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父親由来のミトコンドリアが及ぼす影響—進化が排除を選んだ理由とビタミンK2の可能性 ミトコンドリアDNAは母親からのみ受け継がれる、というのは生物学の基本ですが、なぜ父親由来のミトコンドリアが排除されるのか、その理由は長らく謎でした。コロラド大学ボルダー校の研究者らは、2024年10月4日付のScience Advances誌に発表した研究で、この現象に新たな光を当てました。論文タイトルは「Moderate Embryonic Delay of Paternal Mitochondrial Elimination Impairs Mating and Cognition and Alters Behaviors of Adult Animals（父性ミトコンドリア除去の胚性遅延が交尾や認知を損ない、成体の行動を変化させる）」です。 この研究では、父親由来のミトコンドリアが胚に残存すると、成体で神経学的、行動的、生殖的な問題を引き起こす可能性があることが示されました。また、これらの問題を解決する可能性を持つ簡単な治療法として、ビタミンK2が提案されています。 父性ミトコンドリアの排除とその重要性 ミトコンドリアは細胞内の「バッテリー」と呼ばれ、アデノシン三リン酸（ATP）を生成して細胞の機能を支える重要な役割を果たしています。しかし、ミトコンドリアDNAは通常、母親からのみ受け継がれます。2016年、研究リーダーのシュー・ディン博士（Ding Xue, PhD）は、父性ミトコンドリアが自己破壊する「父性ミトコンドリア除去（PME）」という多面的なメカニズムを解明しました。この現象は線虫、げっ歯類、人間でも確認されています。 シュー博士は「進化は、父性ミトコンドリアを完全に排除するために複数のメカニズムを採用しているのです」と述べています。父性ミトコンドリアは受精

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サンパウロ州立大学の研究：凝縮系物理学の応用でタンパク質の細胞内分離を解明 サンパウロ州立大学の研究者らが、凝縮系物理学の概念を用いて、細胞内のタンパク質区画化を説明し、新しい「細胞的グリフィス相」を提唱しました。この研究は、2024年8月15日に学術誌「Heliyon」に掲載され、論文タイトルは「Cellular Griffiths-Like Phase（細胞的グリフィス相）」です。主著者はルーカス・スクイランテ（Lucas Squillante）博士課程学生、責任著者は同大学地球科学・精密科学研究所（IGCE-UNESP）の教授、マリアノ・デ・ソウザ博士（Mariano de Souza, PhD）です。 研究概要と背景 物理学における二物質系モデルでは、各構成要素の比率や相互作用を考慮する古典的混合理論が使用されます。この理論は、過冷却水における高密度相と低密度相の共存や、モット転移における金属相と絶縁体相の共存などを説明します。このアプローチに基づき、研究者らは磁気グリフィス相（magnetic Griffiths phase）を細胞環境に適用。細胞内タンパク質の液液相分離によって形成される「レア領域」を解析し、タンパク質ドロップレット形成の動態が著しく低下するメカニズムを明らかにしました。 研究の方法と発見 研究では以下の熱力学的ツールを活用しました： グリューナイゼンパラメーターフローリー・ヒギンズモデルアヴラモフ＝カサリーニモデルこれらを用いて、タンパク質/溶媒濃度の変化や相分離近傍での動態遅延を解明しました。また、研究者らは細胞的グリフィス相を、生命の起源や初期生物の出現に関連付けました。特にアレクサンドル・オパーリン（Aleksandr Oparin）の理論を引用し、動的に安定なコアセルベートだけが進化する可能性を示唆しました。 疾患との

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ダウン症における染色体21の過剰がDNAパッケージングと血液幹細胞の過剰ミトコンドリアを変化させ、白血病リスク増加の理由を解明 スタンフォード大学、ケンブリッジ大学、MIT・ハーバード大学ブロード研究所、コペンハーゲン大学の共同研究により、ダウン症の子どもたちが白血病を発症しやすい理由が明らかになりました。この研究では、ダウン症（DS）を有するおよび持たない胎児の肝臓と骨髄から採取された100万個以上の個別細胞を解析し、DSにおける血液発生の初の包括的なシングルセルマルチオミクスマップを作成しました。 主な発見：ミトコンドリアの増加とDNAパッケージングの変化 研究者らは、DS胎児の血液幹細胞が過剰なミトコンドリアを持ち、これが白血病を引き起こす変異を誘発する可能性があることを突き止めました。また、余分な染色体21が細胞内でDNAのパッケージング方法を変化させ、新生児の血液細胞生成を乱すことも確認されました。 この研究結果は、2024年9月25日付でオープンアクセス誌Natureに「Single-Cell Multi-Omics Map of Human Fetal Blood in Down Syndrome（ダウン症におけるヒト胎児血液のシングルセルマルチオミクスマップ）」というタイトルで発表されました。 ダウン症と白血病：新たな洞察 ダウン症（トリソミー21、Ts21）は、特に生後5年以内に髄様白血病を発症するリスクが約150倍に増加することが知られています。一般的なモデルでは、胎児期の肝臓に存在する血液幹細胞（HSCs）でのGATA1転写因子の変異が前白血病状態を引き起こし、出生後にさらなる変異が蓄積して白血病を発症すると考えられています。 また、新生児の赤血球（RBC）異常も報告されています。これには、赤血球数の増加や異常に大きな赤血球が含まれ、

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UCLAを中心とした研究チームが、人間の脳発達における遺伝子調節の進化を前例のない詳細さで明らかにしました。この研究は、DNAとタンパク質からなる「クロマチン」の3D構造が脳の発達に重要な役割を果たしていることを示し、生涯の精神的健康にどのように影響するかについて新たな知見を提供しています。この研究は2024年10月9日にNatureに発表され、UCLAのチョンユアン・ロー博士（Chongyuan Luo, PhD）とUCサンフランシスコのメルセデス・パレデス博士（Mercedes Paredes MD, PhD）により主導されました。共同研究者には、ソーク研究所、UCサンディエゴ、ソウル大学の研究者らが含まれます。 論文のタイトルは「「Temporally Distinct 3D Multi-Omic Dynamics in the Developing Human Brain」（発達中のヒト脳における時間的に異なる3D多オミクス動態）」です。この研究では、学習、記憶、感情調節に重要な海馬と前頭前野という脳領域でのDNA修飾の地図を初めて作成しました。これらの領域は、自閉症スペクトラム症（ASD）や統合失調症などの障害にしばしば関連しています。 研究の概要 研究チームはこのデータをオンラインプラットフォームを通じて公開し、科学者が遺伝子変異を特定の遺伝子や細胞、発達時期と結びつけるための貴重なツールとして活用できるようにしています。ロー博士は「神経精神疾患は成人期に現れることが多いですが、その多くは脳の早期発達を阻害する遺伝的要因に起因します。このマップは疾患影響を受けた脳の遺伝子研究と比較するための基盤を提供し、分子変化が発生する時期と場所を特定するのに役立ちます」と述べています。 研究チームは、UCLAの幹細胞研究センターフローサイトメトリーコアで開発・拡

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クイーンズランド大学の研究によると、南東クイーンズランドの獣医病院に搬送されたコアラの多くが安楽死という結果に至っていることが明らかになりました。この研究は、UQ科学部の博士課程候補生であるレネー・カラランブス氏（Renae Charalambous）らによって行われ、1997年から2019年の間に記録された5万件以上のコアラ目撃情報および病院への入院データを分析しました。 「コアラが病院に搬送される原因の約30％はクラミジア感染症によるもので、その次に多いのは生息地の喪失に起因する犬の襲撃や自動車との衝突といった多様な脅威です」とカラランブス氏は述べています。 「病院に搬送されたコアラのうち、適切な生息地に再び放されたのは25％に過ぎませんでした。」搬送された多くのコアラは病院に到着する前に死亡し、到着できた場合でも、獣医師や介護者が最善を尽くしても安楽死を余儀なくされるケースが多いとされています。 特に、自動車事故による搬送は全体の約20％を占め、治療を受けた後に自然に戻された割合よりも4倍高い確率で搬送前に死亡していました。また、病院に到着したコアラは、自然に戻されるよりも安楽死となる確率が約3倍高かったとのことです。 犬による襲撃を受けたコアラも7％に達しており、救出時に死亡している確率が倍近く、治療後も自然に戻される確率よりも安楽死となる確率が2倍高いとされています。「これらのデータは非常に厳しい現実を示しており、コアラの将来は暗いものに見えます」とカラランブス氏は語ります。さらに、成体やメスのコアラ、クラミジア感染症を患う個体は安楽死となるリスクが特に高いことも判明しました。2022年2月、コアラの保全状況は「脆弱」から「絶滅危惧」へと変更されました。この決定は、過去10年間で推定個体数が半減したという報告を受けたものです。カラランブス氏は、こうした

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抗菌作用を持つGBP1タンパク質の仕組みを解明 オランダ・デルフト工科大学の研究者らが、私たちの自然免疫の重要な構成要素である「GBP1（guanylate binding protein 1）」タンパク質の働き方を初めて明らかにしました。この研究成果は、2024年10月11日にNature Structural & Molecular Biologyに公開されたオープンアクセス論文「Structural Basis of Antimicrobial Membrane Coat Assembly by Human GBP1（ヒトGBP1による抗菌膜コート形成の構造基盤）」に詳述されています。この知見は、免疫力が弱い人々のための治療法や薬剤の開発に役立つ可能性があります。 GBP1の役割と免疫への貢献 GBP1は、細菌や寄生虫といった病原体に対して私たちの体が持つ自然免疫の「最前線」で働くタンパク質です。デルフト工科大学の生物物理学者アルイェン・ヤコビ博士（Arjen Jakobi, PhD）は、「GBPは赤痢やチフス、結核といった細菌性疾患のほか、妊娠中や胎児に危険なトキソプラズマ症や性感染症のクラミジアに対しても重要な役割を果たします」と説明しています。 細菌を包み込むタンパク質のコート ヤコビ博士の研究グループの大学院生であり、本論文の筆頭著者であるターニャ・クーム氏（Tanja Kuhm）は、GBP1がどのように細菌を攻撃するのかを次のように解説します。「このタンパク質は細菌を『コート』で包み込み、そのコートを締め付けて細菌の膜を破壊します。この膜は侵入者を保護する層ですが、破壊されると免疫細胞が感染を除去できるようになります。」 防御メカニズムの解明 研究者たちは、クライオ電子顕微鏡を用いてGBP1タンパク質が細菌の膜にどのように結合するの

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カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の研究者らが、乳幼児突然死症候群（SIDS）のリスクを予測する方法の解明に一歩近づきました。2024年9月3日付けでJAMA Pediatricsに掲載された新たな研究「Early Newborn Metabolic Patterning and Sudden Infant Death Syndrome（新生児の早期代謝パターンと乳幼児突然死症候群）」では、SIDSで亡くなった乳児に特有の代謝パターンが特定されました。この研究は、SIDS予防のための具体的な手がかりとなる可能性を秘めています。 SIDSの現状と課題：原因不明の乳児死亡 SIDSは、1歳未満の乳児約1,300人が毎年死亡する原因不明の疾患であり、両親や医療従事者にとって大きな課題です。これまでの研究から、SIDSには単一の原因があるわけではなく、いくつかの要因が重なることで発生する可能性があると考えられています。 例えば、不十分な出生前ケア、妊娠中の喫煙や飲酒、大気汚染、構造的人種差別がリスクを高めるとされています。また、男児の発症率が女児より高いことも明らかになっています。これらの社会的・環境的要因に加え、生物学的要因がSIDSの重要な原因である可能性が示唆されており、今回の研究はその点に焦点を当てています。 研究の目的と方法：代謝パターンに注目 研究チームは、代謝システムにおける特異なパターンがSIDSのリスクに関連している可能性を探るため、カリフォルニア州で行われた新生児スクリーニングデータを分析しました。このスクリーニングは、生まれたばかりの赤ちゃんの血液サンプルを用いて代謝異常を早期発見するためのもので、今回の研究では、SIDSで亡くなった乳児354人と、同年代で健康に育った乳児を比較対象としました。 発見された代謝バイオマーカーとその

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DNAマイクロビーズで培養組織の発達を精密制御：新しい分子工学技術 分子工学の新技術により、オルガノイドの発達を精密に制御することが可能になりました。特定の形状に折りたたまれたDNAで作られたマイクロビーズを使用し、組織内部に成長因子やシグナル分子を放出します。この技術により、従来よりもはるかに複雑なオルガノイドが作製でき、より現実に近い細胞構成が得られるようになりました。 この技術は、ハイデルベルク大学の「3D Matter Made to Order」卓越クラスターに所属する研究者たちによって開発されました。研究には、ハイデルベルク大学の生物学研究センター（COS）、分子生物学センター（ZMBH）、バイオクアントセンター、ならびにマックス・プランク医学研究所が参加しています。 オルガノイドは、幹細胞から作られる小型の臓器様組織で、ヒトの発生過程や疾患の研究に活用されます。しかし、これまでオルガノイド内部からその成長を制御することは不可能でした。COSの医科学者、カッシアン・アフティング博士（Cassian Afting, PhD）は「この新技術により、成長中の組織内で重要な発達シグナルが放出されるタイミングと場所を正確に決定できるようになりました」と述べています。 DNAマイクロビーズは、タンパク質や分子を「搭載」できる微小な構造物として設計されています。これらのビーズはオルガノイド内に注入され、紫外線にさらされることでその内容物を放出します。この手法により、成長因子やシグナル分子を任意のタイミングで組織内の特定の場所に放出することが可能です。 網膜オルガノイドでの成功例 研究チームは、メダカの網膜オルガノイドでこの技術をテストしました。Wntシグナル分子を搭載したマイクロビーズを網膜組織に挿入することで、網膜外層の色素上皮細胞と神経網膜組織を隣接させる

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EGLN2酵素の抑制でALSの進行を遅らせる新たな治療可能性 筋萎縮性側索硬化症（ALS）は、運動ニューロンを侵す壊滅的な神経変性疾患で、患者の多くは診断から2〜5年以内に死亡します。この病気に対する新たな治療標的として、ベルギーのVIB-KUルーヴェン大学のルド・ヴァン・デン・ボッシュ教授（Ludo Van Den Bosch）率いる研究チームが特定した酵素「EGLN2」が注目されています。この研究成果は、2024年9月9日にCell Reports誌に掲載された論文「Targeting EGLN2/PHD1 Protects Motor Neurons and Normalizes the Astrocytic Interferon Response（EGLN2/PHD1の標的化による運動ニューロン保護とアストロサイトIFN応答の正常化）」で詳しく報告されています。 研究の背景 ALS（ルー・ゲーリッグ病とも呼ばれる）は、成人における最も一般的な運動ニューロンの変性疾患で、進行性の筋力低下や麻痺を引き起こしますが、現在のところ進行を止めたり逆転させる効果的な治療法は存在しません。ALSの病態には酸化ストレス、代謝機能障害、神経炎症が深く関与しているとされ、研究者らはこれらを標的に酵素「EGLN2」の役割を探求しました。 研究内容と成果 EGLN2の保護的役割の確認: EGLN2を抑制することで運動ニューロンが保護され、ALSの症状がゼブラフィッシュとマウスモデルで緩和されることが明らかになりました。 炎症反応との関連: EGLN2がアストロサイト（星状膠細胞）での炎症カスケードに影響を与えることを確認しました。アストロサイトは運動ニューロンを支える脳細胞であり、その炎症抑制がALSの進行を遅らせる可能性があります。 研究手法: ALS患者由来のi

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ナノボディでオピオイドの副作用を抑制—ジュネーブ大学の新たな発見 オピオイドは強力な鎮痛薬として広く使われていますが、めまいから致命的な呼吸抑制に至るまでの副作用を伴い、依存性も高い薬剤です。ジュネーブ大学（UNIGE）の研究者らは、これらの副作用を軽減する可能性を持つナノボディ「NbE」を発見しました。このナノボディは、オピオイドが結合する細胞受容体に強力かつ持続的に結合し、薬剤の作用を阻害することができます。さらに、研究チームはNbEの特性を模倣したさらに小型の分子を合成し、現行の治療法よりも効果的な副作用軽減策を提供する可能性を示しました。この研究成果はNature Communications誌に発表されました。論文タイトルは「Structural Basis of μ-Opioid Receptor Targeting by a Nanobody Antagonist（ナノボディ拮抗剤によるμ-オピオイド受容体標的の構造的基盤）」です。 オピオイドの課題とナノボディの可能性 モルヒネ、フェンタニル、トラマドールなどを含むオピオイドは、痛みを和らげる強力な効果を持つ一方、脳内の神経細胞に作用して陶酔感を引き起こします。しかし、依存性が高く、誤用による過剰摂取は毎年世界で約50万人の命を奪っています。この危機は欧州にも拡大しており、世界的な公衆衛生の課題となっています。 「オピオイドの副作用を軽減し、過剰摂取のリスクを管理するために、新しい分子を緊急に開発する必要があります」と語るのは、本研究を主導したジュネーブ大学医学部の細胞生理学・代謝学科准教授であるミリアム・シュトーバー博士（Miriam Stoeber, PhD）です。 ナノボディ「NbE」の特性 研究チームは、ナノボディNbEがオピオイド受容体に非常に強力かつ持続的に結合する特性を発見しまし

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科学研究ニュース：マウスの皮膚を透明化する新技術 研究者らが、マウスの頭蓋骨や腹部の皮膚を透明化する技術を開発しました。この研究は、テキサス大学ダラス校の助教授、ジーハオ・オウ博士（Zihao Ou, PhD）を筆頭著者として、2024年9月6日発行のScience誌に掲載されました。論文タイトルは「Achieving Optical Transparency in Live Animals with Absorbing Molecules（光吸収分子を用いた生体動物の光学的透明化の達成）」です。 技術の概要と背景 生体の皮膚は光を散乱させる性質を持ち、霧のように光を遮ります。しかし、オウ博士らの研究では、食品添加物として一般的に使用されるタートラジン（FD&C Yellow #5）と水を混ぜた溶液を用いることで、皮膚の透明化を実現しました。 「光吸収分子である黄色の染料と、光散乱性を持つ皮膚を組み合わせることで透明化が可能になりました」とオウ博士は述べています。これは、染料分子が水に溶けることで、皮膚組織の構成成分である脂質などの屈折率に近づき、光散乱が減少するためです。 実験と結果 マウスの頭蓋骨や腹部の皮膚にこの溶液を塗布したところ、数分で皮膚が透明化しました。頭蓋骨を通して血管が観察可能になり、腹部では内臓や消化管の動きを直接観察することができました。このプロセスは、皮膚に浸透した染料が代謝され尿として排出されることで可逆的です。 将来的な応用と課題 この技術は、光学的イメージングの研究方法を飛躍的に向上させる可能性があります。オウ博士は、「この技術は現在の光学的研究を大きく進化させ、生物学研究に革命をもたらすでしょう」と語っています。 ただし、ヒトの皮膚はマウスの約10倍の厚さがあるため、染料の適切な濃度や適用方法についての追加研究が

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バクテリアは内部の24時間時計を使って季節の到来を予測 バクテリアが内部の24時間時計を利用して新しい季節の到来を予測することができるという研究成果が発表されました。この発見は、「アイスバケットチャレンジ」のような実験を通じて得られたもので、動物の移動や植物の開花といった生物の季節的な適応が、サーカディアンリズム（体内時計の分子的メカニズム）によってどのように支えられているかを解明する上で重要な意味を持ちます。 研究チームはシアノバクテリア（青緑藻）に異なる人工的な昼夜周期を設定し、それを一定の温暖な温度下で8日間観察しました。短日（8時間の光と16時間の暗闇）、春分の日（光と暗闇が等しい）、長日（16時間の光と8時間の暗闇）という条件で処理を行った後、これらのシアノバクテリアを氷点下の環境に2時間さらし、生存率を測定しました。その結果、短日を連続して経験したサンプルの生存率は75%に達し、この準備を行わなかったコロニーよりも最大3倍高いことが判明しました。 短日を1日だけ経験しても耐寒性は向上しませんでしたが、短日が6～8日間続くと顕著に生存率が上昇しました。さらに、シアノバクテリアの体内時計を構成する遺伝子を除去した場合、昼夜周期に関わらず生存率は変化しませんでした。これにより、日長周期を測定し季節に備える能力（フォトペリオディズム：光周性）が、環境の長期的変化への適応において重要であることが示されました。 新しい視点で気候変動に挑む 「この研究は、自然界のバクテリアが内部時計を使って日長を測定し、短日が一定数に達すると、冬の挑戦に備える新しい生理状態に切り替わることを示しています」と語るのは、本研究の第一著者であるルイーザ・ジャブール博士（Luísa Jabbur, PhD）です。研究は彼女がテネシー州ヴァンダービルト大学のカール・ジョンソン教授（Pro

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次世代型遺伝子編集は嚢胞性線維症（CF）の治療法となるのか？ 近年、嚢胞性線維症（CF）に関する治療は大きく進展しましたが、依然として現行治療では効果が得られない患者が存在しています。特に、医療格差の影響を受ける患者にとっては深刻です。アイオワ大学の小児科および微生物学・免疫学教授ポール・マクレー医学博士（Paul McCray, MD）とブロード研究所のデイビッド・リュー博士（David Liu, PhD）は、遺伝子編集技術の新しいバージョンであるプライムエディティングの開発に取り組んでいます。この技術は、遺伝コード中のどの文字でも置換可能で、数百文字に及ぶセクションにも適用できます。 CFはヒトゲノムに含まれる約20,000個の遺伝子のうち、嚢胞性線維症膜貫通調節因子（CFTR）遺伝子の変異によって引き起こされます。最近、マクレー博士らは、リュー博士のチームが開発した遺伝子編集技術に6つの改良を加えた技術を用いて、肺のヒト細胞の60％、および患者の肺から直接採取した気道細胞の25％で遺伝子欠失を修正しました。この研究は米国国立心肺血液研究所（NHLBI）の支援を受けています。 CFとは何か？ CFは世界中で16万人以上に影響を与える遺伝性疾患で、特に肺疾患として知られています。症状には咳、呼吸困難、頻繁な肺感染症が含まれますが、他にも副鼻腔、肝臓、腸、膵臓、生殖器系など複数の臓器に影響を及ぼします。CFTR遺伝子には2,000種類以上の変異が存在し、そのうち少なくとも700種類が疾患を引き起こします。最も一般的な変異は、CF患者の約70％に見られる3文字のコード削除です。この削除により、CFTRタンパク質の異常形成や早期分解が生じ、粘性の高い分泌物の蓄積を引き起こします。これにより、肺では細菌が捕捉され、感染や炎症を引き起こします。 革新的な治療薬の登場と

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高価な超解像顕微鏡がなくても、細胞内のナノ構造を観察できる新しい拡張技術がMITの研究者によって開発されました。この技術では、組織を膨張させてイメージングを行うことで、一般的な光学顕微鏡でもナノスケールの解像度を実現します。最新バージョンでは、組織を単一ステップで20倍に拡大できるようになりました。この手法は簡便かつ低コストであり、多くの生物学研究室でナノスケールイメージングが可能になると期待されています。 「この技術は、イメージングを民主化します。これまでは高解像度の観察には非常に高価な顕微鏡が必要でしたが、この新技術により通常の顕微鏡でも見えなかったものが見えるようになります」と、MITのローラ・キースリング博士（Laura Kiessling, PhD）は述べています。 研究の概要 この技術では、20ナノメートルという高解像度が可能となり、細胞内部のオルガネラやタンパク質のクラスターを観察することができます。MITのボイデン博士（Edward Boyden PhD）は「生物学的分子が活動する領域に近づいており、生命の構成要素であるバイオ分子や遺伝子、遺伝子産物を詳細に見ることが可能です」と述べています。 この研究は、2024年10月11日にNature Methodsに発表され、論文のタイトルは「「Single-Shot 20-Fold Expansion Microscopy」（単一ステップで20倍拡大を可能にする拡張顕微鏡法）」です。 技術の詳細 拡張顕微鏡法は、組織を吸水性ポリマーに埋め込み、組織を保持するタンパク質を分解することで膨張させます。2015年にボイデン博士の研究室が最初にこの技術を開発し、当初は約4倍の拡大で70ナノメートルの解像度を実現しました。その後、2017年には2回の拡張ステップを加えることで20倍の拡大が可能になりましたが

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深海ムール貝の核内に生息する細菌寄生虫の生存戦略を解明 生物と細菌は密接な関係を持つことが知られていますが、その中でも細菌が宿主の細胞内に住みつく事例は稀です。さらに細胞核（細胞の制御センター）内に住む細菌は、これまでほとんど知られていませんでした。しかし、ドイツのマックスプランク海洋微生物学研究所の研究者たちは、動物の細胞核内に寄生する細菌について初めて詳細に解明しました。この研究は2024年9月6日にNature Microbiology誌に掲載され、「An Intranuclear Bacterial Parasite of Deep-Sea Mussels Expresses Apoptosis Inhibitors Acquired from Its Host（深海ムール貝の核内寄生細菌が宿主由来のアポトーシス阻害因子を発現する）」と題されています。 核内で増殖しながら宿主を維持する仕組み この寄生細菌「カンジダタス・エンドヌクレオバクター」は、深海の熱水噴出孔や低温湧出帯に生息するムール貝の核内に寄生します。一つの細菌細胞が宿主の核内に侵入し、その後約80,000個以上にまで増殖します。この過程で核は元の大きさの50倍に膨張します。「この細菌が核内にどのように侵入し、どのようにして必要な栄養素を得て大量に増殖するのか、さらに宿主細胞を死なせない方法を解明したかった」と、共同研究者のニコ・ライシュ博士（Niko Leisch, PhD）とニコール・デュビリエ博士（Nicole Dubilier, PhD）は語ります。 研究チームは分子生物学的手法やイメージング技術を用いて、Ca. Endonucleobacterが宿主の糖や脂質などを栄養源としていることを発見しました。この細菌は宿主の核酸を分解せず、この特異な摂食戦略によって宿主細胞を長期間機能させた

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遺伝性失明「LCA1」における画期的な遺伝子治療、患者に新たな視界を提供 フロリダ大学（University of Florida, UF）の研究者らが開発した遺伝子治療により、稀少な遺伝性失明「レーバー先天性黒内障1型（LCA1）」を患う患者が劇的な改善を経験しました。治療を受けた患者の中には、星を初めて見ることができた人や雪の結晶を初めて目にした人もいます。多くの患者は日常生活での外出が容易になり、ハロウィーンのお菓子のラベルを読むことも可能となりました。 臨床試験と治療の効果 この治療法は、GUCY2D遺伝子における両アレル変異によるLCA1患者を対象としたもので、「ATSN-101」と名付けられた遺伝子治療を用いた臨床試験の結果が2024年9月7日、権威ある医学誌The Lancetに掲載されました。論文のタイトルは「Safety and Efficacy of ATSN-101 in Patients with Leber Congenital Amaurosis Caused by Biallelic Mutations in GUCY2D: a Phase 1/2, Multicentre, Open-Label, Unilateral Dose Escalation Study（GUCY2Dの両アレル変異によるレーバー先天性黒内障患者におけるATSN-101の安全性と有効性：第1/2相、多施設、オープンラベル、片眼用投与量エスカレーション試験）」です。 治療を受けた患者は、光感度が最大1万倍改善し、視力検査表でより多くの行を読むことができるようになり、標準化された迷路のナビゲーション能力も向上しました。研究者らは、この改善を「真っ暗闇での生活から、かすかな明かりが灯るようになった感覚」と表現しています。 安全性と次のステップ この治療は、眼の

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加齢黄斑変性症（AMD）の進展メカニズムと新たな治療戦略の発見 アメリカで失明の主要原因の一つである加齢黄斑変性症（AMD）。現在の治療法には限界があり、病気の根本的な原因や効果的な治療法は未だ不明な点が多い状況です。しかし、2024年10月2日付けで科学誌Developmental Cellに掲載された新しい研究論文「Human iPSC–Based Disease Modeling Studies Identify a Common Mechanistic Defect and Potential Therapies for AMD and Related Macular Dystrophies（ヒトiPS細胞ベースの疾患モデル研究がAMDおよび関連する黄斑ジストロフィーの共通メカニズム的欠陥と潜在的治療法を特定）」は、この疾患の細胞メカニズムに関する重要な洞察を提供し、新たな治療法の可能性を示しています。 TIMP3: AMD進展に関わる重要なタンパク質 この研究は、ヒトiPS細胞（human-induced pluripotent stem cell, ヒトiPS細胞）を用いてAMDのモデル化を行い、動物モデル研究の限界を克服しました。AMDとより希少な遺伝性盲目疾患である黄斑ジストロフィーに関連する遺伝子を調べることで、病気の初期段階に関与する重要なタンパク質を特定しました。 網膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE）は、目の奥にある細胞層でAMDにおいて重要な役割を果たします。このRPEでは時間の経過とともに、ドルーゼン（脂質やタンパク質の沈着物）が蓄積し、これはAMDの初期指標として知られています。 研究者らは、組織型メタロプロテアーゼ阻害因子3（TIMP3）というタンパク質がAMDにおいて過剰に産生されること

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蝶は、人間には見えない光の特性である「偏光」や、さらに広範囲の色を感知する能力を持っています。この特別な能力によって、正確なナビゲーション、餌探し、他の蝶とのコミュニケーションが可能になります。同様に、シャコのような他の生物は、さらに広い光のスペクトルや光波の回転状態（円偏光）も感知し、配偶相手を見つけるための「愛のコード」として利用します。 これらの生物の視覚能力に着想を得たペンシルバニア州立大学工学部の研究チームは、超薄型の光学素子「メタサーフェス」を開発しました。このメタサーフェスは従来のカメラに取り付けることで、撮影した画像や動画に含まれるスペクトルや偏光データを一度にエンコードすることが可能です。このデータは、ナノアンテナのような構造を持つ微細なナノ構造を通じて光の特性を調整する仕組みです。また、研究チームは、標準的なノートパソコンでリアルタイムに多次元の視覚情報をデコードできる機械学習フレームワークも開発しました。 この研究成果は、2024年9月4日にScience Advances誌で公開されました。論文はオープンアクセス形式で、「Real-Time Machine Learning–Enhanced Hyperspectro-Polarimetric Imaging Via an Encoding Metasurface（リアルタイム機械学習によるエンコーディングメタサーフェスを介したハイパースペクトロ偏光イメージング）」というタイトルです。 「動物界が示すように、人間の目には見えない光の特性には、さまざまな応用が可能な情報が隠されています」と、本研究の主導者であるペンシルバニア州立大学の電気工学准教授、ニー・シンジェ博士（Xingjie Ni, PhD）は語りました。「この研究では、メタサーフェスを従来のカメラに統合することで、コンパクトで軽量な

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バイオセンサーは、生体分子を利用して特定の物質の存在を検出する装置であり、医療診断、基礎研究、環境モニタリングなど、多岐にわたる用途での可能性を秘めています。その中でも特に「蛍光バイオセンサー」は、ターゲットとなる物質と結合することで蛍光を発するプローブ分子を組み込んでいます。しかし、従来の蛍光バイオセンサーは結合していない分子も蛍光を発するため、信号検出前に洗浄などの手間が必要で、コントラストが低いという課題がありました。 今回、ハーバード大学ワイス研究所、ハーバード医科大学、MIT、英国エジンバラ大学の共同研究チームは、特定のタンパク質やペプチド、小分子を迅速かつ高感度に検出する「結合活性化型蛍光ナノセンサー」を効率的に開発する合成生物学プラットフォームを構築しました。このプラットフォームの鍵となるのは、ターゲット結合小タンパク質（バインダー）に新規の蛍光誘導アミノ酸（FgAAs: fluorogenic amino acids）を組み込む技術です。この技術は遺伝暗号の拡張を可能にし、バインダーをナノセンサーに進化させるための基盤となっています。研究成果は、2024年9月5日付でNature Communicationsに公開されました。 研究チームは、従来のバイオセンサー開発プロセスにおける複雑さを解決するため、化学進化と高スループットスクリーニング技術を組み合わせました。特に注目すべきは、新規の蛍光誘導アミノ酸をバインダータンパク質に組み込むことで、ターゲット結合時のみ蛍光を発するセンサーを開発した点です。この技術により、環境モニタリングや精密医療の分野で即時かつ高感度の検出が可能になります。 「この技術は、細胞の遺伝暗号を拡張して新しい機能を持たせる我々の研究の延長線上にあります。このプラットフォームは、より高性能なバイオセンサーの実現を阻んでいた多くの

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海綿から発見された結核菌に酷似した細菌が新たな結核研究の扉を開く オーストラリアのグレートバリアリーフで採取された海綿から発見された新種の細菌「マイコバクテリウム・スポンジアイ」が、結核の病原菌である結核菌に驚くほど似ていることが明らかになりました。この発見は、結核研究や治療戦略の新たな指針となる可能性を秘めています。世界で最も致死率の高い感染症の一つである結核ですが、その原因菌である結核菌の起源は未だ完全には解明されていません。この研究結果は、2024年8月29日にオープンアクセス誌PLOS Pathogensに掲載され、「Marine Sponge Microbe Provides Insights into Evolution and Virulence of the Tubercle Bacillus（海綿微生物が結核菌の進化と病原性に関する洞察を提供）」と題された論文で発表されました。 発見の背景と詳細 海綿は「化学工場」とも呼ばれ、抗がん、抗菌、抗ウイルス、抗炎症効果を持つバイオアクティブ化合物の重要な供給源として知られています。クイーンズランド大学の研究者らが化学物質を生産する細菌を調査していた際、この奇妙な細菌が発見されました。このサンプルはピーター・ドハーティ感染症免疫研究所に送られ、遺伝子、タンパク質、脂質の詳細な分析が行われました。その結果、「M. spongiae」は結核菌と80％もの遺伝情報を共有しており、病原性に関わる主要な遺伝子も含まれていることが判明しました。しかし、結核菌とは異なり、M. spongiaeはマウスに病原性を示さず、非病原性であることが確認されました。 研究者のコメント この研究の共同筆頭著者であるメルボルン大学のサシャ・ピドット博士（Sacha Pidot, PhD）は、次のように述べています。「この細菌が結核

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古代のコラーゲンが水の攻撃から守られる仕組みを発見 195百万年前の恐竜化石から見つかったコラーゲンは、通常のタンパク質結合の寿命である500年を大きく超える保存期間を持つことがわかっています。この驚くべき現象について、MITの研究チームが新たな説明を発表しました。彼らは、コラーゲン内で特別な原子レベルの相互作用が水分子による攻撃を防ぐことを明らかにしました。この相互作用がペプチド結合を守り、加水分解による分解を防ぐバリアとして機能しているのです。 この研究はMITのファーミニッヒ化学教授、ロン・レインズ博士（Ron Raines, PhD）を中心に進められました。この成果は、2024年9月4日に「ACS Central Science」に掲載されました。筆頭著者はMITのポスドク研究員であるヤン・ジンイー博士（Jinyi Yang, PhD）で、共同著者には同じくMITのポスドク研究員であるヴォルガ・コジャソイ博士（Volga Kojasoy, PhD）と大学院生のジェラード・ポーター（Gerard Porter）が名を連ねています。このオープンアクセスの論文は「Pauli Exclusion by n→pi Interactions: Implications for Paleobiology（n→π相互作用によるパウリの排他性：古生物学への示唆）」と題されています。 水に強いコラーゲンの秘密 コラーゲンは骨や皮膚、筋肉、靭帯に存在する動物の主要なタンパク質で、その強靭な三重らせん構造が特徴です。「コラーゲンは私たちをつなぎ止める足場のような存在です」とレインズ博士は語ります。「通常のタンパク質とは異なり、コラーゲンは繊維状で非常に安定しています。」最近では、恐竜化石の中に保存されたコラーゲンが80百万年前のティラノサウルスや195百万年前の竜脚類の化石から

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北極圏の微細藻類、極限環境での光合成能力を証明—MOSAiCプロジェクトによる新たな発見 極限的に低い光量でも自然界で光合成が可能であることが、国際研究チームによる最新研究で明らかになりました。この研究は、北極圏の「極夜」が明けた後の微細藻類の発展を調査したもので、MOSAiC（モザイク）遠征の一環として北緯88度で行われました。この結果は、3月末という太陽がほとんど地平線上に出ない時期でも、雪と氷に覆われた北極海の環境下で微細藻類が光合成を通じて生物量を形成できることを示しています。この研究成果は、学術誌Nature Communicationsに掲載され、光合成が従来考えられていたよりもはるかに低い光量条件下、つまり海洋のより深い部分でも可能であることを示唆しています。 光合成の重要性と新発見 光合成は、太陽光を生物が利用可能なエネルギーに変換するプロセスであり、地球上の生命の基盤となっています。しかし、これまで光合成に必要な光量の測定値は、理論的な最小値よりもはるかに高いものでした。この研究では、ほぼ理論上の最小光量に近い条件で生物量の形成が可能であることが示されました。このオープンアクセス論文のタイトルは、「Photosynthetic Light Requirement Near the Theoretical Minimum Detected in Arctic Microalgae（理論的最小光量近くでの北極微細藻類による光合成の発見）」です。 研究の背景と手法 本研究は、国際的なMOSAiCプロジェクトのデータを活用して行われました。このプロジェクトの一環として、ドイツの研究船「ポーラースターン」を2019年に中央北極の氷に固定し、北極の気候と生態系の年間サイクルを調査しました。アルフレッド・ウェゲナー研究所（Alfred Wegener In

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クリーブランドクリニックの研究者らは、腸内の免疫系を弱める新たな細菌「トマシエラ・イムノフィラ」を発見しました。この細菌は腸の多面的な免疫防御バリアの重要な要素を分解する役割を担っており、特定の炎症性疾患や感染症に寄与する可能性があります。この発見は、炎症性腸疾患（IBD）、クローン病、潰瘍性大腸炎を含む多様な腸疾患に対する新たな治療法の開発に向けた第一歩となる重要な成果です。 この研究は2024年9月26日付で科学誌Scienceに掲載され、クリーブランドクリニックの炎症・免疫学部門の責任者であるサディアス・スタッペンベック博士（Thaddeus Stappenbeck MD, PhD）と研究員で論文の筆頭著者であるチューエ・ルー博士（Qiuhe Lu, PhD）によって主導されました。論文のタイトルは「A Host-Adapted Auxotrophic Gut Symbiont Induces Mucosal Immunodeficiency（宿主に適応した栄養要求性腸内共生菌が粘膜免疫不全を引き起こす）」です。 スタッペンベック博士は、「この研究は、腸内マイクロバイオームの特定の構成要素が人間の健康や疾患に果たす重要な役割を示しています」と述べています。「この特定の細菌を特定したことで、腸疾患に関する理解が深まっただけでなく、治療法の開発という新たな道を開きました。腸の適応免疫バリアが破壊される原因を特定したことは、炎症性腸疾患やクローン病、潰瘍性大腸炎といった疾患の治療法開発に向けた重要な一歩です」とコメントしています。 研究の詳細 腸内では、分泌型免疫グロブリンA（SIgA）が微生物と結合することで、それらが腸の組織に到達して損傷を与えるのを防いでいます。以前の研究で、腸内細菌がSIgAレベルを低下させることが明らかにされており、これが感染リスクの増

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抗毒性薬の新たな可能性を探る：北極海からの発見 抗生物質は現代医学の基盤として欠かせない存在です。例えば、手術や外傷治療の際、抗生物質がなければ命に関わる感染症のリスクが飛躍的に高まります。しかし、現在、抗生物質に対する耐性菌の出現が深刻化し、新しい抗生物質の発見ペースが遅いことから、世界的な「抗生物質危機」が問題視されています。その中でも希望の兆しがあります。現在使用されている抗生物質の約70%は土壌に生息する放線菌由来であり、地球上の多くの環境はまだ探索されていません。このため、異なる生息地における放線菌をターゲットにした探索が新たな戦略として注目されています。 特に注目されるのは、抗菌作用そのものではなく、病原菌の「毒性」—病気を引き起こす能力—を低下させる新しい分子を探す方法です。こうした分子は、直接菌を殺したり成長を抑えたりせず、耐性の進化を抑える可能性が高いだけでなく、副作用も少ないと考えられています。 フィンランド・ヘルシンキ大学の教授であり今回の研究の責任著者であるペイヴィ・タメラ博士（Päivi Tammela, PhD）は、この課題に取り組む新たな研究を発表しました。同氏らの研究は、2024年8月30日にFrontiers in Microbiology誌で公開され、「Bioprospecting of Inhibitors of EPEC Virulence from Metabolites of Marine Actinobacteria from the Arctic Sea（北極海産放線菌代謝物からのEPEC毒性抑制剤の生物探索）」と題されています。 北極海の放線菌から新たな発見 「今回の研究では、放線菌の抽出物から毒性抑制および抗菌作用を持つ代謝物を同定するための高度なスクリーニング手法を示しました」とタメラ博士は説明します。「特

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機械学習ツールが関節リウマチ（RA）のサブタイプを区別：より精密な診断と個別化医療への道を開く コーネル大学ウェイル医学院と特別外科病院の研究者たちは、関節リウマチ（RA）のサブタイプを区別するための機械学習ツールを開発しました。このツールは、RAという複雑な疾患のケア向上に役立つ可能性があり、2024年8月29日にNature Communications誌に掲載されたオープンアクセス論文「Automated Multi-Scale Computational Pathotyping (AMSCP) of Inflamed Synovial Tissue（炎症性滑膜組織の自動マルチスケール計算型病態解析）」でその成果が報告されました。 「このツールは病理スライドの解析を自動化するもので、将来的にはより精密で効率的な疾患診断や個別化医療の実現につながる可能性があります」と述べたのは、コーネル大学ウェイル医学院の人口健康科学部でAIデジタルヘルス研究所（AIDH）を創設したフェイ・ワン博士（Fei Wang, PhD）です。「機械学習が病理学的評価において変革をもたらす可能性を示しています」。 他分野への技術応用 従来、この技術は腫瘍学分野での病理スライドの自動解析に特化して研究されてきましたが、ワン博士らのチームはその応用範囲を他の臨床分野にも広げる研究を行っています。 遅いプロセスの自動化 今回の研究で、ワン博士は、HSSのリチャード・ベル博士（Richard Bell, PhD）およびライオネル・イヴァシュキヴィ博士（Lionel Ivashkiv, PhD）と共同でRA組織サンプルのサブタイプ分類プロセスを自動化しました。RAの3つのサブタイプを区別することは、患者ごとに最も効果的な治療法を選択する手助けになる可能性があります。 現状、病理医は患者の

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ブリストル・マイヤーズ スクイブ社、数十年ぶりとなる統合失調症治療の新薬を発表 2024年9月26日、米国食品医薬品局（FDA）は、成人の統合失調症治療のための経口カプセル剤「Cobenfy（コベンフィ、ザノメリン、トロスピウム塩化物）」を承認しました。本薬は、従来の統合失調症治療薬が主にドーパミン受容体を標的としていたのに対し、コリン作動性受容体に作用するという全く新しいメカニズムを採用した初の抗精神病薬です。FDA精神医学部門長のティファニー・ファーチオーネ博士（Tiffany Farchione, MD）は、「統合失調症は世界中で主要な障害の一因となっています。重篤で慢性的な精神疾患であり、患者の生活の質を著しく損なうことがあります。本薬の承認は、数十年ぶりに新しい治療のアプローチを示し、従来の抗精神病薬に代わる新たな選択肢を提供します」と述べました。 統合失調症とその影響 統合失調症は、幻覚（例：声が聞こえる）、思考の制御困難、他者への不信感といった精神症状を引き起こします。また、認知機能障害や社会的交流、動機付けの困難さとも関連しています。アメリカ人の約1％がこの疾患を抱えており、世界的には15大障害の一つとされています。統合失調症患者は短命であるリスクが高く、約5％が自殺による死亡に至ります。 臨床試験結果 コベンフィの有効性は、統合失調症患者を対象にした二つの5週間にわたる無作為化二重盲検プラセボ対照多施設試験で評価されました。試験の主な評価指標は、「陽性および陰性症状評価尺度（PANSS）」のベースラインから5週目までの総スコア変化でした。この30項目の尺度は、統合失調症の症状を7段階で評価します。両試験で、コベンフィを投与された参加者は、プラセボ群と比較してPANSS総スコアの有意な減少を示しました。 使用上の注意と副作用 コベンフィの処

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シカゴ大学の新しい研究により、オルタナティブスプライシングが遺伝子発現を制御する上で、これまで予想されていた以上に重要な役割を果たしていることが明らかになりました。オルタナティブスプライシングとは、遺伝子の異なるセグメントが取り除かれ、残りの部分が転写過程でmRNAとして結合される遺伝的プロセスを指します。このメカニズムは、遺伝子から生成されるタンパク質の多様性を高め、遺伝コードのセクションをさまざまな組み合わせで構築することで生物学的な複雑性を高めると考えられています。この過程により、遺伝子はさまざまな用途に応じて異なるバージョンのタンパク質やプロテインアイソフォームを生成することが可能です。 しかし、シカゴ大学の研究者らの新しい研究では、オルタナティブスプライシングが単に新しいプロテインアイソフォームを生み出す以上の影響を生物学に与えている可能性があることが示唆されています。この研究は、2024年9月2日にNature Geneticsで発表されました。オープンアクセスの記事のタイトルは「Global Impact of Unproductive Splicing on Human Gene Expression（ヒトの遺伝子発現における非生産的スプライシングの全体的な影響）」です。 研究チームは、ヤン・I・リー博士（Yang Li, PhD）、ベンジャミン・フェア博士（Benjamin Fair, PhD）、カルロス・ブエン・アバッド・ナハル博士（Carlos Buen Abad Najar, PhD）を中心に、初期転写からRNA転写物が細胞内で分解される段階に至るまでの大規模なゲノムデータを分析しました。彼らは、完成したRNAのみを分析した場合に比べ、「非生産的」な転写物（間違いや予期しない配置を含むRNA分子）が細胞内で3倍多く生成されていることを発見しま

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北海岸で発見された琥珀が明かす4,000万年前の珍しいキノコバエの化石 1960年代、デンマークの北海岸に漂着した琥珀の塊が、昆虫研究における画期的な発見をもたらしました。この琥珀を調査したコペンハーゲン大学の研究者らが、過去に例を見ない珍しい捕食性キノコバエ「ロブソノミア・ヘニングセンイ」の化石を発見しました。この約4,000万年前の昆虫は、絶滅した種であり、化石記録としても初の発見です。この研究成果は2024年4月22日、オープンアクセスの学術誌Scientific Reportsに掲載されました。論文タイトルは「Eocene Amber Provides the First Fossil Record and Bridges Distributional Gap in the Rare Genus Robsonomyia (Diptera: Keroplatidae)（始新世の琥珀がもたらすRobsonomyia属の初の化石記録と分布の空白を埋める発見）」です。 琥珀から明らかになった4,000万年前の気候と昆虫の多様性 約4,000万年前、ヨーロッパは現在よりも暖かく湿潤な気候に恵まれていました。この環境は、昆虫を含む多様な生物が繁栄する土壌となり、松の樹脂に閉じ込められた昆虫の痕跡が今なお琥珀として残っています。北海岸で発見されたこの琥珀の中に保存されていたのが、新種の捕食性キノコバエ「Robsonomyia henningseni」です。デンマーク自然史博物館のコレクションとして長らく保管されていたこの琥珀は、最近ポーランドの昆虫学者らによって詳しく分析され、世界で初めて化石化した捕食性キノコバエが確認されました。 化石記録が解明する昆虫の分布と進化 「Robsonomyia henningseni」は、キノコバエ科に属し、この科に含まれる昆虫の幼

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コロンビアで初の非侵襲的出生前検査（NIPT）サービスが導入されました。このサービスは、分子診断の国際的リーダーであるYourgene Health（ヨージーン・ヘルス、Novacytグループ傘下）による「IONA Nx NIPTワークフロー（IONA Nx NIPT Workflow）」を活用し、遺伝子診断に特化したハイテク医療機関Genetix（ジェネティクス）によって提供されます。ジェネティクスは、現地時間10月1日にボゴタで開催されたイベントで、新しいNIPTサービス「NipTest（ニップテスト）」を発表しました。このサービスは、妊婦に迅速かつ正確な結果を提供し、配送の課題を軽減することを目指しています。 「IONA Nx NIPTワークフロー」はCEマークを取得した体外診断（IVD）機器で、品質保証された出生前検査サービスを施設内で提供可能にします。この検査は、低から高量のサンプル処理に対応可能な柔軟かつ拡張性の高いワークフローに基づいており、増加する需要に応えることができます。 このNIPTは、母体血液から採取された無細胞胎盤DNAを使用し、トリソミー21（ダウン症候群）、トリソミー18（エドワーズ症候群）、トリソミー13（パトウ症候群）といった染色体異数性をスクリーニングします。また、胎児の性別判定にも使用可能です。次世代シーケンシング技術を用いて分析され、検査結果はわずか3日以内に提供されます。 これまでコロンビアで採取された血液サンプルは米国へ送られており、結果が遅れる上、配送コストが増加する課題がありました。しかし、ジェネティクスのNipTestは現地で結果を提供できるため、妊婦に迅速で信頼性の高い結果をもたらし、侵襲的な検査の必要性を減らすとともに、妊婦と家族のストレスを軽減します。 ヨージーン・ヘルスの取締役、リン・リーズ氏（Lyn R

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ベイラー医科大学とテキサス小児病院のJan and Dan Duncan Neurological Research Institute（Duncan NRI）の研究者らは、アルツハイマー病をはじめとする神経変性疾患に関与することで知られるTau（タウ）タンパク質が、実際には脳の健康を守るポジティブな役割も果たしていることを発見しました。この研究では、Tauが過剰な活性酸素種（reactive oxygen species: ROS）による神経損傷を軽減し、健康的な老化を支援する役割を担っていることが示されています。この成果は、2024年8月26日付のNature Neuroscienceに掲載されました。 Tauタンパク質と酸化ストレスの関係 活性酸素種（ROS）は、細胞がエネルギーを生産する過程やその他の機能の副産物として自然に生成されます。低レベルのROSは細胞のシグナル伝達において重要な役割を果たしますが、過剰になると細胞にとって有害となり、酸化ストレスを引き起こします。このストレスにより、過酸化脂質と呼ばれる毒性の高い分子が生成されます。リード著者であるリンゼイ・グッドマン博士（Lindsey Goodman, PhD）は以下のように述べています。 「神経細胞は特に酸化ストレスに対して脆弱で、過酸化脂質のレベルが適切に制御されない場合、細胞死が引き起こされます。」 このような酸化ストレスの悪影響を緩和するために、脳には多層的な保護戦略が備わっています。 脂質滴の役割とTauの関与 2015年にベレン研究室が発見した神経保護メカニズムの一つに、神経細胞が有害な過酸化脂質を隣接するグリア細胞に移送する仕組みがあります。グリア細胞はこれらの脂質を「脂質滴」として隔離し、無毒化するとともに、将来的にエネルギー源として利用可能な形で保存します。このプロセスは

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高い音域のブーンという音が耳に聞こえると、それはメスの蚊が血を求めて活動している明白なサインです。メスのみが吸血するためです。その音を聞くと、人間は反射的にその害虫を払おうとしますが、オスの蚊にとっては、その音は交尾の合図となります。ワシントン大学の研究者らを中心とした国際チームが、蚊の交尾に関する驚くべき詳細を明らかにしました。この発見は、マラリア対策の向上や、精密なドローン飛行技術の発展に役立つ可能性があります。2024年8月30日付の学術誌Current Biologyに掲載された論文「Mosquitoes Integrate Visual and Acoustic Cues to Mediate Conspecific Interactions in Swarms（蚊は同種内での群行動を調整するため視覚と音響の手がかりを統合する）」で、オスのAnopheles coluzzii蚊がメス特有の羽音を聞くと、視覚が活性化することが明らかにされました。 多くの蚊の種は比較的視力が悪く、アフリカにおける主要なマラリアの媒介者であるAnopheles coluzziiも例外ではありません。しかし、チームは、オスがメスの飛行音を聞くと、その目が「活性化」し、潜在的な交尾相手を視覚的に探索することを発見しました。Anopheles coluzziiが交尾する際は、群れの中で活動するため、混雑した群れの中でも、オスは目標に視覚的にロックオンし、群れを巧みに駆け抜けて他の蚊と衝突することなく接近できることが分かりました。 「交尾相手を探す際のオス蚊の非常に強い関連性を発見しました。特定の周波数で羽音を聞くと、それはメスが発する音であり、その刺激が視覚系を活性化させます」と、UWの生物学のポスドク研究者で筆頭著者のソウミャ・グプタ氏（Saumya Gupta）は述べました。「異

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欧州参照ゲノムアトラス（ERGA）のパイロットプロジェクトが、欧州全域の科学者らを結集し、98種の高品質な参照ゲノムを作成することに成功したと発表しました。この成果は、欧州の動物、植物、菌類すべての高品質な参照ゲノムデータベースを構築するという壮大な目標における重要な節目となります。本プロジェクトは、2021年にERGAの前会長カミラ・マッツォーニ博士（Camila Mazzoni, PhD）によって提唱され、ERGA全体の協力の下で開始されました。この大陸規模の取り組みは、包摂的かつ公平な生物多様性ゲノミクスの新しいモデルの基盤を築き上げたとされています。この成果は、2024年9月17日付で学術誌npj Biodiversityに公開された「The European Reference Genome Atlas: Piloting a Decentralised Approach to Equitable Biodiversity Genomics（欧州参照ゲノムアトラス：公平な生物多様性ゲノミクスへの分散型アプローチの試験）」という論文で報告されています。 プロジェクトの成功と意義 ERGAは、欧州33か国からなる大規模な協力ネットワークを構築し、これまでに98種の欧州生物の高品質参照ゲノムを作成するという画期的な成果を上げました。このプロジェクトにより、多くの教訓が得られ、課題が明らかとなり、ERGAは世界中の分散型で包摂的かつ公平な生物多様性ゲノミクスの模範としての地位を確立しました。 特筆すべき成果の一つとして、欧州で最も生物多様性の高い地域の一つであるギリシャにおいて、初めて染色体レベルのゲノムアセンブリが行われた点が挙げられます。例えば、ギリシャの科学者によって採取されたクレタトカゲやアリストテレスナマズのゲノムは、誰もがアクセスし研究可能な形で公開

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画期的な発見として、ヘブライ大学の研究者らは、マーモセットという猿が「フィーコール」と呼ばれる特定の声を用いて互いに識別し、コミュニケーションを行っていることを明らかにしました。このような他者を声で「命名」する能力は、これまで人間、イルカ、象にのみ見られるとされてきました。他者を命名するという高度な認知能力は、社会的動物に見られるものですが、これまで非人間の霊長類には見られないと考えられてきました。2024年8月29日にScience誌に掲載された新しい研究論文「Vocal Labeling of Others by Nonhuman Primates（非人間霊長類による他者の声の命名）」で、エルサファ脳科学センター（ELSC）のデヴィッド・オマー博士（David Omer, PhD）率いるヘブライ大学の研究チームが初めて、マーモセットが特定の音声を用いて仲間を呼ぶことを発見しました。 研究の中で、大学院生のガイ・オレン氏（Guy Oren）が率いる研究者らは、マーモセット同士の自然な会話や、猿とコンピュータシステムとのやりとりを録音しました。その結果、これらの猿が「フィーコール」を用いて特定の個体を呼ぶことが判明しました。さらに、マーモセットは自身に向けられた呼びかけを識別し、より正確に反応することも明らかになりました。 「この発見は、マーモセットの社会的コミュニケーションの複雑さを浮き彫りにしています」とオマー博士は説明します。「これまで自己位置特定のためだけに使用されると考えられていたこれらのコールは、実際には特定の個体を呼びかけるために使われているのです。」 この研究では、マーモセットの家族グループ内の個体が、それぞれ異なる個体を呼びかけるために似た音声ラベルを使用し、人間における名前や方言の使用を連想させる音の特徴を用いていることも明らかにされました。

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ラトガーズ大学ニューブランズウィック校の科学者らは、鳥や爬虫類、他のペット、そして近年は人間向けの代替タンパク質源としても利用される「スーパーワーム」の大量死を引き起こしたウイルスを発見しました。これにより、彼らは人間、植物、動物における新たなウイルスや病原体を探索し特定する新しい方法を開拓しました。科学者らは、刻んだ甲虫の幼虫の死体をスラリーにして液体窒素で冷却した電子顕微鏡を使用し、2024年8月28日にCell誌において「Zophobas morio black wasting virus」と名付けたウイルスを発見したことを報告しました。これは亜熱帯に生息する暗色甲虫の一種「Zophobas morio」、特に卵から孵化して大きく成長する幼虫段階である「スーパーワーム」に致命的な影響を与えることに由来しています。この種は、全長約5cmと他の飼料用の幼虫よりも大きいため「スーパーワーム」と名付けられました。健康なスーパーワームは茶色ですが、ウイルス性疾患が進行すると黒くなります。公開アクセスのCell誌の論文は「Cryo-EM-Based Discovery of a Pathogenic Parvovirus Causing Epidemic Mortality by Black Wasting Disease in Farmed Beetles（クライオ電子顕微鏡による致死性パルボウイルスの発見：飼育甲虫における黒色病による流行性死亡）」と題されています。 この研究の著者であり、ラトガーズ大学ニューブランズウィック校の定量生物医学研究所（Institute for Quantitative Biomedicine）准研究教授であるジェイソン・ケールバー博士（Jason Kaelber, PhD）は、「病気の最初の兆候は、スーパーワームの動きにおけるわずかな変化

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蝶の羽の色の進化に関する予期せぬ遺伝的メカニズムを明らかにした新たな研究。「驚異的」と称される発見。長鎖ノンコーディングRNAが暗色の色素パターンの新たな配置を制御。 国際的な研究チームが蝶の羽の鮮やかで複雑なパターンに影響を与える意外な遺伝的メカニズムを明らかにしました。PNASに発表されたこの研究は、ジョージ・ワシントン大学（GW）および以前はケンブリッジ大学に在籍していたルカ・リヴラギ博士（Luca Livraghi, PhD）が率いるチームによるもので、タンパク質ではなくRNA分子が蝶の羽の黒色の色素の分布を決定する上で重要な役割を果たすことを発見しました。蝶が羽に鮮やかなパターンや色を生成する方法は、何世紀にもわたり生物学者を魅了してきました。 蝶の羽の細胞内に含まれる遺伝暗号は、羽のパターンを形成する微細な鱗片の色の具体的な配置を指示しており、これはデジタル画像のピクセルが配置される様子に似ています。このコードを解読することは、私たちの体がどのように構築されるのかを理解するために重要です。研究室では、研究者らが遺伝子編集ツールを使用してこのコードを操作し、目に見える特徴、例えば羽の色にどのような影響があるかを観察することができます。 科学者らは長い間、タンパク質をコードする遺伝子がこれらのプロセスにとって重要であることを知っていました。この種の遺伝子は、どの鱗片がどの色素を生成するかを指示するタンパク質を生み出します。黒色の色素に関しても、このプロセスが同じであると考えられており、当初はタンパク質をコードする遺伝子が関与しているとされていました。しかし、新たな研究は異なる結論を示しています。 研究チームは、長鎖ノンコーディングRNA（lncRNA）分子を生成する遺伝子が、蝶の変態中に暗色の色素が生成される位置を制御していることを発見しました。ゲノム編

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マラリア寄生虫の細胞分裂を制御する新たなタンパク質を発見—新治療法への道を切り開く研究 イギリスのノッティンガム大学を中心とする研究チームが、マラリアを引き起こす寄生虫「プラスモジウム」の細胞分裂のメカニズムを解明しました。この研究は、寄生虫が細胞分裂を通じてどのように病気を拡散させるかを理解し、新たな治療法を開発するための重要な一歩とされています。研究成果は、オープンアクセスジャーナルPLoS Biologyに2024年9月10日付で発表されました。この論文のタイトルは「Plasmodium NEK1 Coordinates MTOC Organisation and Kinetochore Attachment During Rapid Mitosis in Male Gamete Formation（プラスモジウムNEK1によるMTOCの構造化と動原体の付着調節：雄性配偶子形成における急速な有糸分裂中の役割）」です。 マラリアとその影響 マラリアは開発途上国で深刻な公衆衛生問題となっています。2022年にはWHOによると約60万8千人がこの病で命を落としました。この病気の原因であるプラスモジウムは、単細胞寄生虫で、肝臓や赤血球に侵入し、雌の蚊を媒介に広がります。 研究の目的と成果 この新研究は、ノッティンガム大学生命科学部のリタ・テワリ教授（Professor Rita Tewari）とジュネーブ大学のマチュー・ブロシェ教授（Professor Mathieu Brochet）によって主導されました。この研究では、特に蚊の体内での寄生虫の発育段階に着目し、独特な細胞分裂の仕組みを解明することで、将来的な治療ターゲットを見出すことを目指しています。 テワリ教授は次のように述べています。「COVID-19を見ても明らかなように、病気そのものを制御するだけで

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アルツハイマー病のリスクを高める遺伝子変異「APOE4」の毒性を解明 スタンフォード大学医学部のマイク・グレイシャス博士（Mike Greicius, MD）が率いる研究チームは、アルツハイマー病に関連する遺伝子変異「APOE4」の影響を詳しく調査し、治療戦略に新たな道筋を示しました。この研究は2024年1月に学術誌Neuronに掲載されました。論文のタイトルは、「Gummy Clumps, Plaque-Attack Drugs, and Luck of the Genetic Draw（粘着性凝集物、アミロイドプラークを狙う薬、そして遺伝的要因の重要性）」です。 アルツハイマー病とアミロイドプラーク アルツハイマー病は、主に記憶喪失や認知機能の低下を引き起こす進行性の神経疾患です。この病気の分子レベルでの特徴の一つが「アミロイドプラーク」と呼ばれる物質の脳内蓄積です。このアミロイドプラークは、発症の数年前から脳内に現れることが知られています。 長年にわたり、多くの治療薬がこのアミロイドプラークを標的として開発されました。しかし、プラークの除去だけでは症状を劇的に改善することができないことが判明し、研究者たちは新しいアプローチを模索するようになりました。 遺伝子変異APOEとアルツハイマー病のリスク アルツハイマー病のリスクに大きく関与する遺伝子「APOE」には、主に以下の3種類のバリアント（変異型）が存在します。 APOE4: アルツハイマー病リスクを高める。APOE3: 最も一般的で中立的な影響を持つ。APOE2: 病気のリスクを軽減する保護効果を持つ。 特にAPOE4を持つ人は、アルツハイマー病の発症リスクが大幅に増加します。1コピーのAPOE4を持つ人は、最も一般的なAPOE3を2コピー持つ人に比べて2～3倍のリスクがあります。さらに、APOE

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一つの種がどのようにして二つに分かれるのでしょうか？ 生物学者にとって、これは奥深い問いです。一般的に、種分化のプロセスは、単一の集団が地理的に隔離されることで起こると考えられています。長期間、別々に存在すると交配能力を失います。しかし、2024年8月28日に学術誌「Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences」に発表された新しい研究は、より珍しい形の種分化が発生する際に何が起こるかを示しています。山脈や海などの物理的な障壁ではなく、種のメンバーが時間の中で分離されることがあるのです。オープンアクセスの論文「Day–Night Gene Expression Reveals Circadian Gene disco As a Candidate for Diel-Niche Evolution In Moths（昼夜遺伝子発現がガ成虫における日周ニッチ進化の候補として概日時計遺伝子discoを明らかに）」と題されています。 研究者らは、米国南東部で生息域が重なる2つの近縁なガの種に焦点を当てました。 「これらの2種は非常に似ています」と、研究を主導したヤシュ・ソンディ博士（Yash Sondhi, PhD）は述べました。博士はこの研究をフロリダ国際大学で研究を行い、その後フロリダ自然史博物館で研究を続けました。「彼らは飛行時間で区別されています。」 ドリョカンパ属に属するロージーメープルガは、ロアルド・ダールが幻覚から描いたかのような見た目をしています。頭と腹部の上にライオンのたてがみのような毛があり、イチゴとバナナのキャンディのような色鮮やかな鱗粉を持っています。この種はオス・メスともに夜間のみ飛行します。 一方、アニソタ属に属するピンクストライプオークワームガは、もっと控えめで、オーカー、アン

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人工知能（AI）を用いた臨床医の意思決定を支援するための新しいツール「SepsisLab」は、予測性能を高めるために必要な人口統計データ、バイタルサイン、検査結果を提案するという、AIツールとしては珍しい特徴を備えています。このシステムは、救急部門や集中治療室（ICU）で患者を診療する医師や看護師からのフィードバックを基に開発されました。これらの場では、感染症に対する体の過剰反応である敗血症が最もよく見られます。医療スタッフは、電子健康記録のみを使用して患者のリスクスコアを生成する既存のAIツールに不満を示していました。オハイオ州立大学（OSU）の科学者らは、SepsisLabを4時間以内に患者の敗血症リスクを予測する能力を持つよう設計しました。さらに、このシステムは欠落している患者情報を特定し、その重要度を定量化し、特定の情報が最終的なリスク予測にどのように影響するかを医療スタッフに視覚的に示します。公開および独自の患者データを使用した実験では、推奨されたデータの8%を追加することで、システムの敗血症予測精度が11%向上したことが示されました。 「既存のモデルはより伝統的な人間とAIの競争というパラダイムを代表しており、ICUや救急室で多数の誤警報を発生させ、臨床医の意見を取り入れていません」と、OSUの計算機科学・生物医学情報学の准教授であり、AIMed Labのディレクターであるピン・チャン博士（Ping Zhang, PhD）が述べています。 「私たちは、意思決定の各中間ステップにAIを関与させる『AI-in-the-human-loop』の概念を採用し、ただのツールを開発するだけでなく、医師をプロジェクトに参加させる必要があります。これはコンピュータサイエンティストと臨床医の間の本当の協力であり、医師を中心に据えたシステムの開発です」とチャン博士は述べまし

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deCODE Geneticsの科学者らと共同研究者らは、CCDC201遺伝子における変異を特定しました。この変異は両親から遺伝されると、平均で9年早く閉経を迎えることがわかりました。Amgenの子会社であるdeCODE Geneticsは、アイスランド、デンマーク、英国、ノルウェーの共同研究者らと共に、この研究成果を2024年8月27日にNature Geneticsで発表しました。このオープンアクセス論文は「Homozygosity for a Stop-Gain Variant in CCDC201 Causes Primary Ovarian Insufficiency（CCDC201におけるストップゲイン変異のホモ接合性が原発性卵巣不全を引き起こす）」と題されています。本論文の上席および責任著者は、deCODE Geneticsの創設者兼CEOであるカリ・ステファンソン博士（Kari Stefansson, MD, Dr. Med.）です。 閉経年齢（AOM）は生殖能力や疾患リスクに大きな影響を与えます。本研究は、2つの変異を有する個体（ホモ接合体）に焦点を当てた劣性モデルに取り組みました。劣性モデルは、一般的に1つの変異を持つ個体（ヘテロ接合体）を対象とする加法モデルと比べ、あまり研究されていません。特にこの1つの変異が稀な場合です。アイスランド、デンマーク、英国、ノルウェーの17万4千人以上の女性からのデータを分析した結果、CCDC201遺伝子の位置162のアルギニンがストップコドンに変わる、ストップゲイン変異（早期終止コドンを伴う変異）が閉経年齢（AOM）に大きな影響を及ぼすことが判明しました。 CCDC201遺伝子は、2022年に人間のタンパク質コーディング遺伝子として初めて特定され、それ以来、卵細胞で高発現することが示されています。本研究では、そ

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エレヴァイ・ラボ社（NASDAQ: ELAB）とカナダのダルハウジー大学（Nova Scotia）との共同研究により、エレヴァイのヒト臍帯間葉系幹細胞（hUMSC）由来のエクソソーム「ELEVAIエクソソーム™」が、創傷治癒、免疫調節、および皮膚の細胞外マトリックス（ECM）のリモデリングに関連する800種類以上のタンパク質を含むことが明らかになりました。 この研究では、ELEVAIエクソソーム™のタンパク質プロファイルが、54件の既存のエクソソーム研究データと比較して、統計的に有意で著しく豊富であることが示されました。特に、加齢とともに減少するタンパク質が多く含まれており、皮膚の薄化、弾力の低下、シワの形成を防ぐ可能性があることが示唆されています。 2024年8月19日、エレヴァイ・ラボ社は、同社の独自技術「Precision Regenerative Exosome Technology™（PREx™）」を用いたエクソソームが、細胞外マトリックスの組織化、免疫機能、創傷治癒に関連するタンパク質を運ぶ可能性があると発表しました。この研究は、ダルハウジー大学応用科学・プロセス工学科のスタニスラフ・ソコレンコ博士（Stanislav Sokolenko, PhD）との共同研究の一環です。 同社のCEOであるジョーダン・R・プレウス博士（Jordan R. Plews, PhD）は「当社のエクソソームが他のエクソソームと根本的に異なるかどうかを確認することが研究の目的でした。このデータにより、当社のPREx™技術で適切に処理されたhUMSCから得られるエクソソームは、他の幹細胞（MSC）由来のエクソソームと類似しつつも異なるプロテインプロファイルを持つと考えています」と述べました。 タンパク質プロファイルの比較 ELEVAIエクソソーム™のサンプルは、透過型電子顕

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イスラエルのエルサレム・ヘブライ大学の分子神経科学教授であるヘルモナ・ソレク博士（Hermona Soreq, PhD）は、脳と身体の相互作用におけるコリン作動性システムの役割を解明する最前線で活躍しています。彼女の研究は、特にアセチルコリンと小RNA制御因子を中心に、ストレス応答や神経変性疾患における脳の調節機構に迫るものです。これらの成果は、2024年9月25日にBrain Medicine誌に掲載されたインタビューおよび論文を通じて詳細に紹介されました。 脳と身体のコミュニケーション解明に挑むヘルモナ・ソレク教授の研究 「Hermona Soreq: Revolutionizing Neuroscience by Elucidating the Roles of Poly(A) Tails, mRNA Stability, Small RNA Regulators and Acetylcholine in Brain-Body Communication Throughout the Lifespan（ヘルモナ・ソレク：ポリ(A)テール、mRNA安定性、小RNA制御因子、アセチルコリンによる生涯にわたる脳と身体のコミュニケーションの解明による神経科学の革新）」です。 この論文では、ソレク博士が長年取り組んできた研究テーマの集大成として、ポリ(A)テールやmRNA安定性、小RNA制御因子がどのように脳と身体のコミュニケーションを調節しているかを説明しています。特にアセチルコリンの役割を中心に、生涯にわたる脳内および身体の相互作用を多層的に解析した内容は、神経科学分野において重要な一歩と評価されています。 アセチルコリンと小RNAの革新 ソレク博士は、ヒトのコリンエステラーゼ遺伝子（のクローニングや、マイクロRNA-132がコリン作動性経路を制御する主

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FDAに承認された3つに1つの薬は、人間の細胞表面に点在する単一のスーパーファミリーである受容体（GPCR: G protein-coupled receptors）を標的としています。β遮断薬から抗ヒスタミン薬に至るまで、これらの生命を救う重要な薬は、これらの受容体を介して複雑な生化学的経路を引き起こし、最終的に心臓発作を防ぎ、アレルギー反応を即座に止める役割を果たします。しかし、科学者らは、これらの薬の作用が当初考えられていたよりもはるかに複雑であることを発見しました。多くの薬は、実際には1つの受容体とそれに関連する1つのタンパク質で構成される複合体を標的としています。 Science Advances誌に掲載された新しい研究は、215種類のGPCRとそれらが複合体を形成することが知られている3つのタンパク質間の相互作用をマッピングする新たなアプローチを紹介しています。この発見により、これらの相互作用およびその治療の可能性に関する理解が劇的に拡大しました。公開アクセス論文は「Multiplexed Mapping of the Interactome of GPCRs with Receptor Activity–Modifying Proteins（GPCRと受容体活性修飾タンパク質との相互作用網の多重マッピング）」と題されています。 「技術的には、前例のないスケールでこれらの受容体を研究できるようになりました」と、ロックフェラー大学の化学生物学およびシグナル伝達研究室の元大学院生であり、筆頭著者のイラナ・コトリアール博士（Ilana Kotliar, PhD）は述べています。「生物学的には、これらのタンパク質-受容体相互作用の現象が当初考えられていたよりもはるかに広範囲にわたっていることが分かり、将来の研究の道を開くことになりました。」 未知の領域 この

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結核は驚くほど複雑な感染症です。感染による死亡は世界の主要な感染症死亡原因ですが、Mycobacterium tuberculosis（Mtb）による感染全体の5％に満たないと推定されています。抗生物質の使用で一部の感染者は救われますが、感染者数と重症化する割合との間には依然として大きなギャップがあります。最近の研究により、このギャップの一因として結核に対する遺伝的な脆弱性が浮上しています。 ロックフェラー大学の研究者らが8月28日、Nature誌に発表した研究で、新たな遺伝子変異が結核を発症しやすくすることが確認されました。この変異は、驚くべきことに他の感染症には影響を与えません。論文タイトルは「Tuberculosis in Otherwise Healthy Adults with Inherited TNF Deficiency（遺伝的TNF欠乏を有する健康な成人における結核）」です。 TNFと結核の関係 炎症性サイトカインであるTNFの後天的な欠乏は、結核発症リスクの増加と関連しています。今回の研究で、ステファニー・ボワソン＝デュピュイ博士（Stéphanie Boisson-Dupuis, PhD）とジャン＝ローラン・カサノヴァ博士（Jean-Laurent Casanova, MD, PhD）は、TNF欠乏の遺伝的原因とそのメカニズムを明らかにしました。肺内の免疫プロセスがTNFの欠如によって機能しなくなることで、重篤な結核に陥ることが分かりました。 特異な発見 カサノヴァ博士の研究室は20年以上にわたり、結核の遺伝的原因を研究し、複数の国でフィールドワークを行ってきました。25,000人以上の患者の全エクソームシーケンスを用いたデータベースを構築し、その中の約2,000人は結核を発症しています。これまでに、CYBB遺伝子の変異など、

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最大規模のMS患者iPS細胞モデルが明らかにする新たな病気の洞察と治療の可能性。 ニューヨーク幹細胞財団（NYSCF）研究所とケース・ウェスタン・リザーブ大学の科学者たちは、これまでで最大規模となる多発性硬化症（MS）患者のiPS細胞（induced pluripotent stem cell）モデルを作成し、そのコレクションを用いて、脳の重要なサポート細胞であるグリアがMSにどのように寄与するかを初めて詳細に解析しました。この研究成果は、2024年8月26日付の『Cell Stem Cell』誌に掲載されました。これにより、MS患者のグリア細胞が、免疫システムの影響を受けずに病気固有の特性を示すことが判明し、iPS細胞を用いた新しい病態研究の可能性を示しました​​。 MSにおけるグリア細胞の未知の役割 MSは、免疫系が誤って中枢神経系の神経を保護するミエリン鞘を攻撃し、神経機能に重大な障害を引き起こす自己免疫疾患です。これまでの研究と治療戦略は、主に過剰に活動する免疫系を抑えることに注力してきましたが、脳内の細胞、特にグリア細胞が病気の発症と進行にどのように関与しているかについては十分に解明されていませんでした。この研究では、NYSCFの自動化プラットフォームを用いてMS患者の皮膚生検からiPS細胞を作成し、これをグリア細胞へと分化させることで、体内の複雑な環境に依存せずに病態を研究することが可能となりました​​。 新たな治療への道を開く発見 研究チームは、特に重症度が高い原発性進行型MS患者のiPS細胞由来グリア細胞を調べたところ、オリゴデンドロサイトの数が少ないことを発見しました。オリゴデンドロサイトはミエリンを生成し、神経線維を保護する役割を担っています。この発見は、MSが単なる免疫系の異常によって引き起こされるという従来の理解に挑戦し、病気の進行は脳

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CDCA7の新たな役割がDNAメチル化の維持を支える仕組みを解明。 DNAメチル化はDNA分子のシトシン塩基にメチル基が結合するプロセスで、エピジェネティックなマークとして遺伝子発現の制御に関与します。このプロセスは、心臓細胞で脳関連の遺伝子が活性化しないようにするなど、細胞の多様性を確保しながらもDNA配列を変えずに働きます。正確なDNAメチル化パターンの維持は、各細胞の正常な機能に不可欠ですが、これは決して容易ではなく、メチル化パターンは時間とともに変化し、さまざまな疾患と関連しています。その一つに、免疫不全、セントロメア不安定性、顔面異常（ICF）症候群と呼ばれるまれな遺伝性疾患があり、症状には呼吸器感染症の反復、顔面異常、成長および認知の遅れが含まれます。 CDCA7遺伝子の変異がICF症候群を引き起こすことは知られていましたが、その分子レベルでの機能についてはこれまで不明でした。 ロックフェラー大学の船引 宏則 博士（Hiro Funabiki, PhD）率いる研究室は、東京大学および横浜市立大学の研究者らとの緊密な協力のもと、CDCA7の独自の機能を特定し、DNAメチル化の正確な継承を保証することを発見しました。この研究成果はScience Advancesに掲載され、論文は「CDCA7 Is an Evolutionarily Conserved Hemimethylated DNA Sensor in Eukaryotes（CDCA7は進化的に保存された真核生物の半メチル化DNAセンサー）」と題されています​。 共同筆頭著者であるイザベル・ワッシング博士（Isabel Wassing, PhD）は、「この発見は非常に驚くべきものでした。CDCA7がセンサーとして働くことで、その変異がICF症候群を引き起こす理由が説明でき、エピジェネティクス分野の

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蚊に刺されるのは日常的な迷惑の範疇ですが、一部地域では命に関わることもあります。ネッタイシマカ（Aedes aegypti）は、毎年1億件以上のデング熱、黄熱、ジカ熱などのウイルス性疾患を拡散し、ハマダラカ（Anopheles gambiae）はマラリアの原因となる寄生虫を媒介します。世界保健機関（WHO）によると、マラリアだけで毎年40万人以上の死亡者が出ています。このため、蚊は「最も多くの人命を奪う動物」として恐れられています。 ネッタイシマカは人間の血を必要とし、産卵のために宿主を見つける能力が極めて高いことから、その行動メカニズムには100年以上にわたる研究が行われてきました。最新の研究では、カリフォルニア大学サンタバーバラ校（UCSB）の研究チームが、赤外線（IR）による新たな感知能力を発見しました。この研究結果は、科学誌Natureに「Thermal Infrared Directs Host-Seeking Behaviour In Aedes aegypti Mosquitoes（熱赤外線がネッタイシマカの宿主探索行動を誘導する）」というタイトルで公開されています。 赤外線に導かれる蚊の動き 蚊が宿主を見つけるための手がかりには、CO2（二酸化炭素）、皮膚からの熱、視覚、湿度などが含まれますが、これらの手がかりにはそれぞれ限界があります。例えば、人間が動くと風により化学的手がかりが乱され、蚊の視覚も頼りになりません。そこで、赤外線（IR）が信頼できる方向感覚として機能する可能性が検討されました。 実験では、皮膚温度である約34度の赤外線源を用い、CO2と人間の匂いを同時に提示することで、ネッタイシマカの宿主探索行動が2倍に増加しました。さらに、IRが約70センチメートルの距離でも有効であることが確認されました。 赤外線を感知するメカニズム I

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2024年8月20日、Nature Structural & Molecular Biology誌に掲載された新しい研究が、脳の発達に欠かせないタンパク質「MeCP2」の機能に光を当てました。ロックフェラー大学のシンシン・リウ博士（Shixin Liu, PhD）の研究チームが行ったこの研究は、MeCP2がDNAやクロマチンとどのように相互作用するかを明らかにし、レット症候群に対する新たな治療法の可能性を示唆しています。論文のタイトルは「Differential Dynamics Specify MeCP2 Function at Nucleosomes and Methylated DNA（ヌクレオソームとメチル化DNAにおけるMeCP2の機能を特定する動的差異）」です。 脳発達を司る重要なタンパク質MeCP2 MeCP2は遺伝子発現の「マスター調節因子」として知られ、特に神経細胞に豊富に存在するタンパク質です。このMeCP2の異常が、若い少女に深刻な認知・運動・コミュニケーション障害を引き起こすレット症候群の原因とされていますが、分子レベルでの詳細な仕組みについては多くの謎が残されていました。「数十年にわたって研究が続けられてきたものの、MeCP2がどのように働き、どの遺伝子に関わっているのかについての決定的な合意には至っていません」とリウ博士は述べています。 シングル分子技術でMeCP2の動作を解明 リウ博士らの研究チームは、シングル分子観察技術を駆使して、MeCP2がDNAとどのように相互作用するのかを観察しました。研究では、DNAを小さなプラスチックビーズに挟んで固定し、そこに蛍光標識したMeCP2タンパク質を加えることで、MeCP2の動きを詳細に捉えました。この高度な観察により、従来の方法では解明が難しかったMeCP2のダイナミックな動作を確

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RION社は再生医療の新たな地平を切り拓くべく、独自の再生医療製品「Platelet Exosome Product™（PEP™）」を用いた膝関節症（Knee Osteoarthritis, Knee OA）治療の第1b相臨床試験を開始しました。この試験は、膝関節症におけるPEP™の安全性と有効性シグナルを評価することを目的としています。 世界的な課題としての膝関節症 膝関節症は世界で毎年約3億6400万人に影響を与え、医療費の高騰や生活の質の低下をもたらしています。この病気は米国だけで年間100万件を超える入院を引き起こし、その多くが人工関節置換術に関連しています。米国の医療費への負担は年間57億～150億ドルと推計されています。 革新的なアプローチ：エクソソーム治療の最前線 この試験は、整形外科領域で初めてFDA（米国食品医薬品局）が承認したエクソソーム治療法の評価となり、再生医療における新たな基盤を築きます。PEP™は、ヒト血小板由来のエクソソームを安定化した凍結乾燥粉末であり、細胞増殖や血管新生を促進し、炎症を軽減し、細胞を保護する設計がされています。 試験の詳細と科学的基盤 この第1b相試験は、オープンラベルのランダム化多施設試験として24名の患者を対象に、米国内で実施されます。患者にはPEP™の関節内注射が1回行われ、その後安全性と有効性の指標が追跡されます。前臨床試験では、PEP™が軟骨保護作用や再生作用を持つことが示され、軟骨細胞の増殖促進、アポトーシス（細胞死）の抑制、炎症の調節が確認されています。 今後の展望 この試験の成功は、膝関節症におけるPEP™のさらなる臨床試験やBiologics License Application（生物製剤承認申請）の提出に向けた道を開くものです。RION社の共同創設者であるアッタ・ベファル博士（Att

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MASHにおけるTREM2+マクロファージの重要性：線維化の進行を抑え、炎症を軽減する可能性。 かつて非アルコール性脂肪肝炎（NASH）として知られていた「代謝機能障害に関連する脂肪性肝炎（MASH）」は、肝臓の線維化や炎症を特徴とする病気です。MASHは肝硬変や肝癌のリスクを高め、治療法が限られているため、アメリカでの肝移植理由としては慢性C型肝炎感染による肝硬変に次いで2番目に多い原因です。この疾患の進行メカニズムの理解が、効果的な治療法の開発には欠かせません。 サンフォード・バーナム・プレビス研究所、カリフォルニア大学サンディエゴ校医学部などの研究チームは、MASHにおける異常な肝細胞とマクロファージ（白血球の一種で、有害な細胞や病原体の除去と正常な治癒を促進する役割を持つ）の複雑な相互作用について、2024年8月22日にPNAS誌で発表しました。この論文は「Lipid-Associated Macrophages’ Promotion of Fibrosis Resolution During MASH Regression Requires TREM2（MASH回帰中における脂質関連マクロファージの線維化解消促進にはTREM2が必要）」と題されています。 研究概要と主要な発見 この研究の上級著者は、サンフォード・バーナム・プレビスのがんゲノム・エピジェネティクスプログラムのデバンジャン・ダー博士（Debanjan Dhar, PhD）であり、共著者には同研究所の社長兼CEOであるデビッド・ブレナー博士（David Brenner, MD）とカリフォルニア大学サンディエゴ校の細胞・分子医学教授であるクリストファー・グラス博士（Christopher Glass, MD, PhD）が含まれます。第一著者は同大学とサンフォード・バーナム・プレビスのポスドク研

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2024年レスリー・ゲーリ賞受賞者、ハンチントン病研究のパイオニアに輝く 2024年レスリー・ゲーリ科学革新賞（Leslie Gehry Prize for Innovation in Science）の受賞者が、8月10日に遺伝性疾患財団（Hereditary Disease Foundation, HDF）から発表されました。今年の受賞者は、ハーバード大学医学大学院およびマサチューセッツ総合病院、さらにMITとハーバードのブロード研究所に所属するジェームズ・F・ガセラ博士（James F. Gusella, PhD）です。 ガセラ博士はハンチントン病（HD）の研究分野において画期的な発見を数多く生み出してきました。彼の研究成果により、HDの原因となる遺伝子の特定やその遺伝子検査の開発、動物モデルの作成、さらには発症年齢を修飾する遺伝子の発見が可能になりました。これらの貢献が科学界で高く評価され、HDに関する査読付き論文で彼の研究が引用されていないものはほとんどありません。 1983年の遺伝子マッピングからHD研究の第一線へ 博士課程を修了した直後、ガセラ博士は、初代ゲーリ賞受賞者であるデイビッド・ハウスマン博士（David Housman）の研究室で、HDに関連する遺伝子マーカーを第4染色体にマッピングするプロジェクトの中核を担いました。この発見はHD遺伝子検査の開発に直結し、その後、原因遺伝子の特定にもつながりました。この進展により、HDの分子機構を解析するための動物モデルが構築され、HD研究は大きく加速しました。 GeM-HDコンソーシアムのリーダーシップと画期的発見 ガセラ博士は、ハンチントン病修飾因子（GeM-HD）コンソーシアムのシニアメンバーとしても活躍しています。2015年には、HDに影響を与える修飾遺伝子を特定する画期的な論文を発表しまし

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発見された「空間文法」コードがDNAに存在、遺伝子の活性制御の新たな仕組み解明へ。 ワシントン州立大学（Washington State University）とカリフォルニア大学サンディエゴ校の研究者らは、DNAに隠された新たな「空間文法」が遺伝子の活性制御の鍵を握ることを明らかにしました。この画期的な研究成果はNature誌に公開され、「Position-Dependent Function of Human Sequence-Specific Transcription Factors（位置依存的なヒト配列特異的転写因子の機能）」というタイトルで発表されました。この発見は遺伝子発現の仕組みや、発生や疾患における遺伝子変異の影響についての理解を根本的に変える可能性を秘めています。 転写因子の複雑な役割：活性化因子と抑制因子の機能を両立 転写因子（transcription factors）は、遺伝子が活性化されるか否かを調整する重要なタンパク質で、これまでは遺伝子の活性を「オン」「オフ」する役割を持つと考えられてきました。しかし、今回の研究は転写因子の役割がはるかに複雑であることを示しています。 「教科書には転写因子が活性化因子または抑制因子として作用する、と説明されていますが、実際にはそのように明確な区別ができるケースは驚くほど少ないのです」と、ワシントン州立大学分子生物科学部のサシャ・ダットケ博士（Sascha Duttke, PhD）は述べています。研究チームは、ほとんどの活性化因子が抑制因子としても機能することを突き止めました。 転写因子の位置と遺伝子の発現における「アンビエンス」 ワシントン州立大学の大学院生、ベイリー・マクドナルド氏（Bayley McDonald）によると、「もし活性化因子を取り除くと活性化が失われると考えますが、実際

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重度の心不全後、心臓が新しい細胞を形成して治癒する能力は非常に低いです。しかし、補助的な心臓ポンプを用いた治療を受けた後、損傷した心臓が新しい心筋細胞を用いて自己修復する能力は大幅に向上し、健康な心臓よりも高くなります。これは、スウェーデンのカロリンスカ研究所の新しい研究によるもので、2024年11月21日に医学雑誌Circulationに発表されました。このオープンアクセスの論文は「A Latent Cardiomyocyte Regeneration Potential in Human Heart Disease（人間の心臓疾患における潜在的心筋細胞再生能力）」と題されています。 人間の心臓が心筋細胞（ミオサイト）を再生することで自己を更新する能力は非常に限られています。しかし、重度の心不全によって心臓が損傷を受けた場合、この能力がどうなるのかはこれまで明らかではありませんでした。カロリンスカ研究所の研究者らは今回、損傷後の細胞再生率が健康な心臓よりもさらに低いことを発見しました。進行した心不全患者に対する標準治療は、外科的に埋め込まれる血液を推進する補助ポンプ、いわゆる左心室補助装置（LVAD）です。 修復メカニズムの起動 驚くべきことに、このような心臓ポンプを装着し、心機能が著しく改善した患者では、心筋細胞を再生する能力が健康な心臓の6倍以上に達することが判明しました。「この結果は、心臓の自己修復メカニズムを始動させる隠された鍵が存在する可能性を示唆しています」と、カロリンスカ研究所細胞・分子生物学部のシニアリサーチャーであり、この論文の責任著者であるオラフ・ベルグマン博士（Olaf Bergmann, PhD）は述べています。この効果の背後にあるメカニズムは依然として不明であり、説明する仮説はまだ存在していません。「現時点のデータでは、この効果の説明を

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コリンエステラーゼ阻害薬がレビー小体型認知症（DLB）に認知機能維持効果、カロリンスカ研究所の10年間追跡調査。 レビー小体型認知症（DLB）は、アルツハイマー病やパーキンソン病といった他の神経変性疾患と特徴を共有し、認知症の中でも2番目に多い病気です。しかし、DLBの治療に関する長期研究は少なく、そのため治療選択肢は限られています。2024年8月23日にスウェーデンのカロリンスカ研究所の研究チームが発表した新しい研究は、DLBの治療におけるコリンエステラーゼ阻害薬（ChEIs）の潜在的な効果について示唆を与え、今後の治療ガイドライン改訂への期待が高まっています。 この研究結果は、アルツハイマー協会の学術誌Alzheimer’s & Dementiaに「Long-Term Effects of Cholinesterase Inhibitors and Memantine on Cognitive Decline, Cardiovascular Events, and Mortality in Dementia with Lewy Bodies: An Up to 10-Year Follow-Up Study（コリンエステラーゼ阻害薬とメマンチンがレビー小体型認知症に与える認知機能低下、心血管イベントおよび死亡率への長期効果：最大10年間の追跡研究）」と題して発表されました。 DLBは、認知症症例の約10〜15％を占め、睡眠、行動、認知機能、運動、自律神経の調節に影響を与える病態です。DLBに対する認可された治療薬は存在しないため、アルツハイマー病の治療に用いられるコリンエステラーゼ阻害薬（ChEIs）やメマンチンがよく処方されています。しかし、これらの薬剤がDLBに対して有効であるかどうかは、現在まで一貫した臨床試験の結果が出ておらず、特に長期的な治療

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私たちのウイルス防御機能、生命の進化と微生物の遺産。 ウイルス感染に対する体の初期防御機構の一部は、何十億年前の微生物の祖先から受け継がれていると考えられます。テキサス大学オースティン校（The University of Texas at Austin）の新しい研究によると、私たちの自然免疫系における重要な二つの要素は、アスガルド古細菌という微生物群に由来していることが明らかになりました。この研究では、ウイルスに対する防御に重要な役割を果たすビペリンとアルゴノートという二種類のタンパク質群が、アスガルド古細菌から進化してきたことが示されています。なお、これらの防御タンパク質はバクテリアにも存在しますが、真核生物のそれはアスガルド古細菌のものに最も近縁であることが明らかになりました。 この研究成果は、2024年7月31日付けでNature Communications誌に掲載されたオープンアクセス論文「「Asgard archaea Defense Systems and Their Roles in the Origin of Eukaryotic Immunity（アスガルド古細菌の防御システムと真核生物免疫の起源における役割）」」として発表されました。 研究背景と意義 この発見は、全ての真核生物を生んだ細菌とアスガルド古細菌との共生関係の理論をさらに支持するものであり、「アスガルド古細菌が私たちの微生物の祖先である」という考えを補強しています。本研究のシニア著者であるブレット・ベイカー博士（Brett Baker, PhD）は、「これまでにもアスガルドから真核生物が得た構造タンパク質の豊富さが知られてきましたが、今回の研究により、真核生物の防御システムの一部もアスガルドに由来する可能性が示唆されました」と述べています。 ビペリンとアルゴノートの役割とメカ

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グライコRNAの存在を証明し、細胞間コミュニケーションと免疫系との関わりを解明する。 ハーバードチームの画期的発見 ハーバード大学幹細胞生物学および再生医療学科のライアン・フリン博士（Ryan Flynn, MD, PhD）とその研究チームは、細胞表面の生物学においてRNAの意外な役割を発見しました。フリン博士の研究は細胞表面におけるRNAの生物学を探求しており、特定のRNAがグリカン（細胞表面に存在する複雑な炭水化物ポリマー）と化学的に結びついていることを明らかにしました。フリン博士のチームは2021年に初めて、RNAが細胞外で発見される可能性を報告し、この発見はRNAが細胞内にのみ存在するとされてきた従来の考えを覆しました。 新たな研究は8月21日にCell誌に発表され、RNAがN-グリカンと化学的に結びつくメカニズムを解明しました。従来、グリカンに結合する分子はタンパク質と脂質のみとされていましたが、この研究によりRNAもそのリストに加わることが明らかになりました。論文のタイトルは「The Modified RNA Base acp3U Is an Attachment Site for N-Glycans in GlycoRNA（RNAの修飾塩基acp3UがグライコRNAのN-グリカン結合部位である）」です。 「我々の研究により、実際にはタンパク質、脂質、RNAの3種類の糖鎖結合体（グライココンジュゲート）が存在することが証明されました」とフリン博士は述べ、今回の発見が細胞生物学の理解を深め、グリコRNAの機能に関する新たな研究の道を開いたと説明しています。 グライコRNAの存在証明の課題 2021年の発見当初、グライコRNAの存在には多くの期待が寄せられましたが、RNAとグリカン間の化学的結合を証明することは困難でした。この問題に取り組むため、フリ

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マラリア感染におけるマウス肝臓の空間的・単一細胞レベルでの宿主－病原体相互作用。 マラリア寄生虫がヒトの赤血球に到達するには、まず肝臓に入り、そこで数日の間に少数の寄生虫が分化・複製することが必要です。この肝臓での段階が、寄生虫のライフサイクルにおけるボトルネックとなっているため、効果的で持続的なワクチンを開発する上で理想的なターゲットとされています。ストックホルム大学の研究者らとその共同研究者は、空間トランスクリプトミクス（Spatial Transcriptomics: ST）および単一細胞RNAシーケンシング（scRNA-seq）技術を用いて、初めてマウス肝臓におけるマラリア感染の時空間マッピングを実現しました。この研究成果は2024年8月19日にNature Communicationsに発表されました。 研究の背景と目的 ストックホルム大学の分子生物科学部門の准教授であるヨハン・アンカークレブ博士（Johan Ankarklev, PhD）は、「感染により異なる遺伝子発現パターンが肝臓組織全体でどの位置に存在するかを特定できるようになったことは、マラリア研究にとって大きな進展です。これは宿主－病原体相互作用を組織の実際のコンテキストで調べるための新たなプラットフォームとなり、創薬やワクチン開発に貢献する新たなターゲットの発見につながる可能性があります」と述べています​。 この研究は、ストックホルム大学のヨアキム・ルンデバーグ教授（Joakim Lundeberg, PhD）、カロリンスカ研究所のエマ・R・アンダーソン准教授（Emma R. Andersson, PhD）、アメリカ国立衛生研究所（NIH）のジョエル・ベガ＝ロドリゲス准教授（Joel Vega-Rodriguez, PhD）、およびベルギーのVIB研究所のシャーロット・スコット教授（Cha

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科学者たちは、糖尿病やホルモン障害の治療法の手がかりを予想外の場所で発見しています。それは、地球上で最も毒性の強い生物の一つである海洋のコーンスネイル（イモガイ）から抽出された毒素です。ユタ大学を中心とした国際研究チームは、コーンスネイルの毒に含まれる成分が、人間の体内で血糖値やホルモンレベルを調整するホルモン「ソマトスタチン」に似た作用を持つことを突き止めました。この毒素は、獲物を捕らえるためにコーンスネイルが使用する長期的な効果を持ち、それが糖尿病やホルモン障害の治療薬開発に応用できる可能性があります。 この研究は2024年8月20日にNature Communications誌に発表され、タイトルは「Disruption of Glucose Homeostasis in Prey: Combinatorial Use of Weaponized Mimetics of Somatostatin and Insulin by a Fish-Hunting Cone Snail（獲物の糖代謝調整を乱す：イモガイによるソマトスタチンとインスリン模倣体の複合使用）」です。 新薬設計のための青写真 研究者らが特定したソマトスタチンに類似する毒素「コンソマチン」は、糖尿病やホルモン障害の治療薬改良の鍵となる可能性があります。ソマトスタチンは、血糖値やホルモンレベルなどの上昇を抑制するブレーキの役割を果たしますが、コーンスネイルの毒素であるコンソマチンも同様の働きを持ちます。研究によると、コンソマチンはソマトスタチンの標的となるたんぱく質の一部に作用しますが、その作用は人間のホルモンよりも安定しており、特定の標的にのみ作用するため、副作用を抑えた薬の開発に応用できる可能性があります。 コンソマチンの特性 研究者がコンソマチンの構造を調査したところ、人間のホルモンより

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外来昆虫による生態系への影響が、従来の想定を超えて拡大する可能性が示されました。ウィスコンシン大学マディソン校の研究チームは、スポンジ・モスと呼ばれる侵入昆虫が在来種の大型蛾に与える深刻な影響を明らかにしました。この研究は、外来種が直接的な競争をすることなく、間接的に在来種の生存を脅かす新たなメカニズムを解明した点で注目されています。 スポンジ・モスの脅威と研究の背景 スポンジ・モスの幼虫は、ヨーロッパから北米に持ち込まれた外来昆虫で、2000年代初頭からウィスコンシン州を中心にその食害が広がっています。この幼虫は春から夏にかけて活発に活動し、樹木の葉を次々と食べ尽くしていきます。その被害は時に森林全体を丸裸にするほどで、地域の生態系に壊滅的な影響を及ぼしています。スポンジ・モスの発生は周期的ですが、突如として大量発生することもあり、生態系に予測不可能な負担を与えています。 2021年、ウィスコンシン大学名誉昆虫学教授のリック・リンドロス博士（Rick Lindroth, PhD）は、大学のアーリントン農業研究ステーションで、自身が2010年に植えた研究用のアスペン（ヤマナラシ）林を訪れました。COVID-19パンデミックの影響で2020年のフィールド調査が中断されていたため、研究再開に期待が寄せられていました。しかし、現地を訪れると研究林一帯に無数のスポンジ・モスの卵塊が確認され、実験の進行が困難な状況に直面しました。「卵塊が至るところにあり、侵入昆虫の数が多すぎて除去するのは不可能でした」とリンドロス博士は当時の状況を振り返ります。しかし、この予想外の状況を逆手に取り、研究チームは新たな実験計画を立てました。それは、スポンジ・モスによる被害が樹木の防御メカニズムや、それが生態系全体に与える影響を解明することに焦点を当てたものでした。 アスペンの化学防御メカニ

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カリフォルニア大学バークレー校の脊椎動物動物学博物館に所属するフレッド・M・ベンハム博士（Phred M. Benham, PhD）が主導し、同僚たちと共に行った新しい研究により、スズメのゲノムにおける反復配列やトランスポゾン（TE）の重要性が明らかにされました。この研究は、鳥類のゲノムがこれまで考えられていたほど安定しておらず、予想以上に動的であることを示しています。 2024年4月3日に学術誌Genome Biology and Evolutionに公開されたこのオープンアクセス論文「Remarkably High Repeat Content in the Genomes of Sparrows: The Importance of Genome Assembly Completeness for Transposable Element Discovery（スズメのゲノムにおける驚異的な反復配列含有量：トランスポゾン発見のためのゲノムアセンブリ完全性の重要性）」は、鳥類ゲノムにおけるトランスポゾンの役割を解明する上で、ゲノムアセンブリの完全性がいかに重要であるかを強調しています。 トランスポゾンの役割 トランスポゾン（TE）、通称「ジャンピング遺伝子」は、ゲノム内を自由に移動できるDNA配列であり、ゲノム進化において重要な役割を果たします。これらは、挿入、削除、反転といったゲノム構造の変化を引き起こし、遺伝子発現や調節にも影響を与えます。トランスポゾンは時にゲノムの不安定性を招くものの、色の変化や免疫反応の向上といった新しい形質の発現をもたらす可能性もあります。 次世代シーケンシング技術の進展 従来の短鎖リードシーケンシング技術では、ゲノム内の反復領域を正確に解析することが困難であったため、ゲノムアセンブリにギャップが生じ、トランスポ

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動脈虚血性脳卒中（AIS）または一過性脳虚血発作（TIA）を経験した人は、2回目の脳卒中やその他の主要な心血管イベント（MACE）を起こすリスクが高くなります。このため、これらの再発リスクを防ぐためのリスク要因の特定と治療法の開発が極めて重要です。ボストン大学公衆衛生学部（SPH）、英国国立医療研究所（NIHR）ブリストル生物医学研究センター（Bristol BRC）、およびボストン退役軍人医療システム（VAボストン）が主導する新しい研究により、初回脳卒中後の患者を治療するための新たな経路を示す可能性のある遺伝的および分子リスク要因が特定されました。 アメリカ心臓協会の専門誌Strokeに掲載されたこの研究では、2つのタンパク質、CCL27（C-Cモチーフケモカイン27）およびTNFRSF14（腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリー14）が、初回脳卒中ではなく、その後のMACEと関連していることが明らかになりました。これらのタンパク質は炎症を活性化することで知られており、炎症は脳卒中や多くの慢性疾患の発症において重要な役割を果たしています。この研究は、炎症が初回脳卒中後のMACEにおける結果に寄与している可能性を示唆しています。 このオープンアクセス記事「Protein Identification for Stroke Progression Via Mendelian Randomization in Million Veteran Program and UK Biobank（Million Veteran ProgramとUK Biobankにおけるメンデル無作為化による脳卒中進行のタンパク質同定）」は、2024年7月22日に発表されました。 遺伝的リスク要因の特定 研究チームは、2つの大規模バイオバンク（VAのMillion Veteran Progra

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パーキンソン病の早期発見に役立つ血液検査の可能性。 これまで、パーキンソン病（PD）は臨床的に診断されてきましたが、その時点では病気の進行がかなり進んでいることが一般的です。そのため、この非常に多い運動障害の診断において、客観的かつ定量的なバイオマーカーを見つけることが急務とされています。今回、研究者たちは、α-シヌクレインタンパク質を検出する血液検査が、パーキンソン病を診断するための侵襲性の低い有効な手段となる初期証拠を見つけました。この研究はJournal of Parkinson’s Diseaseに2024年4月24日付けで発表され、論文タイトルは「Association of Misfolded α-Synuclein Derived from Neuronal Exosomes in Blood with Parkinson’s Disease Diagnosis and Duration（神経細胞由来エクソソームに含まれるミスフォールドα-シヌクレインとパーキンソン病の診断および病気進行の関係）」です。 研究の背景と目的 研究の主導者であるアンニカ・クルーゲ博士（Annika Kluge, MD）およびエヴァ・シェーファー博士（Eva Schaeffer, MD）（ともにドイツ、シュレースヴィヒ＝ホルシュタイン大学病院神経学科、キール大学）によると、「近年、神経細胞内に蓄積する病理学的に重要なタンパク質であるα-シヌクレインが、パーキンソン病患者の体液や組織、例えば脳脊髄液や皮膚組織から検出できることが示されました」とのことです。 前回の研究では、同チームがα-シヌクレインを血液中で検出できることを示し、神経細胞から分離した小さな小胞（神経細胞由来エクソソーム）を血液から取り出し、シード増幅法（SAA）を用いてα-シヌクレインを増幅する方法を開発し

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ハンチントン病の新しい細胞障害メカニズムを解明—毒性タンパク質凝集体が神経細胞をどのように破壊するか。 オランダ・ユトレヒト大学の研究者チームは、ハンチントン病に関連する毒性タンパク質凝集体が神経細胞をどのように損傷し、死に至らせるかを解明しました。この研究結果は、2024年8月16日に学術誌Journal of Cell Biology (JCB)に発表され、論文タイトルは「Nuclear Poly-Glutamine Aggregates Rupture the Nuclear Envelope and Hinder Its Repair（核内のポリグルタミン凝集体が核膜を破壊し、その修復を阻害する）」です。 ハンチントン病と異常ハンチンチンタンパク質 ハンチントン病は、HTT遺伝子の変異によって引き起こされる神経変性疾患で、異常に大きなハンチンチンタンパク質が生成されることが特徴です。この異常タンパク質は、細胞内で凝集し、神経細胞にさまざまな形でダメージを与えますが、正確なメカニズムはこれまで解明されていませんでした。今回の研究では、ハンチンチンタンパク質の拡張型を発現する神経細胞を用いて、その凝集体が細胞に与える影響を調査しました。その結果、多くの神経細胞で核と細胞質を隔てる膜（核膜）が破壊されていることが確認されました。この核膜は、核内の染色体を保護し、遺伝子の発現を制御する重要な役割を果たしています。 核膜を破壊するポリグルタミン凝集体の役割 研究チームは、「拡張顕微鏡法」と呼ばれる特殊な技術を用いて、ハンチンチン凝集体を高解像度で可視化しました。その結果、凝集体から小さな繊維が飛び出し、核膜の下にあるメッシュ状のタンパク質構造を突き破っていることが観察されました。このような凝集体は、核膜の強度を低下させ、膜が破裂するリスクを高めるだけでなく、膜が

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400年にわたる科学文献の再調査で、絶滅の象徴ドードーの誤解を訂正 ドードーというよく知られたが、あまり理解されていない鳥について、私たちの誤解に挑む研究が行われています。2024年8月16日付でZoological Journal of the Linnean Society誌に掲載された論文「The Systematics and Nomenclature of the Dodo and the Solitaire (Aves: Columbidae), and an Overview of Columbid Family-Group Nomina（ドードーとソリテールの系統分類と命名法、およびハト科家族群の概観）」において、サウサンプトン大学、自然史博物館（NHM）、およびオックスフォード大学自然史博物館の研究者らは、ドードーおよびその近縁種であるロドリゲス島のソリテールの分類学に関する最も包括的な再調査を実施しました。 400年の文献を精査して誤解を正す 研究者たちは、英国各地のコレクションを訪れ、400年にわたる科学文献を丹念に調査し、この象徴的な種が正しく分類されるように努めました。サウサンプトン大学のニール・ゴスリング博士（Neil Gostling, PhD）は、「ドードーは、存在していたことが記録され、その後消えた最初の生物だった」と述べています。彼はさらに、「これ以前は、人間が神の創造物に影響を与えることが可能だとは考えられていなかった」とも説明しています。 当時は、今日のように種を分類し命名する科学的な原則や体系が存在しなかったため、ドードーとソリテールは人々が理解する前に絶滅しました。多くの記述はオランダの船員の報告や芸術家による描写、または不完全な遺物に基づいており、明確な基準がなかったため、多くの誤認が行われてきました。 神話から現

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アルツハイマー病予防への新アプローチ—TUM研究者が開発したタンパク質薬「アンチカリン」の効果を確認。 ミュンヘン工科大学（Technical University of Munich, TUM）の研究チームは、アルツハイマー病の進行を初期段階で食い止める新しい予防的治療法を開発しました。研究チームは、アルツハイマー病の初期段階で神経細胞の過活動を引き起こすことが知られているアミロイドβ分子に特異的に作用するタンパク質薬を設計し、その効果を実験用マウスで確認しました。研究結果は、2024年7月10日に学術誌Nature Communicationsに掲載され、論文タイトルは「β-Amyloid Monomer Scavenging by an Anticalin Protein Prevents Neuronal Hyperactivity in Mouse Models of Alzheimer’s Disease（アンチカリンタンパク質によるアミロイドβモノマーの捕捉がアルツハイマー病モデルマウスにおける神経過活動を抑制する）」です。 神経過活動を抑制するタンパク質薬「アンチカリン」 アルツハイマー病は、アミロイドβ分子の異常な凝集や蓄積によって脳内の神経細胞が過活動状態となり、認知機能が低下する神経変性疾患です。これに対して、ベネディクト・ゾット博士（Benedikt Zott, PhD）とアーサー・コナー博士（Arthur Konnerth, PhD）を中心とする研究チームは、「アンチカリン」と呼ばれる人工タンパク質を用いた新しい治療法を開発しました。アンチカリンは、ヒトのリポカリンと呼ばれるタンパク質ファミリーに由来し、抗原や小分子と結合できる能力を持つ抗体模倣体です。アンチカリンは抗体と異なり、約180個のアミノ酸からなる小型タンパク質（約20 kDa

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絶滅種のゲノム構造を解明—5万2千年前のマンモスの三次元ゲノム構造が明らかに。 科学者たちは、約5万2千年前に生息していたマンモスの三次元ゲノム構造を解明することに成功しました。この画期的な成果は、古代の絶滅種のゲノム構造解析に新たな道を開きました。今回の発見は、2024年7月11日に学術誌Cellに掲載され、論文タイトルは「Three-Dimensional Genome Architecture Persists in a 52,000-Year-Old Woolly Mammoth Skin Sample（5万2千年前のマンモス皮膚サンプルにおける三次元ゲノム構造の保持）」です。 新技術「PaleoHi-C」の開発とその意義 本研究の核となる技術は、古代試料の断片化したDNAに特化した「PaleoHi-C」という手法です。これは、近年開発された「in situ Hi-C（インシチュー・ハイシー）」法を応用したもので、ゲノム全体の三次元構造を明らかにすることができます。従来の技術では、短いDNA断片の配列解析に留まることが多く、古代試料のゲノム全体の立体構造を再構築することは困難でした。 PaleoHi-Cは、マンモスのクロマチン（DNAとタンパク質の複合体）全体の構造を詳細に再構成することができ、染色体の区画、コンパートメント、ループといった構造が5万年以上経過した試料でも保持されていることを確認しました。この手法により、長い年月を経てもゲノム構造が保存されていることが示され、今後、絶滅した他の古代生物のゲノム解析にも応用できる可能性を秘めています。 冷凍保存がもたらす奇跡の保存状態 マンモスの細胞内に残されたクロマチンの三次元構造がこれほどまでに良好な状態で保存されていた理由として、シベリアの極寒かつ乾燥した環境が寄与したと考えられます。この環境は、

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妊娠前接種でマラリアを予防する新戦略—PfSPZワクチンが高い有効性を示す。 米国国立衛生研究所（NIH）支援のもと、マリにおける健康な成人および妊娠を予定している女性を対象とした実験的マラリアワクチンの第1相および第2相試験が行われました。その結果、PfSPZワクチンの3つの試験投与量すべてにおいて、安全性が確認されました。さらに、ワクチン候補は、妊娠を予定していた女性に対してもマラリアからの高い保護効果を示し、2年間にわたって持続することが確認されました。これは、従来のマラリアワクチンには見られなかった持続効果であり、追加のブースター接種を必要としない点で非常に革新的です。 この研究は、2024年8月14日に学術誌Lancet Infectious Diseasesに発表され、論文タイトルは「Safety and Efficacy of PfSPZ Vaccine Against Malaria in Healthy Adults and Women Anticipating Pregnancy in Mali: Two Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled, Phase 1 And 2 Trials（マリにおける健康な成人および妊娠を予定している女性に対するPfSPZワクチンの安全性および有効性：ランダム化二重盲検プラセボ対照第1相および第2相試験）」です。 妊娠期のマラリア予防への新しいアプローチ マラリアはハマダラカ蚊を介して伝播し、プラスモジウム・ファルシパルム（Plasmodium falciparum：Pf）といった原虫が引き起こします。特に妊婦、乳幼児、そして幼児は生命を脅かされるリスクが高く、妊娠中のマラリア寄生虫感染（マラリア寄生血症）は、アフリカで毎年最大5万人の妊産婦死亡および2

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ライム病細菌の遺伝子解析が新たな診断法や治療法の開発を後押し—国際共同研究が示す感染メカニズムの解明。 ライム病を引き起こす細菌の遺伝子解析により、診断法、治療法、さらには予防法の改善が期待されています。世界中から集められたライム病細菌の47種類の株の完全な遺伝情報を解析した結果、感染を引き起こす特定の細菌株を正確に特定できるリソースが構築されました。この研究は、米国ラトガース大学ニュージャージー医科大学のスティーブン・シュツァー教授（Steven Schutzer）ら国際共同研究チームによって行われ、2024年8月15日に学術誌mBioに発表されました。論文タイトルは「Natural Selection and Recombination at Host-Interacting Lipoprotein Loci Drive Genome Diversification of Lyme Disease and Related Bacteria（宿主相互作用リポタンパク質遺伝子座における自然選択と組換えがライム病および関連細菌のゲノム多様化を促進する）」です。 研究の概要と意義 本研究では、ライム病を引き起こす「ボレリア・ブルグドルフェリ感受性広義群」に属する23の既知種全てを含む47株のライム病細菌のゲノムを解析しました。解析された株の多くはこれまで全ゲノムが解明されておらず、特にヒトへの感染が確認されていない種も含まれています。研究チームは、これらのゲノムを比較することで、ライム病細菌の進化の歴史を数百万年前に遡り、古代超大陸パンゲア分裂以前に起源を持つことを突き止めました。この起源が、現在の世界的な分布の背景にあることが示されています。また、細菌が種内および種間でどのように遺伝情報を交換し進化しているかを解明しました。この遺伝情報の交換は「組換え」と呼ばれ、細

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UCLAの研究がアルツハイマー病治療に新たな可能性を示す—マウスの認知機能を回復させる化合物を発見。 カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA Health）の研究チームが新たに発見した化合物DDL-920が、アルツハイマー病の症状を持つマウスの脳内記憶回路を効果的に活性化し、認知機能を回復させることが明らかになりました。この研究成果は、2024年8月6日に学術誌PNASに発表され、論文タイトルは「A Therapeutic Small Molecule Enhances γ-Oscillations and Improves Cognition/Memory In Alzheimer’s Disease Model Mice（治療用低分子化合物がアルツハイマー病モデルマウスにおいてγオシレーションを増強し、認知機能および記憶を改善する）」です。 アルツハイマー病治療における新たなアプローチ 現在、アルツハイマー病治療薬として米国食品医薬品局（FDA）に承認されているレカネマブやアデュカヌマブは、アルツハイマー病患者の脳内に蓄積する有害なアミロイド斑を除去することで、認知機能の低下速度を遅らせる効果を示しています。しかし、これらの薬は記憶を直接回復させたり、認知機能を改善することはできません。 本研究の責任著者であるイシュトバン・モディ博士（Istvan Mody, PhD）は、「これまで市場に出ている薬や研究段階の治療法の中で、このような効果を示すものは他にありません」と述べ、DDL-920が持つユニークな作用機序とその潜在力について説明しています。 記憶を回復させる新しいメカニズム 脳は異なるリズムで電気信号を発し、様々な機能を制御しています。その中でも、ガンマオシレーション（γオシレーション）は認知プロセスやワーキングメモリ（短期的な情報を保持

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ゼブラフィッシュが示す脊髄損傷治療の新たな手がかり—神経細胞の変化を解明。 ワシントン大学医学部（セントルイス）の新しい研究によって、ゼブラフィッシュがどのようにして切断された脊髄を完全に再生できるかを解明した詳細な地図が作成されました。この研究は、ゼブラフィッシュにおける脊髄再生に関与するすべての細胞と、それらがどのように協力して再生を行うかを明らかにしています。この発見により、脊髄損傷に対する治療法の新しい可能性が示されています。研究結果は、2024年8月15日に学術誌Nature Communicationsに掲載されました。 論文タイトルは「Single-Cell Analysis of Innate Spinal Cord Regeneration Identifies Intersecting Modes of Neuronal Repair（自然発生的な脊髄再生の単一細胞解析が交差する神経修復モードを明らかにする）」です。 ゼブラフィッシュの神経細胞は生き延びて新たな役割を担う ゼブラフィッシュは、脊髄を完全に再生できる数少ない脊椎動物の一種です。これに対し、ヒトを含む哺乳類では、損傷を受けた神経細胞は必ず死滅してしまいます。ゼブラフィッシュでは、損傷を受けた神経細胞が死なずに生き延びることで再生が可能となります。本研究では、切断された神経細胞の生存と適応が脊髄の完全な再生に不可欠であることが示されました。従来、再生において中心的な役割を果たすと考えられていた新しい神経細胞を生み出す幹細胞は、実際には補助的な役割を担うに過ぎないことが分かりました。 再生の鍵を握るのは「損傷後の神経細胞の柔軟性」 「私たちが見つけた驚くべき点は、損傷後すぐに神経細胞が強力な保護機構を発動し、これが神経細胞の生存を促進していることです。その後、これらの

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音程記憶は誰にでもある？—UCサンタクルーズの研究が示す耳に残るメロディの秘密。 カリフォルニア大学サンタクルーズ校（UC Santa Cruz）の研究により、あなたがシャワー中に歌うメロディが意外と正確かもしれないということが明らかになりました。心理学者らは、耳に残って離れない「イヤーワーム」と呼ばれるメロディがどれほど正確に再現されるかを調査しました。その結果、録音されたメロディの44.7%がオリジナルの楽曲と全く同じ音程（0セミトーンの誤差）であり、68.9%が1セミトーン以内の誤差であったことが判明しました。 この研究結果は、2024年8月に学術誌「Attention, Perception, & Psychophysics」に発表されました。論文タイトルは「Absolute Pitch in Involuntary Musical Imagery（無意識の音楽イメージにおける絶対音感）」です。 無意識の「隠れた絶対音感」 この発見は、多くの人が無意識のうちに「隠れた絶対音感」を持っている可能性を示しています。研究を主導したマット・エバンス博士課程学生（Matt Evans）は、「実験参加者に自分の音程の正確さについて質問したところ、メロディを正確に歌えているという自信はあっても、正しいキーで歌っているかどうかについては確信がない人が多いことが分かりました」と述べています。この「隠れた絶対音感」は、完全な絶対音感を持つ人が示すような特定の音程を即座に判別できる能力ではありませんが、正確なピッチメモリを持っていることを示唆しています。 絶対音感と隠れた音程記憶の違い 絶対音感は、特定の音程を基準音なしで正確に認識したり再現したりする能力で、1万人に1人程度しか持っていない稀な能力とされています。これを持つ人物には、ベートーヴェンやエ

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犬の社交性とDNAの三次元構造の関連を解明—ウィリアムズ・ベーレン症候群と類似性を発見。 2024年8月7日付けで、学術誌「BMC Genomics」に発表された新しい研究によれば、犬の社交性の進化にはDNAの三次元構造が重要な役割を果たしていることがわかりました。犬のDNA配列の線形構造と三次元構造の両方が、家畜化によって形づくられた友好的な行動と関連しており、これにより社会的な性質の分子メカニズムの新しい理解が得られる可能性があります。 GTF2I遺伝子とウィリアムズ・ベーレン症候群との関連 社交性といった行動特性は、複数の遺伝子、遺伝子間の相互作用、環境要因、そして個々の生活経験により影響されます。2017年、プリンストン大学のブリジット・フォンホルト教授（Bridgett vonHoldt）は、犬のGTF2I遺伝子が人間のウィリアムズ・ベーレン症候群（WB）と関連することを特定し、注目を集めました。WBは、極端な社交性や特有の顔貌を特徴とする疾患であり、GTF2I遺伝子の変異による神経発達および不安や社交性に関連する経路の異常が原因とされています。本研究では、遺伝子の変異がDNAの三次元構造にどのように影響するかを調査するため、GTF2I遺伝子の古代型（オオカミに類似する型）と現代型（犬に特有の型）の相違を解析しました。 遺伝子の三次元構造と行動特性の関係 研究チームは、GTF2I遺伝子のイントロン領域（タンパク質をコードしないが遺伝子発現を調節する役割を持つ部分）を調査しました。この解析は、ハンガリー・エトヴェシュ・ロラーンド大学（ELTE大学）の犬脳組織バンクの協力のもとで行われました。ELTE大学のエニコ・クビニー博士（Eniko Kubinyi）は、「脳幹のサンプルは、医学的理由で安楽死された飼い犬から採取され、研究に提供されました。神経系に重

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エピジェネティクス研究に新たな発見—親ヒストンのリサイクル機構を解明。 2024年8月1日付けで、学術誌Cellに発表された新しい研究が、エピジェネティクスとその健康や疾患への影響に関する理解をさらに深める発見を示しました。論文タイトルは「The Fork Protection Complex Promotes Parental Histone Recycling and Epigenetic Memory（フォーク保護複合体は親ヒストンのリサイクルとエピジェネティックメモリーを促進する）」です。 エピジェネティクスとは、DNAの配列そのものを変えずに遺伝子のオン／オフを制御する仕組みを研究する分野です。この過程には、DNAやヒストンと呼ばれるタンパク質に化学的な「タグ」を付与することで、遺伝子の活性を調節する役割が含まれます。細胞分裂時にこれらのタグが正確に次世代細胞に受け継がれることが重要で、そうすることで新しい細胞が親細胞と同じ機能を持ち続けることが可能になります。 親ヒストンのリサイクルを制御するMrc1の役割 今回の研究は、コペンハーゲン大学のジェヌビーブ・トン教授（Genevieve Thon）とアンヤ・グロス教授（Anja Groth）によるもので、Mrc1というタンパク質がこのエピジェネティックな情報伝達に重要な役割を果たすことを発見しました。研究によると、細胞分裂の過程でMrc1はヒストンを均等にDNAの2つの新しいコピーへと分配し、細胞のアイデンティティと機能を維持します。 「私が生物学科で博士課程を行っていたとき、このタンパク質が細胞内のヘテロクロマチン状態を維持するのに重要だと考えていましたが、分子レベルでその役割を確認するツールが当時はありませんでした」と、現在はCPR（ノボ ノルディスク財団プロテイン研究センター）でポスドクと

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体全体が一度に崩壊しているように感じたことがあるなら、それは単なる想像ではないかもしれません。スタンフォード大学医学部の新しい研究は、私たちの分子や微生物が40代や60代にかけて大幅に増減することを示しています。研究者らは、25歳から75歳までの多くの異なる分子、さらに私たちの体内や皮膚上に存在する微生物（細菌、ウイルス、真菌）を評価し、その多くは年齢に応じて緩やかに変動するのではなく、非線形な変化を示すことを発見しました。私たちは人生の中で急激な変化を2回経験し、そのピークは平均して44歳と60歳に見られます。この発見を詳述した論文は2024年8月14日にNature Aging誌に掲載されました。オープンアクセスの記事は「Nonlinear Dynamics of Multi-Omics Profiles During Human Aging（ヒトの老化におけるマルチオミクスプロファイルの非線形動態）」です。 「時間とともに徐々に変化するだけではなく、非常に劇的な変化があるのです」と、遺伝学の教授で研究の主任著者であるマイケル・スナイダー博士（Michael Snyder, PhD）は述べました。「中年期の40代は非常に劇的な変化が見られる時期であり、60代の初めもそうです。そしてそれは、どの種類の分子を見ても同様です」。研究の最初の著者は、スタンフォード大学医学部の元ポスドク研究員であり、現在はシンガポールの南洋理工大学の助教授であるシアオタオ・シェン博士（Xiaotao Shen, PhD）です。これらの大きな変化は健康に影響を与える可能性が高く、心血管疾患に関連する分子の数は両方の年齢区分で大きな変化を示し、免疫機能に関連するものは60代初期に変化しました。 分子数の急激な変化 スタンフォード大学の遺伝学教授であるスタンフォードW・アッシャー

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屈折矯正手術後に持続する眼痛の原因を探る新たな研究。 アメリカでは毎年80万人以上がLASIKやPRKなどの屈折矯正手術を受けていますが、少数の患者が術後に痛みや不快感を長期間感じ続けることがあります。オレゴン健康科学大学（OHSU）の研究チームは、術後の眼痛が持続する患者の涙液中の特定のタンパク質レベルと痛みの関連性を発見しました。この研究成果は、将来的に新しいスクリーニングツールや治療法の開発につながる可能性があると期待されています。 涙液中のタンパク質パターンを解明 オレゴン健康科学大学（OHSU）医学部の化学生理学および生化学の教授であり、本研究の責任著者であるスー・アイチャー博士（Sue Aicher, PhD）は次のように述べています。「多くの人は涙を単なる塩水だと思っていますが、実際には人間の涙には数千種類のタンパク質が含まれています。これらのタンパク質が角膜表面の神経の活動に影響を与える可能性があります。」 研究チームは、マイアミとポートランドの120人の参加者を募集し、いずれも手術前には眼痛を報告していませんでした。手術後3ヶ月目に、下まぶたの下に薄いフィルターペーパーを挿入して涙液を採取し、涙液中のタンパク質を分析しました。この非侵襲的な手法は、ドライアイ診断など臨床的に広く用いられています。 その結果、16人が術後も痛みを感じており、彼らの涙液中のタンパク質を痛みのない32人の参加者と比較しました。両グループからは合わせて2,748種類のタンパク質が検出され、痛みを感じている患者の涙液中では、特定のタンパク質のレベルに差があることがわかりました。さらに、3〜4種類のタンパク質の組み合わせを見ることで、単一のタンパク質を調べるよりも痛みを予測する精度が向上することが判明しました。 研究のファーストオーサーであるOHSUケーシーアイ研究所（

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アリジゴクの幼虫が持つ強力な毒の仕組みを解明。 神経翅目（ネットウィング昆虫）の幼虫は、毒を用いて他の節足動物を捕食・消化します。中でもアリジゴクは砂地など乾燥した環境に生息し、砂の漏斗（funnel traps）を作って獲物を待ち伏せし、捕食することで知られています。こうした環境では食料となる昆虫の数が少ないため、アリジゴクは獲物を選ぶ余裕がありません。 そのため、獲物の大きさや防御力に関わらず、素早く麻痺させ、逃げられる前に殺すことが求められます。このような厳しい生存競争に適応するため、アリジゴクは非常に強力な毒を進化させてきました。 複雑な毒の生成メカニズムを持つアリジゴクの毒腺 マックスプランク化学生態学研究所（Max Planck Institute for Chemical Ecology、ドイツ）のハイコ・フォーゲル博士（Heiko Vogel, PhD）と、ギーセン大学（University of Giessen、ドイツ）のアンドレアス・ヴィルチンスカス博士（Andreas Vilcinskas, PhD）を中心とした研究チームは、アリジゴクの毒の発生源とその成分、さらには毒の生産におけるバクテリアの役割を解明することを目的に研究を行いました。彼らは、アリジゴクの毒がどの器官で生成されるのか、どのような成分で構成されているのか、そして同じ神経翅目に属するクサカゲロウ（Green Lacewing）幼虫の毒とどのように異なるのかを明らかにしました。 「アリジゴクでは合計256種類の毒タンパク質を特定しました。アリジゴクの毒腺全体は非常に複雑で、3つの異なる腺がそれぞれ異なる毒と消化酵素を、顎を介して獲物に注入しています。対照的に、クサカゲロウの毒腺からは137種類のタンパク質しか確認できませんでした。さらに、遺伝子解析を通じて、アリジ

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マルチセンサリーガンマ刺激がクプリゾンによる脱髄の影響を軽減。 アルツハイマー病患者やそのマウスモデルを対象とした初期段階の研究では、「ガンマ周波数」と呼ばれる40Hzの光や音による感覚刺激が、脳内病理や症状に対してポジティブな効果をもたらすことが示唆されています。新しい研究では、この40Hzの感覚刺激が、ニューロンの信号伝達枝である軸索を「ミエリン」と呼ばれる脂肪性の絶縁体で包む重要なプロセスを維持することに寄与する仕組みに焦点を当てています。 ミエリンは「白質」とも呼ばれ、軸索を保護し、脳内回路における電気信号の伝達を向上させる役割を果たしています。 MITの記憶と学習のためのピカワー研究所（Picower Institute for Learning and Memory）および脳認知科学科の教授であり、MIT高齢化脳イニシアチブを率いるリ・フエイ・ツァイ博士（Li-Huei Tsai, PhD）は、「これまでの私たちの研究は主に神経保護に焦点を当ててきましたが、この研究は灰白質だけでなく、白質も保護されることを示しています」と述べています。 本研究の詳細は、2024年8月8日付けでNature Communications誌に掲載された「Multisensory Gamma Stimulation Mitigates the Effects of Demyelination Induced by Cuprizone in Male Mice（マルチセンサリーガンマ刺激がクプリゾンによる脱髄の影響を軽減）」という論文で公開されています。 40Hz感覚刺激によるミエリン保護の仕組み MIT発のスピンオフ企業であるCognito Therapeuticsは、MITの感覚刺激技術をライセンスし、アルツハイマー病患者を対象とした第II相ヒト試験の結

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線虫ミリオンミューテーションライブラリーの順遺伝スクリーニングにより、BBSomeタンパク質のドーパミンシグナルへの不可欠な寄与を明らかに。 ドーパミンは、脳内の重要な化学物質であり、神経伝達物質として注意や快楽、報酬、運動の調整など多くの機能を制御しています。ドーパミンの生成、放出、不活性化、シグナル伝達は、関連する多数の遺伝子によって厳密に調節されており、その遺伝子と人間の病気との関連性は今も拡大し続けています。 ドーパミンシグナルに異常が見られる脳の障害には、依存症、注意欠陥多動性障害（ADHD）、自閉症、双極性障害、統合失調症、パーキンソン病などが含まれます。こうした複雑な脳およびドーパミン関連障害の研究において、ヒトの遺伝子と驚くほど類似性の高い遺伝子を持ち、効率的かつ経済的に疾患の遺伝的手がかりを得ることができるシンプルな生物、**線虫Caenorhabditis elegans（C. elegans）**が注目されています。 フロリダ・アトランティック大学（Florida Atlantic University, FAU）の研究チームは、ミリオンミューテーションプロジェクト（Million Mutation Project, MMP）を利用して、ドーパミンシグナルに関与する新規因子を発見しました。MMPは、2,007種の線虫株を収集したもので、各株には化学的に誘導された遺伝子変異が含まれており、そのゲノム情報は全て配列解析され、ウェブ上で利用可能です。MMPライブラリー全体には80万以上のユニークな遺伝子変異が含まれており、線虫の各遺伝子は平均で8つの異なる変異を持ち、遺伝子破壊が生理機能や行動に与える影響を調べる絶好の機会を提供しています。 「我々は、線虫を用いることで、齧歯類モデルを使用するよりも効率的に神経シグナル伝達の遺伝的、分子的、細胞的

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概念的および技術的革命による発生生物学の進化。 発生生物学の分野において、フリードリヒ・ミーシャー生物医学研究所（Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research）の分子細胞生物学者でありシニアグループリーダーを務めるプリスカ・リベラリ博士（Prisca Liberali, PhD）と、バーゼル大学バイオツェントルム（Biozentrum University of Basel）の細胞生物学教授兼ディレクターであるアレクサンダー・F・シェアー博士（Alexander F. Schier, PhD）は、2024年6月20日に発表されたCell誌の総説において、発生生物学が迎えている新たな「黄金時代」を紹介しています。この論文では、発生生物学がこれまでにどのように進展してきたかを振り返り、現在の分野を刷新する新しい技術と概念の変革による「海の変化（sea changes）」を解説しています。 発生生物学の歴史的なマイルストーン 発生生物学において最も影響力のある歴史的な出来事は、1980年代から1990年代にかけて起こった分子遺伝学の革命でした。この時期、発生を制御する主要な遺伝子や経路が科学者たちによって解明され、これらの機構が非常に多様な生物種間で進化的に保存されていることが発見されました。この基礎知識は、遺伝子制御、パターン形成、器官形成の機構に関する研究の発展を促しました。 発展を遂げる新技術と新概念 発生生物学は、現在、最もエキサイティングな時期を迎えています。ハイスループットゲノミクス、高度なイメージング技術、CRISPRベースのゲノム編集など、最先端技術が組み合わされ、これまでの発生生物学の基本的な問いを前例のない解像度で再定義し、再考することが可能になっています。例えば

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コロンビア大学メイルマン公衆衛生大学院（Columbia University Mailman School of Public Health）、ノースカロライナ大学チャペルヒル校（University of North Carolina at Chapel Hill）、およびウクライナ国立科学アカデミー（National Academy of Sciences of Ukraine）の研究者らは、1932-1933年のウクライナで発生した人為的飢饉「ホロドモール（Holodomor）」を背景に、胎児期の飢饉被曝と成人期の2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus: T2DM）の関係を調査しました。研究チームは、1930年から1938年に生まれた男女1,018万6,016人を対象とし、2000年から2008年に診断された2型糖尿病の12万8,225例を分析しました。 コロンビア大学メイルマン公衆衛生大学院が主導した本研究によると、胎児期初期に飢饉に曝露された個体は、飢饉の影響を受けなかった個体に比べ、2型糖尿病を発症するリスクが2倍以上に上昇することが明らかになりました。研究結果は2024年8月8日発行のScience誌に掲載されました。論文タイトルは「Fetal Exposure to the Ukraine Famine of 1932-1933 and Adult Type 2 Diabetes Mellitus（1932-1933年ウクライナ飢饉の胎児期被曝と成人2型糖尿病）」です。 この飢饉は、わずか6か月間で約400万人の超過死亡を引き起こし、ウクライナ全土に甚大な被害を与えました。1933年の出生時の平均余命は、女性で7.2年、男性でわずか4.3年にまで低下しました。 「ウクライナの飢饉は、胎児期の飢饉被曝がその後の健康に与える長期

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UCLA研究チーム、新たな分子でアルツハイマー病モデルマウスの認知機能を回復――他疾患治療への応用も期待。 カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA）医療センターの研究者らは、新たに同定および合成した分子が、アルツハイマー病の症状を示すマウスの脳で記憶回路を効果的に再活性化させ、認知機能を回復させることを確認しました。この研究は、2024年8月6日に科学誌PNAS（Proceedings of the National Academy of Sciences）に掲載され、「A Therapeutic Small Molecule Enhances γ-Oscillations and Improves Cognition/Memory in Alzheimer’s Disease Model Mice（治療用低分子がガンマ振動を増強し、アルツハイマー病モデルマウスの認知・記憶機能を改善）」という論文タイトルで発表されました。 研究チームによれば、この化合物がヒトでも同様の効果を発揮することが証明されれば、記憶や認知機能を回復できる全く新しい治療薬としてアルツハイマー病治療において画期的な役割を果たす可能性があるとしています。本研究の主著者であるUCLA医療センターの神経学および生理学教授であるイシュトヴァン・モディ博士（Istvan Mody, MD, PhD）は、「この分子は、現行の治療薬とは異なるメカニズムで作用し、現在市場や実験段階のいずれにおいても、このような機能を持つものは他にありません」と述べています。 新規化合物DDL-920の作用機序とその効果 モディ博士らの研究チームが開発した新規化合物DDL-920は、FDA（米国食品医薬品局）に承認されているアルツハイマー病治療薬「レカネマブ」や「アデュカヌマブ」とは異なり、脳内の有害なプラークを除去する

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巨大ポリケタイド合成酵素による海洋ポリエーテル毒素の生合成。 カリフォルニア大学サンディエゴ校のスクリップス海洋研究所（UC San Diego’s Scripps Institution of Oceanography）の研究チームは、海洋藻類が生成する複雑な化学毒素を解明しようとする過程で、これまでに生物学で発見された中で最大のタンパク質を発見しました。この発見により、藻類がどのようにしてこの複雑な毒素を作り出すのか、その生物学的機構を明らかにすると同時に、新しい化学物質の合成手法も見つかりました。 これにより、新薬や新素材の開発につながる可能性があります。研究者らは、プライムネシウム毒素を生成する藻類「プライムネシウム・パルブム（Prymnesium parvum）」を研究する中で、この巨大タンパク質を発見し、「PKZILLA-1」と命名しました。 「これはタンパク質のエベレストだ」と、スクリップス海洋研究所およびスカッグス薬学研究所に所属し、今回の論文のシニア著者であるブラッドリー・ムーア博士（Bradley Moore , PhD）は述べています。「この発見は、生物が持つ可能性をさらに広げるものです」。 PKZILLA-1は、従来最大とされていたヒト筋肉に存在する「チチン（titin）」というタンパク質よりも25%大きく、長さは最大1ミクロン（0.0001センチメートル）に達します。 本研究は、2024年8月8日発行のScience誌に掲載され、アメリカ国立衛生研究所（National Institutes of Health, NIH）とアメリカ国立科学財団（National Science Foundation, NSF）によって資金提供を受けました。研究では、プライムネシウム毒素を生成するために必要なもう一つの巨大タンパク質「PKZILL

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家畜動物の脳サイズ減少は「例外」ではない――新しい研究が示す犬の脳進化の再考。 ハンガリーのエコロジー・ボタニー研究所（Centre for Ecological Research, Hungary）に所属するラースロー・ゾルターン・ガラムセギ博士（László Zsolt Garamszegi, PhD）と、スウェーデン・ストックホルム大学（Stockholm University, Sweden）動物学科のニクラス・コルム博士（Niclas Kolm, PhD）は、犬の家畜化が脳サイズの減少を引き起こす主要な要因とされる従来の考えに疑問を呈する研究を発表しました。本研究は、系統比較手法（phylogenetic comparative method）を用いて、家畜化された犬（Canis familiaris）が他のイヌ科動物と比べて、体サイズに対して特異的に小さい脳を持つかどうかを検証しました。 この研究成果は2024年8月5日にオープンアクセスジャーナルBiology Lettersに掲載され、「The Reduction in Relative Brain Size in the Domesticated Dog Is Not an Evolutionary Singularity Among the Canids（家畜化された犬の脳サイズ減少はイヌ科における進化的特異性ではない）」という論文タイトルで発表されました。 家畜化と脳サイズ減少に関する従来の仮説とは？ これまでの研究では、家畜化は脳サイズの減少に大きな影響を与えると考えられてきました。その理由として、採餌、競争的な交配、捕食者からの回避といった行動が家畜環境では求められず、脳の代謝コストが高いために選択圧が緩和されることが挙げられています。例えば、家畜化された犬は、その野生の祖先であるオオカ

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幹細胞移植の効果を高める新発見―アルバート・アインシュタイン医科大学の研究チームがマウスで確認。 アルバート・アインシュタイン医科大学（Albert Einstein College of Medicine）とその共同研究者による3人の研究チームが、幹細胞移植の効果を向上させる新たな発見を発表しました。この研究は、がんや血液疾患、自己免疫疾患など、欠陥のある幹細胞が原因で発症する病気の治療に役立つと期待されています。研究成果は、2024年8月8日に科学誌Scienceに掲載されました。 研究の中心人物であるウルリッヒ・シュタイデル博士（Ulrich Steidl, MD, PhD）は、アインシュタイン医科大学の細胞生物学科教授および同科長、ルース・L・デイビッドS・ゴッテスマン幹細胞研究および再生医療研究所の暫定所長、また、骨髄異形成症候群に関するエドワードP. エバンス寄付講座教授であり、モンテフィオーレ・アインシュタイン総合がんセンター（Montefiore Einstein Comprehensive Cancer Center, MECCC）の副所長も務めています。シュタイデル博士、アインシュタイン医科大学のブリッタ・ウィル博士（Britta Will, PhD）、および現在ウィスコンシン大学マディソン校（University of Wisconsin-Madison）に在籍する元アインシュタイン博士研究員のシン・ガオ博士（Xin Gao, PhD）が、本論文の責任著者として共同で執筆しました。 幹細胞の動員を促進する新しいメカニズムの発見 幹細胞移植は、患者自身の血液を作る造血幹細胞（HSCs）ががん（白血病や骨髄異形成症候群など）に侵されたり、骨髄不全や重度の自己免疫疾患のように数が不足している場合に用いられます。この治療法は、ドナーから健康な

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ウミガメの巣穴で共存するハマグリたち：生態系の競争と共存を揺るがす発見。 ミシガン大学（U-M）の最新研究により、ハマグリが生存のために「殺し屋」と共存する状況が明らかになりました。研究チームは、自然界における多様な生物がどのようにして同じ場所で共存しているのか、という長年の生態学的疑問に挑みました。生態学には「競争排除の原則」という理論があり、ある生態的役割（ニッチ）を共有できるのは一種のみとされています。 しかし、現実には異なる種が同じニッチを共有し、同じ生息地や食料を利用する例が多数あります。 U-Mの生態学・進化生物学大学院生ティール・ハリソン氏（Teal Harrisonとその指導教官であるディアマイド・オフォイル博士（Diarmaid Ó Foighil, PhD）は、7種類の海洋ハマグリが肉食性のシャコの巣穴で暮らしている異例の生態系を調査しました。この巣穴に棲むハマグリの多くは、長い足を巣穴の壁に張り付け、危険が迫ると「ヨーヨー」のようにすばやく離れて逃げることができるため、「ヨーヨーガイ（yoyo clams）」と呼ばれます。しかし、同じ巣穴に棲むもう一つのハマグリ種はシャコの体に直接付着し、壁には張り付かないという独特の生態的役割を持っています。こうした異なる生活様式を持つハマグリたちが、なぜ同じ巣穴で共存できるのかが研究の焦点となりました。 競争排除の原則に反する意外な結果 ハリソン氏がフィールドでの調査を行ったところ、巣穴に複数種のハマグリが共存している場合、巣穴の壁に付着するヨーヨーガイのみが存在することが分かりました。さらに、実験室で宿主のシャコに直接付着するハマグリを巣穴に追加してみたところ、シャコは壁に付着していたすべてのハマグリを殺害するという予想外の行動を示しました。この現象は、従来の「競争排除の原則」に反しています。

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南部アフリカでの象の保護を強化：生息地をつなぐ回廊の最適化。 南部アフリカでは、象の保護が重要な課題となっていますが、生息地の喪失や都市化が進む中、象たちはゲームリザーブなどの保護区に限られた範囲で生息せざるを得ない状況です。この状況は、長期的には遺伝的に孤立した象の集団が増加し、病気や環境の変化に対して脆弱になるリスクをはらんでいます。しかし、最近のイリノイ大学アーバナシャンペーン校と南アフリカのプレトリア大学による研究では、南部アフリカ7カ国にわたる地域で、象の移動を可能にする回廊の設計と最適化の方法が提案されています。 この研究は、象の生息環境を維持し、集団間の遺伝的交流を促進するための地形の接続性を示す地図を提供しています。 広範なデータ統合による初の試み 「他の研究グループも遺伝的データと空間データを統合した研究を行ってきましたが、多くの場合はよりローカルな規模で行われてきました。私たちの研究は、南部アフリカ全域にわたる象に対して、両方のデータを組み合わせた初の試みです」と、この研究の筆頭著者であり、イリノイ大学農業消費者環境科学部（ACES）動物科学科の博士課程の一環として研究を行ったアリダ・デ・フラミング博士（Alida de Flamingh, PhD）は述べています。現在、彼女はイリノイ大学のカール・R・ウーズゲノミクス生物学研究所でポスドク研究員を務めています。 アフリカ象は非常に広範囲を移動することで知られており、その行動圏は最大で11,000平方キロメートル（約270万エーカー）にも及びます。適さない生息地を避けるために長距離を移動することもしばしばありますが、そうしたスケールを1つの分析に収めることは容易ではありませんでした。 DNAサンプルとGPSデータの統合 「この研究は大規模な取り組みでした。私たちは

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サイケデリック薬の脳内作用を迅速に追跡する新しいツール「CaST」開発 カリフォルニア大学デービス校（UC Davis）の研究者らは、サイケデリック薬が脳内で活性化する神経細胞やバイオ分子を迅速かつ非侵襲的に追跡できる新しいツール「CaST（Ca2+-activated Split-TurboID）」を開発しました。このツールは、2024年8月5日にNature Methods誌に掲載された論文「Rapid, Biochemical Tagging of Cellular Activity History in Vivo（生体内での細胞活動履歴の迅速な生化学的タグ付け）」で紹介されています。 うつ病、心的外傷後ストレス障害（PTSD）、依存症などの脳疾患に対するサイケデリック由来の化合物の治療効果に対する関心が高まっている中、このツールは、その作用メカニズムを解明するための有力な手段となると期待されています。 サイケデリック薬と神経細胞の関係を解明 サイケデリック化合物（LSD、DMT、シロシビンなど）は、脳の前頭前野において神経細胞の成長と強化を促進することが知られています。UC Davisのクリスティーナ・キム博士（Christina Kim, PhD）は「これらのサイケデリック薬が作用する細胞メカニズムを理解することが重要です。そのメカニズムが分かれば、同じメカニズムをターゲットにしながら副作用を減らすバリエーションを設計できるでしょう」と述べています。CaSTは、これらの化合物によって引き起こされる有益な神経可塑性効果に関与する分子シグナル伝達プロセスを段階的に追跡する新技術を提供します。従来のタグ付け手法に比べ、CaSTは10～30分という迅速な速度で細胞のタグ付けを完了します。 CaSTツールの仕組みと実験結果 CaSTツールは、神経細胞の活動を

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新しい治療薬PIPE-307が多発性硬化症治療の可能性を拓く 10年にわたる研究と、グリーンマンバ蛇の毒の助けを借りて、多発性硬化症（MS）に対する有望な新薬が開発され、現在臨床試験が進行中です。この薬剤は神経細胞の周囲に失われた絶縁体である髄鞘を再生し、MSによる損傷を修復することを目指しています。多発性硬化症（Multiple Sclerosis: MS）は、神経細胞の絶縁体である髄鞘を破壊し、電気インパルスを伝える軸索をむき出しにします。 これにより、運動、バランス、視力などに深刻な障害を引き起こし、治療が行われなければ、麻痺や自立の喪失、さらには寿命の短縮につながる可能性があります。カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）とContineum Therapeutics社の研究者らは、体内で失われた髄鞘を再生する薬剤PIPE-307を開発しました。この薬剤が人間でも効果を発揮すれば、病気による損傷を逆転させることができるかもしれません。 PIPE-307: 髄鞘再生を促す新薬 新しい治療法「PIPE-307」は、脳内の特定の細胞上に存在する難解な受容体をターゲットにしています。この受容体がブロックされることで、髄鞘を生成する細胞であるオリゴデンドロサイトが活性化され、軸索を取り巻く新しい髄鞘が形成されます。Contineum Therapeutics社の科学者であり、今回の研究の第一著者であるマイケル・プーン博士（Michael Poon PhD）は、この受容体（M1R）が髄鞘再生に関与する細胞に存在することを証明するために、グリーンマンバ蛇の毒素を使用しました。 10年の研究が生んだ大発見 この研究は、UCSFのジョナ・チャン博士（Jonah Chan, PhD）とアリ・グリーン博士（Ari Green, MD）が率い

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金属曝露とALSのリスクの関係が明らかに：職業的曝露が危険因子に ミシガン大学が主導する新しい研究により、血液や尿中に含まれる金属のレベルが高い人は、筋萎縮性側索硬化症（ALS、別名：ルー・ゲーリック病）に罹患し、死亡するリスクが高いことが示唆されました。ALSは遺伝的要因と環境要因、特に農薬や金属への曝露によって影響を受けることが知られていますが、今回の研究では、ALS患者と健常者の血液および尿中の金属レベルを比較し、個別の金属や金属の混合物がALSのリスクと生存期間の短縮に関連していることが確認されました。 研究結果はJournal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry誌に掲載されており、論文タイトルは「Multiple Metal Exposures Associate with Higher Amyotrophic Lateral Sclerosis Risk and Mortality Independent of Genetic Risk and Correlate to Self-Reported Exposures: A Case-Control Study（複数の金属曝露が遺伝的リスクとは無関係にALSリスクと死亡率を高め、自己報告による曝露と相関する：症例対照研究）」です。 ALSのリスク因子としての金属曝露 この研究を主導したミシガン大学プランガーALSクリニックのディレクターであり、ALSセンター・オブ・エクセレンスの副所長であるスティーブン・ガウトマン博士（Stephen Goutman MD, MS）は、「金属曝露がALSのリスク要因であることを強く理解することは、将来的な予防と治療戦略の改善において重要です」と述べています。ガウトマン博士のチームは、450人以上のALS患者と約300人

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ノースカロライナ州立大学の研究者たちは、歴史的なジャガイモの葉から抽出された遺伝物質を調査することで、ジャガイモの植物と1840年代のアイルランドのジャガイモ飢饉を引き起こした病原体の進化的な変化について新たな知見を得ました。この研究では、植物の抵抗性遺伝子と病原体のエフェクター遺伝子（病原体が宿主に感染するのを助ける遺伝子）を同時に解析するために、ターゲット化エンリッチメントシーケンシング法が使用されました。 この種の解析は初めての試みです。 論文の筆頭著者であり、ノースカロライナ州立大学の元大学院生であるアリソン・クンバー博士（Allison Coomber, PhD）は、「病原体や他の細菌が付着している歴史的な葉の小さな断片を使用しています。DNAは通常の組織サンプルよりも断片化されています」と説明しています。「80塩基対の小さな断片を磁石のようにして、このDNAのスープの中から似た部分を取り出します。この磁石は、宿主の抵抗性遺伝子や病原体のエフェクター遺伝子を探し出すために使われます。」 「ジャガイモと病原体の両方の変化を同時に調べたのは今回が初めてです。通常はどちらか一方しか調査されません」と述べたのは、ノースカロライナ州立大学のウィリアム・ニール・レイノルズ植物病理学教授であり、8月5日にNature Communicationsに掲載された論文の責任著者であるジーン・リスタイノ博士（Jean Ristaino, PhD）です。「ここで採用したデュアルエンリッチメント戦略により、宿主と病原体の関係性の両側面において、ゲノムのターゲット領域を捕捉することができました。たとえ宿主と病原体が不均等に存在していたとしてもです。15年前にはゲノムが解読されていなかったので、この研究はできませんでした。」公開された論文のタイトルは「Evolution of Phy

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ジョンズ・ホプキンス医学研究所の研究者ら（Johns Hopkins Medicine）が主導した小規模な研究により、肥満が「射出分画保存型心不全（heart failure with a preserved ejection fraction, HFpEF）」を持つ患者の筋肉構造に及ぼす影響が明らかになりました。この研究成果は2024年7月25日にNature Cardiovascular Research誌に発表され、「Myocardial Ultrastructure of Human Heart Failure with Preserved Ejection Fraction（ヒト射出分画保存型心不全における心筋超微細構造）」と題されています。 HFpEFは全世界の心不全の半数以上を占めるとされ、米国では心不全患者約350万人がこのタイプに該当します。かつてHFpEFは高血圧に伴う筋肉の肥大（肥大症）と関連付けられていましたが、この20年間で重度の肥満や糖尿病を抱える患者に多く見られるようになりました。しかし、効果的な治療法が限られており、ヒトの心組織を用いた研究が少ないため異常の詳細な解明が難しい状況です。HFpEF患者の入院や死亡率が高い（5年間で30〜40%）ことを考えると、その根本原因の理解が急務とされています。 ジョンズ・ホプキンス大学医学部教授で研究主任を務めるデビッド・カス博士（David Kass, MD）は次のように述べています。「HFpEFは様々な臓器に異常をきたす複雑な症候群です。心不全（HF）と呼ばれるのは、その症状が心筋が弱った患者と似ているからです。しかし、HFpEFでは心筋の収縮は正常であるにもかかわらず、心不全症状が現れます。従来の心不全治療薬では改善が難しい一方、糖尿病や肥満治療薬での成功例が見られます。」 特に、糖尿病治

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地球の大絶滅が鳥類の進化に与えた影響を解明：DNAに刻まれた「進化の化石」 6600万年前の小惑星衝突によって非鳥類恐竜が絶滅した直後、鳥類の初期祖先が進化を始めました。ミシガン大学の研究によると、この「白亜紀末の大絶滅（end-Cretaceous mass extinction）」が鳥類のDNAに重要な変化を引き起こし、最終的に現存する1万種以上の多様な鳥類の誕生に繋がったことが明らかになりました。この研究は、「Genome and Life-History Evolution Link Bird Diversification To The End-Cretaceous Mass Extinction（ゲノムと生活史の進化が鳥類の多様化を白亜紀末の大絶滅に結びつける）」として科学誌Science Advancesにオープンアクセスで公開されています。 鳥類のDNAが記録する「大絶滅の足跡」 本研究のリード著者であるジェイク・バーブ博士（Jake Berv, PhD）は、「生存者のDNAには、絶滅後に生じた進化の痕跡が数千万年後の現在でも見つかる」と述べ、現在の鳥類のDNAを調べることで地球の歴史における大きな変動の影響を探るとしています。DNAはアデニン（A）、チミン（T）、グアニン（G）、シトシン（C）の4つのヌクレオチドで構成され、順序は生物の「設計図」ともいえるものです。この設計図の変化が進化を可能にし、特に大絶滅がもたらしたヌクレオチドの組成変化は、進化の潜在力を支えたと考えられます​。 大絶滅がもたらした進化：体サイズの縮小と発達様式の変化 大絶滅から約300万〜500万年後、生き残った鳥類は体サイズが小型化し、孵化後も親に養われる「巣篭もり（altricial）」の発達様式が増えたとされています。これに対し、孵化後すぐに自立

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原始的な軟体動物の化石に見られる驚くべき発見—平らで装甲に覆われた殻のない姿。 新たに発見された化石種「シシャニア・アクレアタ（Shishania aculeata）」は、5000万年前に生息していた軟体動物が平らな装甲を持つ殻のないナメクジのような姿であったことを示しています。オックスフォード大学を含む研究チームによるこの発見は、2024年8月1日付の科学誌Scienceに「A Cambrian Spiny Stem Mollusk and the Deep Homology of Lophotrochozoan Scleritomes（カンブリア紀のトゲを持つ幹軟体動物とロフォトロコゾアの堅体の深部相同性）」と題して掲載されました。 新種「シシャニア・アクレアタ」とその特異な特徴 シシャニア・アクレアタ（Shishania aculeata）は、南中国の雲南省東部で発見された保存状態の良い化石から記載されました。この化石はおよそ5億1400万年前、地質時代の初期カンブリア紀に遡ります。シシャニアはわずか数センチメートルの大きさで、小さな円錐状の突起（スケレライト）で覆われており、これらは現在のカニや昆虫の殻に見られるキチンという物質でできていました。 化石が逆さまに保存された標本からは、シシャニアの腹面が裸で筋肉質の足を持ち、古代の海底を這い回っていたことが確認されました。現生の多くの軟体動物とは異なり、シシャニアには体を覆う殻が存在せず、これは軟体動物の進化の初期段階を示唆しています。 進化生物学と古生物学への貢献 オックスフォード大学地球科学部のルーク・パリー准教授（Luke Parry）は、「イカやカキといった異なる動物の共通祖先を明らかにすることは進化生物学と古生物学における大きな課題です。シシャニアは、軟体動物の進化史における希少な化石の窓を提

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ミシュラ研究室、ミトコンドリア損傷で細胞を餓死させるPDK4酵素を特定。テキサス大学サウスウェスタン医療センター（UT Southwestern）付属の小児医療センター研究所（CRI）のプラシャント・ミシュラ博士（Prashant Mishra, MD, PhD）らの研究によると、肝細胞は再生時にミトコンドリアが損傷した細胞を餓死させることで、損傷の拡大を防ぐ代謝の柔軟性を持っています。この研究は、2024年6月14日に科学誌Scienceに発表されました。 研究内容の詳細 ミシュラ博士のチームは、肝臓の主要な機能を担う肝細胞（ヘパトサイト）が再生時に脂肪酸をエネルギー源として使用することを発見しました。しかし、ミトコンドリアが損傷を受けると、肝細胞は代謝酵素PDK4を活性化し、他のエネルギー源へのシフトを阻止し、細胞は死滅します。この仕組みは、損傷した細胞が生き延びてしまう代謝の柔軟性の「負の側面」を抑制することで、損傷の拡大を防いでいると考えられます。 実験結果 研究者たちは、健康な肝臓のミトコンドリアを調査し、通常の状態と再生条件下でのエネルギー代謝を比較しました。健康な肝臓は脂肪酸を使って再生を促進し、脂肪酸の供給が遮断されると、糖など他のエネルギー源にシフトする柔軟性を示しました。一方で、ミトコンドリア遺伝子に変異を持つマウスの肝臓は、この柔軟性を欠き、再生が阻害されました。この柔軟性の欠如の原因を探るため、研究者らは細胞のエネルギー源を制御する遺伝子を調査しました。その結果、PDK4遺伝子のレベルが上昇しており、これはグルコースからエネルギーを生成する経路の負の調節因子であることが確認されました。PDK4を阻害すると、損傷した細胞は代謝の柔軟性を取り戻し、他のエネルギー源を使用して増殖できるようになりました。 ミシュラ博士のコメント 「肝臓は驚異

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ミルクウィードの都市型ガーデンが絶滅の危機に瀕するオオカバマダラを救う鍵に：新研究が示す効果 鮮やかなオレンジと黒の羽を持つオオカバマダラ（Monarch Butterfly）は、北米で最も認知されている蝶の一種ですが、その生存が脅かされています。オオカバマダラの幼虫はミルクウィード（ガガイモ）の葉しか食べることができず、ミルクウィードの減少と共にオオカバマダラも減少しているのです。しかし、家庭の庭にミルクウィードを植えることで、オオカバマダラの生息地を大幅に増やせることが研究で示されています。 2024年7月31日にFrontiers in Ecology and Evolution誌に発表された新しい研究では、都市のミルクウィードガーデンにオオカバマダラの卵がどれだけ産み付けられるかをモニターし、都市部のガーデンがどのようにオオカバマダラに適しているのかを調査しました。その結果、わずかな小さな都市の庭でもオオカバマダラを引き寄せ、幼虫の生息地となることが明らかになりました。 ミルクウィードが都市部でもオオカバマダラを支援 「今回の研究では、バルコニーや屋上のプランターでも、どこにミルクウィードがあってもオオカバマダラは見つけることができることが分かりました」と、シカゴにあるフィールド博物館ケラーサイエンスアクションセンターの地理情報システムアナリストであり、研究の筆頭著者であるカレン・クリンガー（Karen Klinger）は述べています。「ミルクウィードガーデンは形やサイズに関係なく、オオカバマダラの生息地に貢献できます。」オオカバマダラは、昆虫の中でも特に変わった移動パターンを持っています。東部のオオカバマダラはメキシコで冬を越し、春から夏にかけて北米を縦断しながら卵を産み、次世代が北に移動を続けます。そして最終的にカナダ南部に到達し、夏の終わりに

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ALSの回復メカニズムを解明：新たな治療ターゲットの可能性を示唆する研究結果。 デューク大学とセントジュード研究病院の研究者たちは、進行性の致命的な神経変性疾患である筋萎縮性側索硬化症（ALS、またはルー・ゲーリッグ病）から部分的または完全に回復する稀な患者について研究を行い、ALSの典型的な運動ニューロンへの攻撃に対して保護的な遺伝的要因を特定しました。この発見は、2024年7月30日にNeurology誌に掲載され、「Genetic Associations with an Amyotrophic Lateral Sclerosis Reversal Phenotype（ALS回復表現型に関連する遺伝的要因）」というタイトルのオープンアクセス記事として発表されました。 ALS回復の遺伝的要因の発見 ALSは治療法が限られた疾患ですが、一部の患者が回復する現象は60年以上にわたり医学文献に報告されてきました。この現象の理解が進めば、新たな治療法の開発に繋がる可能性があります。デューク大学医学部のリチャード・ベッドラック博士（Richard Bedlack, MD, PhD）は、「他の神経疾患には効果的な治療法が見つかっている一方で、ALS患者にはまだ十分な選択肢がありません。この研究はALSの生物学的回復メカニズムの解明に向けたスタート地点を提供しており、治療への応用が期待されます」と述べています。 研究方法と主な発見 ベッドラック博士と共同研究者のジェシー・クレイル博士（Jesse Crayle, MD）らは、ALSと診断されながらも回復した22名の参加者と、進行した患者とを比較するゲノムワイド関連解析を実施しました。遺伝解析はセントジュード小児研究病院の研究者が主導しました。共同筆頭著者であるエヴァドニー・ランパーソー博士（Evadnie Rampers

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性バイアス遺伝子が性染色体の進化の謎を解明するかもしれない：東京メトロポリタン大学の研究。 東京メトロポリタン大学の研究者らは、動物がなぜ性染色体を進化させるのかという長年の謎を解決するための大きな一歩を踏み出しました。従来、性染色体は「性的対立」を減少させるために進化するとの仮説がありました。性的対立とは、ある性に有利である一方で他の性には不利な特徴の進化を指します。研究チームはショウジョウバエを用いて、新たに形成されたネオ性染色体上の遺伝子が「性バイアス遺伝子」に進化しやすいことを示し、これが性特異的な表現型を生むことを確認しました。 この研究は、2024年7月23日にEcology and Evolution誌に公開され、「Evolution of Sex-Biased Genes in Drosophila Species with Neo-Sex Chromosomes: Potential Contribution to Reducing the Sexual Conflict（ネオ性染色体を持つショウジョウバエ種における性バイアス遺伝子の進化：性的対立の減少への潜在的寄与）」というタイトルで発表されました。 性染色体の進化と性的対立の関連 染色体は、DNAをまとめてパッケージ化したもので、すべての遺伝情報を運びます。ヒトの場合、46本の染色体のうち、性別を決定する性染色体が含まれます。しかし、性染色体の進化は進化生物学者にとって長年の謎でした。例えば、ヒトのY染色体は時間とともに遺伝子を失い続け、数百万年後には消失する可能性があるとされています。では、なぜ性染色体が進化したのでしょうか？一つの可能性は「性的対立」の解消です。特定の性に有利で、他の性に不利な特徴が進化すると、共通の表現型を持つことは両方の性にとって非最適な結果をもたらす可能性がありま

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テキサスA&M大学の研究者が植物のマイクロRNA生成プロセスを再定義：新たな知見が農作物改良に道を開く。 テキサスA&Mアグリライフリサーチの科学者たちは、植物がマイクロRNAを生成する複雑なプロセスについて、これまで知られていなかった多くの新事実を明らかにしました。この研究は、2024年6月25日にNature Plants誌に掲載され、「Parallel Degradome-Seq and DMS-MaPseq Substantially Revise the miRNA Biogenesis Atlas in Arabidopsis（Parallel Degradome-SeqおよびDMS-MaPseqがアラビドプシスにおけるmiRNA生成地図を大幅に改訂）」と題されています。 マイクロRNAの役割とその重要性 マイクロRNAは、遺伝子発現を抑制するためのガイドとしてタンパク質を誘導する小さな分子です。人工的に設計されたマイクロRNAを使用することで、特定の遺伝子をターゲットにして作物を改良することが可能になります。「これらのマイクロRNA分子は非常に小さいですが、その影響は非常に大きいです」と、テキサスA&M大学農学部・生命科学部生化学・生物物理学科のクリスティーン・リチャードソン教授（Xiuren Zhang, PhD）は述べています。 研究の概要と主な発見 この研究では、モデル植物であるシロイヌナズナ（Arabidopsis thaliana）におけるマイクロRNA生成を再評価し、これまでに正確にマイクロRNAとして認識されていたもののうち、半数以下が正真正銘のマイクロRNAであり、残りは誤分類されているか、さらなる調査が必要であることが判明しました。この発見により、他の作物や動物でも同様の分析を行うための有効な実験デザイン

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犬の胆嚢疾患「胆嚢ムコセレ形成」とヒトの嚢胞性線維症（CF）の関連性が示唆される新たな研究結果。ノースカロライナ州立大学のジョディ・グーキン博士（Jody Gookin, PhD）らの研究により、犬の胆嚢疾患「胆嚢ムコセレ形成」がヒトの嚢胞性線維症（CF）に関連する遺伝子の不適切な発現によって引き起こされることが明らかになりました。この発見は、ヒトのCF患者や動物モデルにおけるCFの理解にも影響を与える可能性があります。 胆嚢ムコセレ形成とは？ 胆嚢ムコセレ形成は、厚く脱水された粘液が胆嚢内に徐々に蓄積し、正常な胆嚢の機能を妨げる疾患です。最終的には胆嚢の閉塞や破裂を引き起こす可能性があり、主に純血種の犬に見られます。アメリカではシェットランド・シープドッグが、イギリスではボーダー・テリアが最も影響を受けやすいとされています。 CFと胆嚢ムコセレ形成の関連性 「この病気が見られ始めたのは20年前ほど前のことで、特定の犬種に限られていました」とグーキン博士は語ります。「私が興味を持ったのは、この胆嚢の見た目がCFの動物モデルと非常に似ていたことです。」ヒトのCFは、CFTR（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator）と呼ばれる遺伝子の欠陥によって引き起こされます。この遺伝子は、塩化物と水を分泌するためのチャンネルを上皮細胞に形成する役割を果たし、細胞表面を潤滑して粘液を湿らせ、移動しやすくします。しかし、CF患者ではこのチャンネルが欠如しているため、粘液が脱水し、肺や腸を詰まらせるのです。しかし、ヒトでは胆嚢がこのように粘液で満たされることはありません。 遺伝子変異ではなく、CFTR機能不全が原因 「ヒト以外の種で自然発生するCFの記録はありませんが、CFTR遺伝子を欠損させた動物モデルでは、

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ビタミンとミネラルが豊富な食事と生物学的若さの関係性を発見：UCSFの研究。 カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の研究者たちは、ビタミンやミネラルが豊富で、特に添加糖を抑えた食事を取ることで、細胞レベルでの生物学的な若さが保たれることを発見しました。研究では、健康的な食事の3つの指標が「エピジェネティック・クロック（epigenetic clock）」に与える影響を調べたところ、食事が良いほど細胞が若く見えることが分かりました。さらに、健康的な食事をしていても、添加糖を摂取するたびにエピジェネティック年齢が上昇することが示されました。 抗酸化作用と抗炎症作用の栄養素が若さを促進 「今回検討した食事は、病気の予防と健康促進のための既存の推奨事項と一致しており、特に抗酸化作用と抗炎症作用の栄養素の強力さを強調しています」と、UCSFオッシャー統合健康センターのポスドク研究員であり、今回の研究の筆頭著者であるドロシー・チウ博士（Dorothy Chiu, PhD）は述べています。論文は2024年7月29日にJAMA Network Openに掲載され、「Essential Nutrients, Added Sugar Intake, and Epigenetic Age in Midlife Black and White Women–NIMHD Social Epigenomics Program（中年期の黒人および白人女性における必須栄養素、添加糖摂取、およびエピジェネティック年齢）」と題されています。 添加糖とエピジェネティック老化の関係 この研究は、添加糖とエピジェネティック老化との関連を示した初期の研究の1つであり、中年期の異なる人種（黒人および白人）の女性を対象とした初の研究です。これまでの多くの研究は、白人の高齢者を対象としていました。「

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Edited by Michael D. O'Neill

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