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遺伝学的研究で明らかになる伝統薬草「防風（Saposhnikovia divaricata）」の未開拓の可能性。 伝統的な中国医学で重宝されている「防風（Saposhnikovia divaricata）」は、リウマチや皮膚疾患の治療に使用されていますが、遺伝学的な研究が十分に行われていません。このハーブは、未知の遺伝子と代謝プロファイルを持っているため、潜在的な可能性が未だ開拓されていない状態です。最近の研究では、このギャップを埋めるために「防風」のゲノムマッピングを行い、育種やバイオテクノロジーを通じて薬効を向上させる可能性についての洞察を提供しています。 この研究は、吉林農業大学を中心とした国際的な研究チームによって行われ、2024年4月に「Horticulture Research」に公開されました。研究には、ブリティッシュ・コロンビア大学を含む国際的なパートナーも参加しました。最先端のシーケンシング技術を駆使して、染色体レベルのゲノムアセンブリを提供し、この植物の複雑な遺伝構造と適応戦略の理解が深まりました。オープンアクセスで公開されている論文のタイトルは「「Genomic, Transcriptomic, and Metabolomic Analyses Provide Insights into the Evolution and Development of a Medicinal Plant Saposhnikovia divaricata (Apiaceae)」（ゲノム、トランスクリプトーム、およびメタボローム解析により、薬用植物である防風（Apiaceae）の進化と発展に関する洞察が得られる）」です。 防風のゲノム解析では、2.07 Gbのゲノムサイズが明らかになり、多くの反復配列を含み、全ゲノム重複が特徴として挙げられました。これらの特性は

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ノーベル化学賞2024年受賞者と受賞理由 2024年10月9日、スウェーデン王立科学アカデミーは、ノーベル化学賞をデイビッド・ベイカー博士（David Baker, PhD）、デミス・ハサビス博士（Demis Hassabis, PhD）、およびジョン・M・ジャンパー博士（John M. Jumper, PhD）に授与すると発表しました。受賞理由は「計算的タンパク質設計（ベイカー）」と「タンパク質構造予測（ハサビスおよびジャンパー）」です。賞金は1,100万スウェーデン・クローナ（約100万ドル）で、受賞者たちで分けられます。 受賞者の業績とその意義 デイビッド・ベイカー博士の業績：「計算的タンパク質設計」 デイビッド・ベイカー博士（David Baker, PhD）は、ワシントン大学（University of Washington）にて、まったく新しい種類のタンパク質を計算機を用いて設計するという、これまで達成不可能と思われていた挑戦を成功させました。2003年に、ベイカー博士は初めて既存のタンパク質に類似しない新しいタンパク質を設計し、それ以降、医薬品、ワクチン、ナノマテリアル、超小型センサーなど、多岐にわたる応用分野で想像力豊かなタンパク質を次々と生み出してきました。この革新的な研究は、計算的手法を活用してタンパク質の新しい形状や機能を創出し、人類の生活に多大な恩恵をもたらす可能性を秘めています。 デミス・ハサビス博士とジョン・M・ジャンパー博士の業績：「タンパク質構造予測」 デミス・ハサビス博士（Demis Hassabis, PhD）とジョン・M・ジャンパー博士（John M. Jumper, PhD）は、アルファフォールド2（AlphaFold2）というAIモデルを開発し、50年間未解決だった「アミノ酸配列からタンパク質の三次元構造

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リボソームが細胞死の引き金に—新たな研究が明らかに。 ジョンズ・ホプキンス大学医学部の分子生物学および遺伝学の教授であるレイチェル・グリーン博士（Rachel Green, PhD）らの研究チームは、細胞が生き続けるべきかどうかを迅速に判断するためにリボソームが重要な役割を果たしていることを示す新しい研究結果を発表しました。 研究の背景と概要 細胞は、遺伝物質が修復不可能なほど損傷を受けると自滅します。従来、損傷したDNAによって引き起こされる応答が、損傷した細胞が運命を決定するために重要であると考えられてきました。しかし、今回の研究では、細胞のタンパク質組み立て工場であるリボソームの役割が強調されています。 グリーン博士とその同僚たちは、紫外線（UV）にさらされたヒト皮膚細胞におけるリボソームが引き起こす応答を研究しました。数分以内に、リボソームを介した経路がDNAを介した経路よりも広く活性化されることが明らかになりました。一方、この経路を妨害すると、細胞は自滅しなくなりました。グリーン博士は、「リボソームの衝突は、細胞が生きるべきか死ぬべきかの早期判断における重要なセンサーであると考えています」と述べています。 運命を決定するメカニズム 紫外線や反応性化学物質などがDNAの遺伝コードを破壊すると、細胞は損傷に対処するか、あるいは自滅するかを決定する応答を開始します。このプロセスが正しく実行されると、がんを予防することができます。なぜなら、プログラムされた自滅を逃れた異常な細胞が腫瘍になる可能性があるからです。mRNAもまたUVによって損傷を受けます。リボソームはこのmRNAのコードをタンパク質に翻訳する際にエラーに遭遇すると停止し、その背後にあるリボソームに追突されます。 以前のグリーン研究室の研究では、リボソームの衝突がストレス応答を活性

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動物の移動、あなたの飼い猫が一日の外出から家に戻ること、ミツバチが花粉を巣に運ぶこと、または仕事からの帰宅途中に無意識に家にたどり着くこと。これらのナビゲーション行動は、動物にとって基本的な行動であり、多くの場合、私たちはそれを意識せずに行っています。それでもなお、私たち（そして私たちの周りの動物たち）は、一日に何度も、暗闇の中でも、異なる方向からでも、目指す場所へ正確にたどり着くことができます。私たちはどうやってそれを実現しているのでしょうか？この問いに挑むのが、カリフォルニア大学サンタバーバラ校（UCSB）の神経生物学者、キム・ソン・スー博士（Sung Soo Kim, PhD）です。 彼の研究は、方向感覚に関わるニューロンのネットワークをマッピングすることに焦点を当てています。「最終的には、脳が視覚情報をどのように処理し、移動のためのナビゲーション指令を生成するのかを理解することが私の目標です」と彼は述べています。 キム博士は2024年のマッカイト財団（McKnight Foundation）奨学金を受賞し、この目標に一歩近づきました。彼はこの財団から選ばれた10人の神経科学者の一人であり、同財団の初期キャリア賞として3年間にわたり年間75,000ドルの支援を受けます。キム博士はUCSBの研究者として初めてこの賞を受賞しました。「この賞を受賞できたことを光栄に思います」とキム博士は述べました。「この支援のおかげで、研究を確実に進めることができ、国内のトップ科学者たちとつながる機会を得ることができました。」 動物たちはさまざまな方法で位置情報を集め、それを解釈して移動先を決定します。ランドマークや匂い、地球の磁場などを頼りにする動物もいれば、他の入力情報を用いて脳内に周囲の世界のニューロン表現を形成し、目標に基づいてナビゲーションの決断を下すと考えられています

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1929年に始まった世界最古級の生物学実験を活用して、研究者らは主要作物である大麦が農業的な圧力と変化する自然環境によってどのように形作られたかを解明しました。この結果は、適応進化の動態を理解する上で、長期的な研究の重要性を強調しています。 栽培植物が異なる環境に広がった後の生存は、迅速な適応進化の古典的な例です。たとえば、新石器時代の重要な作物である大麦は、約1万年前の家畜化後に広く広がり、数千世代のうちにヨーロッパ、アジア、北アフリカ全体で人間と家畜の主要な栄養源となりました。この急速な拡大と栽培により、大麦は希望される特性に対する人工選択と、多様な新しい環境に適応するための自然選択という強力な選択圧にさらされました。 過去の研究では、初期の大麦品種の遺伝集団の歴史や、広がりに寄与した遺伝子座が特定されてきましたが、これらのプロセスの速度と全体的な動態は、直接的な観察がない限り把握が困難です。ジェイコブ・ランディス博士（Jacob Landis, PhD）とその同僚たちは、1929年に始まった世界最古かつ最も長期的な進化実験の一つである「大麦コンポジットクロスII（CCII）」を活用して、ほぼ1世紀にわたる大麦の局所適応プロセスを観察しました。 CCIIは、多世代にわたるコモンガーデン実験で、28種類の遺伝的に多様な大麦品種がカリフォルニア州デービスの環境条件に適応するように開始されました。実験開始当初は数千の遺伝子型が存在していましたが、ランディス博士らの研究によれば、自然選択によりこの多様性は著しく減少し、ほとんどの初期遺伝子型が消滅し、最終的に単一のクローン系統が支配的となりました。この変化は急速に進行し、クローン系統は第50世代までに確立されました。 この成功した系統は、主にデービスのような地中海型の環境に由来するアレルで構成されていることが示されて

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冬眠中のコウモリの皮膚に侵入し、致命的な影響を与える白い鼻症候群の原因となる真菌は、どのようにして皮膚細胞に忍び込むのか、そのメカニズムが長らく謎に包まれていました。しかし、新たな研究により、その秘密が解明され始めました。 ウィスコンシン大学マディソン校（UW-Madison）の小児科、医学、医療微生物学および免疫学の教授であるブルース・クライン博士（Bruce Klein, MD）と彼の研究室の博士候補であるマルコス・イシドロ・アイズァ（Marcos Isidoro-Ayza）が、真菌「Pseudogymnoascus destructans」がコウモリの皮膚細胞に侵入し、それらを巧妙に操る方法を初めて詳細に研究しました。この成果は2024年7月11日にScience誌に発表されました。論文のタイトルは「Pathogenic Strategies of Pseudogymnoascus destructans During Torpor and Arousal of Hibernating Bats（冬眠中および覚醒中のコウモリにおけるPseudogymnoascus destructansの病原戦略）」です。 研究者らは、P. destructansが感染した細胞を隠れ家として利用し、それらの細胞の死を防ぐことで、コウモリの免疫システムを回避し、真菌がさらに多くの細胞に侵入できるようにすることを発見しました。この研究の一環として、クライン博士とイシドロ・アイズァは、小型のコウモリの皮膚から初めてケラチノサイトの細胞株を作成し、冬眠中の条件を模倣することに成功しました。 この真菌は冬眠中の冷涼な条件で足場を築き、覚醒中のコウモリの体温が上昇しても持続することができます。P. destructansは、細胞表面のエピデルモイド成長因子受容体（EGFR）というタンパ

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タンパク質がどのように細胞内で振る舞うかを詳細に示すアトラスが作成されました。このアトラスが病気の原因解明にどのように役立つのでしょうか？ ケンブリッジ大学の科学者らは、細胞内のタンパク質の振る舞いを記述するアトラスを開発しました。このツールは、認知症や多くのがんなど、タンパク質の異常が関連する病気の原因を探るために使用できる可能性があります。このアトラスは2024年7月10日にNature Communications誌で発表されました。研究者たちはこのアトラスを使用して、細胞内の重要な機能を担う新たなタンパク質を発見しました。彼らの研究は、タンパク質が集まって自己組織化する細胞の微小な部分である「コンデンサート（凝集体）」に焦点を当てています。これらの凝集体は、病気のプロセスが始まる主要な場所でもあります。 論文には予測データが含まれており、世界中の研究者が興味のあるタンパク質ターゲットと周囲の凝集体システムを探求することができます。オープンアクセスの記事のタイトルは「Protein Condensate Atlas from Predictive Models of Heteromolecular Condensate Composition（異種分子凝集体の構成要素の予測モデルから得られたタンパク質凝集体アトラス）」です。 「このモデルを使用することで、生物の膜のない区画内で新しい構成要素を発見し、それらの機能の背後にある新しい原理を発見することができました」と、この研究を主導したトゥオマス・ノウルズ博士（Tuomas Knowles, PhD）は述べています。 タンパク質の凝集体 細胞は慎重に組織化された分子で構成されており、その組織化の一つの方法として、凝集体内で集まることがあります。この凝集体は細胞内の微視的なハブであり、生命活動に不可欠な

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遺伝子発現のメカニズムにおいて、RNAポリメラーゼ（RNAP）がDNAを解く瞬間はどのようにして起こるのか？最新の研究により、その一端が明らかになりました。 2024年7月1日、Nature Structural & Molecular Biologyに発表された新しい研究により、大腸菌のRNAポリメラーゼ（RNAP）がトランスクリプションバブルを開く瞬間が明らかにされました。研究チームは、RNAPがDNAと結合してから500ミリ秒以内にその瞬間を捉え、転写の基本的なメカニズムについての重要な知見を提供しました。 ロックフェラー大学のセス・ダースト（Seth Darst）研究室の研究員、ルース・セッカー博士（Ruth Saecker, PhD）は、「これは、転写複合体がリアルタイムで形成される瞬間を初めて捉えたものです。このプロセスを理解することは、遺伝子発現の主要な制御ステップを理解するために重要です」と述べています。 前例のない視点 ダースト博士は、細菌のRNAPの構造を初めて記述した人物であり、その詳細な研究は彼の研究室の主要な焦点となっています。RNAPが特定のDNA配列に結合することで一連のステップが引き起こされ、バブルが開かれることは長年知られていましたが、RNAPがどのようにしてDNAの鎖を分離し、一方の鎖を活性部位に配置するかは長らく議論の的となっていました。 初期の研究では、バブルの開口がプロセスの重要な遅延要因であり、RNAPがRNA合成に移行する速度を決定するとされていました。しかし、後の結果はこの見解に挑戦し、この速度制限ステップの性質について複数の理論が浮上しました。 共同著者であるアンドレアス・ミュラー博士（Andreas Mueller, PhD）は、「RNAPが最初にDNAと遭遇すると、一連の高度に調整された中間

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木々のDNAメチル化が気候変動への応答を形作る可能性？ 気候変動の課題に対処するため、科学者たちは植物、特に木々が環境の変化に適応するメカニズムを探求しています。最近の研究では、エピジェネティクスの一種であるDNAメチル化が木々の気候応答にどのように関与するかが注目されています。リリー・D・ペック博士（Lily D. Peck, PhD）とビクトリア・L・ソーク博士（Victoria L. Sork, PhD）によるこの画期的な研究は、「Can DNA Methylation Shape Climate Response in Trees?（DNAメチル化が木々の気候応答を形作る可能性はあるか？）」というタイトルで2024年6月8日にTrends in Plant Scienceに発表されました。 エピジェネティクスと木々 エピジェネティクスとは、DNA配列自体を変化させずに遺伝子発現を変える遺伝的変化のことを指します。その一例としてDNAメチル化は、DNA分子にメチル基を追加することで遺伝子発現に影響を与えるプロセスです。DNAメチル化の影響は作物種やモデル植物（アラビドプシス・タリアナ）で広く研究されていますが、木々における役割はほとんど未解明です。 主な発見この研究では、いくつかの重要なポイントが明らかにされました：木々のエピジェネティクスプロセス：木々は、大きくて反復的なゲノムを持ち、作物種と同様にDNAメチル化を利用して反復エレメントや転移因子（TE）を標的とする可能性があります。表現型の変化：最近の研究から、遺伝子のプロモーター領域のDNAメチル化が木々の表現型を変え、気候適応に関連する特性に影響を与えることが示されています。保全の可能性：エピジェネティクスを通じて生態学的特性を操作する方法を理解することは、保全ゲノミクスや天然木々の復元に新し

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野生の青い鳥とシジュウカラが過去に食べたものを覚え、どこでそれを見つけたか、いつ見つけたかを思い出すことができるとは驚きです！ 2024年7月3日にCurrent Biologyに掲載された研究では、ケンブリッジ大学とイースト・アングリア大学の研究者らが、野生の青い鳥とシジュウカラに対して一連の記憶タスクを行い、その結果、これらの鳥が「エピソード記憶に似た」能力を持つことが示されました。この研究は「Episodic-Like Memory in Wild Free-Living Blue Tits and Great Tits（野生の青い鳥とシジュウカラにおけるエピソード記憶に似た記憶）」と題されています。 この実験には94羽の野生で自由に生活する青い鳥とシジュウカラが参加し、個々の鳥の行動を追跡するために自動化された餌容器と新しいソフトウェアプログラムが使用されました。鳥たちは事前に脚に装着されたRFIDタグを使い、餌の提供ルールに従って餌を受け取ることができました。 青い鳥とシジュウカラは、広範な食物を摂取するため、単一の経験から生態学的な詳細を思い出す能力が役立つと考えられています。ケンブリッジ大学の比較認知ラボのジェームズ・デイビス博士（James Davies, PhD）は、「これらの発見は、野生におけるエピソード記憶の初めての証拠を提供し、青い鳥とシジュウカラが以前に考えられていたよりも柔軟な記憶システムを持っていることを示しています」と述べています。 また、イースト・アングリア大学のガブリエル・デイビッドソン博士（Gabrielle Davidson, PhD）は、「鳥たちは馴染みのある環境で自然に行動しており、実験がより現実的なものとなりました」とコメントしています。 この研究は、これまで大脳が大きいカラスなどの鳥類に限定されていたエピソード記

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精神医療の新時代：サイケデリック治療の進化。 精神医療における新たな治療法としてサイケデリックの可能性が再び注目されています。果たして、これらの物質はどのようにして治療に役立つのでしょうか？ 歴史的背景と禁止前の時代 サイケデリックの初期探求は、19世紀後半から20世紀初頭にかけて始まりました。初期の研究では、サイケデリックが精神疾患患者に対して有益である可能性が示されました。サンドズ製薬は、LSDを世界中の研究者に配布し、心理療法の補助としての使用を推進しました。 この禁止前の時代には、臨床医は統合失調症、うつ病、人格障害などの治療にサイケデリックを使用して実験を行いました。これらの研究は、治療環境と臨床医の役割が患者の良好な治療結果にとって重要であることを強調しました。初期の研究方法には限界がありましたが、これらの研究は現代の調査の基礎を築きました。 サイケデリック研究の復活 2006年以降、サイケデリック研究はランダム化比較試験での安全性と有効性に焦点を当てて復活しました。現代の研究では、治療抵抗性うつ病、不安障害、物質使用障害などの重度の精神疾患に対する潜在的な利益が示されています。この新たな関心は、厳格な臨床プロトコルとフレームワークの開発を促しました。 現代のサイケデリック治療プロトコルには、準備、サイケデリック治療セッション、および統合の3つのフェーズが含まれます。これらのフェーズは、治療体験を強化し、患者の安全を確保するために設計されています。研究者は、セット（患者の心の状態）とセッティング（環境的要因）が治療結果に重要な影響を与えることを発見しました。 非薬理学的要因と臨床医の役割 歴史的および現代の研究の重要な発見の一つは、サイケデリック治療における非薬理学的要因の重要性です。患者の心理状態、治療環境、臨床医の対人スキルは、治療の成

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上皮細胞が過去の肺炎球菌感染を記憶する仕組みとは？ 2025年7月2日付のNature Communicationsに発表された研究によると、上皮細胞は特定のヒストン修飾を通じて過去の肺炎球菌（Streptococcus pneumoniae）感染を記憶し、再感染時の反応を変化させることが明らかになりました。この研究「Epithelial Cells Maintain Memory of Prior Infection with Streptococcus pneumoniae Through Di-Methylation of Histone H3（上皮細胞はヒストンH3の二重メチル化を通じて肺炎球菌の過去の感染を記憶する）」は、これらの細胞が特定のヒストン修飾を通じて細菌感染の記憶を保持し、それによって後の感染に対する反応を変化させるメカニズムを明らかにしています。 上皮細胞の記憶の理解 呼吸器系の最前線で病原体と戦う上皮細胞は、肺炎球菌に対する過去の感染をヒストン修飾によって記憶します。研究チームは、クリスティン・シュバリエ博士（Christine Chevalier,PhD）らが率い、抗生物質で細菌が排除された後もヒストンH3のリジン4（H3K4me2）の二重メチル化が少なくとも9日間持続することを発見しました。この修飾は、再感染時に細胞が異なる反応を示すようにプライミングし、細菌の付着をより許容するようになります。 ヒストン修飾のメカニズム 研究によると、肺炎球菌は宿主細胞への付着を通じてH3K4me2を積極的に誘導します。この修飾は他のH3K4メチル化とは異なり、ゲノム全体のエンハンサー領域に局在します。この修飾は細菌の要因に対する受動的な反応ではなく、生きた細菌が必要であることを強調し、積極的な病原メカニズムを示しています。 エピジェネティック

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新たな低分子がアンジェルマン症候群の治療に希望をもたらす？ アンジェルマン症候群の新たな治療法として期待される低分子が発見されました。これは、患者の生活を一変させる可能性があります。ノースカロライナ大学医学部の細胞生物学・生理学のケナン特別教授であり、UNC神経科学センターの副所長であるベン・フィルポット博士（Ben Philpot, PhD）の研究チームは、アンジェルマン症候群の治療につながる低分子を特定しました。 アンジェルマン症候群は、母親から受け継がれるUBE3A遺伝子の変異により引き起こされる希少な遺伝性疾患で、筋肉の制御が困難であること、言語の発達が遅れること、てんかん、知的障害が特徴です。現在、この病気の治療法は存在しませんが、UNC医学部の新しい研究がその道を開こうとしています。 フィルポット博士の研究室は、脳内で休止状態にある父親由来のUBE3A遺伝子を全脳にわたって「活性化」できる低分子を特定しました。これにより、適切なタンパク質と細胞機能が実現し、アンジェルマン症候群の患者に対する一種の遺伝子治療となる可能性があります。 「私たちが特定したこの化合物は、動物モデルの発達中の脳において優れた取り込みを示しました」とフィルポット博士は述べています。彼は、アンジェルマン症候群の専門家であり、UNCラインバーガー総合がんセンターのメンバーでもあります。「臨床試験を開始する前にまだ多くの作業が必要ですが、この低分子は安全で効果的な治療法を開発するための優れた出発点を提供します。」 これらの結果は、2024年7月8日にNature Communications誌に掲載され、UNC神経科学センターの所長であるW.R. ケナン Jr. 特別教授のマーク・ジルカ博士（Mark Zylka, PhD）によると、同分野における大きな節目とされています。ジルカ博

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進行性核上性麻痺（PSP）の患者の脳脊髄液中に特有のタンパク質パターンが見つかり、早期診断や新しい治療法の開発に役立つ可能性が示されました。この発見は、PSP患者の生前診断を可能にする新たな道を開くのでしょうか？ 進行性核上性麻痺（PSP）は、謎に包まれた致命的な神経疾患であり、通常は患者が亡くなり、解剖が行われるまで診断されることがありません。しかし、カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCサンフランシスコ）の研究者らは、患者がまだ生きている間にこの疾患を特定する方法を発見しました。2023年7月3日にNeurology誌に掲載された論文「「CSF Proteomics in Patients with Progressive Supranuclear Palsy」（進行性核上性麻痺患者における脳脊髄液プロテオミクス）」で、PSP患者の脳脊髄液中に特有のパターンが見つかり、数千のタンパク質を微量の液体で測定できる新しいハイスループット技術が使用されました。 研究者らは、このタンパク質バイオマーカーが診断テストや疾患の致命的な進行を抑えるターゲット療法の開発につながることを期待しています。この疾患は25年前、「10」や「Arthur」のスターであるダドリー・ムーアがPSPの診断を公表したことで注目を集めました。PSPはしばしばパーキンソン病と間違われますが、進行が速く、パーキンソン病の治療には反応しません。ほとんどのPSP患者は症状が出始めてから約7年以内に亡くなります。 早期診断の重要性 PSPはタウタンパク質の蓄積が原因で細胞が弱くなり死滅することが原因とされています。これは認知、運動、行動に影響を与える前頭側頭型認知症（FTD）の一種です。PSPの代表的な症状には、後ろ向きに転倒しやすいバランスの悪さや、目を上下に動かすことの困難さが含まれます。「アルツ

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未知のタンパク質運搬メカニズムが片頭痛を引き起こす可能性！ 片頭痛はなぜ起こるのか？新しい研究が、脳から特定の感覚神経に運ばれるタンパク質が片頭痛発作を引き起こす可能性を示しました。これにより、新しい片頭痛やその他の頭痛の治療法の開発が期待されています。800,000人以上のデンマーク人が片頭痛に悩まされています。片頭痛は、頭の片側に激しい頭痛を伴う病状です。約4分の1の片頭痛患者では、発作に先立ってオーラと呼ばれる脳からの一時的な視覚や感覚の異常が現れます。このオーラがなぜ起こるかはある程度わかっていますが、なぜ片頭痛が発生するのか、そしてなぜ片側性なのかは長い間謎でした。 コペンハーゲン大学、リグショピタレット、ビスペビェル病院の研究者らが行ったマウスの新しい研究は、オーラを伴う片頭痛の際に脳から放出されるタンパク質が髄液と共に運ばれ、頭痛を引き起こす痛みを信号する神経に作用することを初めて示しました。 この研究は2024年7月4日にScience誌に掲載されました。論文タイトルは「Trigeminal Ganglion Neurons Are Directly Activated by Influx of CSF Solutes in a Migraine Model（片頭痛モデルにおける髄液成分の流入による三叉神経節ニューロンの直接活性化）」です。 「これらのタンパク質が頭蓋底の感覚神経細胞群、いわゆる三叉神経節を活性化することを発見しました。三叉神経節は頭蓋の末梢感覚神経系へのゲートウェイとして説明できます」と、コペンハーゲン大学のトランスレーショナル神経医学センターのポスドク、マーティン・カーグ・ラスムッセン博士（Martin Kaag Rasmussen PhD）は述べています。三叉神経節の根元には、通常は末梢神経への物質の侵入を防ぐバリアが欠如し

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抗生物質耐性がどのように広がるのか、そのメカニズムに新たな手がかりが発見されたようです。ウメオ大学の研究者たちは、細菌の保護層である細胞壁を分解する酵素の役割を明らかにし、耐性遺伝子の伝達を促進する仕組みを解明しました。 ウメオ大学（Umeå University）の研究チームは、抗生物質耐性の拡散メカニズムに新たな手がかりを提供しました。この研究は、酵素が細菌の保護層である細胞壁を分解し、抗生物質耐性の遺伝子の伝達を促進する仕組みを明らかにしています。「私たちは、抗生物質耐性が細菌間でどのように広がるかの理解に新たなピースを加えています」と、ウメオ大学の准教授であり、この研究の著者の一人であるロニー・バーントソン博士（Ronnie Berntsson, PhD）は述べています。 ウメオ大学の研究者らは、しばしば院内感染を引き起こす細菌であるエンテロコッカス・フェカリス（Enterococcus faecalis）を研究しました。多くの場合、この細菌は抗生物質に対する耐性を持ち、治療が困難です。これらの細菌は、4型分泌システム（T4SS）を介して耐性をさらに拡散させることができます。 T4SSは、遺伝物質の形で性質を他の細菌に広めるコピー装置のようなタンパク質複合体です。抗生物質耐性は、T4SSを介して細菌間で移動できる特性の一つです。T4SSの重要な部分である酵素PrgKは、細菌の細胞壁を分解し、細菌間での特性の伝達を容易にします。この酵素には、LytM、SLT、CHAPの3つのドメインがあります。PrgKは、細菌の細胞壁を切り開くハサミのように機能します。研究者たちの以前の考えとは異なり、活性を持つのはSLTドメインだけであることが判明しましたが、予想とは異なる方法で機能していました。残りの2つのドメインは、酵素の調節に重要な役割を果たしていることが明らかにな

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新たな発見！オリーブの天然化合物が肥満と血糖値を改善する…？ 肥満と糖尿病の治療において、自然界に存在する化合物の可能性が示されました。バージニア工科大学の研究チームは、オリーブに含まれる天然化合物エレノール酸が、肥満および糖尿病マウスの体重減少と血糖値の改善に効果的であることを発見しました。この研究は、安全で安価な肥満と2型糖尿病の管理方法の開発につながる可能性があります。 バージニア工科大学の栄養食品運動学部の教授、ドンミン・リュー博士（Dongmin Liu, PhD）率いる研究チームは、肥満および糖尿病マウスにエレノール酸を投与したところ、わずか1週間で体重が大幅に減少し、血糖値（グルコース）調節が改善されたことを発見しました。 この効果は、糖尿病治療薬リラグルチドの注射と同等であり、2型糖尿病の一般的な経口薬メトホルミンよりも優れていました。「生活習慣の改善や公衆衛生対策が肥満の増加を抑える効果は限られており、肥満は2型糖尿病の主要なリスク要因の一つです」と、リュー博士は述べています。「現在の肥満治療薬は、体重維持に効果がない、高価である、または長期的な安全性に問題がある場合があります。我々の目標は、より安全で安価で便利な多機能エージェントを開発し、代謝障害と2型糖尿病の発生を防ぐことです。」 この研究結果は、6月29日から7月2日にシカゴで開催されるアメリカ栄養学会の年次総会「NUTRITION 2024」で発表されます。 リュー博士の研究チームは、これまでにも糖尿病管理のための天然化合物を探求してきました。今回の研究では、L細胞に作用する天然化合物を特定し、食事中に分泌される二つの代謝ホルモン（GLP-1とPYY）を調節することで満腹感を促し、過食を防ぐと同時に血糖値と代謝を制御する効果を確認しました。 エレノール酸は、成熟したオリーブとエクス

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遺伝子編集技術「ClvR」で作物を守る新たな方法が登場 雑草は家庭菜園でも厄介な存在ですが、大規模な農業では特に深刻な問題となります。例えば、アマランサス・パルメリ（Palmer's pigweed）は、現代の除草剤に完全に耐性を持つよう進化し、トウモロコシや大豆などの重要な作物の畑を占拠します。この問題を解決するためには、遺伝子を変える必要があります。遺伝子ドライブは、特定の遺伝的特徴を集団に広める技術であり、その特徴がその集団に利益をもたらさなくても、その目的を達成します。遺伝子ドライブは、集団修正と集団抑制という2つの大きなカテゴリに分けられます。集団修正は、蚊をマラリアに対して免疫にし、病気の拡散を防ぐことや、作物を気候変動に備えて耐熱性にすることが含まれます。集団抑制は、雑草や外来種の局所的な減少や根絶を目的とします。しかし、遺伝子編集プログラムには、変更を特定の地域に限定し、他の種が偶然に修正された遺伝子を受け継がないようにするための厳格な内蔵制御が必要です。 カリフォルニア工科大学の研究者らは、クロス花粉交配の状況で偶発的な遺伝子編集を防ぐために、植物種に特化した新しい遺伝子ドライブ技術「ClvR（クレーバー）」を開発しました。重要なのは、この技術が自己制限的であり、特定の世代数にわたってのみ目的の遺伝子を広めるように設計できることです。この研究は、植物における初のエンジニアード遺伝子ドライブであり、種特異的な修正を可能にする初の技術であり、植物の生殖細胞レベルで作用する初の技術でもあります。 この研究に関する論文は、2024年6月17日にNature Plants誌に掲載されました。研究は、カリフォルニア工科大学の生物学・生物工学教授であるブルース・ヘイ博士（Bruce Hay, PhD）の研究室で行われました。論文のタイトルは「Cleave an

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シックキッズ病院の初のシングル患者遺伝子治療試験の結果、SPG50の進行を止める可能性が示されました。この遺伝子治療がマイケル・ピロヴォラキス（Michael Pirovolakis）にどのような影響を与えたのか、その詳細に迫ります。 マイケル・ピロヴォラキス（Michael Pirovolakis）がシックキッズ病院で受けた個別化遺伝子治療は、彼の病状をどのように変えたのか…？ 治療の背景と経緯 マイケルは、スパスティック・パラプレジアタイプ50（SPG50）という「超希少」な進行性神経変性疾患に罹患しています。この病気は発達遅延、言語障害、発作、四肢の進行性麻痺を引き起こし、通常は成人期までに致命的となります。世界中で約80人の子どもがこの遺伝性疾患に苦しんでいます。 シックキッズ病院の臨床研究チームは、Michaelの診断から3年以内に初のシングル患者遺伝子治療を実施し、この病気の進行を遅らせることを目指しました。この画期的な臨床試験の報告は、2022年3月にNature Medicine誌に発表され、「AAV Gene Therapy for Hereditary Spastic Paraplegia Type 50: A Phase 1 Trial in a Single Patient（遺伝性スパスティックパラプレジアタイプ50に対するAAV遺伝子治療：単一患者における第1相試験）」というタイトルで公開されています。 遺伝子治療とは何か？ 遺伝子治療は、故障した遺伝子を持つ人の細胞に健康な遺伝子のコピーを届ける方法です。マイケルの場合、SPG50はAP4M1という遺伝子の2つの病原性変異によって引き起こされます。シックキッズ病院の神経学部門のスタッフ医師であり、遺伝子・ゲノム生物学プログラムの上級科学者であるジム・ダウリング博士（Jim Dowl

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新しい手法で、独自の薬理特性を持つ薬物化合物を開発できる可能性が示されました。 MITとミシガン大学の研究者たちが、化学反応を促進する新しい方法を発見しました。これにより、薬理特性の優れた多様な化合物、特にアゼチジンの合成が可能になります。アゼチジンは窒素を含む四員環化合物であり、これまで合成が困難とされてきましたが、光触媒を用いることで反応を促進しやすくなりました。 MITとミシガン大学の研究者たちは、新しい化学反応の促進方法を発見しました。これにより、優れた薬理特性を持つ多様な化合物を生成することが可能になります。アゼチジンと呼ばれるこれらの化合物は、窒素を含む四員環で構成されており、従来の五員環を持つ化合物に比べて合成が困難でした。 研究者たちは、光触媒を用いてこれらの化合物を生成する方法を開発しました。光触媒は分子を基底状態から励起状態に引き上げ、反応を促進します。MITの化学・化学工学准教授であるヘザー・クリーク博士（Heather Kulik, PhD）によると、「今後は試行錯誤を繰り返すのではなく、事前にどの基質が機能するかを予測できるようになります」とのことです。 クリーク博士とミシガン大学の化学教授であるコリーナ・シンドラー博士（Corinna Schindler, PhD）は、この研究のシニア著者であり、論文は2024年6月27日にScience誌に掲載されました。ミシガン大学の大学院生だったエミリー・ウェアリングが主著者であり、他の著者にはミシガン大学のポスドクであるユー・チェン・イエ、MITの大学院生であるジャンマルコ・テロネス、ミシガン大学の大学院生であるセレン・パリック、MITのポスドクであるイリア・ケヴリシヴィリが含まれます。論文のタイトルは「Visible Light–Mediated Aza Paternò–Büchi Reac

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サイバーオクトパスの登場：AIが動物のように学習する未来とは？ AIはどうすれば動物のように環境を探索し、報酬を求め、障害を乗り越えることができるのでしょうか？ 2024年5月11日、ジャーナルNeurocomputingに掲載された研究によると、科学者たちは海のナメクジが採餌する際の脳回路に基づくシンプルな連合学習ルールを人工知能に適用し、それをタコのような優れたエピソード記憶で強化することに成功しました。これにより、新しい環境をナビゲートし、報酬を探し、ランドマークを地図化し、障害を克服するAIを構築しました。この新しいアプローチは、AIが空間的および時間的な認識を拡大し、仕事中に学習しながら知識ベースを成長させる能力を持つことを可能にします。 イリノイ大学アーバナシャンペーン校のポスドク研究員、エカテリーナ・グリブコワ博士（Ekaterina Gribkova, PhD）と、同大学の分子統合生理学名誉教授ラノー・ギレット博士（Rhanor Gillette, PhD）が主導し、農業生物工学教授ギリシュ・チョウダリー（Girish Chowdhary）のサポートを受けたこの研究は、オープンアクセスで公開されています。論文のタイトルは「Cognitive Mapping and Episodic Memory Emerge from Simple Associative Learning Rules（認知マッピングとエピソード記憶はシンプルな連合学習ルールから生じる）」です。 この新しい研究は、タコの行動を駆動する脳ネットワークの研究に基づいています。研究者たちは、強化されたAIエージェントを「サイバーオクトパス」と名付けました。 「このアプローチにより、現在の人工知能よりもはるかに動物的なAIが誕生しました」とグリブコワ博士は述べています。「私たちは、非常

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深海生物のユニークな脂質構造が生存に役立つ 深海の環境は厳しい。光がなく、凍るような冷たい温度、そして上方の水圧が押し寄せる。このような過酷な環境で生きる生物たちは、どのようにして生存しているのか？その適応の秘密とは？カリフォルニア大学サンディエゴ校の化学・生化学の准教授であるイタイ・ブディン博士（Itay Budin, PhD）と全国の研究者らが、クシクラゲ（comb jellies）の細胞膜を研究し、独特な脂質構造が高圧に耐える手助けをしていることを発見しました。この研究は2024年6月27日にScience誌に掲載され、「Homeocurvature Adaptation of Phospholipids to Pressure in Deep-Sea Invertebrates（深海無脊椎動物におけるホスホリピッドの圧力適応）」と題されています。 環境への適応 まず最初に、クシクラゲはクラゲに似ていますが、実際には密接な関係はありません。クシクラゲは「クシクラゲ門（Ctenophora）」に属し、捕食者であり、バレーボール大まで成長し、世界中の海洋でさまざまな深さに生息しています。 細胞膜は、脂質とタンパク質の薄いシートで構成されており、細胞が適切に機能するためには特定の特性を維持する必要があります。極寒の環境で脂質の流動性を維持する「homeoviscous adaptation」が何十年も前から知られていましたが、深海に生息する生物がどのように極端な圧力に適応しているのか、またその適応が寒冷への適応と同じメカニズムかどうかは不明でした。 ブディン博士は大腸菌（E. coli）でhomeoviscous adaptationを研究していましたが、モントレー湾水族館研究所（MBARI）のシニアサイエンティストであるスティーブン・ハドック博士が、クシクラ

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特定の細菌種や菌株が腸内マイクロバイオームの機能変化や2型糖尿病リスクと関係していることが明らかに！この発見が持つ意味とは...？ ブリガム・アンド・ウィメンズ病院（マスジェネラル・ブリガム医療システムの創設メンバー）、ブロード研究所（MITとハーバード）、およびハーバードT.H.チャン公衆衛生大学院の研究者らが共同で行った研究により、特定のウイルスや細菌内の遺伝的変異が腸内マイクロバイオームの機能変化および2型糖尿病（T2D）リスクと対応していることが明らかになりました。この研究結果は、2024年6月25日にNature Medicine誌に掲載された「Strain-Specific Gut Microbial Signatures in Type 2 Diabetes Identified in a Cross-Cohort Analysis of 8,117 Metagenomes（8,117のメタゲノムのクロスコホート解析における2型糖尿病の株特異的腸内微生物サイン）」という論文に発表されています。 「マイクロバイオームは地理的な場所や人種、民族グループによって大きく異なります。小規模で均質な集団を研究するだけでは、重要な発見を見逃す可能性があります」と語るのは、ブリガム・アンド・ウィメンズ病院、ブロード、ハーバードT.H.チャン公衆衛生大学院のダニエル・（ドン）・ワン医学博士（Daniel Wang, MD, ScD）です。「私たちの研究は、これまでで最も大規模で多様な集団を対象としたものです。」 ハーバードT.H.チャン公衆衛生大学院およびブロードのカーティス・ハッテンハウワー博士（Curtis Huttenhower, PhD）は、「腸内マイクロバイオームとT2Dのような複雑で慢性的な異質性のある疾患との関係は非常に微妙です。大規模な人間集団の研究が

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新たに開発された「CHARM」というエピジェネティック編集ツールは、脳全体でプリオンタンパク質を抑制することが可能です。これにより、致命的なプリオン病や他の神経変性疾患の治療法が大きく前進するかもしれません。 2024年6月27日に発表されたScience誌の論文「Brain-Wide Silencing of Prion Protein by AAV-Mediated Delivery of an Engineered Compact Epigenetic Editor（AAV媒介による工学的コンパクトエピジェネティックエディターの脳全体でのプリオンタンパク質サイレンシング）」において、研究者らは「CHARM」というコンパクトで多用途なエピジェネティック編集ツールを紹介しました。このツールは、脳全体でプリオンタンパク質を抑制することができ、致命的なプリオン病や有害なタンパク質の蓄積による他の神経変性疾患の効果的な初期治療への道を開きます。 プリオン病は、急速に進行する認知症と死を引き起こす壊滅的な神経変性疾患であり、プリオンタンパク質（PrP）が誤って折りたたまれて有毒な凝集体を形成し、神経細胞の死を招くことが原因です。マウスでの以前の研究では、神経細胞からPrPを除去することでプリオン病の進行を止め、症状を逆転させることが示されています。このことは、PrP発現を減少させる戦略が、症状の発現後でも有効な治療アプローチとなる可能性を示唆しています。しかし、現在のアプローチ（例えばCRISPRoff）では、PrPを発現する遺伝子の長期的かつ可逆的なサイレンシングは依然として課題となっており、よりコンパクトで強力かつ安全なエピジェネティックツールの開発が求められています。 このニーズに応えるために、エドウィン・ノイマン博士（Edwin Neumann, PhD）（ホワ

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北極に生息する特定のMycena（マイセナ）菌株が、これまでに記載された中で最も大きなキノコのゲノムを持つことが明らかになりました。この発見は、これらのキノコが単に腐生生物として存在しているだけでなく、環境の変化に適応するための多様な遺伝子を持っている可能性を示唆しています。この研究は、2024年6月27日にCell Genomics誌に発表されました。 この研究では、Mycena属の複数のキノコ種のゲノムが予想外に大きいことが報告されました。従来、これらのキノコは死んだ有機物を分解して生活する腐生生物であると考えられていましたが、今回の発見は異なる生活様式に適応するための遺伝子コレクションを持っている可能性を示唆しています。特に、北極に生息する特定のMycena菌株がこれまでに記載された中で最も大きなキノコのゲノムを持つことが示されました。このオープンアクセスの論文は「Extreme Overall Mushroom Genome Expansion in Mycena s.s. Irrespective of Plant Hosts or Substrate Specializations（植物宿主や基質専門性に関係なく、Mycena s.s.における極端な全体的なキノコゲノム拡大）」と題されています。 これらのキノコはゲノム全体で広範な成長を示しています。これは、植物と相互作用したり、炭素を分解したりするのを助ける遺伝子だけでなく、まだ知られていないが重要である可能性のある遺伝子も含まれています。さらに、多くの反復的な非コード要素や、水平遺伝子伝達によって他の無関係な真菌から獲得した遺伝子も含まれています。 沖縄科学技術大学院大学（OIST）の進化生物学・合成生物学ユニットの共同著者である宮内進悟博士（Shingo Miyauchi, PhD）は、「Myce

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新しい治療法の可能性？UW-マディソン大学が肺の線維症に挑む！ 毎年アメリカで約40,000人の命を奪う肺の進行性線維症である特発性肺線維症（IPF）の治療法について、UW-マディソン大学の科学者らが新たな理解を深めることを目指しています。この致死的な病気の原因や進行メカニズムは未だに不明であり、効果的な治療法も限られていますが、UW-マディソンの臨床・翻訳研究所、医学・公衆衛生学部、工学部、薬学部の学際的な研究グループが、この病気の進行を抑えるための生物学的プロセスを調査します。 特発性肺線維症研究の新展開 この新たな研究は、人工知能と高度な3Dモデリングの助けを借りて、新しいイメージング技術と薬物送達システムを開発し、病気の進行を抑えることを目指しています。この研究は、UW-マディソンで長年にわたり培われたIPFに関する専門知識を基盤とし、米国防総省からの約1100万ドルの資金提供によって実現しました。 「新しい創造的で学際的な研究チームが必要であり、既存の分野の境界を押し広げることで、この複雑な病気に対処できる」と、臨床・翻訳研究所のエグゼクティブディレクターであるアラン・ブラジア博士（Allan Brasier, MD）は述べています。炎症と心肺疾患に関する世界的に認められた研究者であるブラジア博士がこの研究を主導しています。 研究チームの構成と目的 この新しい資金提供により、ブラジア博士とその共同研究者は、IPFとその治療に関する研究を拡大することができます。チームには、薬学部のウィスコンシン・ナノバイオシステムセンターのディレクターであるスンピョ・ホン博士（Seunpyo Hong, PhD）、UWヘルスの間質性肺疾患プログラムのディレクターであるネイサン・サンドボ博士（Nathan Sandbo, PhD）、生物医学工学部の教授兼学部長のポール

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微生物の遺伝子工学の進展は、感染症の診断や治療、さらには持続可能な化学製品の製造に革命をもたらす可能性があります。しかし、遺伝子操作の効率化に立ちはだかる大きな障壁とは...？ 細菌は地球上のほぼすべての環境に存在し、私たちの体内外にも生息しています。これらの細菌を理解し、工学的に操作することは、感染症の診断、治療、予防の新しい方法を提供するだけでなく、作物を病害から守り、環境に優しい持続可能な化学製品を生産する細胞工場を作る機会をもたらします。このような多くの社会的利益を解き放つためには、科学者らがこれらの細菌の遺伝的内容を操作する能力を持つことが必要です。しかし、長い間、細菌の遺伝子工学における大きな障害は、外来DNAを細胞に導入するプロセスであるDNA変換の効率性にありました。これは微生物のごく一部にしか適用できないという制約を生んでいました。 この障害の主な要因は、制限修飾システムの存在です。これらの保護システムは、細菌ゲノムに特有のメチル化パターンを付加し、このパターンを欠く外来DNAを破壊します。この障害を克服するためには、細菌のパターンをDNAに追加する必要があり、これは菌株ごとに異なり、複数のDNAメチルトランスフェラーゼを含むプロセスです。これらの酵素は、メチル基（1つの炭素原子と3つの水素原子を含む小さな化学基）をDNA塩基に付加します。現在の方法では、これらのDNAメチル化パターンを再現または回避することは、労力を要し、スケールアップが容易ではないため、新しいアプローチが必要です。 この課題に対処するため、ブラウンシュヴァイク・ヘルムホルツ感染症研究センター（HZI）の拠点であるHelmholtz Institute for RNA-Based Infection Research（HIRI）が、ユリウス・マクシミリアンズ・ヴュルツブルク大学

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腸内細菌がどのように私たちの健康に影響を与えるのか、ご存知ですか？食事に応じて異なる短鎖脂肪酸（SCFA）が生成されるという事実に基づいて、個々人の健康効果を予測する新しい方法が発見されました。 ISB（Institute for Systems Biology）の研究者らは、食事やプレバイオティクス、プロバイオティクスの摂取に応じて個々人がどのように短鎖脂肪酸を生成するかを予測する新しい方法を開発しました。この研究は、2024年6月24日にNature Microbiologyに掲載され、「Microbial Community-Scale Metabolic Modelling Predicts Personalized Short-Chain Fatty Acid Production Profiles in the Human Gut（微生物コミュニティスケールの代謝モデリングが人間の腸内での個別化された短鎖脂肪酸生成プロファイルを予測する）」と題されています。 短鎖脂肪酸（SCFA）は、腸内細菌によって作られる有益な分子で、代謝改善、全身性炎症の低減、心血管の健康改善、がんリスクの低減などに密接に関係しています。しかし、同じ食事を摂取しても、個々人のSCFAプロファイルは大きく異なり、この個人間の変動を予測するツールは現在ありませんでした。ISBの科学者らは、腸内細菌群の代謝をモデル化することで、個々人のSCFA生成率を予測する「デジタルツイン」を構築することに成功しました。彼らは、腸内細菌の配列データと食事情報を用いて、各個人のモデルを特定しました。 ISBの准教授であり共同シニア著者であるショーン・ギボンズ博士（Sean Gibbons, PhD）は、「腸内細菌は、食物繊維をSCFAに変換するバイオリアクターと考えられます。腸内の生態系と食事の摂取量

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研究チーム、アンチセンス非コードRNAの重要な機能を発見。 細胞内での非コードRNAの機能は長い間謎のままでした。非コードRNAはタンパク質を生成しないにもかかわらず、大量に存在しています。ドイツのゲッティンゲン大学の研究チームは、アンチセンスRNA（asRNA）が細胞内の「高速道路」として機能し、遺伝子発現を加速することを発見しました。この研究成果は2024年6月19日にNature誌に掲載されました。論文タイトルは「dsRNA Formation Leads to Preferential Nuclear Export and Gene Expression（dsRNA形成は核輸送と遺伝子発現を優先する）」です。 RNA（リボ核酸）は、DNAの情報をタンパク質に翻訳する中心的な役割を果たします。RNAにはさまざまな種類があり、その一つがメッセンジャーRNA（mRNA）です。mRNAは、細胞核内のDNAからタンパク質の設計図を細胞質に運び、そこで他の細胞成分がそれをタンパク質に変換します。これに対し、非コードRNAはタンパク質を生成せず、多くはmRNAの補完鎖として生成されるため、アンチセンスRNA（asRNA）と呼ばれます。 これらの分子の機能は長い間不明でした。「細胞が目的なくRNAを生成するとは信じがたい」と、ゲッティンゲン大学微生物学・遺伝学研究所のハイケ・クレッバー教授（Heike Krebberは述べています。「これは自然の摂理に反します。」 クレッバー博士（Heike Krebber, PhD）は、asRNAがmRNAと結合し、その後mRNAが細胞核から細胞質へ優先的に輸送されることを発見しました。これにより、細胞はmRNAからの情報をタンパク質に変換する速度が速まり、asRNAは遺伝子発現の「ブースター」として機能します。これは、細胞が有害な環

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新しい検査キットがカキの安全性をどのように保証するのか…？ 2024年6月25日、リアルタイムPCRキットと試薬の設計、製造、検証、供給を専門とする企業、プライマーデザイン（ノバサイトグループの一員）は、カキ中のノロウイルスを検出するための「genesig® Easy_oys Detection Kit」を発表しました。この定量PCR（qPCR）アッセイは、カキ組織中のノロウイルスの遺伝子グループ（G）IおよびGIIの病原体を迅速かつ確実に検出することを可能にします。使いやすいワークフローは、コスト効率に優れ、生産ライン全体で汚染ポイントを特定するために現場で使用でき、公衆衛生リスクを低減し、養殖場の閉鎖を最小限に抑えることができます。 ノロウイルスはウイルス性胃腸炎の主な原因であり、食品による感染は英国で推定16％のケースを占めています。人間の下水がカキのベッド周辺に放出されることで、ウイルスがその消化腺に蓄積され、500ゲノムコピー/グラム以上のノロウイルスGI/GIIが存在する場合、人間が摂取すると重大な感染リスクを引き起こします。 二枚貝のウイルスを検出および定量化する方法の必要性が高まっており、潜在的なアウトブレイクと拡散を制御し、リスクを管理することが求められています。英国の環境・漁業・水産科学センター（Cefas）およびアイルランド共和国の海洋研究所は、ISO 15216に認定された唯一のカキ中のノロウイルスのPCR定量検査施設ですが、リソースの制約により各生産者からの検査数が限られており、食品安全が危機にさらされ、ノロウイルスのアウトブレイクがリンクされると養殖場の閉鎖のリスクが高まります。 定量PCR法は水や食品のスクリーニングに迅速かつ正確な手段を提供します。genesig Easy_oys Norovirusキットは、カキの消化組織中のノロ

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「APOE3 Christchurch遺伝子変異を持つ家系の27名が、持たない家系よりもアルツハイマー病の発症が5年遅れることが判明しました。この遺伝子変異は新たな治療法の鍵となるのでしょうか？」 マサチューセッツ総合病院（Massachusetts General Hospital）やその他の研究機関からなる国際チームは、40代で発症する早期発症型アルツハイマー病に遺伝的にかかりやすい1000人以上の家族を対象に、保護的な遺伝子変異を探してきました。 2019年、研究者らは「クライストチャーチ変異（Christchurch variant）」がアルツハイマー病に対して保護的である可能性があると報告しました。この変異を2つ持つ家族の一員が、予想されていたよりも30年遅れて認知機能障害を発症したのです。今回の研究では、このAPOE3 Christchurch変異を1つ持つだけでもある程度の保護効果があることが新たに示されました。これは、新たな治療標的を示唆する重要な発見です。 2024年6月19日にThe New England Journal of Medicineに発表された研究によると、この遺伝子変異を1つ持つ27名の家族が、アルツハイマー病の発症が遅れることが示されました。この論文のタイトルは「APOE3 Christchurch Heterozygosity and Autosomal Dominant Alzheimer’s Disease（APOE3 Christchurchヘテロ接合性と常染色体優性アルツハイマー病）」です。 マサチューセッツ総合病院の臨床神経心理学者であるヤキール・T・キロス博士（Yakeel T. Quiroz, PhD）は「この発見は、認知機能低下や認知症の遅延の可能性を示唆しており、効果的な治療法の開発に役立つと期待していま

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ケトジェニックダイエットは記憶力向上に寄与することが知られていますが、その効果をもたらす具体的なメカニズムとは？新たな研究が、その謎に迫りました！ ケトジェニックダイエットは、ダイエット愛好者や批評家の間で議論の的となっていますが、いずれにせよ、このダイエットはマウスの記憶に科学的に証明された影響を与えます。バック研究所とチリ大学の科学者らは、高脂肪低炭水化物のダイエットが年老いたマウスの記憶を向上させる方法を明らかにする中で、シナプス機能を改善する新しい分子シグナル伝達経路を特定しました。この発見は、脳の健康と老化に対するこのダイエットの効果を説明する手助けとなります。2024年6月5日にCell Reports Medicine誌に発表されたこの研究は、「Ketogenic Diet Administration Later in Life Improves Memory by Modifying the Synaptic Cortical Proteome Via the PKA Signaling Pathway in Aging Mice（ケトジェニックダイエットの後期投与が老齢マウスにおけるPKAシグナル伝達経路を介したシナプスコルチカルプロテオームの修飾によって記憶を改善する）」というタイトルのオープンアクセス論文です。この発見は、ケトジェニックダイエットやその副産物を必要とせず、分子レベルで記憶効果をターゲットにする新たな方向性を提供します。 「我々の研究は、ケトジェニックダイエットの効果が脳機能全般に利益をもたらし、老化中のこの機能の維持と改善のための作用メカニズムを提供することを示しています」と、この研究のシニア著者であり、チリ大学の教授であり、脳の健康と代謝に関するゲロサイエンスセンターのディレクターであり、バック研究所の客員教授であるクリスチ

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画期的な電子包帯技術が慢性創傷治療に革命をもたらす？ ケック医科大学（Keck School of Medicine of USC）の研究者らは、慢性創傷のモニタリングと治療を改善するために、先進的な電子包帯やその他のツールの開発を共同で進めています。慢性創傷、例えば糖尿病性潰瘍や手術後の傷、褥瘡などは、多くの人々が認識している以上に致命的です。慢性創傷を持つ患者の5年生存率は約70％で、乳がんや前立腺がんなどの重篤な病気よりも低いのです。創傷治療には年間280億ドルもの費用がかかると推定されています。ケック医科大学とカリフォルニア工科大学（Caltech）の研究チームは、傷の内部の変化を自動的に感知し反応するスマート包帯など、創傷ケアを革新するための最先端技術を開発しています。 この高技術なドレッシングは、治癒過程や感染症、異常な炎症などの潜在的な合併症に関する連続データを提供し、リアルタイムで薬物やその他の治療を届けることができます。 証明概念研究と次のステップ 米国国立衛生研究所（National Institutes of Health）からの一部支援を受け、USC-Caltechチームは動物モデルでスマート包帯の証明概念研究を行い、その結果を発表しました。また、この研究チームは、世界中で行われている最先端の創傷モニタリングと治療に関する研究をレビューし、それらの技術を患者に提供するための課題と次のステップについても評価しました。このレビューは、2024年6月17日にNature Materials誌に「Wound Management Materials and Technologies from Bench to Bedside and Beyond」（創傷管理材料と技術：ベンチからベッドサイドへ、その先へ）というタイトルで発表されました。 ケック

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早期パーキンソン病診断の新しい血液検査方法が開発されました！ 新しい血液検査でパーキンソン病の早期発見が可能に？最新の研究成果が未来の治療法を変えるかもしれません！ パーキンソン病の予測を可能にする血液検査 UCLとドイツのゲッティンゲン大学医療センターの科学者らが率いる研究チームは、人工知能（AI）を使用して、症状が現れる7年前までにパーキンソン病を予測することができる、8つの血液バイオマーカーを検出する簡単な血液検査を開発しました。 パーキンソン病は、世界で最も急速に増加している神経変性疾患であり、現在、世界中で約1,000万人が影響を受けています。この疾患は進行性のもので、脳の黒質という部分の神経細胞が死滅することにより引き起こされます。この部分は運動を制御しており、神経細胞がドーパミンという重要な化学物質を生成する能力を失います。この過程は、α-シヌクレインというタンパク質の蓄積によって引き起こされます。現在、パーキンソン病の患者は、振戦、動作の遅れ、歩行障害、記憶問題などの症状が出てから、ドーパミン補充療法を受けています。しかし、研究者らは、早期の予測と診断が、ドーパミン生成細胞を保護することでパーキンソン病の進行を遅らせたり停止させたりする治療法の発見に役立つと考えています。 新しい血液検査技術の開発 シニア著者であるUCLグレートオーモンドストリート小児健康研究所のケビン・ミルズ博士（Kevin Mills, PhD）は、「新しい治療法がパーキンソン病の治療に利用できるようになるにつれ、患者が症状を発症する前に診断する必要があります。脳細胞を再生することはできないため、現在ある細胞を保護する必要があります」と述べています。 ミルズ教授はさらに、「現状では、患者が症状を発症してから治療を始めることになっており、今後は症状が出る前に実験的治

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うつ病の認知的バイオタイプとは何か？その解明により、個別化された診断と治療の道が開かれるかもしれません。 スタンフォード大学の精神医学と行動科学の教授、リーン・ウィリアムズ博士（Leanne Williams, PhD）は、国立衛生研究所（NIH）の「Individually Measured Phenotypes to Advance Computational Translation in Mental Health」イニシアティブの一環として、5年間で1,886万ドルの助成金を受け、うつ病の診断と治療のためのツールを開発します。ウィリアムズ博士は、ビンセント・V・C・ウー教授であり、スタンフォード精密精神健康・ウェルネスセンターのディレクターを務め、プロジェクトのリーダーを担当します。共同研究者には、イリノイ大学シカゴ校のジュン・マ博士（Jun Ma, MD, PhD）およびオル・アジロレ博士（Olu Ajilore, MD, PhD）が含まれます。その他のスタンフォード医学の研究者として、ローラ・ハック博士（Laura Hack, MD, PhD）、トレバー・ヘイスティー博士（Trevor Hastie, PhD）、ブイル・ジョー博士（Booil Jo, PhD）、ルース・オハラ博士（Ruth O’Hara, PhD）、ピーター・ヴァン・ロッセル博士（Peter van Roessel, MD, PhD）、アラン・シャッツバーグ博士（Alan Schatzberg, MD）が名を連ねています。 現在の評価と治療方法で改善するうつ病患者は3分の1に過ぎませんが、このプロジェクトにはその数を倍増させる可能性があります、とウィリアムズ博士は述べています。 「私たちのチームは、うつ病を理解し治療するためのより良いツールの緊急性に駆られています」とウィリアムズ博士は

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伝統的な中国医学のアフリカ豚熱対策への可能性。 アフリカ豚熱（ASF）に対する伝統的な中国医学（TCM）の可能性が明らかに！ASFは豚に近い100％の死亡率をもたらすウイルス性疾患であり、その対策が急務です。TCMがどのように抗ウイルス特性と免疫力を高めるのか、興味深い発見が続きます。 アフリカ豚熱（ASF）は、2018年に中国で出現して以来、養豚業に深刻な脅威をもたらし、重大な経済的および農業的混乱を引き起こしています。この病気は、アフリカ豚熱ウイルス（ASFV）によって伝染し、致死率はほぼ100％に達します。ウイルスの複雑な性質により、効果的なワクチンや治療法の開発は困難を極めています。この緊急事態に対応するためには、養豚コミュニティへのASFの影響を管理し、緩和するための革新的なアプローチが求められています。 研究の背景と発表 華中農業大学と湖北江夏実験室の研究者らは、ジャーナル「Animal Diseases」に包括的なレビュー（DOI: 10.1186/s44149-024-00122-1）を発表しました。この研究は、アフリカ豚熱の予防と制御における伝統的な中国医学（TCM）の進展を探求し、ハーブ化合物の抗ウイルスおよび免疫調節能力を強調しています。オープンアクセスのこのレビューは、2024年6月14日に公開され、「「Advances in Research on the Efficacy of Traditional Chinese Herbal Medicine in Combating African Swine Fever」（アフリカ豚熱と闘うための伝統的な中国薬草の効果に関する研究の進展）」と題されています。 TCMの多面的アプローチ この包括的なレビューは、ASFへの対処におけるTCMの多面的なアプローチを詳述しています。例

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パーキンソン病の進行を助長するタンパク質、α-シヌクレインの広がりを阻止する新しい手法が明らかに？ジョンズ・ホプキンス大学の研究者たちは、Aplp1とLag3という細胞表面受容体の相互作用が鍵となることを発見しました。 ジョンズ・ホプキンス大学の医学部の研究者たちは、遺伝子操作されたマウスを用いた研究において、パーキンソン病を引き起こすα-シヌクレインの広がりを促進する細胞表面タンパク質Aplp1に関与する新たな生物学的標的を特定しました。この研究成果は、2024年5月31日にNature Communications誌に発表されました。論文タイトルは「Aplp1 Interacts with Lag3 to Facilitate Transmission of Pathologic a-Synuclein（Aplp1はLag3と相互作用し、病的なα-シヌクレインの伝播を促進する）」です。 研究者たちは、Aplp1が他の細胞表面受容体Lag3と結合し、これが有害なα-シヌクレインタンパク質を脳細胞に広げる過程の重要な部分であることを明らかにしました。これらのタンパク質の蓄積はパーキンソン病の特徴です。注目すべきは、Lag3が既に米国食品医薬品局（FDA）に承認された癌治療薬の標的であり、抗体を用いて人間の免疫システムに攻撃対象を教える方法が利用されている点です。 「Aplp1とLag3の相互作用がどのようにα-シヌクレインの病気進行に寄与するかを理解する新たな方法を得た」と、ジョンズ・ホプキンス大学医学部の神経学准教授で細胞工学研究所のメンバーであるシャオボ・マオ博士（Xiaobo Mao, PhD）は述べています。「この相互作用を標的とした薬剤により、パーキンソン病および他の神経変性疾患の進行を大幅に遅らせることができる可能性があります。」 マオ博士は、同大学

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遺伝子治療で巨大母斑を逆転させる可能性を発見！ フランシス・クリック研究所、UCLグレート・オーモンド・ストリート子ども健康研究所、グレート・オーモンド・ストリート病院（GOSH）の研究者らが、新たな遺伝子治療を設計しました。この治療法は、希少な皮膚疾患である先天性メラノサイト母斑症候群（CMN）による巨大な母斑を緩和する可能性があります。将来的には、この治療法が巨大な母斑を逆転させ、患者のがん発症リスクを減少させることが期待されています。さらに、他の一般的な母斑に対しても、手術に代わる治療法としての可能性があります。 小さな皮膚の母斑は一般的ですが、先天性メラノサイト母斑症候群（CMN）の場合、子どもたちは体の最大80％を覆う大きな痛みや痒みを伴う母斑を持って生まれます。これらの母斑は時折、悪性黒色腫と呼ばれる重篤ながんに進展することがあります。 2024年6月17日にJournal of Investigative Dermatologyに発表された論文「RNA Therapy for Oncogenic NRAS-Driven Naevi Induces Apoptosis（発癌性NRAS依存性母斑に対するRNA治療はアポトーシスを誘導する）」では、研究者らがこれらの母斑細胞に変異しているNRAS遺伝子を沈黙させる遺伝子治療法を報告しました。NRASは、変異すると母斑やがんの原因となるRAS遺伝子群の一部です。 研究チームは、沈黙RNAと呼ばれる遺伝子治療を使用して、母斑の皮膚細胞中の変異NRAS遺伝子を沈黙させました。この治療法は、特殊な粒子により直接母斑細胞に送達されました。 科学者たちは、CMNを持つマウスにこの治療を含む注射を行い、48時間後にNRAS遺伝子が沈黙することを確認しました。また、CMNを持つ子どもたちから採取した細胞や全皮膚断片でも

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脳スキャンでうつ病の最適な治療法を特定できる時代が近づいています。スタンフォード大学医学部の研究によると、機械学習と脳イメージングを組み合わせることで、うつ病と不安症のサブタイプを明らかにし、効果的な治療法を提案することができるのです。 スタンフォード大学医学部の研究者らが発表した新しい研究によると、脳イメージング技術と機械学習を組み合わせることで、うつ病と不安症の生物学的サブタイプ、または「バイオタイプ」を6つに分類し、そのうち3つのバイオタイプに対して効果的または非効果的な治療法を特定することができました。この研究成果は2024年6月17日にNature Medicine誌に掲載され、論文タイトルは「Personalized Brain Circuit Scores Identify Clinically Distinct Biotypes in Depression and Anxiety（個別化された脳回路スコアによりうつ病と不安症の臨床的に異なるバイオタイプを特定）」です。 スタンフォード大学医学部の精密メンタルヘルスおよびウェルネスセンターのディレクターであり、ヴィンセント・V・C・ウー教授職にあるリアン・ウィリアムズ博士（Leanne Williams, PhD）は、この研究の責任著者です。彼女は2015年にパートナーを自殺で失った経験から、精密精神医学の分野を切り開くことに専念しています。 ウィリアムズ博士によれば、うつ病患者の約30%が治療抵抗性うつ病であり、複数の薬や治療法を試しても症状が改善しないと言います。また、うつ病患者の2/3に対して治療が完全に効果を示さないこともあります。 その理由の一つは、どの抗うつ薬や治療法が特定の患者に効果的かを予測する確実な方法がないためです。現在の治療法は試行錯誤によるもので、効果的な薬を見つける

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「見えない」寄生虫が明らかに！ 多くの海洋魚類に存在し、これまで見過ごされていた寄生虫が、遺伝子再構成の技術によって明らかにされました。この寄生虫は臨床的に重要な寄生虫群に属しており、その存在はこれまでの研究では認識されていませんでした。 新しい魚類寄生虫の発見とその広がり 国際研究チームが、熱帯のサンゴ礁に生息する赤唇ブレニーに新しい寄生虫を発見しました。この研究は、マイアミ大学のローゼンステイル海洋・大気・地球科学学校、スペイン国立研究評議会（CSIC）とポンペウ・ファブラ大学（UPF）の進化生物学研究所（IBE）の科学者らによって行われました。この新しい寄生虫は、世界中の魚類にも存在することが確認されました。 この研究は、「A New and Widespread Group of Fish Apicomplexan Parasites（新しく広範囲に広がる魚類アピコンプレックス寄生虫群）」と題された論文として、2024年6月17日にCurrent Biology誌に掲載されました。研究者らは、宿主から得られたシーケンシングデータを用いて寄生虫の一部のゲノムを再構成する革新的な方法を使用し、他の魚類にこの寄生虫の存在を検出するための遺伝子「バーコード」を作成しました。 世界中の魚に存在する寄生虫 研究によると、この寄生虫はこれまでの顕微鏡観察で認識されていたものの、宿主魚と寄生虫のゲノム信号を分離することができなかったため、適切に特定されていませんでした。初めてDNAを通じてこれを特定し、アピコンプレックス寄生虫のよく知られたグループに位置付けることができました。 IBEの微生物生態学と進化グループおよびマイアミのローゼンステイルスクールでの主要研究者であるハビエル・デル・カンポ博士（Javier del Campo PhD）は

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砂浜にいる小さな生物が冬の寒さをどのように乗り越えているのか、ご存じですか？実は、彼らはある化学物質を使って深い眠りに入るのです！ マグネシウム化合物は、多くの人々がリラックスするための一般的な成分ですが、新しい研究によれば、これを利用して厳しい条件を乗り越えているのは人間だけではないようです。イギリスのコーンウォールで行われた実験とプリマス大学の研究室での検証により、砂浜に生息する大型のハマトビムシ（Talitrus saltator）が、気温が下がると体内のマグネシウムイオンのレベルを上昇させて活動を減少させることが確認されました。特に新しい研究では、ハマトビムシが深い眠りに入る際に、体内のマグネシウムレベルをさらに増加させる手段を持っていることが初めて示されました。時には、マグネシウムレベルを2倍以上にすることもあります。 マグネシウムは自然の麻酔薬として働き、ハマトビムシを休眠状態にします。この休眠により、彼らは砂浜の表面から最大30センチメートル下の巣穴に隠れたまま、食べ物や水を求めて出てくる必要がなくなり、冬の寒さからある程度保護されます。 この研究は、サウスイーストコーンウォールのポートウィンクルにおけるトビムシの個体群に焦点を当て、海洋動物学教授のジョン・スパイサー博士（John Spicer , PhD）と海洋生物学の学士（優等）を持つジャック・ブッシュ（Jack Bush）によって行われました。 2024年6月13日にJournal of Experimental Marine Biology and Ecologyに発表された論文「Elevated Extracellular Magnesium in Overwintering Sandhoppers Talitrus saltator: Disentangling t

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ニュージーランドの最小の鳥にも音声学習の可能性？ カラフルなオウムや美しい歌声を持つスズメ、素早いハチドリが新しい音を学習できることは知られていますが、ニュージーランドの最小の鳥であるライフルマン（ティティポウナム）にも同様の能力があるかもしれません。 ニュージーランドのレンの音声学習を探る オークランド大学の研究は、鳥類における音声学習の進化について再考を促しています。従来、鳥類は音を学習できるグループ（オウム、スズメ、ハチドリ）と学習できないグループに分けられると考えられていましたが、2024年5月15日に科学誌Communications Biologyに発表された新しい研究は、この仮定に挑戦する証拠を提供しています。このオープンアクセス論文のタイトルは「Vocal Convergence and Social Proximity Shape the Calls of the Most Basal Passeriformes, New Zealand Wrens（声の収束と社会的近接が最基底のスズメ目であるニュージーランドレンの呼び声を形成する）」です。 社会的近接が声に与える影響 オークランド大学の研究は、遠く離れたライフルマンの音声が近くに住む個体と強い類似性を持つことを示しました。近くに住む親族が似た音声を持たないことから、これらの鳥の音声は生まれつきではなく、お互いに学習するものである可能性が示唆されます。この研究の主任著者であるクリスタル・ケイン博士（Kristal Cain, PhD）とリード著者であるイネス・G・モラン博士（ Ines G. Moran, PhD）は、この発見が音声学習の進化に関する新たな視点を提供すると述べています。 ニュージーランドレンの生態と進化的意義 ライフルマンは、紙クリップ5～6個分の重さしかな

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東アジア人に特有のPAX4遺伝子変異が、どのようにして膵臓のβ細胞に影響を与え、糖尿病リスクを高めるのかが初めて明らかにされました。どのようなメカニズムが潜んでいるのでしょうか？ 東アジア人に特有のPAX4遺伝子変異が、2型糖尿病（T2D）のリスクを最大1.8倍に高めることが以前に発見されました。この遺伝子変異が膵臓のβ細胞の発達と機能にどのように影響を与えるのかを初めて明らかにした研究が、Nature Communications誌に掲載されました。β細胞はインスリンを生成する重要な役割を果たしており、糖尿病患者の血糖値を調節し、深刻な合併症を防ぐために欠かせません。この研究から得られた知見は、糖尿病予防と管理における治療法の開発と個別化アプローチの可能性を示しており、糖尿病との戦いにおいて重要な一歩となります。公開された論文のタイトルは「PAX4 Loss of Function Increases Diabetes Risk by Altering Human Pancreatic Endocrine Cell Development（PAX4機能喪失はヒト膵内分泌細胞の発達を変化させて糖尿病リスクを高める）」です。 T2Dは500万人以上の東アジア人に影響を与える慢性的な代謝疾患です。シンガポールでは、東アジア系の人々が人口の約75％を占め、そのうち10％がPAX4 R192H遺伝子変異を持っており、これが糖尿病リスクを高めています。この研究は、A*STAR分子細胞生物学研究所（IMCB）の上級主任科学者であるエイドリアン・テオ博士（Adrian Teo, PhD）を中心に、IMCB、シンガポール国立大学（NUS）、スタンフォード大学、オックスフォード大学、国立大学病院（NUH）、シンガポール総合病院（SGH）の研究者と臨床医が協力して行いました。 研究チ

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ハンチントン病が脳だけでなく血管にも影響を与えることが明らかに。 ハンチントン病が脳の神経細胞だけでなく、微細な血管にも広範な影響を与えることが明らかになりました。この発見は、病気の予測や治療効果の評価に新たな可能性を示しています。 ハンチントン病は遺伝性の病気であり、認知症を引き起こし、運動機能、記憶、認知能力の進行性の低下をもたらします。現在のところ、治療法は存在しません。この研究は、2024年6月10日にオープンアクセスの雑誌Brain Communicationsに掲載されました。研究は、ランカスター大学のジュリアン・ビェルカン（Juliane Bjerkan）、ジェマ・ランカスター（Gemma Lancaster）、ピーター・マクリントック（Peter McClintock）、アネタ・ステファノフスカ博士（Aneta Stefanovska, PhD）ら、およびリュブリャナ大学医学部のヤン・コバル（Jan Kobal）、サンジャ・セショク（Sanja Šešokand）、バーナード・メグリッチ（Bernard Meglič）ら、ケンブリッジ大学病院NHSトラストのカロル・ブドホスキ（Karol Budohoski）、ケンブリッジ大学のピーター・カークパトリック（Peter Kirkpatrick）らによって行われました。論文のタイトルは「The Phase Coherence of the Neurovascular Unit Is Reduced in Huntington’s Disease（ハンチントン病における神経血管ユニットの位相同期の低下）」です。 研究チームは、ハンチントン病における神経活動と脳の酸素供給の協調性の変化を調査しました。脳は体重の約2%しかないにもかかわらず、体のエネルギー消費の20%を必要とするため、脳と血管が協力してエネル

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象が名前を呼び合う？彼らのコミュニケーション能力に驚き！ コロラド州立大学（CSU）の科学者らは、象が互いに名前を呼び合い、名前を呼ばれた象が応答することを発見しました。この新しい研究は、2024年6月10日にNature Ecology and Evolution誌に掲載されました。論文タイトルは「African Elephants Address One Another with Individually Specific Name-Like Calls（アフリカ象は個別の名前のような呼び方で互いに呼びかける）」です。 CSU、Save the Elephants、およびElephantVoicesの研究者らは、機械学習を用いて、象の呼び声に特定の個体を示す名前のような要素が含まれていることを確認しました。この行動は観察に基づいて推測されていましたが、実際に録音された呼び声を再生すると、呼びかけられた象は応答し、スピーカーに近づくなどの反応を示しました。他の象に向けられた呼び声にはほとんど反応しませんでした。 「イルカやオウムは、受信者の特徴的な呼び声を真似て互いを名前で呼びますが、象は受信者の呼び声を模倣するのではなく、より人間の名前の使い方に近い方法で互いに呼びかけています」と、NSFの博士研究員としてこの研究を行ったマイケル・パルド博士（Michael Pardo, PhD）は述べています。 音声を新たに生成する能力は動物の間では珍しく、個体を名前で識別するために必要です。抽象的な音声ラベルの使用は、コミュニケーション能力を大幅に拡張し、高度な認知スキルとされています。 「もし私たちが話していることを音で表現するしかなかったら、コミュニケーション能力は大幅に制限されてしまいます」と、CSU自然資源学部の教授であり、Save the Elephants

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若い鳥と年老いた鳥がペアを組むと、社会的な近接欲求が世代を超えて飛行経路の改善をもたらす可能性があることをご存知ですか？ エドウィン・ダルマイジャー博士（Edwin Dalmaijer, PhD）率いる英国ブリストル大学の認知神経科学者による新しい研究は、ハトの飛行経路における社会的影響を調査しました。この研究は、ペアを組んだハトの飛行パターンをコンピューターモデルと比較し、若い鳥が年上の鳥からルートを学びつつ改良を加えることで、世代を超えてより効率的な飛行経路が生まれることを示しました。この研究は2024年6月6日にオープンアクセスジャーナルPLoS Biologyに掲載されました。論文タイトルは「Cumulative Route Improvements Spontaneously Emerge in Artificial Navigators Even in the Absence of Sophisticated Communication or Thought（洗練されたコミュニケーションや思考がなくても人工ナビゲーターに累積的な経路改善が自発的に生じる）」です。 ハトは特定の場所へ長距離を移動する能力で知られています。多くの鳥と同様に、太陽や地球の磁場を感知してナビゲートしますが、これらの感覚だけでは最も効率的なルートを生成することはできません。 ダルマイジャー博士は、以前に発表された研究からデータを収集し、ルートに精通したハトと初めて飛行するハトをペアにしました。このデータは、未経験のハトが導入されるとペアが目的地に向かってより直線的なルートを飛行することを示しましたが、これらの研究ではペアのハトがどのようにしてより効率的なルートを生成するかは解明されていませんでした。 ダルマイジャー博士は、ハトの飛行データを4つの主要な要因を優先するコンピュータ

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エプスタイン・バール・ウイルス（EBV）が多発性硬化症（MS）を引き起こすメカニズムは、以前考えられていたよりも免疫システムの「誤認」が多いことが原因かもしれません！ エプスタイン・バール・ウイルス（EBV）が多発性硬化症（MS）の発症に関与する役割は、体の免疫システムが誤った標的に結びつくクロスリアクティビティのレベルが以前よりも高いことが原因である可能性があります。2024年6月6日にPLoS Pathogensに発表された新しい研究では、多発性硬化症の人々、EBVに感染している健康な人々、そして最近のEBV感染による伝染性単核球症から回復している人々の血液サンプルが調査されました。この研究は、この一般的なウイルスがどのようにして多発性硬化症の発症に繋がるかを理解するための世界的な取り組みの一環として行われ、20年にわたるEBVとMSの関連を示す証拠の蓄積に基づいています。このオープンアクセス論文のタイトルは「Heightened Epstein-Barr Virus Immunity and Potential Cross-Reactivities in Multiple Sclerosis（多発性硬化症におけるエプスタイン・バール・ウイルス免疫と潜在的なクロスリアクティビティの増加）」です。 以前の研究では、EBVタンパク質の一つであるEBNA1に対する抗体応答が中枢神経系のいくつかのタンパク質も認識することが示されていましたが、本研究ではウイルスタンパク質を標的とするT細胞（免疫システムのもう一つの重要な部分）が脳タンパク質も認識できることが明らかになりました。 もう一つの重要な発見は、これらのクロスリアクティブなT細胞がMS患者だけでなく、疾患を持たない人々にも存在することです。これは、これらの免疫細胞の機能の違いが、EBV感染後にMSを発症するかどう

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アルツハイマー病の診断と治療に新たな道が開かれる可能性が…！最新の研究で、予想外の要因としてアンモニアの異常が注目されました。これがどのようにアルツハイマー病に関連しているのか、詳しく見てみましょう。 2024年5月7日にNature Communicationsに公開されたオープンアクセス論文「Metabolic Phenotyping Reveals An Emerging Role Of Ammonia Abnormality In Alzheimer’s Disease（代謝表現型分析によりアルツハイマー病におけるアンモニア異常の新たな役割が明らかに）」が、アルツハイマー病（AD）に関連する重要な代謝異常を発見し、アンモニアという予期しない要因に注目しています。 研究のハイライト この研究は、チェン・ティアンル博士（Tianlu Chen, PhD）らが共同で主導し、中国の漢民族の中高年1,397人の代謝プロファイルを調査しました。包括的なメタボロミクスを用いて、結合胆汁酸、分枝鎖アミノ酸（BCAA）、およびグルタミン酸関連化合物が認知障害、臨床段階、および脳のアミロイドβ沈着と強く関連していることを発見しました。 これらの代謝マーカーは、ADの進行および早期診断とターゲット治療のための新たな洞察を提供します。 主な発見 代謝マーカーと認知機能低下：特に結合胆汁酸、BCAA、グルタミン酸関連化合物が認知機能低下およびADの段階と相関していることが確認されました。これらの発見は、複数の独立したコホートで検証され、その信頼性が示されました。 アンモニアの不均衡：最も重要な発見の一つは、ADの進行とともに血中アンモニアレベルが上昇することでした。このアンモニアの不均衡は、ADのマーカーおよび潜在的な治療ターゲットとして重要視されています。 グルタミン酸

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およそ1億年前、驚くべき進化の転換点が胎盤哺乳類に多様化と寒冷地への進出を可能にしました。ストックホルム大学と共同研究機関が新たに示した研究によれば、典型的な哺乳類のヒーター器官である褐色脂肪は現代の胎盤哺乳類にのみ進化したことがわかりました。 ストックホルム大学の研究チームは、ドイツのHelmholtz Munichとベルリン自然史博物館、および英国のイーストアングリア大学と共同で、私たちの遠い親戚である有袋類が完全に進化していない形の褐色脂肪を持つことを実証しました。彼らは、熱を生み出す重要なタンパク質であるUCP1が胎盤哺乳類と有袋類の分岐後に活性化したことを発見しました。この発見は、哺乳類の進化、恒温性、および代謝における褐色脂肪の役割を理解する上で非常に重要です。 「私たちの研究は褐色脂肪の起源とその調節を理解するための重要な貢献です」と、共著者のスザンネ・カイパート博士（Susanne Keipert, PhD）は述べています。「褐色脂肪のエネルギー消費機能は、肥満、糖尿病、および心代謝疾患の改善の可能性があるため、医学研究の主要な焦点となっています。」 この研究は、ストックホルム大学のヤストロッホ研究室（Jastroch Laboratory）が哺乳類の熱生産の進化に関する研究を進め、人間の代謝疾患の理解に進化的洞察を統合する最新の成果です。 新しい研究「Two-Stage Evolution of Mammalian Adipose Tissue Thermogenesis（哺乳類の脂肪組織の熱産生の二段階進化）」は、2024年6月6日にScience誌に発表されました。 有袋類のUCP1遺伝子は、若いオポッサムの脂肪組織で重要な発達期に転写され、彼らが母親から離れて寒冷ストレスを経験する時期に活性化します。これは、ほとんどの胎盤哺乳類の赤ちゃ

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新しい研究が正に帯電したアミノ酸ブロックと体内時計の変化を関連付ける。 私たちの体内時計を動かす概日リズムは、植物、菌類、昆虫、そして人間を含む多くの生物の重要なシステムと密接に関連しています。このため、体内時計の乱れは特定のがんや自己免疫疾患を含む人間の病気の発症率の増加と関連しています。レンセラー工科大学（Rensselaer Polytechnic Institute）のジェニファー・ハーレー博士（Jennifer Hurley, PhD）、リチャード・バルークMDキャリア開発チェアおよび生物科学部の副学科長は、体内時計が時間を保つ仕組みを理解することに専念しています。 「タンパク質は生命の構成要素であるため、これらのタンパク質がどのように相互作用するかを根本的に理解することが重要です」とハーレー博士は述べています。「タンパク質の相互作用を知ることは、生物がどのように行動するかを教えてくれるだけでなく、その行動を変える機会も与えてくれます。」 最近発表された研究では、ハーレー博士と彼女のチームは、Neurospora crassaという菌類の無秩序な時計タンパク質FRQが、FRHというタンパク質と予期せぬ方法で相互作用することを発見しました。彼らは、FRQ上に正に帯電した領域、すなわち「ブロック」があり、これがFRQとFRHが多くの異なる領域で相互作用することを可能にすることを見出しました。このオープンアクセスの論文は、2024年4月25日にNature Communicationsに掲載されました。 「タンパク質はしばしばよく整理された形状を持っていると考えられますが、濡れたスパゲッティのようにより柔軟なタンパク質のクラスがあります」とハーレー博士は説明します。「この柔軟性はタンパク質の相互作用において重要である可能性があります。FRQの場合、その『ヌー

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新しい遺伝子治療法が両耳の聴力を回復させる！新しい遺伝子治療が両耳に投与された5人のDFNB9を持つ子供たちに、音源の位置を特定する能力や騒がしい環境での聴覚が向上するなどの追加効果をもたらしました。 上海の研究者とマスアイアンドイヤー（Mass Eye and Ear）の研究チームは、DFNB9による先天性難聴を持つ5人の子供たちに対し、両耳への遺伝子治療を行い、聴覚の回復を示しました。この研究は、両耳に遺伝子治療を行う初の臨床試験であり、音源の位置を特定する能力や騒がしい環境での聴覚の向上など、片耳のみの治療では得られなかった追加効果が確認されました。 上海のEye & ENT Hospital of Fudan Universityとマスアイアンドイヤー（Mass Eye and Ear）研究者との共同研究により、DFNB9を持つ5人の子供たちの両耳に遺伝子治療を行い、聴覚の回復を示しました。すべての子供が音の発生源を特定する能力を獲得し、騒がしい環境での音声認識が向上しました。この試験は、両耳に対する遺伝子治療を初めて提供するものであり、研究者らはこの成果を国際的に拡大することを目指しています。 遺伝子治療の成果と未来 この新しい遺伝子治療は、遺伝性難聴の一種であるDFNB9に焦点を当て、聴覚機能を回復させることを目指しています。治療を受けた子供たちは、音の発生源を特定する能力を獲得し、騒がしい環境での音声認識が向上しました。この研究は、両耳に遺伝子治療を行う世界初の臨床試験であり、以前の片耳治療と比較して追加の効果が確認されました。この研究は、マスアイアンドイヤー（Mass Eye and Ear）の研究者と上海のEye & ENT Hospital of Fudan Universityの共同で行われ、結果は2024年6月5日にNat

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パーキンソン病などの治療に使われる現在の電極に代わる、新しいデバイスが開発されたとしたら…？ マサチューセッツ工科大学（MIT）のエンジニアは、パーキンソン病やその他の疾患の治療に現在使用されている電極に代わる、埋め込み型デバイス「ImPULS（インパルス）」を開発しました。この新しいデバイスは、超音波を用いて脳の深部を刺激することができ、髪の毛の太さほどの繊維で構成されています。深部脳刺激療法は、脳に埋め込まれた電極が電気パルスを送ることでパーキンソン病などの神経疾患を治療する方法ですが、電極は時間と共に腐食し、瘢痕組織が蓄積するため、取り除く必要が出てきます。MITの研究者たちは、この問題を解決するために、電気ではなく超音波を使用して深部脳刺激を行う新しいアプローチを開発しました。この刺激により、パーキンソン病患者の脳の特定部位でドーパミンを放出することができることを、マウスを用いた研究で示しました。 「超音波を使用することで、脳の深部にあるニューロンを発火させる新しい方法を作り出すことができます」と、MITメディアラボの准教授であり、この新しい研究の上級著者であるジャナン・ダグデビレン博士（Canan Dagdeviren, PhD）は述べています。「このデバイスは髪の毛の繊維よりも細いため、組織へのダメージはごくわずかであり、脳の深部でも容易に操作できます。」 このアプローチは、安全性の高い深部脳刺激法を提供するだけでなく、脳の働きを詳しく知りたい研究者たちにとっても貴重なツールとなる可能性があります。 この研究論文の第一著者は、MITの大学院生ジェイソン・ホウ（Jason Hou）とポスドク研究員のモハメド・オスマン・ゴニ・ナイーム（Md Osman Goni Nayeem）であり、MITのマクガヴァン脳研究所、ボストン大学、カリフォルニア工科大学（C

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シャルコー・マリー・トゥース（CMT）病の原因となる遺伝子重複が、どのように神経の絶縁カバーを提供するシュワン細胞の細胞膜に影響を与えるのでしょうか？ シャルコー・マリー・トゥース（CMT）病は、末梢神経に影響を与える遺伝性の疾患群で、筋力低下や感覚喪失を引き起こします。CMTの様々な亜型の中で、CMT1Aは最も一般的な形態であり、PMP22遺伝子の重複によって特徴づけられます。CMT1Aに関連する遺伝的異常はよく知られていますが、PMP22重複が疾患にどのように寄与するかの正確なメカニズムは、これまで解明されていませんでした。 PMP22遺伝子は、末梢神経の保護カバーであるミエリン鞘の一部である「末梢ミエリンタンパク質22」をコードしています。CMT1Aでは、このミエリン鞘が劣化します。PMP22タンパク質はシュワン細胞によって生成されるため、ルド・ヴァン・デン・ボッシュ教授（VIB-KUルーヴェン脳・疾患研究センター）の研究室は、シュワン細胞に注目しました。CMTのPMP22重複を持つヒト細胞培養と動物モデルを調査することで、研究者は発達中のシュワン細胞に対するPMP22重複の影響を評価しました。 iPS細胞（ヒトiPS細胞）から分化したシュワン細胞を用いて、先進的なイメージング技術と分子解析を駆使した結果、PMP22重複がどのようにして脂質代謝を乱し、シュワン細胞の正常な機能を妨げるのかが明らかになりました。 共同筆頭著者であるロバート・プライア博士（元VIB-KUルーヴェン、現UKBボン、ドイツ）は、「PMP22重複を持つ発達中のヒトシュワン細胞の細胞膜で、脂質の乱れが特定されました。これにより、細胞膜の構造的完全性と曲げ特性が損なわれ、シュワン細胞が末梢神経を巻きつける能力が妨げられます。この脂質に富んだカバーはミエリンと呼ばれ、神経を電気的に絶縁し、

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ニューカレドニアの熱帯雨林に生息する小さな植物、トネリコシダ（Tmesipteris oblanceolata）が持つ驚異的なゲノムサイズとは？ 2024年5月31日、科学雑誌iScienceに発表された論文「A 160 Gbp Fork Fern Genome Shatters Size Record for Eukaryotes（160Gbpのトネリコシダゲノムが真核生物のサイズ記録を破る）」は、トネリコシダのゲノムサイズが160.75 Gbp/1Cに達することを明らかにしました。この発見は、遺伝学研究の境界を再定義し、新たな議論と研究を巻き起こすことでしょう。 主要な発見驚異的なゲノムサイズ: トネリコシダのゲノムはヒトのゲノムの50倍以上のサイズを持ち、真核生物で最大のゲノムとして記録されました。遺伝的境界の拡大: この発見は、真核生物のゲノムサイズの既知の範囲を61,000倍以上に拡大し、植物界の極端な遺伝的多様性を示しています。進化の驚異: この巨大なゲノムは、ゲノムサイズの限界に関する既存の理論に挑戦し、ゲノム巨大化の動態を理解するための新たな道を開きます。 研究の詳細 バルセロナ植物研究所と英国のロイヤル植物園キューの科学者らは、高度なプロピジウムヨウ化物フローサイトメトリーを使用して、トネリコシダのゲノムサイズを測定しました。その結果、これまでに記録された真核生物の中で最も大きなゲノムサイズが明らかになり、この植物が進化の過程でどのようにして巨大なゲノムを持つようになったのかに関する新たな洞察を提供します。 トネリコシダのゲノムサイズは、1600億塩基対に達し、これまでの記録保持者であるパリスジャポニカ（Paris japonica）を110億塩基対上回り、動物界で最大のゲノムを持つマーブルドロンフィッシュ（Protopterus ae

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脳の深部に外科手術なしで治療法を届ける新技術が開発されたというニュースをご存知でしょうか？ EPFLの研究者らは、外科手術なしで人間の脳の深部を探査する新技術を成功裏にテストしました。この技術は、潜在的な治療目的に使用できる可能性があります。 神経疾患は、世界中で数百万人の人々に影響を与え、その治療は非常に困難です。依存症、うつ病、強迫性障害（OCD）などの病気は、複数の脳領域と回路を含む複雑な病理を特徴としています。これらの条件の治療は、脳機能の理解が不十分であることや、侵襲的な手術をせずに深部脳構造に治療を届ける難しさがあるため、非常に困難です。神経科学の急速に進化する分野では、非侵襲的な脳刺激が手術やインプラントなしで多くの神経学的および精神的な状態を理解し治療するための新たな希望となっています。EPFL（ローザンヌ連邦工科大学）の生命科学部のデフィチェク臨床神経工学講座を持つフリードヘルム・フンメル医学博士（Friedhelm Hummel, MD）とポスドクのピエール・ヴァシリアディス（Pierre Vassiliadis）は、この分野で新しいアプローチを開発し、依存症やうつ病などの治療の前線を開いています。 彼らの研究は、経頭蓋時間干渉電気刺激（tTIS）を利用して、重要な認知機能の制御センターであり、さまざまな神経学的および精神的病理に関与する深部脳領域を具体的に標的としています。この研究は、2024年5月29日にNature Human Behaviourに発表され、医学、神経科学、計算、および工学を統合する学際的アプローチを強調し、脳の理解を深め、潜在的に生活を変える治療法を開発することを目指しています。オープンアクセスの論文は「Non-Invasive Stimulation of the Human Striatum Disrupts Rei

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CRISPR技術がRNAにも応用できるなんて...！モンタナ州立大学の研究チームが発見した驚きのプロセスとは？ モンタナ州立大学の研究チームは今週、RNA（DNAの化学的な近縁体）がCRISPRsを用いて編集できることを示す研究を発表しました。この研究は、人間の細胞内で新しいプロセスを明らかにし、さまざまな遺伝性疾患の治療に可能性をもたらします。ポスドク研究員のアルテム・ネムドリー博士（Artem Nemudryi, PhD）とアンナ・ネムドライア博士（Anna Nemudraia, PhD）は、モンタナ州立大学農学部の微生物学・細胞生物学科の教授であるブレイク・ウィーデンヘフト博士（Blake Wiedenheft, PhD）と共にこの研究を行いました。論文は「Repair Of CRISPR-Guided RNA Breaks Enables Site-Specific RNA Excision in Human Cells（CRISPR誘導RNA切断の修復によりヒト細胞内の部位特異的RNA切除が可能に）」と題され、4月25日木曜日にオンラインでScience誌に発表されました。この論文は、プログラム可能な遺伝子工学のためのCRISPR応用におけるチームの継続的な研究の最新の進展を示しています。 CRISPRは「Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats」の略で、細菌がウイルスを認識して撃退するために使用する一種の免疫システムです。ウィーデンヘフト博士は、CRISPRが長年にわたってDNAを切断・編集するために使用されてきたが、RNAに同様の技術を適用することは前例がないと述べています。DNA編集にはCRISPR関連タンパク質のCas9が使用されますが、RNA編集には異なるCRISPRシステ

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単一分子を検出しプロファイルするための最も感度の高い方法が開発されました。これにより、物質の基本的な構成要素がどのように相互作用するのかをより深く理解する新しいツールが登場しました。この技術が創薬や先端材料の開発にどのような影響を与えるのでしょうか？ ウィスコンシン大学マディソン校（University of Wisconsin-Madison）の科学者らが、単一分子を検出しプロファイルするための最も感度の高い方法を開発しました。この技術は、物質の基本的な構成要素がどのように相互作用するのかを理解するための新しいツールとなり、創薬や先端材料の開発に影響を与える可能性があります。 この技術的な成果は、2024年5月8日にNature誌に詳細が記載されており、「Label-Free Detection and Profiling of Individual Solution-Phase Molecules（ラベルフリーの溶液相単一分子検出およびプロファイリング）」というタイトルの論文として発表されました。従来の蛍光ラベルを用いる方法では、分子が自然に相互作用する様子を見逃してしまうことがありましたが、新しいラベルフリーの方法では、分子がラベルを持っているかのように容易に検出できます。 「この成果に非常に興奮しています」と、研究を主導したウィスコンシン大学マディソン校の化学教授、ランドール・ゴールドスミス博士（Randall Goldsmith, PhD）は述べています。「単一分子のレベルでの振る舞いを捉えることは、複雑なシステムを理解するために非常に有益です。そして、その視点をよりよく捉えるための新しいツールを作り上げることができれば、そのツールは非常に強力なものとなります。」 研究者らは、より大きなスケールで材料や生物システムを研究することから有益な情報を得ること

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新しい研究が示す：風が翼に触れるとハチドリは3Dボディマップを作成する。 ハチドリの飛行メカニズムはよく研究されていますが、触覚がどのように彼らが花から蜜を飲む際に衝突を避けるのに役立つかについては、まだ十分に解明されていません。鳥の脳がどのように触覚を処理するかは哺乳類の研究からの知見に基づいていますが、鳥の脳は哺乳類の脳とは大きく異なります。新しい研究によれば、羽や脚に触れる風圧が前脳の特定のニューロン群を活性化し、体のマップを作成することで、ハチドリが飛行を微調整するのに役立つ可能性があります。 カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA）主導の研究は、風が翼の前縁や脚の皮膚に触れると、前脳の二つの特定の部位のニューロンが発火してハチドリが自分の体の3Dマップを作成することを示しています。触覚受容体は嘴、顔、頭にも存在し、物体への接近度に応じた風圧の強さを感知して脳に信号を送ります。この信号は、体の位置を物体に対して調整するために使用されます。この研究結果は2024年5月29日にCurrent Biology誌に掲載されました。 研究タイトルは「Variations in Touch Representation in the Hummingbird and Zebra Finch Forebrain（ハチドリとキンカチョウの前脳における触覚表現の変動）」であり、公開されたオープンアクセス論文です。 研究ではキンカチョウも調査されており、ハチドリほど敏感ではないものの、同様の触覚組織があることが確認されました。これにより、これらの部位がハチドリの高度に特殊化された飛行ダイナミクスに寄与していることが示唆されました。この研究は、動物がどのように触覚を感知し、環境をナビゲートするかに関する知識を深め、動物の福祉を向上させる方法の特定にも役立つ可能性があります。

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新しい抗生物質「ロラマイシン」は、マウスモデルの急性肺炎や敗血症において、薬剤耐性菌感染症を減少または消失させる一方で、マウスの腸内の健康な微生物を保護することが確認されました。この発見は、新世代の抗生物質の可能性を示唆しています。 研究の詳細は、2024年5月29日にNatureに掲載された論文「A Gram-Negative-Selective Antibiotic That Spares the Gut Microbiome（腸内微生物を保護するグラム陰性菌選択的抗生物質）」に記載されています。イリノイ大学アーバナ・シャンペーン校の化学教授ポール・ハーゲンロザー博士（Paul Hergenrother, PhD）と元博士課程の学生クリステン・ムニョス（Kristen Muñoz）によって主導されたこの研究は、多剤耐性菌株に対する効果を確認し、病院関連の危険な細菌感染症であるクロストリジオイデス・ディフィシル（Clostridioides difficile）をも防ぐことができました。 「私たちが日常的に使用している抗生物質は、感染症と闘い、場合によっては命を救う一方で、有害な影響も及ぼしています」と、ハーゲンロザー博士は述べています。「これらの抗生物質は、感染を治療する過程で私たちの良い細菌も殺してしまうのです。そこで、病原菌を殺し、有益な細菌を残す次世代の抗生物質について考え始めました。」 多くの研究で、抗生物質による腸内微生物叢の乱れが、さらなる感染症への脆弱性を高め、消化器系、腎臓、肝臓などの問題と関連していることが示されています。 ムニョスは、「現在臨床で承認されている抗生物質のほとんどは、グラム陽性菌を殺すか、グラム陽性菌とグラム陰性菌の両方を殺すものです」と述べています。 グラム陽性菌とグラム陰性菌は、細胞壁の構造が異なります。グラム陰性菌は

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メンタルヘルスに関する取り組みが注目される中、最新の研究では、若者のメンタルヘルスに対する包括的な介入がどのような効果をもたらすのかが明らかにされました。特に、「Health4Life」プログラムが短期間でどのように心理的な負担を軽減するのかについて詳しく探っていきます。 「Health4Life」研究の成果：短期的な心理的負担の軽減に効果 「Health4Life」研究は、コンソート（CONSORT）ガイドラインに従ったランダム化比較試験（RCT）であり、オーストラリアとニュージーランドの臨床試験登録（ANZCTR）に事前登録されたものです。この研究は、ニューサウスウェールズ州（NSW）、クイーンズランド州（QLD）、西オーストラリア州（WA）の青少年のリスク行動を対象に行われ、シドニー大学、カーティン大学、クイーンズランド大学などの複数の機関から倫理的承認を受けています。 シドニー大学のマチルダ研究センター（Matilda Centre for Research in Mental Health and Substance Use）によると、この包括的なイニシアチブは、青少年の間で一般的なリスク行動を是正することを目的としており、5月23日、2024年に「Nature Mental Health」に発表されました。 研究の背景と目的 「Health4Life」プログラムは、学校ベースの複数の健康行動変更（MHBC）介入であり、6つの生活習慣リスク要因（「Big 6」：食事、睡眠、身体活動、スクリーンタイム、アルコール使用、喫煙）をターゲットにしています。この研究では、抑うつ、不安、心理的苦痛の症状に対する介入効果を検証しました。 研究方法と結果 この研究は、ベースライン、介入後（7週間）、12ヶ月後、および24ヶ月後のデータを一般化線形混合効果分析を用

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アルツハイマー病の進行を遅らせる新たな道筋が見えてきた...！反応性アストロサイトとプレキシン-B1タンパク質の役割に着目した画期的な研究が明らかに。 マウントサイナイのアイカーン医科大学の研究者ら（researchers at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai）がアルツハイマー病研究において重要な突破口を開きました。今回の研究は、反応性アストロサイトとプレキシン-B1（plexin-B1）タンパク質の役割に焦点を当てており、アルツハイマー病の進行を遅らせる、あるいは止める可能性を秘めています。この研究は、脳内の細胞間コミュニケーションに重要な洞察を提供し、革新的な治療戦略への道を開くものです。論文は2024年5月27日に「Nature Neuroscience（DOI 10.1038/s41593-024-01664-w）」に掲載されました。タイトルは「Regulation of Cell Distancing in Peri-Plaque Glial Nets by Plexin-B1 Affects Glial Activation and Amyloid Compaction in Alzheimer’s Disease（アルツハイマー病におけるプレキシン-B1によるプラーク周囲のグリアネットの細胞間距離の調整がグリアの活性化とアミロイド凝集に影響を与える）」です。 この画期的な研究は、プレキシン-B1（plexin-B1）タンパク質の操作によって脳のアミロイドプラークを除去する能力を高めることを中心としています。反応性アストロサイトは、怪我や病気に応じて活性化する脳細胞の一種であり、このプロセスに重要な役割を果たすことが分かりました。これらの細胞は、アミロイドプラーク周囲の間隔を制御し、他の脳細胞がこれ

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歳を重ねると体の不調が増えるのはなぜだろう？研究者たちは、その大きな謎の一つを解明したかもしれない。それは私たちの血液に関するものだ。 2024年5月14日にCell誌で発表された研究によると、スタンフォード大学のポスドク研究員であるドナ・M・ポスカブロ（Donna M. Poscablo）氏と、上級著者であるE.カミラ・フォースバーグ博士（E. Camilla Forsberg, PhD）を含むカリフォルニア大学サンタクルーズ校の研究者らは、加齢が血液の凝固能力に及ぼす驚くべき影響を深く探求しました。このオープンアクセスの論文は「An Age-Progressive Platelet Differentiation Path from Hematopoietic Stem Cells Causes Exacerbated Thrombosis（造血幹細胞からの年齢進行性の血小板分化経路が悪化した血栓症を引き起こす）」と題されています。 加齢と共に、私たちの体は血小板を新しい方法で作り始めるのです。血小板は出血を止める役割を持つ小さな血球であり、非常に重要です。しかし、歳を取ると幹細胞が通常のルートを外れ、より速く血小板を生成するようになります。一見、これは良さそうに思えるかもしれませんが、実際には危険な血栓を作りやすくなるのです。 詳細に踏み込む 私たちの体が血液を作るプロセスについての常識を覆すこの研究は、加齢がどのようにこのプロセスを狂わせるかを明らかにしました。幹細胞から血小板への通常の経路をたどる代わりに、体はショートカットを使い始め、その結果、血流中に血小板が溢れ、血栓が形成されやすくなります。 意義と将来の展望 では、これが何を意味するのでしょうか？加齢に伴う血液の変化を理解することは、健康を維持するための大きな一歩となります。この速い血小板生

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中国原産のヤマモモ、Myrica rubraは、その独特な風味と栄養価、経済的価値で高く評価されています。しかし、これまでのゲノム解析では配列の連続性が欠けており、包括的な遺伝子研究が妨げられていました。そこで、ヤマモモの果実品質に影響を与える遺伝因子の詳細な調査が必要でした。 国家生物化学脅威管理重点研究室の研究者らは、画期的な発見を行いました。彼らの研究は、2024年1月30日にHorticulture Research誌に発表されました。この研究では、「Zaojia」品種のテロメアからテロメアまでの完全な参照ゲノムの組み立てと、ヤマモモの果実品質に影響を与える遺伝因子を明らかにするゲノムワイド関連解析（GWAS）を報告しています。 この研究では、PacBio HiFiロングリードを用いて「Zaojia」品種の292.60 MbのT2Tゲノムを組み立て、ゲノムの連続性を大幅に向上させました。研究者らは、6,649,674の一塩基多型（SNP）を特定し、173のアクセスションでGWASを実施し、1,937のSNPを28の果実品質特性に関連する1,039の遺伝子に結びつけました。特に、染色体6上のSNPクラスターが果実の色を調節し、アントシアニンの生成を増加させる2つのMYB遺伝子とMLP様タンパク質遺伝子が関与していることが判明しました。 この研究は、将来のヤマモモ育種プログラムに向けた包括的な遺伝資源を提供し、果実の色、サイズ、栄養価といった特性に焦点を当てています。 主任研究者であるシュウウェン・ジャン博士（Shuwen Zhang, PhD）は、「中国のヤマモモの完全な参照ゲノムを組み立てるこの画期的な成果は、遺伝子研究と育種の新しい道を開きます。果実品質特性の遺伝的決定因子に関する我々の発見は、育種プログラムの効率を大幅に向上させ、より良い色、サイズ、

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果実バエの羽が正しく発達しないと、ハエは生きられません。UCリバーサイド（UCR）の研究者たちは、ハエの胚細胞がどのように発達するのかを解明し、人間の発達や先天性異常の治療に新たな可能性を開きました。 果実バエの羽の形が正しくない場合、ハエは死んでしまいます。UCリバーサイド（UCR）の研究者たちは、果実バエの胚細胞が必要な形に発達する仕組みを明らかにし、人間の発達や先天性異常の治療に新たな道を開きました。生物学者は通常、個々の細胞の一部を調べて組織の発達を研究しますが、UCRのチームはカリフォルニア州の最も強力なスーパーコンピューターを使って、多くの細胞が協力し合う様子をシミュレーションしました。研究チームは、細胞の弾性や流体圧などの機械的特性を調べ、異なる細胞タイプのグループである「ウィングディスク（wing disc）」がどのように分裂し、最終的に羽の組織になるのかを研究しました。この研究結果はNature Communications誌に詳細が記載されています。オープンアクセスのこの記事は、2024年3月20日に「Balancing Competing Effects of Tissue Growth and Cytoskeletal Regulation During Drosophila Wing Disc Development（組織成長と細胞骨格調節の競合効果のバランスを保ちながら、ショウジョウバエのウィングディスク発達を制御する）」というタイトルで発表されました。 「私たちは、数百の細胞をモデル化し、それらがどのように相互作用して果実バエの羽になるのかを解明しようとしました」と、UCRの著名な数学教授であり、本研究のシニア共同著者であるマーク・アルバー博士（Mark Alber PhD）は述べました。 UCRとノートルダム大学（UND）の生物工学

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精神疾患の治療法は今後どのように進化するのか？最新の研究がその手がかりを提供します！ 精神疾患である統合失調症、双極性障害、うつ病などは強い遺伝的特徴を持っています。高度なトランスクリプトーム全域関連解析（TWAS）を通じて、研究者は新たな薬物標的を特定するための独自の遺伝子発現プロファイルを特定することができます。2024年5月22日、ファインスタイン医療研究所（The Feinstein Institutes for Medical Research）およびロンドン大学キングスカレッジ（King’s College London）の研究者によって発表された「Integrating Human Endogenous Retroviruses into Transcriptome-Wide Association Studies Highlights Novel Risk Factors for Major Psychiatric Conditions（ヒト内在性レトロウイルスをトランスクリプトーム全域関連解析に統合することで主要な精神疾患の新たなリスク因子を明らかにする）」というタイトルの論文がNature Communicationsに掲載されました。この研究は、一般的な精神疾患に関連する新しい遺伝子発現パターンを明らかにし、将来の治療研究の道筋を提供しています。 ヒト内在性レトロウイルス（HERV）は、ヒトゲノムの約8％を占める非コード配列であり、何十万年から数百万年前に私たちの祖先が感染した古代のレトロウイルスに由来します。これらは近隣の遺伝子を調節し、他の生物学的機能を持つと考えられています。HERVは精神疾患と関連付けられていますが、その正確な役割は不明でした。 「私たちの研究は、一部のHERVが精神疾患に対する感受性に寄与している可能性を示唆していま

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自閉スペクトラム症（ASD）の遺伝的リスクと脳の細胞活動の関連性が明らかにされたことを知っていますか？UCLA Healthの研究者たちが、最も詳細な脳と遺伝のマッピングを行いました。 UCLA Healthが主導する画期的な研究により、自閉スペクトラム症（ASD）の複雑な生物学的メカニズムの詳細が明らかになり、遺伝的リスクと脳の異なる層で観察される細胞および遺伝活動の間に初めて関連性が見つかりました。この研究は、2015年に開始されたNational Institutes of Healthコンソーシアム、PsychENCODEの第二段階の研究の一部です。PsychENCODEは、UCLAの神経遺伝学者ダニエル・ゲシュウィンド博士（Daniel Geschwind, MD, PhD）が主導しており、脳の異なる領域や発達段階での遺伝子調節の地図を作成することを目指しています。このコンソーシアムの目的は、様々な精神疾患の遺伝リスクに関する研究と、分子レベルでの潜在的な原因メカニズムとのギャップを埋めることです。 「PsychENCODEの一連の論文は、それぞれ個別にもパッケージとしても、脳における疾病リスクと遺伝メカニズムの関係を理解するための前例のないリソースを提供します」とゲシュウィンド博士は述べています。 ゲシュウィンド博士の自閉症に関する研究は、5月24日発行のScience誌に掲載された9つの論文の一つであり、彼のグループが数十年にわたって行ってきた、自閉スペクトラム症（ASD）に対する感受性を高める遺伝子のプロファイリングと、自閉症の個々の脳で観察される収束した分子変化を定義する研究に基づいています。しかし、これらの分子変化を引き起こす要因と、それらが細胞および回路レベルでの遺伝的感受性とどのように関連するかは十分に理解されていません。ゲシュウィンド博士

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視覚の色情報に依存しない物体認識の仕組みとは？ 視覚系の発達がどのように物体認識能力に影響を与えるのか、MITの研究者らが明らかにしました。特に、生まれつき白内障を持つ子どもたちが視力を回復した際に、白黒画像の物体認識が難しい理由に迫ります。 物体認識における色の役割と脳の適応 人間の視覚システムは高度に発達しており、色の情報を処理する能力がありますが、白黒画像においても物体を認識する能力を持っています。MITの新しい研究は、脳がどのようにして色と色のない画像の両方を認識する能力を獲得するのかについての可能性を示唆しています。この研究では、実験データと計算モデルを用いて、初期の発達段階で脳が輝度（光の強度）に基づいて物体を識別することを学ぶことが重要であることを発見しました。 視覚の発達と白黒画像認識の困難さ 「色情報の初期制限が視覚システムの発達に重要な役割を果たす」という一般的な考えは、色覚や視力の鋭敏さを超えて重要です。MITの脳・認知科学教授でこの研究の上級著者であるパワン・シンハ博士（Pawan Sinha, PhD）は、「我々の研究室が行っている聴覚の文脈でも、初期段階での情報の豊かさに制限を加えることが重要であることを示唆するものがあります」と述べています。 研究の一環として、シンハ博士と同僚たちは、色と白黒の両方の画像を提示して物体認識のテストを行いました。正常な視力を持つ子どもたちにとって、色画像を白黒に変換しても物体認識には全く影響がありませんでした。しかし、白内障除去手術を受けた子どもたちに白黒画像を提示すると、そのパフォーマンスは大幅に低下しました。 カタール治療プログラムと研究の背景 この研究は、2005年にシンハ博士がインドで開始したプロジェクト「プラカシュ（光）」から発展したものです。プロジェクトでは、可逆的な視力損失を持つ

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人工知能の最も重要な進展の一つは、会話型のチャットボットではなく、タンパク質のユニークな3D構造を解析する新しい方法です。AlphaFoldという強力なディープラーニングアルゴリズムが、かつて研究者が何年もかけて行っていた作業をわずか1時間以内に完了できるようにします。この技術が医療に与える影響は計り知れません。AlphaFoldは本当に実験方法と同じくらい正確なのでしょうか...？ この強力なディープラーニングアルゴリズムは、AlphaFold（アルファフォールド）と名付けられ、研究者が数年かけて行っていたタンパク質の3D構造解析をコンピュータプログラムでわずか1時間以内に完了できるようにします。この技術が医療に与える影響は非常に大きく、タンパク質の構造の微細な違いが特定されると、研究者は薬剤を用いてこれらのタンパク質をターゲットにし、機能障害の修正、感染症の戦い、健康の向上を図ることができます。しかし、AIが生物医学を変革する前に、研究者はこのアルゴリズムの予測が、X線結晶構造解析などの過去の信頼できる実験方法と同じくらい正確であることを証明する必要があります。 科学誌Scienceに掲載された新しい論文は、この可能性が現実であることを示唆しています。2024年5月16日に発表された論文「AlphaFold2 Structures Guide Prospective Ligand Discovery（AlphaFold2構造が将来のリガンド発見を導く）」では、研究者が数十億の化合物を調査し、タンパク質構造に対する新しい薬剤の候補を探索した結果、AlphaFold2が予測した構造が、少なくともいくつかのケースで実験的に決定された構造を効果的に代替できることが示されました。 この研究の第一著者であるジアンコン・リュウ博士（Jiankun Lyu, PhD）は、カリ

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ストレス関連障害である心的外傷後ストレス障害（PTSD）や臨床うつ病（大うつ病、MDD）は、遺伝子と環境の両方が影響を与える複雑な状態です。しかし、これらの障害の分子メカニズムは依然として明らかにされていません。なぜ一部の人々がPTSDやうつ病を発症し、他の人々は発症しないのか、その謎を解明するために、テキサス大学オースティン校デル医科大学の研究者らが行った新しい研究が発表されました。この研究は新たな治療法やバイオマーカーの開発に繋がる可能性があります。 テキサス大学オースティン校デル医科大学と共同研究者らは、ストレス関連障害である心的外傷後ストレス障害（PTSD）と臨床うつ病（大うつ病、MDD）の患者の脳における分子レベルでの違いを明らかにしました。この研究は、2024年5月23日にScience誌に掲載された「Systems Biology Dissection of PTSD and MDD Across Brain Regions, Cell Types, and Blood（PTSDおよびMDDの脳領域、細胞タイプ、血液におけるシステム生物学的解剖）」という論文で発表されました。 「なぜ一部の人がPTSDやうつ病を発症し、他の人が発症しないのかを理解することは大きな課題です」と、デル医科大学精神医学および行動科学部の部長であるチャールズ・B・ネメロフ博士（Charles B. Nemeroff, MD, PhD）は述べています。マクリーン病院の主任科学責任者でハーバード医科大学の精神医学教授であるケリー・レスラー博士（Kerry Ressler, MD, PhD）と、リーバー脳発達研究所の臨床科学副所長であるジョエル・クラインマン博士（Joel Kleinman, MD）も、この研究の共同研究者です。 「この研究では、これらの障害を持つ人々の脳に特有の分

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光遺伝学を用いることで、電気刺激よりも筋肉の収縮をより制御しやすく、疲労も少ないことが示唆されています。この新しいアプローチは、麻痺や切断を経験した人々の筋肉制御に革命をもたらす可能性があります。 麻痺や切断を経験した人々にとって、電気刺激による筋肉の人工的な収縮を行う神経補助装置は、四肢の機能を取り戻す助けとなります。しかし、このタイプの装置は急速な筋肉疲労と制御の難しさから広く使われていません。MITの研究者たちは、電気の代わりに光を用いることで、筋肉の制御がより精密になり、疲労が劇的に減少することを示しました。 「光を使用することで、より自然に筋肉を制御できることが分かりました。臨床応用の観点から、このタイプのインターフェースは非常に広範な利用価値があります」と、MITメディアラボ教授であり、MITマクガヴァン脳研究所の准会員でもあるヒュー・ハー教授（Hugh Herr）は述べています。 光遺伝学（optogenetics）は、細胞に光感受性タンパク質を発現させ、その細胞を光に曝露することで活性を制御する手法です。現在、このアプローチは人間には適用できませんが、ハー教授とMIT大学院生のギレルモ・エレーラ-アーコス（Guillermo Herrera-Arcos）氏、そしてK. リサ・ヤン・センター・フォー・バイオニクスの同僚たちは、光感受性タンパク質を人間の組織に安全かつ効果的に導入する方法を模索しています。 この研究のシニア著者はハー教授で、エレーラ-アーコス氏が筆頭著者です。2024年5月22日にScience Robotics誌に掲載されたオープンアクセス論文のタイトルは「Closed-Loop Optogenetic Neuromodulation Enables High-Fidelity Fatigue-Resistant Muscle Co

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タンパク質の折りたたみ過程を音で解析、画期的な発見に タンパク質が折りたたまれる際に水素結合がどのように影響するかを、データを音に変換することで科学者たちは明らかにしました。この発見はタンパク質がアミノ酸の連鎖から機能する折りたたまれた形へと変わる過程に新たな視点を提供します。このプロセスにはどのような驚きがあるのでしょうか？ 科学者たちは、タンパク質が未折りたたみ状態から折りたたみ状態に移行する際の水素結合の連続を記録し、『「Hydrogen Bonding Heterogeneity Correlates with Protein Folding Transition State Passage Time As Revealed by Data Sonification」（水素結合の多様性がタンパク質折りたたみ遷移状態の通過時間と相関することをデータ音響化によって明らかに）』という論文をPNAS誌に発表しました。 イリノイ大学アーバナ・シャンペーン校の化学教授、マーティン・グルーベレ博士（Martin Gruebele, PhD）と作曲家・ソフトウェア開発者のカーラ・スカレッティ（Carla Scaletti）によるこの研究は、タンパク質が適切に折りたたまれて初めて酵素やシグナル伝達分子などとして機能することを解明するための重要なステップです。 誤った折りたたみがアルツハイマー病やパーキンソン病、嚢胞性線維症などの疾患に寄与することが知られています。タンパク質が細胞内の水環境でどのように最終形に変わるかを理解することが、これらのプロセスの誤りを解明する鍵となります。グルーベレ博士によると、これらの変化は「70ナノ秒から2マイクロ秒の間」で非常に迅速に起こります。 水素結合は、タンパク質内の異なるアミノ酸に位置する原子を整列させる比較的弱い引力です。折りたた

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研究により腎疾患の早期発見と予防が進展？ 市立希望研究所（City of Hope®）の研究者たちは、1型糖尿病（T1D）患者における腎不全予測の進展を報告しました。この発見は、腎疾患に悩む多くの患者にとって福音となるでしょうか？ 2024年5月22日にScience Translational Medicineに掲載された論文「Integrated Analysis of Blood DNA Methylation, Genetic Variants, Circulating Proteins, MicroRNAs, and Kidney Failure in Type 1 Diabetes（血液のDNAメチル化、遺伝子変異、循環タンパク質、マイクロRNA、1型糖尿病における腎不全の統合解析）」において、市立希望研究所（City of Hope®）の研究者らは、1型糖尿病（T1D）患者における腎不全予測の進展を報告しました。 この研究は、米国で最大級の癌研究・治療機関である市立希望研究所（City of Hope）によるもので、糖尿病や他の生命を脅かす病気に対する研究でも有名です。研究チームを率いたのは、市立希望研究所のArthur Riggs糖尿病・代謝研究所の副所長であるラマ・ナタラジャン博士（Rama Natarajan, PhD）です。彼らは、糖尿病性腎疾患の患者における最初のエピゲノムワイド関連解析を行い、DNAメチル化活性と数年後の腎不全発症リスクとの間に新しい関連を発見しました。 1型糖尿病（T1D）は、世界中で推定900万人が罹患しており、腎疾患のリスクが大幅に増加します。腎不全は透析や腎移植を必要とし、患者の病気や死亡率を高めます。 ナタラジャン博士は、「糖尿病における腎不全のメカニズムを解明し、早期発見のバイオマーカーを見つけることが非常

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緑茶製品が歯周病に効果があると聞いたことがありますか？新たな研究で、その可能性が一層高まったことが明らかになりました。 歯周炎は歯の喪失や他の健康問題と関連しています。過去の研究では、歯周炎を引き起こす Porphyromonas gingivalis （P. gingivalis）に対して緑茶製品が効果を示すことが示唆されています。今回の新しい研究では、緑茶から作られた抹茶エキスがこの病原菌に対してどのように効果を発揮するかを検証しました。 この研究は、日本の研究者らが行い、American Society of Microbiology（ASM）によるオープンアクセスジャーナルMicrobiology Spectrumに掲載されました。研究者らは、抹茶がラボでP. gingivalisの成長を抑制することを発見しました。さらに、歯周炎を持つ45人を対象とした臨床試験では、抹茶うがい薬が唾液中のP. gingivalisの数を抑制することが示されました。 歯周炎は細菌感染による炎症性の歯肉病で、治療されないと歯の喪失などの合併症を引き起こす可能性があります。この病気は糖尿病、早産、心血管疾患、リウマチ性関節炎、そしてがんとも関連しています。歯周炎の主な原因菌の一つがP. gingivalisであり、この菌は歯の表面にバイオフィルムを形成し、深い歯周ポケットで増殖します。 抹茶は、細かく挽いた緑茶の粉末であり、P. gingivalisの抑制に役立つ可能性があります。今週発表された研究によると、抹茶エキスがラボでP. gingivalisの成長を抑制することが示されました。さらに、歯周炎を持つ45人を対象とした臨床試験では、抹茶うがい薬を使用したグループの唾液サンプル中のP. gingivalisのレベルが研究開始時よりも有意に低いことが確認されました。研究者ら

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「練習は完璧を作る」という言葉は単なる格言ではありません。実際にどのように練習が脳の神経回路に影響を与えるのかをご存知ですか？ ロックフェラー大学とUCLAの研究者らは、新しい研究でこの疑問に答えました。彼らは「Practice makes perfect」という言葉が示すように、反復することで神経回路が固まることを発見しました。この研究は2024年5月15日にNature誌に公開され、論文タイトルは「Volatile Working Memory Representations Crystallize with Practice（不安定な作業記憶表現は練習によって結晶化する）」です。 ロックフェラー大学のアリパシャ・ヴァジリ博士（Alipasha Vaziri, PhD）とUCLAの研究者らは、最新技術を用いてマウスの学習過程を観察しました。彼らは2週間にわたり、マウスがタスクを学習し繰り返す際に73,000個の皮質ニューロンを同時に観察しました。研究の結果、記憶表現が不安定な状態から安定した状態へと変化することが明らかになり、反復練習によってパフォーマンスがより正確かつ自動的になる理由が解明されました。 ロックフェラー大学の神経生物学および生物物理学の研究室を率いるヴァジリ博士は、「この研究は、作業記憶—脳が情報を保持し処理する能力—が練習によってどのように改善されるかを示しています。この知見は、学習や記憶の理解を深めるだけでなく、記憶関連の障害に対処するための示唆も含んでいます」と述べています。 記憶の安定化 作業記憶は多くの認知機能に不可欠ですが、記憶の形成、保持、想起のメカニズム—以前に行ったタスクを再学習せずに実行できる能力—は長期的には不明確なままでした。今回の研究では、研究者らは作業記憶の表現が時間と共にどのように安定するのか、またこれらの表現

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古代種において初めて出現した現代植物細胞壁の主要成分を構築するタンパク質の発見 米国エネルギー省（DOE）のブルックヘブン国立研究所の科学者らは、植物の主要な材料の合成に関与するタンパク質が、予想よりもはるかに早い段階で進化していたことを発見しました。この新しい研究では、リグニンという植物細胞壁の構造成分を構築する生化学的な仕組みの起源と進化を探りました。リグニンはクリーンエネルギー産業において重要な役割を果たしていますが、最初の陸上植物が水中環境から陸上に適応するために必要不可欠なものでした。ブルックヘブンの生物学部門の上級科学者であるチャンジュン・リウ博士（Chang-Jun Liu, PhD）は、「植物が新たな陸上環境で生存するためには、リグニンの出現が重要な進化的出来事でした」と述べています。 リグニンとクリーンエネルギーの関係 植物が新しい環境で生存するために発展させた防御メカニズムを理解することは、気候変動の課題に直面する現代においても重要です。また、リグニンはクリーンエネルギーの研究者にとっても非常に興味深い材料です。この強固な植物素材は処理され、価値のある生産物に変換することができ、リグニンは従来のジェット燃料に含まれる分子と化学的に類似した芳香族化合物の唯一の再生可能な供給源です。 リウ博士は、「現代の植物には3種類のリグニンが含まれていますが、初期のリグニンを含む植物の多くは2種類しか持っていませんでした。この‘新しい’リグニンはシリンギルリグニン（Sリグニン）と呼ばれ、比較的最近、被子植物と共に進化しました」と説明します。Sリグニンは他のリグニン成分よりも構造が単純で、その産業応用の可能性が注目されています。 新しい研究の成果 2024年4月24日にThe Plant Cell誌に掲載されたこの新しい研究は、リグニンとその合成に関与する

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ヒトゲノムの反復領域であるリボソームDNA（rDNA）は、タンパク質を作る細胞の分子機構の基本部分ですが、従来の遺伝解析技術では十分に研究されていませんでした。新しい研究が、これまであまり研究されていなかったゲノム領域に病気の遺伝的素因が見つかる可能性を示しました。 クイーンメアリー大学ロンドンのブリザード研究所のバルドマン・ラキヤン博士（Vardhman Rakyan, PhD）とフランシスコ・ロドリゲス＝アルガラ博士（Francisco Rodriguez-Algarra, PhD）による新しい研究は、クイーンズランド大学分子生物科学研究所のデイビッド・エバンス博士（David Evans, PhD）との共同研究で行われました。この研究は、2023年5月14日にCell Genomicsに発表され、バーズ・チャリティ（Barts Charity）の共同資金提供によって実施されました。 この研究では、UKバイオバンクの50万人のサンプルを分析し、rDNAコピー数の違いと他の健康指標および医療記録を比較しました。その結果、rDNAコピー数と全身性炎症の確立されたマーカーとの間に強い統計的関連が示されました。さらに、rDNAコピー数と腎機能の関連もヨーロッパ系の人々のサンプルで見られましたが、他の民族のサンプルでもこの関連があるかどうかを確立するためにはさらなる研究が必要です。 この研究の結果は、広範なゲノム解析が予防診断や新規治療法の機会を提供し、さまざまな人間の病気のメカニズムへの洞察を深める可能性を示唆しています。クイーンメアリー大学のブリザード研究所のゲノミクスと子供の健康分野のバルドマン・ラキヤン教授（Vardhman Rakyan）は、「私たちの研究は、健康に影響を与える要因をよりよく理解するためにはゲノム全体を分析する重要性を強調しています。この研究は

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地球温暖化対策に革新！ハーバード大学のCirceが新技術で産業界のカーボンフットプリントを劇的に削減？ 2024年5月15日、ハーバード大学のワイス・インスティテュート・フォー・バイオロジカリー・インスパイアード・エンジニアリングは、インスティテュートで開発され、ハーバード大学からスピンアウトしたスタートアップ「Circe」が、世界的に排他的なライセンス契約を締結したことを発表しました。この契約はハーバード大学の技術開発オフィス（OTD）によって調整され、新しいバイオ生産技術を商業化することで、食品から航空燃料に至るまでの産業のカーボン排出量を大幅に削減する可能性があります。CirceはこれまでにRegen Ventures、Undeterred Capital、Ponderosa Ventures、Bee Partners、Elementum Venturesなどの投資家から800万ドル以上を調達しています。 Circeの共同創設者であるシャノン・ナングル博士（Shannon Nangle, PhD）は「人類が直面する大きな課題の一つは、地球規模の成長と生産を維持しながら、同時に脱炭素化を達成することです。Circeは、ガス発酵を利用して必要な製品や分子をカーボンネガティブな方法で製造することで、この重要な問題に取り組んでいます」と述べました。 ワイス・インスティテュートのコアファカルティメンバーであるパメラ・シルバー博士（Pamela Silver, PhD）の研究室で開発されたCirceの技術は、植物が成長するのと同じように、炭酸ガス（CO2）などのガスを栄養源として微生物を育て、それらが作り出す分子を収穫するものです。ナングル博士と共同創設者のマリカ・ツィーザック博士（Marika Ziesack, PhD）は、合成生物学を利用して、温室効果ガスを「食べる

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嚢胞性線維症（CF）などの疾患治療におけるファージ療法の可能性が新たに示されました。ファージ療法とは一体何なのか、その効果や課題についてご紹介します。 ダートマス大学主導の新しい研究は、ピッツバーグ大学やイェール大学との共同研究により、嚢胞性線維症（CF）などの治療におけるバクテリオファージ（ファージ）療法の可能性を示しています。CFは、肺に粘稠な粘液が蓄積する遺伝性疾患であり、持続的な感染症を引き起こし、呼吸不全や死に至ることがあります。この研究は、オープンアクセスのジャーナルPLoS Biologyに2024年4月23日に掲載され、「Lytic Bacteriophages Induce the Secretion of Antiviral and Proinflammatory Cytokines from Human Respiratory Epithelial Cells（溶菌性バクテリオファージはヒト呼吸上皮細胞から抗ウイルスおよび炎症性サイトカインの分泌を誘導する）」と題されています。 ダートマス大学ゲイゼル医学院の微生物学・免疫学教授であり、本研究の主任著者であるジェニファー・ボンバーガー博士（Jennifer Bomberger, PhD）は、「CFに関連する肺機能の低下を引き起こす病原体である緑膿菌（Pseudomonas aeruginosa）は、抗生物質に対する耐性を高めているため、新しい治療法を考える必要があります」と説明しています。 ゲイゼル医学院のポストドクトラル研究員であり、本研究の第一著者であるポーラ・ザモラ博士（Paula Zamora, PhD）は、「数十年前に開発されたファージ療法は、治療が難しい感染症に対する抗菌剤として東欧で成功を収め、米国では臨床試験や緊急使用許可を通じてますます利用されています」と述べています。ファー

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コレラ菌の致命的な株が1961年にインドネシアで出現し、現在までに世界中で数千人の命を奪い、数百万人を病に陥れています。この持続的な広がりにより、科学者たちは長年にわたりその理由を解明しようとしてきました。ついに、テキサス大学オースティン校（The University of Texas at Austin）の研究者らが2024年5月13日に発表した研究で、この危険な株が数十年間にわたり生き残ってきた理由が明らかになりました。論文のタイトルは「Plasmid Targeting and Destruction by the DdmDE Bacterial Defence System（DdmDE細菌防御システムによるプラスミドの標的化と破壊）」です。 長期間にわたり世界的なコレラ流行を引き起こしているVibrio cholerae（V. cholerae）株が、他の病原性変異株よりも競争力を持つ理由は謎とされていました。UTの研究チームは、細菌の免疫システムに特有の特徴を発見し、それが細菌の進化を促進する主要な要因から細菌を保護することを明らかにしました。 「この免疫システムの構成要素はこの株に特有であり、他のV. cholerae系統に対して非常に大きな優位性を与えている可能性があります」と、UTの分子生物学博士研究員であり、この論文の責任著者であるジャック・ブラボー博士（Jack Bravo, PhD）は述べています。「また、寄生的な移動性遺伝子要素に対する防御も可能にしており、これがこの株の生態と進化において重要な役割を果たし、最終的にこのパンデミック系統の長寿命に寄与していると考えられます。」 コレラやその他の細菌は、すべての生物と同様に、環境の変化に適応するために、抗生物質耐性などの新たな発展をもたらす一連の突然変異と適応を通じて進化します。微生物の進化

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炎症性腸疾患（IBD）とパーキンソン病（PD）に共通する遺伝的要因があることが判明しました。この発見は、これらの疾患に対する新しい治療法の可能性を示唆しています。 イカーン医科大学マウントサイナイ校の研究者らは、炎症性腸疾患（IBD）とパーキンソン病（PD）の遺伝的関連性を発見しました。この重要な研究は、2023年5月14日にGenome Medicine誌に発表されました。論文のタイトルは「The Landscape of Rare Genetic Variation Associated with Inflammatory Bowel Disease and Parkinson’s Disease Comorbidity（炎症性腸疾患とパーキンソン病の併発に関連する稀な遺伝的変異の景観）」です。 この研究チームは、個別化医療のためのチャールズ・ブロンフマン研究所のポスドク研究員であるメルテム・エス・カルス博士（Meltem Ece Kars, MD, PhD）、遺伝学およびゲノム科学の准教授ユヴァル・イタン博士（Yuval Itan, PhD）、遺伝学およびゲノム科学の教授インガ・ピーター博士（Inga Peter, PhD）によって率いられました。研究チームは、高度なゲノム解析技術を用いて、IBDとPDの遺伝的重なりを調査しました。 彼らの研究結果は、LRRK2遺伝子の変異がこれら両方の疾患に共通する要素であることを示しており、IBDとPDを併発する人々に影響を与える可能性のある新しい遺伝子も特定しました。カルス博士は次のように説明しています。「私たちは、IBDとPDがLRRK2およびこれまで知られていなかった他の遺伝子の変異を含む共通の遺伝的要因によって引き起こされることを発見しました。これは、これらの疾患に対するアプローチを劇的に変える可能性があります。

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新しいジェル状の材料が、人体の様々な損傷を修復する可能性を秘めている...！どのようにして自然からインスピレーションを得たこの材料が、心臓や皮膚、角膜の治癒を実現するのか？ オタワ大学（uOttawa）主導の研究チームは、生体工学と自然にインスパイアされた技術を組み合わせることで、画期的なジェル状の材料を開発しました。この材料は、皮膚の傷を閉じたり、損傷した心臓筋肉に治療薬を届けたり、傷ついた角膜を再形成して治癒する可能性を持っています。この研究は、uOttawa医学部の准教授であるエミリオ・I・アラルコン博士（Emilio I. Alarcón, PhD）が主導し、多くの人々の生活に影響を与える可能性があります。 「我々はペプチドを使って治療ソリューションを作り出しています。チームは自然からインスピレーションを得て、簡単な方法で傷を閉じ、組織を修復するソリューションを開発しています」とアラルコン博士は述べています。彼はオタワ大学心臓研究所のバイオエンジニアリングおよび治療ソリューション（BEaTS）グループの科学者兼ディレクターであり、組織再生能力を持つ新しい材料の開発に焦点を当てた革新的な研究を行っています。 この研究は、「Multipurpose On-the-Spot Peptide-Based Hydrogels for Skin, Cornea, and Heart Repair（皮膚、角膜、および心臓修復のための多目的即時ペプチドベースハイドロゲル）」と題する論文として、先進機能材料誌に掲載されました。共著者には、エリック・スーロネン博士（Erik Suuronen, PhD）とマーク・ルエル博士（Marc Ruel, PhD）も含まれています。 多くの組織工学におけるハイドロゲルは動物由来のタンパク質ベースの材料ですが、この研究チームが作り出した

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自閉症を持つ人々において、便秘、下痢、および腹痛は社会的な困難や反復行動とともに頻繁に見られます。これは、消化管（GI）問題が自閉症の行動的または感覚的な特徴に起因するのか、それともそれらに寄与しているのかについて多くの人々が疑問を持つきっかけとなっています。ユタ大学健康科学部の科学者らは、腸内の微生物が行動に影響を与えるという増大する証拠に新たな知見を加えました。特に、マウスにおいて頻繁な消化管の苦痛が社会的行動を減少させることを発見しました。この効果はGI症状が治まった後も持続します。彼らはまた、特定の種類の細菌を動物の腸内に導入することで、GI症状とそれによって引き起こされる行動の変化を軽減できることを示しました。この新しい研究はNature Communicationsに最近発表され、腸内細菌叢を制御された方法で操作することにより健康と行動に影響を与えることが可能であることを示しています。公開された論文のタイトルは「Colitis Reduces Active Social Engagement in Mice and Is Ameliorated by Supplementation with Human Microbiota Members（大腸炎はマウスの積極的な社会的関与を減少させ、ヒト微生物メンバーの補充により改善される）」です。 ユタ大学健康科学部の微生物学者であり、この研究を主導したジューン・ラウンド博士（June Round PhD）は、「これは治療的に非常に重要な一歩だと思います。なぜなら、今や安全であることがわかっている微生物を使って治療を構築し始めることができるからです」と述べています。 腸と行動のつながり 科学者たちはまだGI問題と自閉症関連の行動との関係を解明しようとしています。そのため、ラウンド博士と彼女のチームは、マウスにおけ

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牛乳に含まれる天然ナノ粒子が、遺伝子編集技術の輸送手段として利用できるかもしれないとしたら…！？ ネブラスカ大学リンカーン校の研究チームが、遺伝子編集技術を疾患治療に利用するための画期的な方法を提案し、国立衛生研究所（NIH）の競争で第一ラウンドの勝者として選ばれました。分子栄養学のウィラ・キャザー教授であるジャノス・ゼンプレニ博士（Janos Zempleni, PhD）と、化学教授のジアント・グオ博士（Jiantao Guo, PhD）が、この競争のフェーズ1における勝者として選出されました。この競争は3段階にわたり、賞金総額は600万ドルに達します。ネブラスカ大学のチームは、2023年12月に発表された30の初期受賞者の一つです。彼らは25,000ドルの賞金を得て、遺伝子編集者を体内の任意の場所に運ぶことができるユニバーサルな乳エクソソームの開発を進めます。 このプログラム可能なエクソソームは、安全でスケーラブルであり、従来のナノ粒子とは異なり、異物を破壊する免疫系細胞であるマクロファージを回避することができます。 「私たちの技術を使えば、珍しい疾患から一般的な疾患まで、基本的にあらゆる病気を治療できるのです」とプロジェクトを率いるゼンプレニ博士は述べています。「連邦機関は、治療のコストが高いため、少数の人々しか利益を得られない珍しい病気の治療に投資することに消極的です。しかし、私たちの技術の柔軟性を活かせば、追加費用なしで、脳腫瘍のような一般的な病気から、アメリカでたった500人にしか影響を及ぼさない非常に珍しい遺伝子変異まで、すべての病気を治療するためのプラットフォームを提供できます。」 この技術は、遺伝子編集を用いて病気を治療する上で最も重要な課題の一つを克服することを目指しています。CRISPR-cas9のようなツールは、病気を引き起こすDNAを削

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遺伝子検査の急増により、これまで知られていなかった多くの人々がグールド症候群の変異を持っていることが判明しましたが、医師たちは依然として多くの疑問に直面しています。地域センターは、治療と研究の両方を進めることができる可能性があります。 ハンナの出生は順調でしたが、母親のメアリー・デトレフゼンは、生後2ヶ月の娘の目が完全に開かず、一方が曇っていることに気付きました。彼女は家族の医師に相談し、その後、多くの専門医の診察、画像検査、遺伝子検査を経て、数ヶ月後に家族はグールド症候群の診断を受けました。この疾患は、COL4A1またはCOL4A2遺伝子の変異によって引き起こされます。2003年にカリフォルニア大学サンフランシスコ校の遺伝学者であるダグラス・グールド博士（Douglas Gould, PhD）がマウスで発見したこの症候群の最も一般的な症状は、脳卒中と眼の異常であり、次いで腎臓や筋肉の異常が見られます。 グールド博士は現在、カリフォルニア大学サンフランシスコ校の小児神経学および小児眼科学の臨床同僚と協力して、COL4A1/2変異を持つ患者に特化した世界初のセンターを設立しています。このセンターの目的は、ハンナのような家族が診断と専門的なケアへの道を迅速かつ痛みの少ないものにすることです。 「この疾患は珍しいため、多くの医師はそれを聞いたことがありません」とグールド博士は言います。彼は毎月2〜4件の新たに診断されたグールド症候群の子供を持つ親からの電話を受けています。「親たちはしばしば自分で研究を行い、診断を受けるために医師を見つけるのです。」 デトレフゼンは、ハンナが出生前に脳卒中を起こし、重大な脳損傷とてんかんを引き起こしたことを知りました。現在7歳のハンナは、重度の身体的および認知的な遅れを持っていますが、最近では表現力が豊かになり、冒険心も増してきました。

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脳の奥深くの構造を詳細に観察することが難しいとされてきましたが、新たな技術がその壁を破るかもしれません。MITの研究者らが開発したこの技術とは？ MITのエンジニアたちは、脳の血管を光に反応して拡張するタンパク質を発現させることで、光を検出する新しい方法を考案しました。この技術により、磁気共鳴画像（MRI）を使って光の発生源を特定できるようになります。 脳科学や他の多くの分野では、深部組織で光学ツールを使用することが非常に難しいという問題が知られています。MITの生物工学、脳・認知科学、原子力科学・工学の教授であるアラン・ジャサノフ博士（Alan Jasanoff, PhD）らの研究チームは、この問題を解決するために、深部組織で生物発光分子を高解像度でイメージングする方法を開発することを目指しました。 ジャサノフ博士の研究チームは、血管を光検出器に変える方法を考案しました。特定のタンパク質を血管に発現させ、そのタンパク質が光に反応して血管を拡張させるというものです。この反応により、血流の変化をMRIで検出し、光の発生源を特定することができます。 研究チームは、ベギアトアという細菌の光活性化アデニル酸シクラーゼ（bPAC）という酵素を使用しました。この酵素は光にさらされるとcAMPという分子を生成し、これが血管を拡張させます。拡張した血管は酸素化ヘモグロビンと脱酸素化ヘモグロビンのバランスを変え、これがMRIで検出されます。 研究者らは、bPAC遺伝子をスムース筋細胞に特異的に導入することで、ラットの脳の広い領域にわたって血管を光に敏感にしました。この状態で、ルシフェラーゼを発現する細胞を移植し、CZT基質を注入することで、光を放出する部位をMRIで特定しました。 この技術は、遺伝子発現の変化を観察するためのツールとして、あるいは細胞間のコミュニケーションを明

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毎年100万人を死亡させる肝炎ウイルス（HBV）は、296百万人もの人々に慢性的な影響を与えています。このウイルスはどのようにしてこんなにも効率的に肝臓に侵入し、治療が困難な状態を維持するのでしょうか？ ロックフェラー大学のチャールズ・M・ライス博士（Charles M. Rice, PhD）の研究室の研究者らが、HBVに対する新たな治療法につながるかもしれない、これまでにないメカニズムを明らかにしました。研究成果は2024年5月8日にCell誌に掲載されました。論文タイトルは「Deep Mutational Scanning of Hepatitis B Virus Reveals a Mechanism for Cis-Preferential Reverse Transcription（肝炎ウイルスのディープミューテーショナルスキャニングがシス選好性逆転写のメカニズムを明らかにする）」です。「現行の阻害剤は感染を緩和できますが、根絶はできません」と語るのは、ライス博士のウイルス学・感染症研究室の研究助手教授であり、論文の上級著者であるビル・シュナイダー（Bill Schneider）です。「基礎科学は新たな洞察を提供し、異なる戦略につながる可能性があります。そこで我々はこのウイルスについてもっと学ぶために基礎から再検討しました。」 特異な生物 HBVのゲノムは非常に効率的で、そのため非常に保守的です。その半分以上が重なり合う読み枠を含んでおり、これらの領域では一つの変異が他の変異を引き起こす可能性があります。したがって、ウイルスはこれらの領域を厳密に制御して潜在的に壊滅的な影響を防ぐ必要があります。それにもかかわらず、HBVは新しい環境や宿主に適応する柔軟性を持っています。「HBVはヒトに非常に成功しているウイルスであり、その近縁種はさまざまな鳥類や哺乳類に

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免疫調整分子を届けるマイクロニードルパッチが、T細胞に毛包を攻撃しないよう教えることで、髪の再生を助ける可能性があります。この新技術は、自己免疫疾患の新しい治療法となるのでしょうか？ マサチューセッツ工科大学（MIT）、ブリガム・アンド・ウィメンズ病院、ハーバード大学医学部の研究者らは、自己免疫疾患である円形脱毛症の新しい治療法を開発しました。この疾患は髪の毛の喪失を引き起こし、すべての年齢層、特に子供たちにも影響を及ぼします。多くの患者にとって、効果的な治療法が存在しない中で、研究チームは頭皮に無痛で適用できるマイクロニードルパッチを開発しました。このパッチは、局所的に免疫応答を再調整する薬物を放出し、自己免疫攻撃を停止させます。マウスを用いた研究では、この治療法が毛の再生を促進し、治療部位の炎症を劇的に減少させる一方で、他の部位への全身的な免疫効果を避けることができることが示されました。 この戦略は、尋常性白斑（vitiligo）、アトピー性皮膚炎、乾癬などの他の自己免疫性皮膚疾患の治療にも応用できる可能性があります。「この革新的なアプローチはパラダイムシフトを示しています。免疫システムを抑制するのではなく、抗原と出会う部位で免疫を正確に調整し、免疫寛容を生み出すことに焦点を当てています」とMITの医療工学科学研究所の主要研究科学者であり、ハーバード大学医学部およびブリガム・アンド・ウィメンズ病院の准教授でもあるナタリー・アーツィ博士（Natalie Artzi, PhD）は述べています。 アーツィ博士と、ハーバード大学医学部およびブリガム・アンド・ウィメンズ病院の内科准教授であるジャミル・R・アッジ医師、博士（Jamil R. Azzi, MD, PhD）は、新しい研究の主著者であり、この研究は2024年4月18日にオープンアクセスの記事としてジャーナルAd

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糖尿病マウスの皮膚創傷治癒が脂肪由来間葉系幹細胞エクソソーム（ADSC-Exos）で劇的に早まることが発見されました。この新しい治療法は、糖尿病創傷治療に革命を起こす可能性があります。 この研究は、2024年2月29日にBurns & Trauma誌で公開されました。中国医科大学附属盛京病院の研究チームは、脂肪由来間葉系幹細胞（ADSC）から抽出されたエクソソームが、糖尿病マウスの皮膚創傷の治癒プロセスを劇的に改善することを発見しました。この研究は、深刻な合併症を引き起こす糖尿病創傷の治療に新たな道を開くものです。糖尿病の世界的な増加に伴い、治療が難しい糖尿病足潰瘍などの糖尿病創傷も増加しています。従来の治療法は効果が限られており、新しい治療法の開発が急務となっています。「Adipose Mesenchymal Stem Cell-Derived Exosomes Promote Skin Wound Healing in Diabetic Mice by Regulating Epidermal Autophagy（脂肪由来間葉系幹細胞エクソソームは表皮オートファジーを調節して糖尿病マウスの皮膚創傷治癒を促進する）」と題されたこのオープンアクセス論文では、糖尿病創傷における高血糖が正常な細胞プロセス、特にオートファジーを阻害し、治癒を妨げることが示されています。 研究者らは、細胞培養での分子解析から糖尿病マウスモデルでの包括的な創傷治癒アッセイに至るまで、一連の高度な実験を通じて、これらの幹細胞由来エクソソームによる治療がオートファジーを回復させ、皮膚細胞を活性化し、創傷閉鎖を加速することを詳細に実証しました。このアプローチは、糖尿病によって引き起こされる根本的な細胞機能障害に取り組むものであり、創傷修復を強化するための非常に効果的な戦略を提供します。この

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ドイツのヘルゴラント島周辺の海域では、春の藻類の大規模発生を研究するのに最適な環境が整っています。これに関する新たな発見が明らかに...！ マックス・プランク海洋微生物学研究所は2009年からこの研究を行っており、SAR11という細菌群が春の藻類の発生時に特に急速に増殖することを観察してきました。しかし、増殖率が高いにもかかわらず、SAR11の数は5日間で約90%も減少しました。この現象の背後にある理由を解明するために、マックス・プランク研究者らは新たな研究を行いました。その結果は2024年5月2日にNature Communications誌に「Globally Occurring Pelagiphage Infections Create Ribosome-Deprived Cells（全世界的に発生するペラギファージ感染によるリボソーム欠乏細胞の創出）」というタイトルで発表されました。 SAR11を感染させるファージの発見 「SAR11の数が少ないのはファージ、つまり細菌を特異的に感染させるウイルスによるものかどうかを調べたいと思いました」と、この研究を博士論文の一部として行ったヤン・ブリューワー（ヤン・ブリューワー博士）は説明します。「この一見単純な疑問に答えるのは、方法論的に非常に難しかったです」。 ファージ感染はどのように機能するのでしょうか？ファージは細菌に自らの遺伝物質を注入し、それを複製し、細菌のリボソームを利用して自身が必要とするタンパク質を生成します。ブレーメンの研究者らは、ファージの遺伝物質を細胞内で「追跡」する技術を使用しました。「特定のファージ遺伝子を染色することで、顕微鏡下でそれを確認できます。また、SAR11の遺伝物質も同時に染色できるため、ファージに感染したSAR11細胞を同時に検出できます」とブリューワーは説明します。 これ

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老化を逆転させる新たな方法として、若いマウスの血液から得られる小型細胞外小胞（sEVs）が注目されています。ナンジン大学のチームが発表した最新の研究では、このsEVsが高齢マウスの寿命を大幅に延ばし、全身の生理機能を若返らせる効果が確認されました。 ナンジン大学のチャン・チェンユー（Chen-Yu Zhang）、シー・チェン（Xi Chen）、ヤンボー・ワン（Yanbo Wang）、レイ・ファン（Lei Fang）らの研究チームは、2024年4月16日に「Small Extracellular Vesicles from Young Plasma Reverse Age-Related Functional Declines by Improving Mitochondrial Energy Metabolism（若い血漿からの小型細胞外小胞がミトコンドリアのエネルギー代謝を改善することで加齢に伴う機能低下を逆転させる）」というタイトルの論文をNature Agingに発表しました。研究チームは、若いマウスの血液から採取した小型細胞外小胞（sEVs）を週に一度、20ヶ月齢のオスのマウスに注射しました。その結果、これらのマウスの寿命は中央値で1031日（通常のC57BL/6Jオスの寿命840日から22.7％延長）に延び、最長で1266日（人間に換算して120〜130年）生存しました。さらに、sEVsの静脈注射は高齢マウスの老化表現型を軽減し、海馬、筋肉、心臓、精巣、骨などの多くの組織での加齢に伴う機能低下を改善しました。 研究の詳細と意義 sEVsの寿命延長効果 若いsEVsは、寿命延長効果において最も効果的な若返り因子の一つとして注目されています。カロリー制限療法が中央値で978日（16.4％延長）を達成するのに対し、sEVsはそれを上回る効果を示しました。若い血

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結核の原因菌である結核菌（Mycobacterium tuberculosis）は、免疫系や抗生物質を巧みにかわしながら生存する非常に手強い病原菌です。長期間体内に潜伏し、適切なタイミングで再活性化することが知られています。新たな研究により、この結核菌がどのように遺伝子発現を制御しているかが明らかになり、厳しい環境条件に適応する手がかりが得られました。2024年2月28日にNature誌に発表されたこの研究は、結核菌を効果的に抑制するための薬剤ターゲットを提供する可能性があります。 画期的な技術による発見 結核は世界中で感染症による死亡原因のトップを占めており、その主な原因は結核菌がDNAからRNAへの転写を多様な方法で制御できる能力にあります。この柔軟性により、結核菌は人間の宿主内で環境や抗生物質に適応することができます。ロックフェラー大学のシキシン・リウ博士（Shixin Liu, PhD）とその同僚たちは、結核菌の遺伝子コードの転写方法を詳しく理解することが、この病原菌を打ち負かすための鍵であると認識しました。 SEnd-seq技術の導入 しかし、細菌の転写機構に関する既存の知識は主に大腸菌（E. coli）の研究に基づいており、結核菌には適していませんでした。リウ博士とシニアリサーチアソシエイトのジアングウ・ジュ（Xiangwu Ju）は、RNA転写物の5’末端と3’末端の両方を同時に捉えるトランスクリプトミクスプロファイリングツールであるSEnd-seqを開発し、これを結核菌のトランスクリプトームの特性評価に活用しました。 ロックフェラー大学の結核菌専門家であるジェレミー・ロック博士（Jeremy Rock, PhD）とエリザベス・キャンベル博士（Elizabeth Campbell, PhD）と協力して、この技術を用いて研究を進めました。 新たな

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関節リウマチ（RA）の治療法は近年大きく進展しました。しかし、なぜか約20%の患者は、複数の抗炎症薬を試しても痛みが和らぎません。この原因は一体何なのでしょうか？ 関節リウマチの複雑な痛みの謎 関節リウマチ（RA）は、手や足などの関節に痛みや腫れを引き起こす慢性疾患です。RA患者の約20%が複数の抗炎症薬を使用しても痛みが軽減しない理由が、ロックフェラー大学の分子神経腫瘍学研究室の臨床研究准教授であるダナ・オレンジ医師（Dana Orange MD）らの研究により明らかになりました。これらの患者の関節は、実は炎症ではなく過剰な組織成長が原因で痛みを感じているのです。 新しい遺伝子の発見 2024年4月10日にScience Translational Medicine誌に発表された論文「Synovial Fibroblast Gene Expression Is Associated with Sensory Nerve Growth and Pain in Rheumatoid Arthritis（滑膜線維芽細胞の遺伝子発現は感覚神経の成長と関節リウマチの痛みに関連する）」において、オレンジ医師とその同僚は、痛みを引き起こす815の遺伝子を特定しました。 遺伝子の役割 オレンジ医師によると、「これらの遺伝子は感覚神経を再配線し、抗炎症薬が効かない理由を説明しています」。この発見は、新しい治療法の開発につながる可能性があります。 遺伝子の影響 研究者らは、痛みを感じるが炎症がほとんどないRA患者39名の関節組織サンプルと自己報告された痛みのデータを分析しました。彼らは、グラフベースの遺伝子発現モジュール識別（GbGMI）という機械学習解析を使用し、患者の痛みと関連する最適な遺伝子セットを特定しました。RNAシーケンシングにより、15,000の遺伝子のうち

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エクソソームを用いた新たな疾患診断技術の可能性とは？ デューク大学の機械工学・材料科学のウィリアム・ベバン名誉教授、トニー・ジュン・ファン（Tony Jun Huang, PhD）と、生物医学工学のR・ユージン・スージー・E・グッドソン名誉教授、トゥアン・ヴォー・ディン（Tuan Vo-Dinh, PhD）が共同で行った研究が、2024年3月8日にScience Advancesに掲載されました。このオープンアクセス論文は「音響分離とエクソソーム濃縮による核酸検出（Acoustic Separation and Concentration of Exosomes for Nucleotide Detection: ASCENDx）」というタイトルで、エクソソームを用いた新技術について詳述しています。 エクソソームは、細胞から放出される微小な生物学的粒子で、リボ核酸（RNA）などの遺伝物質を含んでいます。機械工学・材料科学科の4年生大学院生、タイ・ナクイン（Ty Naquin）は、「エクソソームはその発生源である細胞を非常に示唆しています。これを分離できれば、タンパク質やRNAの内容を調べることで、多くの病気を診断できます」と説明します。 ナクインは、エクソソームが非常に小さいため、血液や血漿のような有機物から分離するのが難しいと述べています。しかし、ホアンの研究室は2017年に音響流体力学（acoustofluidics）を用いて血液からエクソソームを成功裏に分離しました。音響流体力学とは、音波を通過させることで流体中の生物学的粒子を分離するプロセスです。 現在の「ゴールドスタンダード」とされるエクソソーム分離法は超遠心機を使用しますが、この方法は時間がかかり、大量のサンプルが必要であり、エクソソームにダメージを与えることが多く、純度や収率が低いことが問題です。

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肝臓の機能が一日の中で変動し、薬物の代謝に大きな影響を与えることをご存じですか？ MITの新しい研究によると、薬を投与する時間がその代謝に大きな影響を与える可能性があります。研究者らはヒトドナーから採取した細胞を用いて作成された小型の肝臓を使用し、多くの薬物代謝に関与する遺伝子が概日リズム（circadian rhythms）によって制御されていることを発見しました。この変動は、薬の有効性や体内での分解効率に影響を及ぼします。例えば、アセトアミノフェン（Tylenol）を分解する酵素が特定の時間帯に多く生成されることがわかりました。全体として、薬物代謝や炎症などの機能に関与する300以上の肝臓遺伝子が概日リズムに従っていることが判明しました。これらのリズムを分析することで、既存の薬物の投与スケジュールを改善する手助けになると考えられます。「この方法の最初の応用例の一つは、既に承認されている薬物のレジメンを微調整し、その有効性を最大化し毒性を最小化することです」と、MITのジョン・アンド・ドロシー・ウィルソン教授であり、MITのコッホ統合がん研究所および医用工学科学研究所（IMES）のメンバーであるサンゲータ・バティア博士（Sangeeta Bhatia, PhD）は述べています。 この研究は、肝臓が概日サイクルの特定のポイントで炎症性タンパク質の生成が少なくなるため、マラリアなどの感染症に対してより感受性が高くなることも示しました。バティア博士がシニアオーサーを務めたこの新研究は、4月24日に「Science Advances」に掲載されました。論文の筆頭著者はIMESの研究科学者であるサンドラ・マーチ博士（Sandra March, PhD）です。オープンアクセスの記事のタイトルは「Autonomous Circadian Rhythms in the Human

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音楽の聴き取り能力には個人差があるのはなぜだろうか？プラディープ・シャルマ博士（Pradeep Sharma, PhD）がその答えを探求した論文が、エンジニアリングと応用科学カテゴリーで受賞したことが注目されています。 ヒューストン大学の機械工学教授でありクレン大学工学部の暫定学部長を務めるプラディープ・シャルマ博士（Pradeep Sharma, PhD）が、全米科学アカデミー紀要（PNAS）2023年コザレリ賞を受賞しました。この賞は、シャルマ博士の論文が昨年PNASに掲載された3,000以上の研究論文の中からエンジニアリングと応用科学カテゴリーの唯一の受賞作として選ばれたことを意味します。シャルマ博士の研究は、音楽の知覚という複雑な現象を探求し、「なぜ一部の人々は他の人々よりも音楽をよく聴き取ることができるのか？」という非常に難解な質問に答え始めています。コザレリ賞は2005年から毎年、科学的卓越性と独創性を反映する論文を表彰しています。この賞は、全米科学アカデミーが組織する6つの広く定義されたクラス（物理学・数学、生物科学、工学・応用科学、医学生物科学、行動・社会科学、応用生物・農業・環境科学）を代表する論文を選出します。シャルマ博士の論文「A Minimal Physics-Based Model for Musical Perception（音楽知覚のための最小物理ベースモデル）」には、その独創性が十分に表現されています。音楽の訓練を全く受けていない一部の人々が、歌を聞いただけで驚異的な精度でピアノで再現できる理由を探っています。論文は2023年1月24日にPNASでオープンアクセスとして公開されました。 シャルマ博士は「内耳の有毛細胞など、聴覚システムの物理的特性の違いが、人々の音楽トーンを知覚する能力の違いを部分的に説明するかもしれない」と述べていま

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国際研究チームが、酵母ゲノムにコードされているタンパク質の細胞周期全体における動きをマッピングしました。初めて全てのタンパク質が細胞周期にわたって追跡され、これにはディープラーニングとハイスループット顕微鏡法の組み合わせが必要でした。研究チームはDeepLocとCycleNetという2つの畳み込みニューラルネットワークを適用し、数百万の生きた酵母細胞の画像を分析しました。その結果、タンパク質がどこに位置し、細胞周期の各段階でどのように動き、量が変化するかを特定した包括的なマップが作成されました。 「細胞内で定期的に増減するタンパク質は、細胞周期の調節に関与していることが多く、一方で細胞内を予測可能な動きをするタンパク質は、細胞周期の生物物理的実施を助ける傾向がある」と、研究の第一著者であり、トロント大学のドネリー細胞・バイオ分子研究センターの博士研究員であるアサナシオス・リツィオス（Athanasios Litsios）は述べています。この研究は、2024年3月14日にCell誌に掲載されました。公開アクセス記事のタイトルは「Proteome-Scale Movements and Compartment Connectivity During the Eukaryotic Cell Cycle（真核細胞周期におけるプロテオーム規模の動きと区画接続）」です。細胞周期とは、細胞が最終的に分裂して別々の細胞になるまでの段階を指します。この過程は生命の増殖の基盤であり、全ての生物において進行しています。 分子レベルでは、細胞周期は多くのタンパク質の協調によって成り立ち、細胞の成長とDNA複製から細胞分裂に至るまでを運ぶ役割を担っています。タンパク質の不規則な動きは細胞周期を混乱させ、その破壊は癌のような病気につながる可能性があります。研究者らは、マッピングされた酵母タンパ

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遺伝性の疾患を診断するのは、熟練した遺伝学者にとっても労力を要する作業です。AIを活用することで、このプロセスはもっと効率的にできるのでしょうか？ ベイラー医科大学の研究者たちは、この問題に対処するために、AI-MARRVEL（AIM）という機械学習システムを開発しました。このシステムは、遺伝性疾患の原因となる可能性のある遺伝子変異を優先的に選定することを支援します。このオープンアクセス論文は、2024年4月25日にNEJM AIに掲載され、「AI-MARRVEL — A Knowledge-Driven AI System for Diagnosing Mendelian Disorders（AI-MARRVEL — メンデル遺伝病診断のための知識駆動型AIシステム）」というタイトルです。ベイラー遺伝学臨床診断ラボの研究者たちは、AIMのモジュールが対象遺伝子の臨床知識に依存せずに予測を行うことができると指摘し、新しい疾患メカニズムの発見を進める助けとなることを示しました。共同責任著者であるベイラー医科大学分子・人間遺伝学准教授兼ベイラー遺伝学臨床部門副部長のペンフェイ・リウ博士（Pengfei Liu, PhD）は、「希少な遺伝性疾患の診断率は約30％で、平均して症状が現れてから診断がつくまでに6年かかります。診断の速度と精度を向上させる新しいアプローチが緊急に必要です」と述べています。 AIMは、ベイラーのチームが以前に開発した既知の変異や遺伝子解析の公共データベース「Model organism Aggregated Resources for Rare Variant ExpLoration（MARRVEL）」を用いて訓練されています。MARRVELデータベースには、診断された数千件のケースから350万以上の変異が含まれています。研究者たちは患者のエクソー

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妊娠糖尿病のリスク因子として、妊娠中のインスリン様成長因子結合タンパク質1（IGFBP1）の胎盤発現欠乏および循環レベルの低さが関連している可能性があることが、ハーバード・ピルグリム保健医療研究所の研究により明らかになりました。では、具体的にどのようにこの発見が妊娠糖尿病の理解に貢献するのでしょうか？ 胎盤IGFBP1レベルと妊娠中のインスリン抵抗性および妊娠糖尿病のリスク 「Placental IGFBP1 Levels During Early Pregnancy and the Risk of Insulin Resistance and Gestational Diabetes（妊娠初期の胎盤IGFBP1レベルとインスリン抵抗性および妊娠糖尿病のリスク）」というタイトルのこの研究は、2024年4月16日のNature Medicine誌に掲載されました。このオープンアクセス論文は、「Placental IGFBP1 Levels During Early Pregnancy and the Risk of Insulin Resistance and Gestational Diabetes（妊娠初期の胎盤IGFBP1レベルとインスリン抵抗性および妊娠糖尿病のリスク）」というタイトルで公開されています。 妊娠糖尿病は、妊娠中の最も一般的な代謝障害であり、妊娠の7件に1件に影響を及ぼします。これまでの研究では、妊娠中の過剰なインスリン抵抗性が妊娠糖尿病に寄与することが示されていますが、その原因は不明な点が多いです。「妊娠中のインスリン代謝の変化を主導する主要な要因である胎盤は、妊娠糖尿病の発症に関与するホルモンの重要な供給源である可能性が高い」と、ハーバード・ピルグリム保健医療研究所のハーバード・メディカルスクール准教授であるマリー・フランス・ヒヴァート博士

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温かい水中で生息する単細胞生物、ネグレリア・フォウレリ。致死的な脳感染症を引き起こすこの微生物を感染させるウイルスが発見されました...！ ネグレリア・フォウレリは、人間にとって最も致命的な寄生虫の一つです。ウィーン大学のマイクロ生物学・環境システム科学センター（CeMESS）のマティアス・ホルン博士（Matthias Horn, PhD）とトリック・アルトホーファー博士（Patrick Arthofer, PhD）の研究チームは、国際的な協力のもと、この有害な微生物に感染するウイルスを発見しました。これらのウイルスはNaegleriavirus（ナグレリアウイルス）と名付けられ、巨視的ウイルス（ジャイアントウイルス）に属します。この研究成果は2024年4月24日にNature Communications誌にて公開されました。論文タイトルは「A Giant Virus Infecting the Amoeboflagellate Naegleria（アメーバフラジェレートNaegleriaを感染させる巨視的ウイルス）」です。ネグレリア属は、世界中の水域に存在する単細胞アメーバです。特に、ネグレリア・フォウレリは30°C以上の温かい水域で繁殖し、原発性アメーバ性髄膜脳炎（PAM）という稀でほぼ致命的な脳感染症を引き起こします。ウィーン大学CeMESSのアートホーファー博士とホルン博士率いる研究チームは、様々なネグレリア種に感染する巨視的ウイルスを分離しました。巨視的ウイルス（Nucleocytoviricota）は、わずか20年前に発見されたウイルス群で、主に単細胞生物に感染します。これらのウイルスは、細菌に匹敵する大きさを持ち、以前は細胞生命に特有と考えられていた独自の構造と遺伝的特性を備えています。彼らの発見は、ウイルスの定義や生命の起源に関する議論を引き起こしました

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臓器移植を受けた患者が拒絶反応を検出するために侵襲的な生検を繰り返す必要があることをご存知ですか？しかし、血液検査による拒絶反応の検出が可能になるかもしれません。 臓器移植を受けた患者は、急性細胞性拒絶反応（ACR）を検査するために生涯にわたって繰り返し外科的生検を受ける必要があります。しかし、有望なバイオマーカーの発見により、ACRを検出する血液検査の可能性が浮上しています。ACRは、患者の免疫細胞であるT細胞が移植された臓器を攻撃し始めるときに発生します。しかし、血液サンプル中のT細胞を調べても、臓器拒絶中に顕著な変化を特定することはできませんでした。現在、イェール大学を中心とするチームは、ACR中にT細胞から放出されるエクソソームが大きく変化することを発見しました。エクソソームは、細胞間の通信を可能にする細胞外小胞です。この研究結果は、2024年3月号のAmerican Journal of Transplantationに「Circulating T Cell Specific Extracellular Vesicle Profiles in Cardiac Allograft Acute Cellular Rejection（心臓移植における急性細胞性拒絶反応の循環T細胞特異的細胞外小胞プロファイル）」というタイトルで発表されました。 イェール大学医学部の心臓外科准教授であるプラシャンス・ヴァラバジョスユラ博士（Prashanth Vallabhajosyula, MD, MS）は、「血液サンプルを通じて拒絶反応を確実に検出できる新しいバイオマーカープラットフォームを開発しました」と述べています。「臨床設定でさらに研究を進めることで、このバイオマーカープラットフォームが最終的に外科的生検に取って代わることを期待しています。」 臓器拒絶反応の検出は侵襲的

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Edited by Michael D. O'Neill

Michael D. O'Neill

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