（Prof. Dr. Bernd Fakler）を中心とするドイツ・アメリカの研究チームは、哺乳動物の脳における学習と記憶形成におけるNoelin1-3タンパク質の大きな影響を明らかにしました。この詳細な研究の結果は、2023年8月16日にCell Pressが発行するNeuron誌に掲載されました。 筆頭著者は、フライブルクの生理学研究所のサミ・ブドカジ博士（Dr. Sami Boudkkazi）とヨッヘン・シュヴェンク博士（Dr. Jochen Schwenk）、およびアメリカの国立衛生研究所のナオキ・ナカヤ博士（Dr. Naoki Nakaya）です。公開されている論文のタイトルは「A Noelin-Organized Extracellular Network of Proteins Required for Constitutive and Context-Dependent Anchoring of AMPA-Receptors（ノエリンが組織する細胞外ネットワークのタンパク質は、AMPA受容体の固有および文脈依存的な固定に必要です）」となっています。 脳のより深い理解が確立 脳の興奮性シナプスの主要な神経伝達物質受容体であるAMPA受容体の組み立てと機能には少なくとも40のタンパク質が必要です。過去10年間で、ファクラー博士の研究グループはこれらの構成要素の大半の機能的意義を解明してきましたが、一部の構成要素の機能はまだ解明されていませんでした。これら未知のタンパク質には、すべての脊椎動物に高度に保存されているNoelins1-3という分泌タンパク質の家族が含まれます。 「私たちは、ノエリン1-3タンパク質の標的削除を持つマウスの脳内のAMPA受容体を調査しました。このノックアウト動物は、アメリカの国

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新しい診断法や治療法の発見を加速させる可能性がある開発として、フィラデルフィア小児病院（CHOP）の研究者たちは、フルレングスのRNA分子を標的としたシーケンスのための多機能で低コストの技術を開発しました。TEQUILA-seqと名付けられたこの技術は、ターゲット指向のRNAシーケンスのための市販のソリューションと比較して非常にコスト効果的であり、さまざまな研究や臨床目的に適応させることができます。 詳細は、2023年8月8日のNature Communications誌に掲載された論文で説明されています。公開論文のタイトルは「TEQUILA-Seq: a Versatile and Low-Cost Method for Targeted Long-Read RNA Sequencing（TEQUILA-Seq：ターゲット指向の長鎖RNAシーケンスのための多機能で低コストな方法）」となっています。 遺伝子からタンパク質への途中で、RNA分子は異なる方法で切断されたり結合されたりすることができます。このプロセスは、オルタナティブスプライシングとして知られており、1つの遺伝子がいくつかの異なるタンパク質をコードすることを可能にします。オルタナティブスプライシングは多くの生物学的プロセスで発生しますが、がんのような疾患では異常になることがあり、病原性のRNA分子を生じることがあります。オルタナティブスプライシングがどのように疾患を引き起こす可能性があるのかを理解するためには、1つの遺伝子から出てくるすべてのRNA分子（「トランスクリプトアイソフォーム」として知られる）を正確に把握する必要があります。 その方法の1つとして、「長鎖」RNAシーケンスプラットフォームを使用することが挙げられます。これは、10,000塩基以上の長さのRNA分子をエンドツーエンドでシーケンスし

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科学者たちは、多くの腫瘍タイプにおけるがんを駆動するタンパク質の深い分析を完了しました。この情報は、ゲノムシーケンスだけでは評価できません。がん細胞でのタンパク質の動作を理解することは、がんの成長を推進する鍵となるタンパク質をブロックする新しい治療法や、がんによって作成された異常なタンパク質に対する免疫応答を引き起こす治療法の展望を高めるものです。 ワシントン大学医学部、MITとハーバードのBroad Institute、Brigham Young Universityを始めとする世界中の機関と共同で、Clinical Proteomic Tumor Analysis Consortiumはがんを駆動する鍵となるタンパク質とその調節方法を調査しています。この発見は、2023年8月14日に、ジャーナル『Cell』と『Cancer Cell』での一連の論文に掲載されました。Clinical Proteomic Tumor Analysis Consortiumは、National Institutes of Health（NIH）のNational Cancer Instituteによって資金提供されています。 ワシントン大学のデイビッド・イングリッシュ・スミス特別教授のディン・リー博士（Li Ding, PhD）は、「がん療法をよりよく開発するための取り組みにおいて、この新しいタンパク質駆動の腫瘍成長分析は、がんゲノムシーケンスの次のステップです」と述べました。彼女の過去の研究では、がん細胞のゲノムをシーケンスし、がんを駆動する約300の遺伝子を特定しました。現在、彼女らは、がん遺伝子が始動させる詳細な機械、すなわち、制御された細胞分裂の仕事を実際に行うタンパク質とその調節ネットワークを研究しています。彼女は、この分析が、多くの腫瘍タイプの新しい治療法を開発を求めるが

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UCLAとシアトル小児研究所が協力し、最も一般的な免疫グロブリンG（IgG）を産生し放出する遺伝子について新たな洞察をもたらす共同研究を主導しました。この重要な発見は、がんや関節炎などの疾患に対する抗体ベースの治療法の開発や、抗体に依存する医療処置の進化に道を開く可能性があります。 抗体は免疫系において極めて重要な役割を果たすタンパク質です。IgGは、以前の感染症の記憶を保持し、危険な微生物を識別して免疫細胞に排除させる役割を果たします。また、母親からのIgGは新生児の免疫防御に欠かせません。 科学者たちは、血漿B細胞として知られる特定の白血球群がIgGを生成することを長い間知ってきました。これらの細胞は非常に効率的で、毎秒10,000以上のIgG分子を生成します。しかし、血漿細胞が抗体を血液中に放出する正確なメカニズムは未だに完全に解明されていません。 このメカニズムを解明するため、研究者たちは前例のないアプローチを採用しました。彼らは何千もの形質B細胞とその分泌物を収集し、それぞれの細胞が放出するタンパク質の量を、同じ細胞が発現する数万の遺伝子と結びつけるアトラスを作成しました。 細胞とその分泌物を収集するために、研究者たちはUCLAで開発されたナノバイアルと呼ばれる微細なハイドロゲル容器を使用しました。このナノバイアルはお椀のような形状をしており、先行研究からの革新的な技術です。 UCLAとシアトル小児研究所による共同研究により、エネルギー生産および異常なタンパク質の排除に関連する遺伝子が、抗体生成に対する命令を含む遺伝子よりもIgGの大量分泌に対してさらに重要であることが明らかになりました。さらに、これまでIgGの分泌とは関連づけられていなかったCD59遺伝子の存在が、他の既存の遺伝子マーカーよりも高生産性の細胞の予測因子として優れていることも発見され

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科学者たちは、新しいがん治療薬の作用において重要な役割を果たすタンパク質を同定しました。この発見は、免疫療法の微調整において難治性がんに対処する可能性を高めています。イリノイ大学のサンタヌ・ゴーシュ（Santanu Ghosh）博士らは、新しい抗がん剤の作用において重要な役割を果たすタンパク質を同定しました。この発見は、固形がんに対する免疫療法の改善に寄与する可能性があります。 2023年7月31日付の『Cancer Research』誌に掲載されたこの論文のタイトルは「Plasma Membrane Channel TRPM4 Mediates Immunogenic Therapy-Induced Necrosis（細胞膜チャネルTRPM4は免疫原性治療による壊死を媒介する。）」です。 イリノイ大学アーバナ・シャンペーン校の生化学教授で、研究を率いたデイビッド・シャピロ（David Shapiro）博士は、「ほとんどの抗がん剤は、アポトーシスとして知られる制御されたプロセスでがん細胞を萎縮させて死滅させます。しかし、アポトーシスは通常、免疫細胞を活性化しにくいのです。その代わりに、新しいがん治療法は、がん細胞を膨張させ破裂させることを目指しています。そして、TRPM4というナトリウムイオンチャネルが、このタイプの細胞死であるネクローシスを促進するのに重要な役割を果たすことが示されました。」と説明しました。 ネクローシスは、免疫系に強力なシグナルを送り、死にかけた細胞の残骸を標的にして排除する過程であるとシャピロ博士は説明しました。この発見は、ネクローシスを促進する治療法が固形がんに対する免疫療法を改善する可能性を示唆しています。 TRPM4は、抗がん剤治療によって誘発されるネクローシスのメディエーターとして初めて報告されたタンパク質であると、シャピロ博士は述

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腫瘍の攻撃性やがん患者の特定の治療への反応に、わずか1文字の遺伝子コードの変化が重大な影響を与える可能性があることが、ワイル・コーネル医科大学の研究者らによって明らかにされました。彼らが新たに開発した非常に精密な遺伝子編集ツールにより、この特定の遺伝子変異の影響を前臨床モデルで詳細に研究することが可能となりました。 この画期的なツールの詳細は、2023年8月10日にNature Biotechnology誌に掲載された論文「Generation of Precision Preclinical Cancer Models Using Regulated in Vivo Base Editing（制御されたin vivo塩基編集を用いた高精度前臨床がんモデルの作製）」に記載されています。この研究の筆頭著者であるワイル・コーネル医学部の生化学准教授、ルーカス・ダウ（Lukas Dow）博士は、遺伝子工学的手法を用いて、マウスの遺伝子コードのわずか1文字、すなわち「文字」を変更できる酵素を備えたマウスを創出しました。この酵素は、ドキシサイクリンという抗生物質を投与することでオン・オフ切り替えることができ、時間の経過と共に不意の遺伝子変異の発生リスクを軽減できます。また、研究者たちはマウスから得られた腸、肺、膵臓組織のミニチュアであるオルガノイドを培養することも可能であり、これによって遺伝子変異の影響を分子生物学的および生化学的に更に詳細に調査できます。 ダウ博士は、「この技術を用いて、がん治療における患者の遺伝子変異が治療反応に及ぼす影響を理解することに非常に期待しています」と述べました。ダウ博士はワイル・コーネル医学部のサンドラ＆エドワード・マイヤーがんセンターの一員でもあります。 また、ダウ博士は1塩基の遺伝子変化が機能的な影響を持つ可能性を指摘しましたが、現在利用

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アルツハイマー病治療の探求において、医学の急速な進歩が新たな希望をもたらしています。幹細胞療法は、既にさまざまながんや血液・免疫系の疾患の治療に応用されています。そして、カリフォルニア大学サンディエゴ校の研究者たちは、最新の概念実証研究において、幹細胞移植がアルツハイマー病に対する有望な治療法である可能性を示しました。この研究は、2023年8月8日に『Cell Reports』誌で発表され、そのタイトルは「Rescue of Alzheimer's Disease Phenotype in a Mouse Model by Transplantation of Wild-Type Hematopoietic Stem and Progenitor Cells（野生型造血幹細胞および前駆細胞の移植によるアルツハイマー病モデルマウスにおける表現型の救済。）」です。 この研究によれば、健康な造血幹細胞をアルツハイマー病モデルマウスに移植することで、記憶と認知機能の維持、神経炎症の減少、βアミロイドの蓄積の有意な減少が実証されました。これにより、アルツハイマー病の症状が改善されたことが示唆されました。 カリフォルニア大学サンディエゴ校医学部教授であり、上級研究著者であるステファニー・チェルキ（Stephanie Cherqui）博士は、「アルツハイマー病は非常に複雑な疾患であるため、どのような治療法であっても、複数の生物学的経路を標的とすることができなければなりません」と述べました。「私たちの研究は、造血幹細胞や前駆細胞の移植がアルツハイマー病の合併症を予防する可能性があることを示しています。」 この治療法の成功の背後には、ミクログリアと呼ばれる脳の免疫細胞への効果があります。ミクログリアはアルツハイマー病の発症と進行に関与しており、炎症性サイトカイン、ケモカイン、補体タ

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カリフォルニア大学サンディエゴ校（UCSD）の研究者とオーストラリアの科学者たちが、生体内の腫瘍DNAを検出する新たなバクテリアを開発しました。この画期的な技術は、マウスの大腸でがんを発見するために使用され、感染症、がん、および他の疾患の特定につながる可能性があります。「Cellular Assay for Targeted CRISPR-Discriminated Horizontal Gene Transfer（CATCH）」と題されたこの研究成果は、2023年8月9日、学術誌『サイエンス』に掲載されました。 従来、細菌はさまざまな診断と治療に使用されてきましたが、特定の細胞外DNA配列や変異を検出する能力は不足していました。CATCH技術（ビデオを参照）は、これらの課題に対処するために設計されました。 カリフォルニア大学サンディエゴ校バイオサイエンス学部とジェイコブズ工学部の教授であるジェフ・ヘイスティ（Jeff Hasty）博士は、この新技術について、「消化管がんや前がん病変の検出において、この発明を応用する魅力的な臨床機会が存在します」と述べました。 腫瘍は通常、そのDNAを周囲に放出しますが、これまでDNAが放出された場所を検出することは困難でした。CATCH戦略では、CRISPR技術を使用して細菌を制御し、遊離DNA配列をゲノムレベルで検査し、あらかじめ設定されたがん配列と比較します。この技術により、細胞は遊離DNAを検出し、識別する能力が向上しました。これは臨床（がんや感染症）および商業（生態学、工業）アプリケーションに非常に有用です。 この研究の共同筆頭著者であるカリフォルニア大学サンディエゴ校合成生物学研究所の科学者、ロブ・クーパー（Rob Cooper,）博士は、「多くのバクテリアは環境からDNAを取り込む能力を持っていますが、これは自然の

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2023年8月8日、アスペン・ニューロサイエンス社（Aspen Neuroscience）は、米国食品医薬品局（FDA）が治験許可申請（IND）を承認し、失われたドーパミンニューロンを補充することでパーキンソン病を治療する個別化（自己）細胞治療薬「ANPD001」の臨床試験を進める許可を得たことを発表しました。これにより、アスペン社は次に、中等症から重症のパーキンソン病患者を対象とした第1/2a相臨床試験を開始する予定です。この試験は、2022年に臨床試験の準備としてスクリーニング・コホート試験を行った後の段階で行われます。興味深いことに、この試験は米国で初めての多施設共同第1/2a相試験となります。アスペンのアプローチは、患者自身の皮膚細胞から開発した人工多能性幹細胞（iPSC）を用いて、ドーパミン神経前駆細胞（DANPC）を製造するというものです。これらの細胞は、移植前にアスペン社独自の人工知能に基づくゲノミクス検査など、厳格な品質管理アッセイで評価されます。 アスペン取締役会会長であるファヒーム・ハスナイン氏は、「これは、パーキンソン病を含む未解決の医療ニーズに取り組む人々のために、個別化されたiPS細胞由来の細胞補充療法を開発し、提供するアスペンの使命における重要な達成です」と述べました。「私たちのチームと患者さんにとって、これは非常にエキサイティングな瞬間です」と付け加えました。 また、彼はANPD001のINDクリアランスが、米国内で100万人以上、世界中で1,000万人以上のパーキンソン病患者にとって新たな治療法への道を開くものであると指摘し、「私たちの先見性のあるチームは、個別化再生医療の実現に向けて取り組んでおり、待ち望んでいる患者さんのためにこの細胞治療を進めることを楽しみにしています」と語りました。 自己細胞治療のアプローチは、アスペン社の共

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イギリスの研究者チームが、新たな一般公開データベースの作成により、逆説的にその規模を縮小させる可能性に期待を寄せています。この革新的なデータベースは、ヒトゲノム内にコードされている数千ものタンパク質について、その存在は確認されていますが、その機能にはほとんど解明されていないものを対象としています。このプロジェクト、名づけて「Unknome」は、イギリスのオックスフォード大学ダン病理学大学院のマシュー・フリーマン（Matthew Freeman）博士と、MRC分子生物学研究所のショーン・マンロー（Sean Munro）博士率いる研究チームによって生み出され、その成果がオープンアクセス・ジャーナルPLOS Biologyに発表されました。 この特異なデータベースは、ヒトゲノムの遺伝子がコードするタンパク質のうち、その機能がまだ明らかでない部分をカバーしています。このプロジェクトにより明らかになったのは、これらのタンパク質が、細胞の重要な機能、例えば発生やストレスへの対応などに影響を及ぼすことが示されました。 ヒトゲノムの塩基配列が解読されることで、未解明のタンパク質が数多く発見されましたが、それらの機能の解明は限られてきました。これは、既知のタンパク質への研究に資金やリソースが集中してきたこと、また未知のタンパク質に対するツールが不足していたことなど、複数の要因によるものです。しかし、著者たちはこれらの未知のタンパク質の重要性を指摘し、無視することの危険性を訴えています。なぜなら、これらのタンパク質の中には、重要な細胞プロセスにおいて重要な役割を果たす可能性があり、治療法の開発などへの示唆を提供する可能性があるからです。 未知のタンパク質の特定を効率的に行うために、著者たちは「Unknome」データベース（www.unknome.org）を開発しました。このデータベー

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哺乳類細胞生物学と発生学において、初期の段階であらゆる幹細胞は、運命を選ぶという重大な岐路に立たされます。例えば、皮膚の形成過程では、胚の外側を覆う表皮は、単一の層から始まる表皮前駆細胞によって形成されます。そして、これらの幹細胞は、その後、成熟した表皮細胞となるか、毛包細胞に成長するかを選択しなければなりません。この複雑な選択過程は、SOX9と呼ばれる転写因子によって支配されています。胚の前駆細胞がSOX9を発現している場合、それは毛包細胞へと成長を遂げるのです。逆に、SOX9の発現がない場合は、表皮細胞が生成されます。SOX9は肺がん、皮膚がん、頭頸部がん、骨がんなど、世界中で最も致命的ながん種に関与していることが明らかとなっています。皮膚においても、一部の成体表皮幹細胞は、自身の選択に反して後にSOX9を活性化し、その後ずっと活性化させたまま、がん遺伝子の活性化プロセスを開始することがあります。これまで、このような運命の途中での変化がどのようにして引き起こされるのか、分子レベルでの理解が不完全でした。しかし、今回、ロックフェラー研究所の専門家チームが、この悪性化プロセスの背後にあるメカニズムを解き明かしました。 新たな研究によれば、SOX9は特殊なタンパク質ファミリーに属し、DNAからmRNAへの遺伝情報の伝達を司ることが明らかになりました。つまり、SOX9は遺伝情報が封じ込められている領域を解放し、その中に静かに潜んでいた遺伝子と結びつくことで、その遺伝子を活性化させる能力を有しているのです。この驚くべき発見は、科学者たちによってNature Cell Biology誌にて発表されました。オープンアクセス論文のタイトルは 「The Pioneer Factor SOX9 Competes for Epigenetic Factors to Switch Ste

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マチュピチュの遺跡が照らし出す15世紀のインカ帝国の歴史に、新たな遺伝子解析の知見が注目を浴びている。Science Advances誌に発表された最新の研究によれば、この有名な宮殿の使用人や家来たちは、インカ帝国の多様なコミュニティを代表していたことが示唆された。これによれば、マチュピチュとクスコ周辺の遺跡に埋葬された人々のゲノム多様性が初めて調査され、その結果が明らかになった。 この研究は、イェール大学主導の2021年の研究を含む過去の考古学的・生物考古学的研究を基盤にしており、オープンアクセス論文 「Insights into the Genetic Histories and Lifeways of Machu Picchu's Occupants（マチュピチュの居住者の遺伝的歴史と生活様式に関する洞察。）」として公開されている。 DNA分析は、これまでの歴史的な記述を裏付けると同時に、インカ帝国内でさまざまな地域から集まった個人たちの多様な出自を証明している。イェール大学芸術科学部のチャールズ・J・マッカーディ人類学教授であり、マチュピチュ・プロジェクトの主任研究者である考古学者リチャード・バーガー（Richard Burger）博士は、「DNA分析は、家来がインカの支配下にあった多くの異なる民族から集められた歴史を裏付けるだけでなく、帝国全体から集められた個人たちの出自の多様性を実証しています」と述べている。 バーガー博士によれば、「我々の分析によれば、マチュピチュの集団は非常に異質であり、海岸、高地、アマゾンを含むインカ帝国全域の地域の集団に関連する遺伝的祖先を示す個体がいた」とのことだ。 この研究は、イェール大学をはじめとする複数の研究機関が協力し、ハイラム・ビンガムの所蔵品や人骨をクスコに戻す合意の下で実施されました。国立サンアントニオ・アバド

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ロックフェラー大学の構造生物物理学・メカノバイオロジー研究所の所長、グレゴリー・M・アルーシン（Gregory M. Alushin）博士は、自身の科学的キャリアについて、偶然ではなく、多くの経験を積み重ねてきた結果だと考えています。彼は、「『非常に意図的だった』と言える物語は魅力的ですが、私たちの進路は数々の状況によって形成されていると信じています」と述べました。 人体を構成するおよそ37兆の細胞にも同じことが言えます。それぞれの細胞は独自の特性と役割を持ち、一生の間に受ける外部からの力（近隣の細胞からの持続的な力の相互作用も含む）によって形成される部分があります。アルーシン博士は、この未解明の物理学的ダイナミクスが細胞内の骨格にどのような影響を与えているのかについて研究しています。 細胞骨格は、タンパク質フィラメントの複雑なネットワークであり、細胞の移動や形状変化、分子の輸送などに関与しています。アルーシン博士の研究によって、この分子メカニズムの基本的な事実が明らかになっただけでなく、生物の成長と発達、そして一部の癌が転移に利用する生体力学のダイナミクスが、癌の理解に向けて示唆をもたらしています。 作家から生化学者へ メリーランド州ユニバーシティ・パークという小さなベッドタウン、ワシントンD.C.郊外で、一人っ子として成長した彼は、幼少から作家の夢を抱いていました。初めは小説に魅了され、毎年一度はジェイムズ・ジョイスの『ユリシーズ』を手に取り返すことを習慣としていました。彼の母親は公立学校でフランス語を教え、一方で父親は米国環境保護庁（EPA）で環境弁護士として勤務していました。 アルーシン博士の作家としての情熱は、コロンビア大学の学部1年次に有機化学の講義を受けた際に、新たな情熱へと変わりました。彼はそのとき、「分子の世界がこれまで経験したことのない神秘

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2023年7月26日、バイオロジカル・ダイナミクス社は、早期疾患検出のためのエクソソーム分離技術のリーダーとして名高い組織である。同社は新たに、『Enhancement of Dielectrophoresis-Based Particle Collection from High Conducting Fluids Due to Partial Electrode Insulation（部分電極絶縁による高導電性流体からの誘電泳動に基づく粒子捕集の強化）』という論文をElectrophoresis誌に発表したことを発表した。この研究は、オレゴン健康科学大学（OHSU）との協力のもとで行われ、ナノスケール粒子によって運ばれるバイオマーカーの捕捉に関する革新的な洞察を提供している。 エクソソームは、細胞外小胞の一種であり、自然のプロセスによって細胞から血流中に放出される。これらの微小な構造物は、がんを含むさまざまな疾患に固有の細胞バイオマーカーを運ぶ役割を果たしている。しかしながら、エクソソームの分析や回収は、その微細さ、低濃度、そして浮力密度の低さといった特性からくる難しさによって制約されてきた。 Biological Dynamics社のCEO兼ディレクターであるポール・R・ビリングス医学博士は、この新たな研究について、「我々の革新的な技術の力をさらに示すものであり、血液中を巡るエクソソームの効果的な分離が実現され、それによって病気の早期発見に寄与する価値ある情報が提供される可能性が高まる」と述べた。この成果は、Biological Dynamics社のExoVeritaプラットフォームにおけるバイオマーカーの捕捉の進展を支え、医療分野における重要な前進として注目されている。 バイオロジカル・ダイナミクス社は、独自のラボオンチップ・プラットフォームを通じて、AC

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ヒトのリボソーム組み立ての重要な一環が、ロックフェラー大学のセバスチャン・クリンゲ（Sebastian Klinge）博士とその研究チームによって発表されました。生命の最も基本的な構成要素であるリボソームは、遺伝情報をタンパク質に変換する過程で不可欠な役割を果たしています。地球上のあらゆる細胞は、生物が正常に機能するために必要なタンパク質を合成するために、リボソームを利用しています。しかしながら、そのリボソームが具体的にどのように組み立てられているかは、長らく謎に包まれていました。 2023年7月7日、科学誌『サイエンス』で発表されたこの論文のタイトルは「Principles of Human Pre-60S Biogenesis（ヒト60S前生成の原理）」です。 新たに明らかになった研究成果によれば、ヒトの大型リボソーム・サブユニットの高解像度画像が得られたことで、その組み立て過程に関する重要な情報が明らかにされました。ロックフェラー大学のセバスチャン・クリンゲ博士によれば、「我々は現在、ヒトの大型リボソームサブユニットがどのように組み立てられるかについて、かなり良い考えを得ています」と述べています。 この発見によって、生命の基本的なプロセスであるリボソームの組み立てに関する理解が進展しました。ヒト細胞内でのこのプロセスがいかにして行われているかに関する知見は、今後の医学や生命科学の分野において重要な示唆を与えるものとなるでしょう。 ラージサブユニットを解く 1940年代、リボソームの発見から約70年が経過した。これは、メッセンジャーRNAの解読を担う40Sと呼ばれる小さなサブユニット、およびタンパク質の断片を結合させる60Sの大きなサブユニットから成る生命の基本的な構造だ。しかしながら、これは単なる大まかな説明に過ぎない。これらの複雑な分子が成熟した形に組

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蚊を通じて広がる西ナイル・ウイルス（WNV）の感染者のうち、5人中4人は自身の感染に気づかないという報告がされている。この病気に対するワクチンや治療薬の存在しない現状を考えれば、心強い知らせと言えるだろう。特に、感染者の約1％が脳炎を発症し、その結果脳の炎症を引き起こし、入院を要するケースもある。こうした患者の内、最大20％が命を落としてしまう。この限られた人々が如何に脆弱であるか、その背後には何があるのだろうか？ニューヨークのロックフェラー大学からジャン＝ローラン・カサノバ医学博士と、イタリアのパヴィアにあるサン・マッテオ研究病院のアレッサンドロ・ボルゲッシ医学博士を含む国際的な研究チームが、この謎に迫るための成果を発表した。 2023年6月22日に発表されたJournal of Experimental Medicine誌の記事によれば、科学者たちはWNVに感染した患者の約35％に、ウイルスに対抗するためのシグナル伝達タンパク質である1型インターフェロンを中和する自己抗体が存在することを突き止めた。特に脳炎を発症した患者において、その割合は最も高く、約40％の患者がこの自己抗体を保有していた。論文のタイトルは「Autoantibodies Neutralizing Type I IFNs Underlie West Nile Virus Encephalitis in ∼40% of Patients（I型IFNを中和する自己抗体がウエストナイルウイルス脳炎患者の約40％に認められる）」である。 西ナイルウイルスは、インフルエンザ（5％）、COVID-19（15％）、MERS肺炎（25％）など、インターフェロン中和自己抗体が重要な役割を果たす症例と関連があることが示され、小さなながらも重要な感染症のグループに加わったことが明らかになった。 しかし、ウエストナイ

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ドイツ神経変性疾患センター（DZNE）の上級研究員であり、ボン大学の教授である神経生物学者、フランク・ブラッドケ（Frank Bradke）博士（写真）が、顕著な業績を称えられる「レメディオス・カロ・アルメラ賞」の受賞者に輝きました。この賞は、神経細胞の成長と再生に関する画期的な研究を認め、その功績をたたえるものです。アワードの授与式は、11月にスペインのアリカンテで行われる予定です。 ブラッドケ博士と彼のチームは、2011年以来、DZNEにおいて神経細胞の発生初期の成長メカニズムの解明と、成人の中枢神経系細胞の再生能力の研究に取り組んできました。特に、軸索として知られる神経細胞の伸長部の成長に関する画期的な発見を達成しました。この軸索は、脊髄損傷やそれによる麻痺の治療において極めて重要な役割を果たす一方で、自己再生能力が限られているため、その研究成果は医学的治療法の基盤を形成する一助となり得るものです。 ブラッドケ博士は、「この受賞にとても興奮しています。私の科学的な同僚たちが過去にこの賞を授与された事実に触れ、その一員として選出していただいた審査員に深い感謝の意を表します。この賞は、私たちの研究チームの成果が高く評価されたことを示しており、その過程で博士課程の学生、ポスドク研究員、テクニシャンといった多彩なバックグラウンドを持つ研究メンバーが、個々の専門性と視点を活かして共同研究に貢献してくれた結果だと考えています。彼らの成果がこの賞に称えられることは、私にとって大きな喜びです。」 ピエルギ・ニコテラ（Pierlugi Nicotera）教授は、DZNEのサイエンティフィック・ディレクターおよび理事長として、ブラッドケ博士の受賞について言及し、「フランク・ブラッドケ博士は、再生神経生物学の分野で国際的に認められた第一人者であり、彼の長年にわたる画期的な研究成果

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アメリカ人の約半数が毎日コーヒーを飲んでおり、エスプレッソは人気のある摂取方法です。エスプレッソを "抽出"するには、細かく挽いたコーヒー豆にお湯を通し、濃縮されたエキスを作ります。これは、流行のエスプレッソ・マティーニなど、他の飲み物のベースとしてもよく使われます。しかしエスプレッソは目を覚ますだけでなく、別の効果ももたらすかもしれません。2023年7月19日、アメリカ化学会のJournal of Agricultural and Food Chemistry誌にて公開された最新研究によれば、エスプレッソ中の化合物がアルツハイマー病の原因とされるタウタンパク質の凝集を抑制する可能性が示唆されました。 「Espresso Coffee Mitigates the Aggregation and Condensation of Alzheimer′s Associated Tau Protein（エスプレッソコーヒーはアルツハイマー病関連タウタンパク質の凝集と凝縮を抑制する。）」と題された、オープンアクセス論文が、この研究の成果を明らかにしています。 最新の研究はコーヒーがアルツハイマー病を含む神経変性疾患に対しても、一定の効果を発揮する可能性があることを示唆しています。これらの疾患の正確なメカニズムはまだ解明されていませんが、タウというタンパク質が疾患の進行において重要な役割を果たしていると考えられています。通常、健康な人々では、タウ蛋白質は脳内の構造を保持する役割を果たしていますが、特定の疾患が進行すると、この蛋白質は線維状に凝集してしまいます。一部の研究者は、この凝集を阻止することで症状を和らげる可能性があると考えています。このため、ヴェローナ大学のマリアピナ・ドノフリオ（Mariapina D’Onofrio）博士らは、エスプレッソに含まれる化合物がin vi

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アリストテレスの時の本質に関する研究から、アルベルト・アインシュタインの相対性理論の到達まで、人類は長い間「時間の捉え方と理解」に思索を傾けてきました。相対性理論は時間の伸縮性を前提としており、宇宙が時間をねじるように、私たちの神経回路も主観的な時間体験を歪ませる可能性があります。アインシュタインの言葉によれば、「熱いストーブの上で1分待つと、1時間のように感じられる。しかし愛らしい少女と1時間過ごすと、1分のように思われる」。2023年7月13日付の『ネイチャー・ニューロサイエンス』誌に掲載されたシャンパリモー研究所のラーニング・ラボの新研究は、ラットの神経活動パターンを意図的に加速または遅延させることで、時間の長さの認識が変わり、脳内の時計メカニズムが行動に影響を及ぼすメカニズムを明確にした画期的な証拠を提示しています。 「Using Temperature To Analyze the Neural Basis of a Time-Based Decision（温度を用いた時間ベースの判断の神経基盤分析）」と題されたこの論文が、その成果を示しています。 私たちの生体リズムを支配し、睡眠から代謝に至るまで、日常生活を形作る24時間の循環リズムとは対照的に、体内は秒から分という短時間スケールで時間を計測している方法については、あまり知られていない部分があります。この研究は、交差点で信号待ちをする瞬間やテニスボールをサーブする瞬間など、私たちの行動の多くが数秒から数分の時間スケールで進行していることに焦点を当てています。 人口時計仮説 私たちの脳は、コンピュータの精密な時計とは異なり、分散的で柔軟な時間感覚を保持しています。この「集団時計」仮説によれば、私たちの脳は、行動中にニューロンのグループが示す一貫した活動パターンに頼って時間を認識しているとされています。

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最近の研究によれば、生体適合性のある構造や組織を体内で直接3Dプリントするin situバイオプリンティングが急速に進化しています。研究チームは新たなハンドヘルド型バイオプリンターを開発し、これまでの設計上の主な課題、すなわち複数の材料をプリントする能力とプリントした組織の物理化学的特性を制御する能力に対処しています。この革新的な装置は、再生医療、医薬品開発、試験、カスタムメイドの装具や義肢装具など、多岐にわたる応用分野において非常に有望です。これにより、さまざまな医療や健康関連の分野で革新的な進展が期待されます。この成果を発表した論文は、「Biofabrication」誌の2023年7月号に掲載されました。論文のタイトルは「A Handheld Bioprinter for Multi-Material Printing of Complex Constructs（複雑な構築物のマルチマテリアル印刷のためのハンドヘルド・バイオプリンター）」です。 再生医療の進展は、損傷した組織や臓器の置換、修復、再生によって、世界中の患者たちの生活に実質的な改善をもたらしています。再生医療は、臓器提供者不足や移植に伴うリスクといった課題に対する有望な解決策として注目されています。特に、3Dプリンティング技術の進歩により、in situバイオプリンティングという手法が登場しました。これは、人体内で組織や臓器を直接合成する方法を指し、欠陥のある組織や臓器の修復・再生を促進する可能性を秘めています。 しかし、この分野にはまだ課題も存在します。現在使用されているin situバイオプリンティング技術には制約があります。例えば、特定の種類のバイオインクにしか適合しない装置や、一度に小さな組織のパッチしか作れない装置も存在します。また、装置の設計は通常複雑であり、手が出しづらく応用が制限され

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2023年7月7日付の学術誌『Med』によれば、ハーバード大学医学部（HMS）の研究者たちは、AIツールを開発し、手術中に脳腫瘍のDNAを迅速に解読し、その分子的特性を特定することができると報告している。この研究によれば、脳神経外科医は腫瘍の分子タイプを把握することで、手術中に患者の脳組織をどの程度切除するかや、脳に直接薬剤を投与するかなどの決定を下すことができるという。 この論文のタイトルは「Machine Learning for Cryosection Pathology Predicts the 2021 WHO Classification of Glioma（神経膠腫の2021年WHO分類を予測する凍結切片病理学の機械学習）」です。 手術中の正確な分子診断は、脳神経外科医が脳組織の除去範囲を決定する際に非常に有用であると述べられています。腫瘍の侵襲性が低い場合には過剰に切除することで、患者の神経学的および認知機能に影響を与える可能性がある一方、悪性度が高い場合には摘出量が不十分で、急速に増殖・転移する悪性組織が残る可能性が指摘されています。 HMSのBlavatnik研究所の生物医学情報学助教授であるユー・クンシン（Kun-Hsing Yu）博士（研究主任著者）は、「今のところ、手術中に腫瘍を分子レベルでプロファイリングすることはできません。我々のツールは、凍結病理スライドからこれまで利用されていなかった生物医学的シグナルを抽出することで、この課題を克服しています」と述べています。 特定の腫瘍に関しては、手術時に脳に直接薬剤を塗布したウエハーを使用する治療法が有効であるとされています。 ユー博士は「手術中にリアルタイムで術中の分子診断を決定する能力は、リアルタイムのプレシジョン・オンコロジーの発展を推進することができます」と述べています。 従来の

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健康な人の運動ニューロンは、骨格筋に精密な信号を送っています。ところが、筋萎縮性側索硬化症（ALS）は、運動ニューロンに深刻な損傷を与え、信号の伝達を阻害する神経変性疾患として知られています。この病気は現在、治療法がなく不治の病とされています。ALSにより、筋肉は指令を受け取れなくなり、次第に衰弱していきます。この重要な課題に挑戦するため、ヘルムホルツ・ツェントラム・ドレスデン・ローゼンドルフ（HZDR）所属の物理学者、トーマス・ヘルマンスドルファー（Thomas Herrmannsdörfer）博士と細胞生物学者のアルン・パル（Arun Pal）博士、そして医師であるリチャード・ファンク（Richard Funk）教授が指導する学際的な研究チームが、磁場の介入によって損傷を受けた運動ニューロンの回復を実証する細胞実験に成功しました。これは、神経変性疾患の治療に新たな展望をもたらす可能性を秘めた画期的な治療法の基礎となるかもしれません。この成果は、Cell誌 に掲載されています。 ALSは不治の運動ニューロン疾患であり、一般的に診断後2〜5年で患者の命を奪います。現在までに、この病気に対する効果的な治療法は見つかっていません。 HZDRドレスデン強磁場研究所（HLD）の部門長であるトーマス・ハーマンスドルファー博士は、医師であるリチャード・ファンク医学博士と緊密に連携しています。彼らは、ドレスデン大学とロストック大学の仲間と共に、物理学、医学、生物学、バイオテクノロジーの分野からの研究者を集め、損傷を受けた運動ニューロンに対する磁場治療の効果を研究しています。このプロジェクトにはHZDRの放射性医薬品がん研究センター（ZRT）も参加しています。 有望なIn Vitro試験 パル博士は、「一連の実験で、ALS患者の運動ニューロンが磁場の刺激に反応し、障害を受けたミ

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ガーバン医学研究所（オーストラリア、シドニー）によれば、彼らが開発した方法は、数百人からの幹細胞サンプルを同じ培養皿で研究する画期的な可能性を秘めています。これは個別化治療や複雑なヒト形質の研究にとって重要な意味を持ちます。幹細胞は多様な細胞に成長できるため、ヒト細胞を用いて病気の研究や薬剤テストが可能となります。しかしこのような研究には多くのドナーからのサンプルが必要であり、それが費用と時間の面で課題となってきました。こうした問題を解決する手法がガーバン・チームによって提案されたのです。 この革新的な手法、「皿の中のビレッジ」システムでは、多数のドナーから採取した幹細胞を同じ培養皿の中で同時に培養・研究することができます。これによって研究が加速され、研究の効率が100倍にも向上するとのことです。 ガーバン研究所の細胞科学部長であり、UNSW細胞ゲノム未来研究所（オーストラリア、シドニー、ニューサウスウェールズ大学）の所長であり、この研究の上級著者であるジョセフ・パウエル（Joseph Powell）教授は、「私たちはDNAの大部分を共有しているにもかかわらず、遺伝子の変異がユニークな形質や反応につながっています。このビレッジのシステムは、この多様性を大規模に捉え、人々の間の遺伝子の違いが、生物学や病気の根底にある複雑なメカニズムにどのように影響しているかを明らかにします」と述べています。 これまでの集団ゲノミクスの研究は、バルクRNAシーケンスという技術を用いて遺伝子発現を評価してきました。しかし、この方法では個々の細胞や細胞タイプの違いが隠れてしまい、遺伝子発現の見方が不完全であり、不正確な結論につながる可能性もあります。 この課題に対処するために、研究者らは複数のドナーから採取した幹細胞を1つのディッシュで培養し、シングルセルシーケンスという技術を用いて解

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