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アリジゴクの幼虫が持つ強力な毒の仕組みを解明。 神経翅目（ネットウィング昆虫）の幼虫は、毒を用いて他の節足動物を捕食・消化します。中でもアリジゴクは砂地など乾燥した環境に生息し、砂の漏斗（funnel traps）を作って獲物を待ち伏せし、捕食することで知られています。こうした環境では食料となる昆虫の数が少ないため、アリジゴクは獲物を選ぶ余裕がありません。 そのため、獲物の大きさや防御力に関わらず、素早く麻痺させ、逃げられる前に殺すことが求められます。このような厳しい生存競争に適応するため、アリジゴクは非常に強力な毒を進化させてきました。 複雑な毒の生成メカニズムを持つアリジゴクの毒腺 マックスプランク化学生態学研究所（Max Planck Institute for Chemical Ecology、ドイツ）のハイコ・フォーゲル博士（Heiko Vogel, PhD）と、ギーセン大学（University of Giessen、ドイツ）のアンドレアス・ヴィルチンスカス博士（Andreas Vilcinskas, PhD）を中心とした研究チームは、アリジゴクの毒の発生源とその成分、さらには毒の生産におけるバクテリアの役割を解明することを目的に研究を行いました。彼らは、アリジゴクの毒がどの器官で生成されるのか、どのような成分で構成されているのか、そして同じ神経翅目に属するクサカゲロウ（Green Lacewing）幼虫の毒とどのように異なるのかを明らかにしました。 「アリジゴクでは合計256種類の毒タンパク質を特定しました。アリジゴクの毒腺全体は非常に複雑で、3つの異なる腺がそれぞれ異なる毒と消化酵素を、顎を介して獲物に注入しています。対照的に、クサカゲロウの毒腺からは137種類のタンパク質しか確認できませんでした。さらに、遺伝子解析を通じて、アリジ

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マルチセンサリーガンマ刺激がクプリゾンによる脱髄の影響を軽減。 アルツハイマー病患者やそのマウスモデルを対象とした初期段階の研究では、「ガンマ周波数」と呼ばれる40Hzの光や音による感覚刺激が、脳内病理や症状に対してポジティブな効果をもたらすことが示唆されています。新しい研究では、この40Hzの感覚刺激が、ニューロンの信号伝達枝である軸索を「ミエリン」と呼ばれる脂肪性の絶縁体で包む重要なプロセスを維持することに寄与する仕組みに焦点を当てています。 ミエリンは「白質」とも呼ばれ、軸索を保護し、脳内回路における電気信号の伝達を向上させる役割を果たしています。 MITの記憶と学習のためのピカワー研究所（Picower Institute for Learning and Memory）および脳認知科学科の教授であり、MIT高齢化脳イニシアチブを率いるリ・フエイ・ツァイ博士（Li-Huei Tsai, PhD）は、「これまでの私たちの研究は主に神経保護に焦点を当ててきましたが、この研究は灰白質だけでなく、白質も保護されることを示しています」と述べています。 本研究の詳細は、2024年8月8日付けでNature Communications誌に掲載された「Multisensory Gamma Stimulation Mitigates the Effects of Demyelination Induced by Cuprizone in Male Mice（マルチセンサリーガンマ刺激がクプリゾンによる脱髄の影響を軽減）」という論文で公開されています。 40Hz感覚刺激によるミエリン保護の仕組み MIT発のスピンオフ企業であるCognito Therapeuticsは、MITの感覚刺激技術をライセンスし、アルツハイマー病患者を対象とした第II相ヒト試験の結

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線虫ミリオンミューテーションライブラリーの順遺伝スクリーニングにより、BBSomeタンパク質のドーパミンシグナルへの不可欠な寄与を明らかに。 ドーパミンは、脳内の重要な化学物質であり、神経伝達物質として注意や快楽、報酬、運動の調整など多くの機能を制御しています。ドーパミンの生成、放出、不活性化、シグナル伝達は、関連する多数の遺伝子によって厳密に調節されており、その遺伝子と人間の病気との関連性は今も拡大し続けています。 ドーパミンシグナルに異常が見られる脳の障害には、依存症、注意欠陥多動性障害（ADHD）、自閉症、双極性障害、統合失調症、パーキンソン病などが含まれます。こうした複雑な脳およびドーパミン関連障害の研究において、ヒトの遺伝子と驚くほど類似性の高い遺伝子を持ち、効率的かつ経済的に疾患の遺伝的手がかりを得ることができるシンプルな生物、**線虫Caenorhabditis elegans（C. elegans）**が注目されています。 フロリダ・アトランティック大学（Florida Atlantic University, FAU）の研究チームは、ミリオンミューテーションプロジェクト（Million Mutation Project, MMP）を利用して、ドーパミンシグナルに関与する新規因子を発見しました。MMPは、2,007種の線虫株を収集したもので、各株には化学的に誘導された遺伝子変異が含まれており、そのゲノム情報は全て配列解析され、ウェブ上で利用可能です。MMPライブラリー全体には80万以上のユニークな遺伝子変異が含まれており、線虫の各遺伝子は平均で8つの異なる変異を持ち、遺伝子破壊が生理機能や行動に与える影響を調べる絶好の機会を提供しています。 「我々は、線虫を用いることで、齧歯類モデルを使用するよりも効率的に神経シグナル伝達の遺伝的、分子的、細胞的

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概念的および技術的革命による発生生物学の進化。 発生生物学の分野において、フリードリヒ・ミーシャー生物医学研究所（Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research）の分子細胞生物学者でありシニアグループリーダーを務めるプリスカ・リベラリ博士（Prisca Liberali, PhD）と、バーゼル大学バイオツェントルム（Biozentrum University of Basel）の細胞生物学教授兼ディレクターであるアレクサンダー・F・シェアー博士（Alexander F. Schier, PhD）は、2024年6月20日に発表されたCell誌の総説において、発生生物学が迎えている新たな「黄金時代」を紹介しています。この論文では、発生生物学がこれまでにどのように進展してきたかを振り返り、現在の分野を刷新する新しい技術と概念の変革による「海の変化（sea changes）」を解説しています。 発生生物学の歴史的なマイルストーン 発生生物学において最も影響力のある歴史的な出来事は、1980年代から1990年代にかけて起こった分子遺伝学の革命でした。この時期、発生を制御する主要な遺伝子や経路が科学者たちによって解明され、これらの機構が非常に多様な生物種間で進化的に保存されていることが発見されました。この基礎知識は、遺伝子制御、パターン形成、器官形成の機構に関する研究の発展を促しました。 発展を遂げる新技術と新概念 発生生物学は、現在、最もエキサイティングな時期を迎えています。ハイスループットゲノミクス、高度なイメージング技術、CRISPRベースのゲノム編集など、最先端技術が組み合わされ、これまでの発生生物学の基本的な問いを前例のない解像度で再定義し、再考することが可能になっています。例えば

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コロンビア大学メイルマン公衆衛生大学院（Columbia University Mailman School of Public Health）、ノースカロライナ大学チャペルヒル校（University of North Carolina at Chapel Hill）、およびウクライナ国立科学アカデミー（National Academy of Sciences of Ukraine）の研究者らは、1932-1933年のウクライナで発生した人為的飢饉「ホロドモール（Holodomor）」を背景に、胎児期の飢饉被曝と成人期の2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus: T2DM）の関係を調査しました。研究チームは、1930年から1938年に生まれた男女1,018万6,016人を対象とし、2000年から2008年に診断された2型糖尿病の12万8,225例を分析しました。 コロンビア大学メイルマン公衆衛生大学院が主導した本研究によると、胎児期初期に飢饉に曝露された個体は、飢饉の影響を受けなかった個体に比べ、2型糖尿病を発症するリスクが2倍以上に上昇することが明らかになりました。研究結果は2024年8月8日発行のScience誌に掲載されました。論文タイトルは「Fetal Exposure to the Ukraine Famine of 1932-1933 and Adult Type 2 Diabetes Mellitus（1932-1933年ウクライナ飢饉の胎児期被曝と成人2型糖尿病）」です。 この飢饉は、わずか6か月間で約400万人の超過死亡を引き起こし、ウクライナ全土に甚大な被害を与えました。1933年の出生時の平均余命は、女性で7.2年、男性でわずか4.3年にまで低下しました。 「ウクライナの飢饉は、胎児期の飢饉被曝がその後の健康に与える長期

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UCLA研究チーム、新たな分子でアルツハイマー病モデルマウスの認知機能を回復――他疾患治療への応用も期待。 カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA）医療センターの研究者らは、新たに同定および合成した分子が、アルツハイマー病の症状を示すマウスの脳で記憶回路を効果的に再活性化させ、認知機能を回復させることを確認しました。この研究は、2024年8月6日に科学誌PNAS（Proceedings of the National Academy of Sciences）に掲載され、「A Therapeutic Small Molecule Enhances γ-Oscillations and Improves Cognition/Memory in Alzheimer’s Disease Model Mice（治療用低分子がガンマ振動を増強し、アルツハイマー病モデルマウスの認知・記憶機能を改善）」という論文タイトルで発表されました。 研究チームによれば、この化合物がヒトでも同様の効果を発揮することが証明されれば、記憶や認知機能を回復できる全く新しい治療薬としてアルツハイマー病治療において画期的な役割を果たす可能性があるとしています。本研究の主著者であるUCLA医療センターの神経学および生理学教授であるイシュトヴァン・モディ博士（Istvan Mody, MD, PhD）は、「この分子は、現行の治療薬とは異なるメカニズムで作用し、現在市場や実験段階のいずれにおいても、このような機能を持つものは他にありません」と述べています。 新規化合物DDL-920の作用機序とその効果 モディ博士らの研究チームが開発した新規化合物DDL-920は、FDA（米国食品医薬品局）に承認されているアルツハイマー病治療薬「レカネマブ」や「アデュカヌマブ」とは異なり、脳内の有害なプラークを除去する

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巨大ポリケタイド合成酵素による海洋ポリエーテル毒素の生合成。 カリフォルニア大学サンディエゴ校のスクリップス海洋研究所（UC San Diego’s Scripps Institution of Oceanography）の研究チームは、海洋藻類が生成する複雑な化学毒素を解明しようとする過程で、これまでに生物学で発見された中で最大のタンパク質を発見しました。この発見により、藻類がどのようにしてこの複雑な毒素を作り出すのか、その生物学的機構を明らかにすると同時に、新しい化学物質の合成手法も見つかりました。 これにより、新薬や新素材の開発につながる可能性があります。研究者らは、プライムネシウム毒素を生成する藻類「プライムネシウム・パルブム（Prymnesium parvum）」を研究する中で、この巨大タンパク質を発見し、「PKZILLA-1」と命名しました。 「これはタンパク質のエベレストだ」と、スクリップス海洋研究所およびスカッグス薬学研究所に所属し、今回の論文のシニア著者であるブラッドリー・ムーア博士（Bradley Moore , PhD）は述べています。「この発見は、生物が持つ可能性をさらに広げるものです」。 PKZILLA-1は、従来最大とされていたヒト筋肉に存在する「チチン（titin）」というタンパク質よりも25%大きく、長さは最大1ミクロン（0.0001センチメートル）に達します。 本研究は、2024年8月8日発行のScience誌に掲載され、アメリカ国立衛生研究所（National Institutes of Health, NIH）とアメリカ国立科学財団（National Science Foundation, NSF）によって資金提供を受けました。研究では、プライムネシウム毒素を生成するために必要なもう一つの巨大タンパク質「PKZILL

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家畜動物の脳サイズ減少は「例外」ではない――新しい研究が示す犬の脳進化の再考。 ハンガリーのエコロジー・ボタニー研究所（Centre for Ecological Research, Hungary）に所属するラースロー・ゾルターン・ガラムセギ博士（László Zsolt Garamszegi, PhD）と、スウェーデン・ストックホルム大学（Stockholm University, Sweden）動物学科のニクラス・コルム博士（Niclas Kolm, PhD）は、犬の家畜化が脳サイズの減少を引き起こす主要な要因とされる従来の考えに疑問を呈する研究を発表しました。本研究は、系統比較手法（phylogenetic comparative method）を用いて、家畜化された犬（Canis familiaris）が他のイヌ科動物と比べて、体サイズに対して特異的に小さい脳を持つかどうかを検証しました。 この研究成果は2024年8月5日にオープンアクセスジャーナルBiology Lettersに掲載され、「The Reduction in Relative Brain Size in the Domesticated Dog Is Not an Evolutionary Singularity Among the Canids（家畜化された犬の脳サイズ減少はイヌ科における進化的特異性ではない）」という論文タイトルで発表されました。 家畜化と脳サイズ減少に関する従来の仮説とは？ これまでの研究では、家畜化は脳サイズの減少に大きな影響を与えると考えられてきました。その理由として、採餌、競争的な交配、捕食者からの回避といった行動が家畜環境では求められず、脳の代謝コストが高いために選択圧が緩和されることが挙げられています。例えば、家畜化された犬は、その野生の祖先であるオオカ

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幹細胞移植の効果を高める新発見―アルバート・アインシュタイン医科大学の研究チームがマウスで確認。 アルバート・アインシュタイン医科大学（Albert Einstein College of Medicine）とその共同研究者による3人の研究チームが、幹細胞移植の効果を向上させる新たな発見を発表しました。この研究は、がんや血液疾患、自己免疫疾患など、欠陥のある幹細胞が原因で発症する病気の治療に役立つと期待されています。研究成果は、2024年8月8日に科学誌Scienceに掲載されました。 研究の中心人物であるウルリッヒ・シュタイデル博士（Ulrich Steidl, MD, PhD）は、アインシュタイン医科大学の細胞生物学科教授および同科長、ルース・L・デイビッドS・ゴッテスマン幹細胞研究および再生医療研究所の暫定所長、また、骨髄異形成症候群に関するエドワードP. エバンス寄付講座教授であり、モンテフィオーレ・アインシュタイン総合がんセンター（Montefiore Einstein Comprehensive Cancer Center, MECCC）の副所長も務めています。シュタイデル博士、アインシュタイン医科大学のブリッタ・ウィル博士（Britta Will, PhD）、および現在ウィスコンシン大学マディソン校（University of Wisconsin-Madison）に在籍する元アインシュタイン博士研究員のシン・ガオ博士（Xin Gao, PhD）が、本論文の責任著者として共同で執筆しました。 幹細胞の動員を促進する新しいメカニズムの発見 幹細胞移植は、患者自身の血液を作る造血幹細胞（HSCs）ががん（白血病や骨髄異形成症候群など）に侵されたり、骨髄不全や重度の自己免疫疾患のように数が不足している場合に用いられます。この治療法は、ドナーから健康な

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ウミガメの巣穴で共存するハマグリたち：生態系の競争と共存を揺るがす発見。 ミシガン大学（U-M）の最新研究により、ハマグリが生存のために「殺し屋」と共存する状況が明らかになりました。研究チームは、自然界における多様な生物がどのようにして同じ場所で共存しているのか、という長年の生態学的疑問に挑みました。生態学には「競争排除の原則」という理論があり、ある生態的役割（ニッチ）を共有できるのは一種のみとされています。 しかし、現実には異なる種が同じニッチを共有し、同じ生息地や食料を利用する例が多数あります。 U-Mの生態学・進化生物学大学院生ティール・ハリソン氏（Teal Harrisonとその指導教官であるディアマイド・オフォイル博士（Diarmaid Ó Foighil, PhD）は、7種類の海洋ハマグリが肉食性のシャコの巣穴で暮らしている異例の生態系を調査しました。この巣穴に棲むハマグリの多くは、長い足を巣穴の壁に張り付け、危険が迫ると「ヨーヨー」のようにすばやく離れて逃げることができるため、「ヨーヨーガイ（yoyo clams）」と呼ばれます。しかし、同じ巣穴に棲むもう一つのハマグリ種はシャコの体に直接付着し、壁には張り付かないという独特の生態的役割を持っています。こうした異なる生活様式を持つハマグリたちが、なぜ同じ巣穴で共存できるのかが研究の焦点となりました。 競争排除の原則に反する意外な結果 ハリソン氏がフィールドでの調査を行ったところ、巣穴に複数種のハマグリが共存している場合、巣穴の壁に付着するヨーヨーガイのみが存在することが分かりました。さらに、実験室で宿主のシャコに直接付着するハマグリを巣穴に追加してみたところ、シャコは壁に付着していたすべてのハマグリを殺害するという予想外の行動を示しました。この現象は、従来の「競争排除の原則」に反しています。

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南部アフリカでの象の保護を強化：生息地をつなぐ回廊の最適化。 南部アフリカでは、象の保護が重要な課題となっていますが、生息地の喪失や都市化が進む中、象たちはゲームリザーブなどの保護区に限られた範囲で生息せざるを得ない状況です。この状況は、長期的には遺伝的に孤立した象の集団が増加し、病気や環境の変化に対して脆弱になるリスクをはらんでいます。しかし、最近のイリノイ大学アーバナシャンペーン校と南アフリカのプレトリア大学による研究では、南部アフリカ7カ国にわたる地域で、象の移動を可能にする回廊の設計と最適化の方法が提案されています。 この研究は、象の生息環境を維持し、集団間の遺伝的交流を促進するための地形の接続性を示す地図を提供しています。 広範なデータ統合による初の試み 「他の研究グループも遺伝的データと空間データを統合した研究を行ってきましたが、多くの場合はよりローカルな規模で行われてきました。私たちの研究は、南部アフリカ全域にわたる象に対して、両方のデータを組み合わせた初の試みです」と、この研究の筆頭著者であり、イリノイ大学農業消費者環境科学部（ACES）動物科学科の博士課程の一環として研究を行ったアリダ・デ・フラミング博士（Alida de Flamingh, PhD）は述べています。現在、彼女はイリノイ大学のカール・R・ウーズゲノミクス生物学研究所でポスドク研究員を務めています。 アフリカ象は非常に広範囲を移動することで知られており、その行動圏は最大で11,000平方キロメートル（約270万エーカー）にも及びます。適さない生息地を避けるために長距離を移動することもしばしばありますが、そうしたスケールを1つの分析に収めることは容易ではありませんでした。 DNAサンプルとGPSデータの統合 「この研究は大規模な取り組みでした。私たちは

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サイケデリック薬の脳内作用を迅速に追跡する新しいツール「CaST」開発 カリフォルニア大学デービス校（UC Davis）の研究者らは、サイケデリック薬が脳内で活性化する神経細胞やバイオ分子を迅速かつ非侵襲的に追跡できる新しいツール「CaST（Ca2+-activated Split-TurboID）」を開発しました。このツールは、2024年8月5日にNature Methods誌に掲載された論文「Rapid, Biochemical Tagging of Cellular Activity History in Vivo（生体内での細胞活動履歴の迅速な生化学的タグ付け）」で紹介されています。 うつ病、心的外傷後ストレス障害（PTSD）、依存症などの脳疾患に対するサイケデリック由来の化合物の治療効果に対する関心が高まっている中、このツールは、その作用メカニズムを解明するための有力な手段となると期待されています。 サイケデリック薬と神経細胞の関係を解明 サイケデリック化合物（LSD、DMT、シロシビンなど）は、脳の前頭前野において神経細胞の成長と強化を促進することが知られています。UC Davisのクリスティーナ・キム博士（Christina Kim, PhD）は「これらのサイケデリック薬が作用する細胞メカニズムを理解することが重要です。そのメカニズムが分かれば、同じメカニズムをターゲットにしながら副作用を減らすバリエーションを設計できるでしょう」と述べています。CaSTは、これらの化合物によって引き起こされる有益な神経可塑性効果に関与する分子シグナル伝達プロセスを段階的に追跡する新技術を提供します。従来のタグ付け手法に比べ、CaSTは10～30分という迅速な速度で細胞のタグ付けを完了します。 CaSTツールの仕組みと実験結果 CaSTツールは、神経細胞の活動を

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新しい治療薬PIPE-307が多発性硬化症治療の可能性を拓く 10年にわたる研究と、グリーンマンバ蛇の毒の助けを借りて、多発性硬化症（MS）に対する有望な新薬が開発され、現在臨床試験が進行中です。この薬剤は神経細胞の周囲に失われた絶縁体である髄鞘を再生し、MSによる損傷を修復することを目指しています。多発性硬化症（Multiple Sclerosis: MS）は、神経細胞の絶縁体である髄鞘を破壊し、電気インパルスを伝える軸索をむき出しにします。 これにより、運動、バランス、視力などに深刻な障害を引き起こし、治療が行われなければ、麻痺や自立の喪失、さらには寿命の短縮につながる可能性があります。カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）とContineum Therapeutics社の研究者らは、体内で失われた髄鞘を再生する薬剤PIPE-307を開発しました。この薬剤が人間でも効果を発揮すれば、病気による損傷を逆転させることができるかもしれません。 PIPE-307: 髄鞘再生を促す新薬 新しい治療法「PIPE-307」は、脳内の特定の細胞上に存在する難解な受容体をターゲットにしています。この受容体がブロックされることで、髄鞘を生成する細胞であるオリゴデンドロサイトが活性化され、軸索を取り巻く新しい髄鞘が形成されます。Contineum Therapeutics社の科学者であり、今回の研究の第一著者であるマイケル・プーン博士（Michael Poon PhD）は、この受容体（M1R）が髄鞘再生に関与する細胞に存在することを証明するために、グリーンマンバ蛇の毒素を使用しました。 10年の研究が生んだ大発見 この研究は、UCSFのジョナ・チャン博士（Jonah Chan, PhD）とアリ・グリーン博士（Ari Green, MD）が率い

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金属曝露とALSのリスクの関係が明らかに：職業的曝露が危険因子に ミシガン大学が主導する新しい研究により、血液や尿中に含まれる金属のレベルが高い人は、筋萎縮性側索硬化症（ALS、別名：ルー・ゲーリック病）に罹患し、死亡するリスクが高いことが示唆されました。ALSは遺伝的要因と環境要因、特に農薬や金属への曝露によって影響を受けることが知られていますが、今回の研究では、ALS患者と健常者の血液および尿中の金属レベルを比較し、個別の金属や金属の混合物がALSのリスクと生存期間の短縮に関連していることが確認されました。 研究結果はJournal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry誌に掲載されており、論文タイトルは「Multiple Metal Exposures Associate with Higher Amyotrophic Lateral Sclerosis Risk and Mortality Independent of Genetic Risk and Correlate to Self-Reported Exposures: A Case-Control Study（複数の金属曝露が遺伝的リスクとは無関係にALSリスクと死亡率を高め、自己報告による曝露と相関する：症例対照研究）」です。 ALSのリスク因子としての金属曝露 この研究を主導したミシガン大学プランガーALSクリニックのディレクターであり、ALSセンター・オブ・エクセレンスの副所長であるスティーブン・ガウトマン博士（Stephen Goutman MD, MS）は、「金属曝露がALSのリスク要因であることを強く理解することは、将来的な予防と治療戦略の改善において重要です」と述べています。ガウトマン博士のチームは、450人以上のALS患者と約300人

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ノースカロライナ州立大学の研究者たちは、歴史的なジャガイモの葉から抽出された遺伝物質を調査することで、ジャガイモの植物と1840年代のアイルランドのジャガイモ飢饉を引き起こした病原体の進化的な変化について新たな知見を得ました。この研究では、植物の抵抗性遺伝子と病原体のエフェクター遺伝子（病原体が宿主に感染するのを助ける遺伝子）を同時に解析するために、ターゲット化エンリッチメントシーケンシング法が使用されました。 この種の解析は初めての試みです。 論文の筆頭著者であり、ノースカロライナ州立大学の元大学院生であるアリソン・クンバー博士（Allison Coomber, PhD）は、「病原体や他の細菌が付着している歴史的な葉の小さな断片を使用しています。DNAは通常の組織サンプルよりも断片化されています」と説明しています。「80塩基対の小さな断片を磁石のようにして、このDNAのスープの中から似た部分を取り出します。この磁石は、宿主の抵抗性遺伝子や病原体のエフェクター遺伝子を探し出すために使われます。」 「ジャガイモと病原体の両方の変化を同時に調べたのは今回が初めてです。通常はどちらか一方しか調査されません」と述べたのは、ノースカロライナ州立大学のウィリアム・ニール・レイノルズ植物病理学教授であり、8月5日にNature Communicationsに掲載された論文の責任著者であるジーン・リスタイノ博士（Jean Ristaino, PhD）です。「ここで採用したデュアルエンリッチメント戦略により、宿主と病原体の関係性の両側面において、ゲノムのターゲット領域を捕捉することができました。たとえ宿主と病原体が不均等に存在していたとしてもです。15年前にはゲノムが解読されていなかったので、この研究はできませんでした。」公開された論文のタイトルは「Evolution of Phy

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ジョンズ・ホプキンス医学研究所の研究者ら（Johns Hopkins Medicine）が主導した小規模な研究により、肥満が「射出分画保存型心不全（heart failure with a preserved ejection fraction, HFpEF）」を持つ患者の筋肉構造に及ぼす影響が明らかになりました。この研究成果は2024年7月25日にNature Cardiovascular Research誌に発表され、「Myocardial Ultrastructure of Human Heart Failure with Preserved Ejection Fraction（ヒト射出分画保存型心不全における心筋超微細構造）」と題されています。 HFpEFは全世界の心不全の半数以上を占めるとされ、米国では心不全患者約350万人がこのタイプに該当します。かつてHFpEFは高血圧に伴う筋肉の肥大（肥大症）と関連付けられていましたが、この20年間で重度の肥満や糖尿病を抱える患者に多く見られるようになりました。しかし、効果的な治療法が限られており、ヒトの心組織を用いた研究が少ないため異常の詳細な解明が難しい状況です。HFpEF患者の入院や死亡率が高い（5年間で30〜40%）ことを考えると、その根本原因の理解が急務とされています。 ジョンズ・ホプキンス大学医学部教授で研究主任を務めるデビッド・カス博士（David Kass, MD）は次のように述べています。「HFpEFは様々な臓器に異常をきたす複雑な症候群です。心不全（HF）と呼ばれるのは、その症状が心筋が弱った患者と似ているからです。しかし、HFpEFでは心筋の収縮は正常であるにもかかわらず、心不全症状が現れます。従来の心不全治療薬では改善が難しい一方、糖尿病や肥満治療薬での成功例が見られます。」 特に、糖尿病治

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地球の大絶滅が鳥類の進化に与えた影響を解明：DNAに刻まれた「進化の化石」 6600万年前の小惑星衝突によって非鳥類恐竜が絶滅した直後、鳥類の初期祖先が進化を始めました。ミシガン大学の研究によると、この「白亜紀末の大絶滅（end-Cretaceous mass extinction）」が鳥類のDNAに重要な変化を引き起こし、最終的に現存する1万種以上の多様な鳥類の誕生に繋がったことが明らかになりました。この研究は、「Genome and Life-History Evolution Link Bird Diversification To The End-Cretaceous Mass Extinction（ゲノムと生活史の進化が鳥類の多様化を白亜紀末の大絶滅に結びつける）」として科学誌Science Advancesにオープンアクセスで公開されています。 鳥類のDNAが記録する「大絶滅の足跡」 本研究のリード著者であるジェイク・バーブ博士（Jake Berv, PhD）は、「生存者のDNAには、絶滅後に生じた進化の痕跡が数千万年後の現在でも見つかる」と述べ、現在の鳥類のDNAを調べることで地球の歴史における大きな変動の影響を探るとしています。DNAはアデニン（A）、チミン（T）、グアニン（G）、シトシン（C）の4つのヌクレオチドで構成され、順序は生物の「設計図」ともいえるものです。この設計図の変化が進化を可能にし、特に大絶滅がもたらしたヌクレオチドの組成変化は、進化の潜在力を支えたと考えられます​。 大絶滅がもたらした進化：体サイズの縮小と発達様式の変化 大絶滅から約300万〜500万年後、生き残った鳥類は体サイズが小型化し、孵化後も親に養われる「巣篭もり（altricial）」の発達様式が増えたとされています。これに対し、孵化後すぐに自立

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原始的な軟体動物の化石に見られる驚くべき発見—平らで装甲に覆われた殻のない姿。 新たに発見された化石種「シシャニア・アクレアタ（Shishania aculeata）」は、5000万年前に生息していた軟体動物が平らな装甲を持つ殻のないナメクジのような姿であったことを示しています。オックスフォード大学を含む研究チームによるこの発見は、2024年8月1日付の科学誌Scienceに「A Cambrian Spiny Stem Mollusk and the Deep Homology of Lophotrochozoan Scleritomes（カンブリア紀のトゲを持つ幹軟体動物とロフォトロコゾアの堅体の深部相同性）」と題して掲載されました。 新種「シシャニア・アクレアタ」とその特異な特徴 シシャニア・アクレアタ（Shishania aculeata）は、南中国の雲南省東部で発見された保存状態の良い化石から記載されました。この化石はおよそ5億1400万年前、地質時代の初期カンブリア紀に遡ります。シシャニアはわずか数センチメートルの大きさで、小さな円錐状の突起（スケレライト）で覆われており、これらは現在のカニや昆虫の殻に見られるキチンという物質でできていました。 化石が逆さまに保存された標本からは、シシャニアの腹面が裸で筋肉質の足を持ち、古代の海底を這い回っていたことが確認されました。現生の多くの軟体動物とは異なり、シシャニアには体を覆う殻が存在せず、これは軟体動物の進化の初期段階を示唆しています。 進化生物学と古生物学への貢献 オックスフォード大学地球科学部のルーク・パリー准教授（Luke Parry）は、「イカやカキといった異なる動物の共通祖先を明らかにすることは進化生物学と古生物学における大きな課題です。シシャニアは、軟体動物の進化史における希少な化石の窓を提

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ミシュラ研究室、ミトコンドリア損傷で細胞を餓死させるPDK4酵素を特定。テキサス大学サウスウェスタン医療センター（UT Southwestern）付属の小児医療センター研究所（CRI）のプラシャント・ミシュラ博士（Prashant Mishra, MD, PhD）らの研究によると、肝細胞は再生時にミトコンドリアが損傷した細胞を餓死させることで、損傷の拡大を防ぐ代謝の柔軟性を持っています。この研究は、2024年6月14日に科学誌Scienceに発表されました。 研究内容の詳細 ミシュラ博士のチームは、肝臓の主要な機能を担う肝細胞（ヘパトサイト）が再生時に脂肪酸をエネルギー源として使用することを発見しました。しかし、ミトコンドリアが損傷を受けると、肝細胞は代謝酵素PDK4を活性化し、他のエネルギー源へのシフトを阻止し、細胞は死滅します。この仕組みは、損傷した細胞が生き延びてしまう代謝の柔軟性の「負の側面」を抑制することで、損傷の拡大を防いでいると考えられます。 実験結果 研究者たちは、健康な肝臓のミトコンドリアを調査し、通常の状態と再生条件下でのエネルギー代謝を比較しました。健康な肝臓は脂肪酸を使って再生を促進し、脂肪酸の供給が遮断されると、糖など他のエネルギー源にシフトする柔軟性を示しました。一方で、ミトコンドリア遺伝子に変異を持つマウスの肝臓は、この柔軟性を欠き、再生が阻害されました。この柔軟性の欠如の原因を探るため、研究者らは細胞のエネルギー源を制御する遺伝子を調査しました。その結果、PDK4遺伝子のレベルが上昇しており、これはグルコースからエネルギーを生成する経路の負の調節因子であることが確認されました。PDK4を阻害すると、損傷した細胞は代謝の柔軟性を取り戻し、他のエネルギー源を使用して増殖できるようになりました。 ミシュラ博士のコメント 「肝臓は驚異

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ミルクウィードの都市型ガーデンが絶滅の危機に瀕するオオカバマダラを救う鍵に：新研究が示す効果 鮮やかなオレンジと黒の羽を持つオオカバマダラ（Monarch Butterfly）は、北米で最も認知されている蝶の一種ですが、その生存が脅かされています。オオカバマダラの幼虫はミルクウィード（ガガイモ）の葉しか食べることができず、ミルクウィードの減少と共にオオカバマダラも減少しているのです。しかし、家庭の庭にミルクウィードを植えることで、オオカバマダラの生息地を大幅に増やせることが研究で示されています。 2024年7月31日にFrontiers in Ecology and Evolution誌に発表された新しい研究では、都市のミルクウィードガーデンにオオカバマダラの卵がどれだけ産み付けられるかをモニターし、都市部のガーデンがどのようにオオカバマダラに適しているのかを調査しました。その結果、わずかな小さな都市の庭でもオオカバマダラを引き寄せ、幼虫の生息地となることが明らかになりました。 ミルクウィードが都市部でもオオカバマダラを支援 「今回の研究では、バルコニーや屋上のプランターでも、どこにミルクウィードがあってもオオカバマダラは見つけることができることが分かりました」と、シカゴにあるフィールド博物館ケラーサイエンスアクションセンターの地理情報システムアナリストであり、研究の筆頭著者であるカレン・クリンガー（Karen Klinger）は述べています。「ミルクウィードガーデンは形やサイズに関係なく、オオカバマダラの生息地に貢献できます。」オオカバマダラは、昆虫の中でも特に変わった移動パターンを持っています。東部のオオカバマダラはメキシコで冬を越し、春から夏にかけて北米を縦断しながら卵を産み、次世代が北に移動を続けます。そして最終的にカナダ南部に到達し、夏の終わりに

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ALSの回復メカニズムを解明：新たな治療ターゲットの可能性を示唆する研究結果。 デューク大学とセントジュード研究病院の研究者たちは、進行性の致命的な神経変性疾患である筋萎縮性側索硬化症（ALS、またはルー・ゲーリッグ病）から部分的または完全に回復する稀な患者について研究を行い、ALSの典型的な運動ニューロンへの攻撃に対して保護的な遺伝的要因を特定しました。この発見は、2024年7月30日にNeurology誌に掲載され、「Genetic Associations with an Amyotrophic Lateral Sclerosis Reversal Phenotype（ALS回復表現型に関連する遺伝的要因）」というタイトルのオープンアクセス記事として発表されました。 ALS回復の遺伝的要因の発見 ALSは治療法が限られた疾患ですが、一部の患者が回復する現象は60年以上にわたり医学文献に報告されてきました。この現象の理解が進めば、新たな治療法の開発に繋がる可能性があります。デューク大学医学部のリチャード・ベッドラック博士（Richard Bedlack, MD, PhD）は、「他の神経疾患には効果的な治療法が見つかっている一方で、ALS患者にはまだ十分な選択肢がありません。この研究はALSの生物学的回復メカニズムの解明に向けたスタート地点を提供しており、治療への応用が期待されます」と述べています。 研究方法と主な発見 ベッドラック博士と共同研究者のジェシー・クレイル博士（Jesse Crayle, MD）らは、ALSと診断されながらも回復した22名の参加者と、進行した患者とを比較するゲノムワイド関連解析を実施しました。遺伝解析はセントジュード小児研究病院の研究者が主導しました。共同筆頭著者であるエヴァドニー・ランパーソー博士（Evadnie Rampers

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性バイアス遺伝子が性染色体の進化の謎を解明するかもしれない：東京メトロポリタン大学の研究。 東京メトロポリタン大学の研究者らは、動物がなぜ性染色体を進化させるのかという長年の謎を解決するための大きな一歩を踏み出しました。従来、性染色体は「性的対立」を減少させるために進化するとの仮説がありました。性的対立とは、ある性に有利である一方で他の性には不利な特徴の進化を指します。研究チームはショウジョウバエを用いて、新たに形成されたネオ性染色体上の遺伝子が「性バイアス遺伝子」に進化しやすいことを示し、これが性特異的な表現型を生むことを確認しました。 この研究は、2024年7月23日にEcology and Evolution誌に公開され、「Evolution of Sex-Biased Genes in Drosophila Species with Neo-Sex Chromosomes: Potential Contribution to Reducing the Sexual Conflict（ネオ性染色体を持つショウジョウバエ種における性バイアス遺伝子の進化：性的対立の減少への潜在的寄与）」というタイトルで発表されました。 性染色体の進化と性的対立の関連 染色体は、DNAをまとめてパッケージ化したもので、すべての遺伝情報を運びます。ヒトの場合、46本の染色体のうち、性別を決定する性染色体が含まれます。しかし、性染色体の進化は進化生物学者にとって長年の謎でした。例えば、ヒトのY染色体は時間とともに遺伝子を失い続け、数百万年後には消失する可能性があるとされています。では、なぜ性染色体が進化したのでしょうか？一つの可能性は「性的対立」の解消です。特定の性に有利で、他の性に不利な特徴が進化すると、共通の表現型を持つことは両方の性にとって非最適な結果をもたらす可能性がありま

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テキサスA&M大学の研究者が植物のマイクロRNA生成プロセスを再定義：新たな知見が農作物改良に道を開く。 テキサスA&Mアグリライフリサーチの科学者たちは、植物がマイクロRNAを生成する複雑なプロセスについて、これまで知られていなかった多くの新事実を明らかにしました。この研究は、2024年6月25日にNature Plants誌に掲載され、「Parallel Degradome-Seq and DMS-MaPseq Substantially Revise the miRNA Biogenesis Atlas in Arabidopsis（Parallel Degradome-SeqおよびDMS-MaPseqがアラビドプシスにおけるmiRNA生成地図を大幅に改訂）」と題されています。 マイクロRNAの役割とその重要性 マイクロRNAは、遺伝子発現を抑制するためのガイドとしてタンパク質を誘導する小さな分子です。人工的に設計されたマイクロRNAを使用することで、特定の遺伝子をターゲットにして作物を改良することが可能になります。「これらのマイクロRNA分子は非常に小さいですが、その影響は非常に大きいです」と、テキサスA&M大学農学部・生命科学部生化学・生物物理学科のクリスティーン・リチャードソン教授（Xiuren Zhang, PhD）は述べています。 研究の概要と主な発見 この研究では、モデル植物であるシロイヌナズナ（Arabidopsis thaliana）におけるマイクロRNA生成を再評価し、これまでに正確にマイクロRNAとして認識されていたもののうち、半数以下が正真正銘のマイクロRNAであり、残りは誤分類されているか、さらなる調査が必要であることが判明しました。この発見により、他の作物や動物でも同様の分析を行うための有効な実験デザイン

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犬の胆嚢疾患「胆嚢ムコセレ形成」とヒトの嚢胞性線維症（CF）の関連性が示唆される新たな研究結果。ノースカロライナ州立大学のジョディ・グーキン博士（Jody Gookin, PhD）らの研究により、犬の胆嚢疾患「胆嚢ムコセレ形成」がヒトの嚢胞性線維症（CF）に関連する遺伝子の不適切な発現によって引き起こされることが明らかになりました。この発見は、ヒトのCF患者や動物モデルにおけるCFの理解にも影響を与える可能性があります。 胆嚢ムコセレ形成とは？ 胆嚢ムコセレ形成は、厚く脱水された粘液が胆嚢内に徐々に蓄積し、正常な胆嚢の機能を妨げる疾患です。最終的には胆嚢の閉塞や破裂を引き起こす可能性があり、主に純血種の犬に見られます。アメリカではシェットランド・シープドッグが、イギリスではボーダー・テリアが最も影響を受けやすいとされています。 CFと胆嚢ムコセレ形成の関連性 「この病気が見られ始めたのは20年前ほど前のことで、特定の犬種に限られていました」とグーキン博士は語ります。「私が興味を持ったのは、この胆嚢の見た目がCFの動物モデルと非常に似ていたことです。」ヒトのCFは、CFTR（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator）と呼ばれる遺伝子の欠陥によって引き起こされます。この遺伝子は、塩化物と水を分泌するためのチャンネルを上皮細胞に形成する役割を果たし、細胞表面を潤滑して粘液を湿らせ、移動しやすくします。しかし、CF患者ではこのチャンネルが欠如しているため、粘液が脱水し、肺や腸を詰まらせるのです。しかし、ヒトでは胆嚢がこのように粘液で満たされることはありません。 遺伝子変異ではなく、CFTR機能不全が原因 「ヒト以外の種で自然発生するCFの記録はありませんが、CFTR遺伝子を欠損させた動物モデルでは、

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ビタミンとミネラルが豊富な食事と生物学的若さの関係性を発見：UCSFの研究。 カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の研究者たちは、ビタミンやミネラルが豊富で、特に添加糖を抑えた食事を取ることで、細胞レベルでの生物学的な若さが保たれることを発見しました。研究では、健康的な食事の3つの指標が「エピジェネティック・クロック（epigenetic clock）」に与える影響を調べたところ、食事が良いほど細胞が若く見えることが分かりました。さらに、健康的な食事をしていても、添加糖を摂取するたびにエピジェネティック年齢が上昇することが示されました。 抗酸化作用と抗炎症作用の栄養素が若さを促進 「今回検討した食事は、病気の予防と健康促進のための既存の推奨事項と一致しており、特に抗酸化作用と抗炎症作用の栄養素の強力さを強調しています」と、UCSFオッシャー統合健康センターのポスドク研究員であり、今回の研究の筆頭著者であるドロシー・チウ博士（Dorothy Chiu, PhD）は述べています。論文は2024年7月29日にJAMA Network Openに掲載され、「Essential Nutrients, Added Sugar Intake, and Epigenetic Age in Midlife Black and White Women–NIMHD Social Epigenomics Program（中年期の黒人および白人女性における必須栄養素、添加糖摂取、およびエピジェネティック年齢）」と題されています。 添加糖とエピジェネティック老化の関係 この研究は、添加糖とエピジェネティック老化との関連を示した初期の研究の1つであり、中年期の異なる人種（黒人および白人）の女性を対象とした初の研究です。これまでの多くの研究は、白人の高齢者を対象としていました。「

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β-サラセミアにおける鉄過剰の影響と管理戦略。 β-サラセミアは、ヘモグロビンのβ鎖の合成が減少または欠如する遺伝性疾患であり、無効な赤血球形成と重度の貧血を引き起こします。輸血依存性β-サラセミア（TDT）の患者は、適切なヘモグロビンレベルを維持するために定期的な輸血が必要です。一方、非輸血依存性サラセミア（NTDT）の患者は、定期的な輸血なしで貧血を管理しますが、依然として重大な健康合併症を経験します。鉄過剰は、TDTとNTDTの両方の患者に共通する重篤な合併症であり、腸からの鉄吸収の増加や定期的な輸血が原因で発生します。過剰な鉄は肝臓、心臓、内分泌腺などの重要な臓器に蓄積し、重大な病的状態と死亡率をもたらします。また、最近の研究では、鉄過剰がミトコンドリア機能にも悪影響を及ぼし、この疾患の病態生理をさらに悪化させる可能性があることが示唆されています。 このレビュー論文は、インドのJSS医科大学、JSS高等教育研究アカデミーの科学者らが執筆し、2024年4月15日にGene Expression誌に掲載されました。オープンアクセスのタイトルは「Exploring the Impact of Iron Overload on Mitochondrial DNA in β-Thalassemia: A Comprehensive Review（β-サラセミアにおける鉄過剰がミトコンドリアDNAに与える影響の包括的レビュー）」です。 鉄過剰のメカニズム β-サラセミアにおける鉄過剰は、主に2つのメカニズムによって引き起こされます。TDT患者の輸血性鉄過剰と、NTDT患者の無効な赤血球形成および低ヘプシジンレベルによる消化管鉄吸収の増加です。ヘプシジンは、腸からの鉄吸収とマクロファージからの鉄放出を抑制する肝由来のホルモンであり、β-サラセミアではそのレベルが不適切

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最近の研究により、8週間のヴィーガン食がDNAメチル化レベルに基づく生物学的年齢の推定を減少させることが明らかになりました。DNAメチル化は、DNA自体を変化させずに遺伝子発現を調整するエピジェネティックな修飾の一種であり、これまでの研究ではDNAメチル化レベルの増加が老化と関連していると報告されています。この研究は、成人の一卵性双生児21組を対象にした小規模なランダム化比較試験に基づいており、結果はBMC Medicineに「Unveiling the Epigenetic Impact of Vegan vs. Omnivorous Diets on Aging: Insights from the Twins Nutrition Study (TwiNS)（ヴィーガン食と雑食のエピジェネティックな影響：双子栄養研究からの洞察）」というタイトルで公開されました。 ヴァルン・ドワラカ（Varun Dwaraka）、クリストファー・ガードナー（Christopher Gardner）らは、短期間のヴィーガン食が分子レベルでどのような影響を及ぼすかを調査しました。研究では、各双子の一方には雑食食（1日170〜225グラムの肉、卵1個、乳製品1.5食分を含む）を、もう一方にはヴィーガン食を8週間摂取するよう指示しました。参加者の77%（32人）は女性で、平均年齢は40歳、平均BMIは26でした。最初の4週間は調理済みの食事を摂取し、次の4週間は栄養教育を受けた後、自分で食事を調理しました。 研究者らは、参加者の血液サンプルをベースライン、4週目、8週目で採取し、DNAメチル化レベルを分析しました。これにより、参加者やその臓器システムの生物学的年齢を推定しました。 研究の終了時、ヴィーガン食を摂取した参加者の生物学的年齢の推定値が減少した一方で、雑食食の参加者ではそのよ

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人が「土の香り」を感じる仕組みを初めて解明：ミュンヘン工科大学の研究チームがゲオスミンの受容体を特定。 ゲオスミンは、微生物由来の揮発性化合物で、「土臭い」または「カビ臭い」独特の香りが特徴です。この物質は雨が乾いた土壌に降る際に発生する典型的な匂いの原因であり、土壌中の微生物やサボテンの花、ビーツなどの植物にも存在します。このたび、ライプニッツ食品システム生物学研究所のディートマー・クラウトヴルスト博士（Dietmar Krautwurst, PhD）率いる研究チームが、ゲオスミンを感知する人間の嗅覚受容体を初めて特定し、詳細に解析しました。 この研究結果は、2024年7月2日にJournal of Agricultural and Food Chemistryに掲載され、「Geosmin, a Food- and Water-Deteriorating Sesquiterpenoid and Ambivalent Semiochemical, Activates Evolutionary Conserved Receptor OR11A1（食品および水の劣化を引き起こすセスキテルペノイド、ゲオスミンと進化的に保存された受容体OR11A1の活性化）」というタイトルで発表されました。 ゲオスミンの影響と新たな発見 ゲオスミンは微生物が作り出すシグナル物質で、動物界では警告や誘引の役割を果たします。例えば、果実バエには腐った食物を警告し、ラクダには水分の多い場所へと誘引します。「ゲオスミンは動物界で化学シグナル物質として機能しており、人間にも同様の影響を与える可能性があります」と、ライプニッツ研究所のレナ・ボール博士（Lena Ball）は説明しています。ゲオスミンの匂いは赤ビーツにとっては自然なものですが、魚や豆類、ココア、水、ワイン、ブドウジュースなどに含まれ

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カドミウム（Cd）によるmiRNA発現変動と疾患進行への影響。 カドミウム（Cd）は、広範な工業利用と環境中での持続性から、重大な環境汚染物質として知られています。Cdへの慢性的な曝露は人体に蓄積し、様々な疾患を引き起こすリスクを高めます。最近の研究では、Cdの毒性におけるマイクロRNA（miRNA）の役割が注目されています。miRNAは、遺伝子発現を転写後に調節する小さな非コードRNAであり、幅広い生物学的プロセスに影響を及ぼします。 本稿は、遺伝子発現（Gene Expression）誌に掲載された「Cadmium-Induced Alterations in the Expression Profile of MicroRNAs: A Comprehensive Review（カドミウムによるmiRNA発現プロファイルの変動：包括的レビュー）」というオープンアクセス論文を基に、Cd誘導性のmiRNA発現変動とその疾患進行への影響についての現状をまとめた内容です。 有害金属と疾患 重金属は、必須金属と非必須金属に分類されます。マンガンなどの必須金属は生物学的プロセスにおいて重要な役割を果たす一方、Cdや鉛（Pb）、ヒ素（As）などの非必須金属は、低濃度でも有害です。これらの金属は吸入、摂取、皮膚接触などを通じて体内に侵入し、骨、肝臓、腎臓などの組織に蓄積します。特にCdは生物学的半減期が長く、酸化ストレス、DNA損傷、細胞代謝の妨害などを引き起こし、がんや心血管疾患、腎障害などの様々な病気の原因となります。 カドミウムによるmiRNA発現変動のメカニズム Cdへの曝露は、複数のメカニズムを通じてmiRNA発現に影響を与えます。Cdは酸化ストレスを誘発し、活性酸素種（ROS）を生成します。これがmiRNAの発現変動を引き起こす一因となります。また、CdはD

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新しい3D QPIデザインがデジタル位相復元アルゴリズムの必要性を排除。 光が媒体を通過する際、時間的な遅延が発生します。この遅延は、基礎的な構造や組成に関する重要な情報を明らかにすることができます。定量位相イメージング（QPI）は、光が生体試料や材料、その他の透明な構造を通過する際の光路長の変動を可視化する先端的な光学技術です。従来の染色やラベリングを必要とするイメージング方法とは異なり、QPIは位相変動を高コントラストで視覚化・定量化できるため、生物学、材料科学、工学などの分野で非侵襲的な調査が可能です。 カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA）の研究チームは、波長多重化回折光学プロセッサを用いた3D QPIの新たなアプローチを開発しました。この革新的な手法は、従来の3D QPI手法が直面していた時間と計算リソースのボトルネックを解決します。この研究は、2024年7月25日にAdvanced Photonicsで公開されたオープンアクセス論文「Multiplane Quantitative Phase Imaging Using a Wavelength-Multiplexed Diffractive Optical Processor（波長多重化回折光学プロセッサを用いた多平面定量位相イメージング）」として報告されています。 UCLAの研究者らは、異なる軸方向の複数の2Dオブジェクトの位相分布を、各波長チャンネルでエンコードされた強度パターンに全光学的に変換することが可能な波長多重化回折光学プロセッサを開発しました。このデザインにより、デジタル位相復元アルゴリズムを必要とせず、強度のみを検出するイメージセンサーで異なる軸方向にある入力オブジェクトの定量位相イメージを取得できます。リード研究者であるアイドガン・オズカン博士（Aydogan Ozcan, P

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植物ホルモン「ジベレリン」のリアルタイム観察に成功：植物の成長と環境応答の新たな理解。 ケンブリッジ大学の研究チームは、新しいバイオセンサー技術を用いて、生きた植物内でこれまで観察できなかった植物ホルモンの動きをリアルタイムで捉えることに成功しました。この技術は、ジベレリン（GA）という植物ホルモンが他のシグナルとどのように相互作用し、植物の成長を制御するかを明らかにし、暗所から光に切り替わる際に引き起こされるホルモンパターンを新たに発見しました。 植物ホルモンとその役割 植物ホルモンは植物のすべての発達過程を支え、変化する環境に適応するための動的な成長調整を可能にします。この植物の適応能力は「植物の可塑性」として知られており、その理解は農業の実践においても重要です。ジベレリン（GA）は、植物の成長を制御する重要なホルモンで、種子が暗所で発芽した直後から急速な成長を促し、植物が素早く光に届くようにします。 新技術によるホルモンの観察と発見 サインズベリー研究所ケンブリッジ大学（SLCU）のアレクサンダー・ジョーンズ博士（Alexander Jones, PhD）の研究チームは、「GIBBERELLIN PERCEPTION SENSOR 2 Reveals Genesis and Role of Cellular GA Dynamics in Light-Regulated Hypocotyl Growth（ジベレリン知覚センサー2が光調節された子葉軸成長における細胞レベルでのGA動態の生成と役割を明らかにする）」というタイトルの論文をThe Plant Cell誌に2024年7月23日に公開しました。 この研究では、新開発のバイオセンサー「GIBBERELLIN PERCEPTION SENSOR 2（GPS2）」を使用し、植物ホルモンの動きを細胞レベルで

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アルツハイマー病の新たな脆弱性因子とレジリエンス因子を発見：シングルセル解析から見えてきたリリンの役割とコリン代謝。 マサチューセッツ工科大学（MIT）の研究者らが2024年7月24日にNatureで発表したオープンアクセス論文「Single-Cell Multiregion Dissection of Alzheimer’s Disease（シングルセル多領域解剖によるアルツハイマー病の解析）」により、アルツハイマー病における脳細胞と神経回路の脆弱性に関する新たな証拠が示されました。この研究は、アルツハイマー病に対する認知機能維持のための介入のターゲットを見つけるために、アルツハイマー病患者と非患者の複数の脳領域における遺伝子発現を比較し、主要な発見を実験で検証しました。 研究では、48人の脳組織提供者から採取した6つの脳領域における70種類以上の細胞型、合計130万以上の細胞の遺伝子発現を測定しました。このうち26人はアルツハイマー病の診断を受けており、22人は受けていませんでした。これにより、細胞タイプ、脳領域、病理、そして生前の認知機能評価による脳細胞活動の詳細な違いが明らかになりました。 共同責任著者のリー・フイ・ツァイ博士（Li-Huei Tsai, PhD）は、「アルツハイマー病では特定の脳領域が脆弱であり、これらの領域や特定の細胞タイプがどのように脆弱であるかを理解することが重要です」と述べています。また、マンオリス・ケリス博士（Manolis Kellis, PhD）は、「シングルセルRNAプロファイリングによる遺伝子発現の比較は、アルツハイマーが初めて病理を特定した顕微鏡よりも遥かに精度が高い」と語りました。 神経の脆弱性とリリン（Reelin） 研究では、記憶に関与する脳領域である海馬（Hippocampus）と内嗅皮質（Entorhin

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脂肪肝疾患MASHの病態に新たな洞察、早期診断への希望。 2024年7月24日にHepatology誌に発表された新しい研究により、脂肪肝疾患の一種であるMASH（代謝機能障害関連性脂肪肝炎: Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis）の病態がより明らかになり、疾患が進行する前に捉えるための希望が示されました。MASHは不適切な食事や肥満が原因で生じ、肝臓に深刻なダメージを与える疾患です。MASHでは、肝臓が活発に増殖するT細胞（免疫細胞の一種）で満たされます。 本研究では、肝硬変（肝疾患の末期段階）患者およびMASHの動物モデルを用いて、これらのT細胞の形態と機能を検討しました。論文は「Ag-Driven CD8+ T cell Clonal Expansion Is a Prominent Feature of MASH in Humans and Mice（抗原駆動型CD8+ T細胞のクローン拡大はヒトおよびマウスにおけるMASHの顕著な特徴である）」と題されています。 本研究の責任著者であるコロラド大学アーシュッツ医療キャンパスの内科准教授、マシュー・バーシル博士（Matthew Burchill, PhD）は、「私たちの目標はMASHを引き起こすメカニズムの詳細な理解を提供することです。より深い理解は、疾患が肝移植が唯一の治療選択肢となるほど進行する前に、早期に診断される可能性を高めます」と述べています。 MASHは進行が数十年にわたるため「静かな殺し屋」とも呼ばれていますが、現在世界で最も蔓延している肝疾患となりつつあります。米国では成人の約40％が肥満であり、中年の無症状者の約14％がMASHを持つと推定されています（「Journal of Hepatology」誌による調査）。 バーシル博

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ロックフェラー大学の研究者らは、染色体末端を保護するテロメアの長さを調節するメカニズムに新たな知見を提供しました。テロメアの長さは短すぎると保護能力を失い、過剰に長いとがんのリスクが高まるため、厳密に調節される必要があります。これまでの研究で、テロメアの維持にはテロメラーゼとCST–Polα/プライマーゼ複合体という2つの酵素が重要であることが示されていました。 今回、2024年6月4日付のCell誌に発表された新しい研究では、CSTのテロメアへの結合がPOT1というテロメア維持に関与するシェルタリン複合体のタンパク質によって調節されていることが明らかになりました。論文タイトルは「POT1 Recruits and Regulates CST-Polα/Primase at Human Telomeres（POT1はヒトテロメアにおいてCST-Polα/プライマーゼをリクルートし調節する）」です。 研究内容の詳細 テロメアはGリッチとCリッチの2種類の鎖を持ち、テロメラーゼがGリッチ鎖の長さを維持するメカニズムは長らく知られていましたが、Cリッチ鎖にも同様の問題があることが最近になって認識されました。今回の研究では、Cリッチ鎖の維持にCST–Polα/プライマーゼ複合体が重要であることが確認されました。 ロックフェラー大学の博士課程学生、サラ・カイ（Sarah Cai）氏は、シェルタリン複合体のPOT1タンパク質がCSTをテロメアにリクルートする仕組みを解明しました。POT1のリン酸化と脱リン酸化がCSTの活動を調節し、テロメラーゼが機能を終えた後にCST–Polα/プライマーゼがテロメアを補完する役割を果たすことが明らかになりました。 テロメア障害とがんへの影響 研究チームは今後、POT1のリン酸化を制御する特定の酵素を特定し、CST–Polα/プライマー

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脊髄性筋萎縮症（SMA）は、これまで認識されていなかった胚発生の異常に起因する可能性があり、新たな治療アプローチの鍵を握るかもしれない 脊髄性筋萎縮症（SMA）は、現在治療法が存在しない重篤な神経疾患ですが、現在の治療法で症状を緩和することが可能です。DZNE（ドイツ神経変性疾患センター）とドレスデン工科大学の研究者らは、これまで見過ごされてきた胚発生の異常に注目しています。この研究は、オルガノイド（organoid）と呼ばれる実験室で培養された組織モデルを用いて、疾患のプロセスを再現することで行われました。 研究成果は、2024年7月26日に科学誌Cell Reports Medicineに掲載され、論文タイトルは「Isogenic Patient-Derived Organoids Reveal Early Neurodevelopmental Defects in Spinal Muscular Atrophy Initiation（同系患者由来のオルガノイドは脊髄性筋萎縮症の初期神経発達異常を明らかにする）」です。 SMAの特徴と現在の治療法 SMAでは脊髄の神経細胞が変性し、麻痺や筋萎縮が生じます。この病気は通常、幼少期に発症し、ドイツでは約1,500人が影響を受けています。SMAは特定の遺伝子の欠陥により引き起こされ、これがSMNタンパク質（Survival of Motor Neuron protein）の不足を招きます。このタンパク質は運動制御に関与する神経細胞にとって不可欠です。近年、遺伝子治療を用いた治療法が開発され、生後数日以内に治療が開始されることもありますが、完全な治癒には至っていません。 未知の前兆 ドイツ・ドレスデンの研究者らは、より良い治療法を探るため、視点を広げる必要があると提言しています。「SMAはこれまで、神

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ワシントン大学、テキサス大学オースティン校、オレゴン工科大学の研究チームが、PeerJ Life & Environment誌に発表した新しい研究によって、コウモリの飛行の進化的起源についての理解が深まりました。この研究は、ワシントン大学の学部生アビー・E・バートナー（Abby E. Burtner）氏が主導し、「Gliding Toward an Understanding of the Origin of Flight in Bats（コウモリの飛行の起源に向けた滑空の進化の理解）」と題されています。 論文のシニア著者はクリス・J・ロー博士（Chris J. Law, PhD）で、他の著者にはシャーリーン・E・サンタナ博士（Sharlene E. Santana, PhD）とデイビッド・M・グロスニックル氏（David M. Grossnickle）が含まれています。論文は2024年7月25日にオープンアクセスで公開されました。 コウモリは飛行できる唯一の哺乳類であり、この能力は高度に特殊化した四肢の形態によって実現されています。 しかし、飛行能力の進化的経路は、化石記録が不完全であるため、未だ解明されていませんでした。バートナー氏らの研究は、コウモリが滑空する祖先から進化したという仮説を検証し、この進化的移行に関する重要な知見を提供しています。 研究チームは、絶滅した4種のコウモリと、さまざまな移動様式を持つ231種の現存哺乳類の四肢骨の測定データを分析しました。その結果、滑空する動物は、飛行するコウモリと非滑空性の樹上性哺乳類の中間的な、比較的長い前肢骨と狭い後肢骨を持つことが明らかになりました。これらのデータの進化モデル化により、前肢の特定の形質に強い選択圧がかかり、滑空する動物から飛行する動物へと進化していく適応ゾーンが存在することが支

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細胞代謝に関する大きな知識のギャップがあります。それは、栄養素がどのようにして細胞内に輸送されるかが正確には分かっていないことです。この理解が欠けていると、代謝を駆動するタンパク質トランスポーターに関連する多くの疾患の治療法を開発することは極めて困難です。そんな中、Nature Genetics誌に掲載された新たな研究が、これらの代謝遺伝子の機能をより正確にマッピングするためのツールを紹介しています。このプラットフォームは「GeneMAP」と名付けられ、すでにミトコンドリア代謝の中心にある重要な遺伝子-代謝物の関連を特定しました。論文のタイトルは「Metabolic Gene Function Discovery Platform GeneMAP Identifies SLC25A48 As Necessary for Mitochondrial Choline Import（代謝遺伝子機能発見プラットフォームGeneMAPがミトコンドリアのコリン輸送に必要なSLC25A48を特定）」です。 GeneMAPは、ロックフェラー大学のキヴァンチ・ビルソイ博士（Kivanç Birsoy, PhD）によって開発され、オンラインポータルを通じて公開されています。 このプラットフォームは、既存の遺伝子発現モデルに基づいており、既存のデータセットを使用して代謝遺伝子の機能を特定し、生成されたタンパク質を候補の代謝物に結びつけます。これには、ゲノム全体の関連研究（GWAS: genome-wide association studies）を活用して、ヒト細胞内に存在する低分子化学物質の完全なセットが含まれています。このため、同種のツールとしては初めてのものの一つです。 ビルソイ博士のグループの大学院生であるアルテム・カーン氏（Artem Khan）がGeneMAPを試用したとこ

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臨床試験が新しい長時間作用型ENaC阻害剤ETD001の臨床的概念実証と安全性プロファイルを評価。 ETD001は、CFTR変異に依存しない新しい治療法として、現在の変異ターゲット療法の恩恵を受けられないCF（嚢胞性線維症）コミュニティのために開発されています。 2024年7月23日、呼吸器疾患で苦しむ人々の生活を改善するための新しい治療法の発見と開発に取り組むバイオ医薬品企業、エンタープライズ・セラピューティクス社（Enterprise Therapeutics Ltd、以下エンタープライズ）は、嚢胞性線維症（CF）患者を対象としたETD001の第2相a試験において、初めての被験者への投薬を開始したと発表しました。ETD001は、低分子化合物（low molecular weight compound）であり、画期的な可能性を持つ新規薬剤として、気道上皮の上皮ナトリウムチャネル（ENaC）を標的とし、粘液の水分補給とクリアランスを促進します。 第2相a試験は、臨床的概念実証の提供と、CF患者の中で最も未充足の医療ニーズが高い10％を対象にETD001の安全性プロファイルを評価することを目的としています。本試験は、イギリス、ドイツ、フランス、イタリアの施設で実施され、CFTRモジュレーターを受けていない、または受けられないCF患者の肺機能（FEV1）を評価します。 CFは世界中で約10万人に影響を及ぼしており、平均寿命は50年に満たないと推定されています。CF患者の肺内での粘液繊毛クリアランスの失敗と粘液うっ滞は、感染と炎症のサイクルを引き起こし、肺機能の低下を引き起こします。ETD001によるENaCの阻害で肺内の液体量を増加させることにより、粘液を水分補給し、クリアランスを改善し、粘液うっ滞を軽減することで、肺機能の大幅な改善が期待されています。ETD

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最新の研究が約100万種類の新規抗生物質の可能性を発見：機械学習の力でグローバルなマイクロバイオームから。 2024年7月11日付のCell誌に掲載された研究によると、最新の機械学習手法により、グローバルなマイクロバイオームから約100万種類の新規抗生物質の可能性がある抗菌ペプチド（AMPs）が特定されました。この革新的な研究は、抗菌ペプチドの発見における機械学習の変革的な可能性を強調しており、抗生物質耐性の増加という課題に対応するための重要なステップとなります。この論文のタイトルは「Discovery of Antimicrobial Peptides in the Global Microbiome with Machine Learning（機械学習を用いたグローバルマイクロバイオームからの抗菌ペプチドの発見）」です。国際的な研究チームは、中国の上海にある復旦大学（Fudan University）の研究者らを中心に行われました。 大規模データ解析 研究者らは、機械学習技術を駆使して63,410のメタゲノムと87,920の原核生物ゲノムを解析しました。これらのサンプルは、世界中の様々な環境および宿主由来の生息地から採取されたもので、グローバルなマイクロバイオームの包括的な解析が行われました。その結果、約100万種類のAMPsが予測され、既知の抗生物質の数を大幅に拡大しました。 抗菌活性の検証 合成された100種類のペプチドのうち、79種類がin vitro（試験管内）で抗菌活性を示しました。その中で63種類のペプチドは、臨床的に重要な薬剤耐性病原体を標的にし、細菌の細胞膜を破壊する強力な抗菌作用を持つことが確認されました。この高い成功率は、機械学習による予測の信頼性と実用性を裏付けるものです。 AMPSphereデータベー

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デングウイルスの感染メカニズム解明に成功：新たな治療法開発への道を切り開く。 熱帯地域に限られていたデングウイルスなどの蚊媒介ウイルス感染症が世界中に拡大しています。世界保健機関（WHO）によると、デングウイルスは毎年4億人に感染しており、現在のところ有効な治療法は存在しません。そんな中、ストワーズ医学研究所の研究チームは、デングウイルスおよび他の多くのウイルスが宿主内でどのように複製されるかについて新たな発見をしました。この研究は、将来的な抗ウイルス治療薬やワクチンの開発に寄与する可能性を秘めています。 研究の詳細 本研究は、ストワーズ医学研究所のプレドクター研究者ルシアナ・カステジャーノ（Luciana Castellano）と、アリエル・バジーニ博士（Ariel Bazzini, PhD）によって主導され、2024年7月22日に学術誌Molecular Systems Biologyに発表されました。研究によると、デングウイルスのゲノムは、宿主のタンパク質合成装置を利用して自らのタンパク質を作るために、非効率的なコドン（遺伝暗号の「語彙」）を使用していることが判明しました。コドンとは、タンパク質を構成するアミノ酸を指定する3つのヌクレオチドの配列のことであり、遺伝暗号の「単語」とも言えるものです。 研究チームはまた、他の多くのウイルスも同様に、宿主である蚊や人間の中で非効率的な「単語」を使用していることを発見しました。論文のタイトルは「Dengue Virus Preferentially Uses Human and Mosquito Non-Optimal Codons（デングウイルスは人間と蚊の非最適コドンを優先的に使用する）」です。 研究者のコメント 「デングウイルスや他のウイルスが宿主細胞内でどのように振る舞うかがわかった今、これらの致

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進行性網膜萎縮症（PRA）に関する新発見：イングリッシュシェパード犬における遺伝子変異の特定とDNA検査の開発。 進行性網膜萎縮症（PRA）は、網膜にある光感受性細胞が徐々に変性する遺伝性疾患の一群です。PRAを持つ犬は出生時には正常な視力を持っていますが、4〜5歳までに完全に失明してしまいます。この病気に対する治療法はありません。しかし、ケンブリッジ大学を中心とする研究チームが、イングリッシュシェパード犬におけるPRAを引き起こす遺伝子変異を特定し、そのためのDNA検査を開発しました。この検査により、視力が低下する前に疾患を持つ犬を特定でき、繁殖の際に病気が子犬に伝わらないようガイドラインを提供します。 PRAの初期は犬の外見に明らかな異常が見られず、飼い主が病気に気づくのは中年齢になってからが多く、その時点ではすでに繁殖を経ており、欠陥遺伝子が子犬に伝わっている可能性があります。このため、PRAの制御は困難でした。今回の発見により、進行性網膜萎縮症はイングリッシュシェパード犬の集団から迅速に完全に排除できる可能性が開かれました。この研究結果は、2024年7月22日に学術誌Genesに発表され、論文のタイトルは「Exonic SINE Insertion in FAM161A Is Associated with Autosomal Recessive Progressive Retinal Atrophy in the English Shepherd（FAM161AのエクソンSINE挿入がイングリッシュシェパードにおける常染色体劣性進行性網膜萎縮症と関連している）」です。 ケンブリッジ大学獣医学部の研究者で、論文の第一著者であるキャサリン・スタンバリー博士（Katherine Stanbury, PhD）は、「犬の視力が低下し始めると治療法はなく、最終的には

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遺伝的多様性を維持する無性生殖アリの謎。 遺伝的多様性は、種の生存にとって欠かせない要素です。性別を持つ生物では、精子と卵が組み合わさることで、2つの異なる遺伝情報が次世代に引き継がれ、種の多様性が保たれます。しかし、無性生殖ではこの多様性が失われやすく、種の存続に支障をきたす可能性があります。その一例が「クローンレイダーアリ」と呼ばれるアリで、無性生殖によって母親の遺伝子情報をそのまま引き継ぐ娘を生み出し続けます。通常であれば、このような遺伝的多様性の欠如は種の絶滅に繋がるはずですが、このアリは存続し続けています。一体どうしてでしょうか？ クローンレイダーアリの生存戦略 ロックフェラー大学の研究者らは、クローンレイダーアリが無作為に遺伝子を受け継ぐのではなく、古代のクローン系統の多様性を維持するように工夫していることを発見しました。研究の結果は、2024年7月16日にNature Ecology & Evolution誌に発表され、「Co-Inheritance of Recombined Chromatids Maintains Heterozygosity in a Parthenogenetic Ant（組み換え染色体の共継承が無性生殖アリにおける遺伝的多様性を維持する）」という論文にまとめられています。 無性生殖のジレンマ 無性生殖を行う種は、爬虫類、両生類、線虫、魚類、鳥類など少数ながら存在しますが、その多くは長期的に存続できません。第一著者のキップ・レイシー（Kip Lacy）は、「無性生殖は遺伝的な劣化を避けられない一方通行の道」と述べています。毎回の生殖で遺伝子が劣化していくため、種の絶滅は避けられないとされています。 無性生殖の生物は、2つの大きな課題に直面しています。1つは、2セットの染色体を持つ二倍体のゲノムをどのようにして次

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デルフト工科大学の研究者ら、昆虫に着想を得た自律航法戦略を小型軽量ロボットに適用。 昆虫がどのようにして自分の巣から遠く離れた場所でも道に迷わず戻ってくることができるのか、不思議に思ったことはありませんか？この疑問に対する答えは、生物学だけでなく、小型の自律型ロボットのAI開発にも関連しています。デルフト工科大学（TU Delft）のドローン研究者たちは、アリが視覚的に環境を認識し、歩数を数えることで安全に巣に戻るという生物学的発見にインスピレーションを受けました。そして、この知見を利用して、小型軽量ロボットのための昆虫に着想を得た自律航法戦略を開発しました。 この戦略により、ロボットは非常に少ない計算量とメモリ（100メートルあたり0.65キロバイト）で長い軌道をたどった後、巣に戻ることが可能になります。将来的には、このような小型の自律型ロボットは、倉庫内の在庫管理から工業現場でのガス漏れ検出まで、幅広い用途での利用が期待されています。研究成果は2024年7月17日にScience Robotics誌に発表され、同誌の表紙を飾りました。公開された論文のタイトルは「Visual Route Following for Tiny Autonomous Robots（小型自律ロボットのための視覚ルート追従）」です。 小型ロボットの可能性を広げる 数十グラムから数百グラム程度の小型ロボットは、現実世界での様々な用途に可能性を秘めています。その軽量性から、人にぶつかっても非常に安全であり、小さいため狭い場所でも自由に動けます。さらに、低コストで製造できれば、大量に展開することで、例えば温室での早期害虫や病気の検出といった広範囲のカバーも可能になります。 しかし、このような小型ロボットが自律的に動作するのは容易ではありません。大型ロボットと比べて非常に限られ

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オランダ神経科学研究所、アムステルダム大学、キエーティ大学の研究者らが協力し、MRIスキャナーで赤面の神経基盤を探る研究を行いました。多くの人が赤面する感覚を知っています。顔が温かくなり、赤くなり、恥ずかしさ、内気、恥、誇りなどの自己意識的な感情を経験します。このため、チャールズ・ダーウィンが赤面を「最も奇妙で最も人間的な表現」と呼んだことも納得がいくでしょう。しかし、なぜ私たちは赤面するのか、その背後にあるメカニズムは何でしょうか？ この問いに答えるため、アムステルダム大学のミリツァ・ニコリック博士（Milica Nikolic, PhD）とディサ・サウター博士（Disa Sauter, PhD）は、キエーティ大学のシモーネ・ディ・プリニオ（Simone di Plinio）と共同研究を行い、オランダ神経科学研究所のクリスチャン・キーサーズ博士（Christian Keysers, PhD）とヴァレリア・ガッツォーラ博士（Valeria Gazzola, PhD）の指導を受けました。 発達心理学者のニコリック博士は「赤面は非常に興味深い現象です。なぜなら、それが発生するために必要な認知スキルについてまだ分かっていないことが多いからです」と説明しています。「ダーウィンにまで遡る心理学の概念には、赤面が他人が自分をどう思っているかを考える際に生じるというものがあり、これには比較的複雑な認知スキルが関与しています。」 カラオケの状況での赤面 研究者らは、頬の温度を測定しながらMRIスキャナーで活性化された脳領域を観察することで赤面を調査しました。被験者は社会的評価に特に敏感であることが知られている女性の青年期の参加者でした。ニコリック博士は「この時期は赤面が増加することが知られており、青年期は他人の意見に非常に敏感で、拒絶されることや誤解を招

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アメリカ・スタンフォード大学のバーナード・キム（Bernard Kim）氏とその同僚らは、2023年7月18日にオープンアクセスジャーナルPLOS Biologyに発表された論文「Single-Fly Genome Assemblies Fill Major Phylogenomic Gaps Across the Drosophilidae Tree of Life（単一ハエゲノムのアセンブリがショウジョウバエ科の生命の樹における主要な系統ゲノミックギャップを埋める）」で、新たなゲノム配列データがショウジョウバエの系統樹における大きなギャップを埋めることを報告しています。ショウジョウバエは、生物学的研究における古典的なモデル生物であり、全ゲノムが初めて解読された種のひとつです。 4,400種以上の多様性を持つショウジョウバエ科は、進化のパターンやプロセスに関する洞察を提供する可能性がありますが、これまでにゲノムが解読された種はそのごく一部であり、公表されたショウジョウバエのゲノム配列の多くは、代表的な近交系の実験室株から得られたものです。 この課題に対処するため、研究者らはショウジョウバエ科に属する179種のゲノムを解読しました。これには野外採取されたハエ、保存されていた博物館標本、実験室で飼育された株が含まれています。最先端の短鎖および長鎖シーケンシング技術を組み合わせたハイブリッドシーケンシングアプローチを使用することで、限られた材料から低コストで高品質のゲノム配列を作成することができました。新たなゲノム配列と既に公表されているデータを用いて、ショウジョウバエ科に属する360種の系統樹を作成し、これらの種の進化的関係の理解を深化させました。また、ほぼ300のショウジョウバエゲノムをオープンソースのツールとして整列し、全ゲノムアラインメントなど将来の比較ゲ

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マルチモーダルデータ時代の細胞解析ツールを開発するMIT博士課程の学生、シンイー・チャン（Xinyi Zhang）。 近年のイメージング技術やゲノミクスなどの進歩により、生命科学の分野は膨大なデータにあふれています。例えば、アルツハイマー病患者の脳組織から採取された細胞を研究する生物学者は、細胞の種類、発現している遺伝子、組織内での位置など、さまざまな特徴を調査したいと考えるでしょう。 しかし、現在、細胞を実験的に異なる種類の測定を同時に行うことは可能ですが、そのデータを解析する際には、通常、一度に一種類の測定データしか扱うことができません。この「マルチモーダル」データを解析するためには、新しい計算ツールが必要です。ここで、シンイー・チャン（Xinyi Zhang）の登場です。 MIT博士課程の4年生であるチャンは、機械学習と生物学を組み合わせることで、従来の方法では限界がある領域において、基礎的な生物学的原理を理解するための研究を進めています。彼女は、MIT電気工学・コンピュータ科学部のキャロライン・ユーラー（Caroline Uhler）教授の研究室、情報と意思決定システム研究所（Laboratory for Information and Decision Systems）、およびデータ・システム・社会研究所（Institute for Data, Systems, and Society）で活動しており、ブロード研究所（Broad Institute）のエリック・ウェンディ・シュミットセンター（Eric and Wendy Schmidt Center）の研究者らとも協力しています。チャンは、細胞の制御メカニズムを理解するための計算フレームワークや原理の構築において、数々の取り組みを主導してきました。 「これらすべては、細胞がどのように機能するのか、組織

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プロポフォール：一般的な全身麻酔薬が脳の安定性と興奮性のバランスを崩す。 麻酔科医が患者を無意識にするために使用できる薬剤は数多くありますが、これらの薬がどのようにして脳を無意識の状態にするのかは、長年の疑問でした。しかし、MITの神経科学者らは、一般的に使用される麻酔薬についてその問いに答えました。新しい神経活動解析技術を用いて、研究者らはプロポフォールが脳の正常な安定性と興奮性のバランスを乱し、無意識を引き起こすことを発見しました。 この薬は脳の活動をますます不安定にし、ついには意識を失わせます。「脳は興奮性と混沌の間の鋭い刃の上で機能しなければならない。神経細胞が互いに影響を与えるには十分に興奮している必要があるが、あまりにも興奮しすぎると混乱に陥ってしまう。プロポフォールは脳をこの狭い作動範囲に保つメカニズムを乱すようだ」と、MITのピカワー学習記憶研究所のピカワー神経科学のアール・K・ミラー教授（Earl K. Miller）は述べています。 この新しい発見は、7月15日にNeuron誌で発表されました。公開論文のタイトルは「Propofol Anesthesia Destabilizes Neural Dynamics Across Cortex（プロポフォール麻酔は皮質全体の神経動態を不安定にする）」です。ミラー教授と脳・認知科学教授であり、K.リサ・ヤン統合計算神経科学センター（ICoN）所長、MITのマクガヴァン脳研究所のメンバーでもあるイラ・フィーテ教授（Ila Fiete）が本研究のシニア著者です。また、MIT大学院生のアダム・アイゼン（Adam Eisen）とMITポスドクのレオ・コザチコフ（Leo Kozachkov）が論文の筆頭著者です。 意識の喪失 プロポフォールは脳内のGABA受容体に結合し、それを持つニューロンを抑制しま

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遺伝学的研究で明らかになる伝統薬草「防風（Saposhnikovia divaricata）」の未開拓の可能性。 伝統的な中国医学で重宝されている「防風（Saposhnikovia divaricata）」は、リウマチや皮膚疾患の治療に使用されていますが、遺伝学的な研究が十分に行われていません。このハーブは、未知の遺伝子と代謝プロファイルを持っているため、潜在的な可能性が未だ開拓されていない状態です。最近の研究では、このギャップを埋めるために「防風」のゲノムマッピングを行い、育種やバイオテクノロジーを通じて薬効を向上させる可能性についての洞察を提供しています。 この研究は、吉林農業大学を中心とした国際的な研究チームによって行われ、2024年4月に「Horticulture Research」に公開されました。研究には、ブリティッシュ・コロンビア大学を含む国際的なパートナーも参加しました。最先端のシーケンシング技術を駆使して、染色体レベルのゲノムアセンブリを提供し、この植物の複雑な遺伝構造と適応戦略の理解が深まりました。オープンアクセスで公開されている論文のタイトルは「「Genomic, Transcriptomic, and Metabolomic Analyses Provide Insights into the Evolution and Development of a Medicinal Plant Saposhnikovia divaricata (Apiaceae)」（ゲノム、トランスクリプトーム、およびメタボローム解析により、薬用植物である防風（Apiaceae）の進化と発展に関する洞察が得られる）」です。 防風のゲノム解析では、2.07 Gbのゲノムサイズが明らかになり、多くの反復配列を含み、全ゲノム重複が特徴として挙げられました。これらの特性は

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ノーベル化学賞2024年受賞者と受賞理由 2024年10月9日、スウェーデン王立科学アカデミーは、ノーベル化学賞をデイビッド・ベイカー博士（David Baker, PhD）、デミス・ハサビス博士（Demis Hassabis, PhD）、およびジョン・M・ジャンパー博士（John M. Jumper, PhD）に授与すると発表しました。受賞理由は「計算的タンパク質設計（ベイカー）」と「タンパク質構造予測（ハサビスおよびジャンパー）」です。賞金は1,100万スウェーデン・クローナ（約100万ドル）で、受賞者たちで分けられます。 受賞者の業績とその意義 デイビッド・ベイカー博士の業績：「計算的タンパク質設計」 デイビッド・ベイカー博士（David Baker, PhD）は、ワシントン大学（University of Washington）にて、まったく新しい種類のタンパク質を計算機を用いて設計するという、これまで達成不可能と思われていた挑戦を成功させました。2003年に、ベイカー博士は初めて既存のタンパク質に類似しない新しいタンパク質を設計し、それ以降、医薬品、ワクチン、ナノマテリアル、超小型センサーなど、多岐にわたる応用分野で想像力豊かなタンパク質を次々と生み出してきました。この革新的な研究は、計算的手法を活用してタンパク質の新しい形状や機能を創出し、人類の生活に多大な恩恵をもたらす可能性を秘めています。 デミス・ハサビス博士とジョン・M・ジャンパー博士の業績：「タンパク質構造予測」 デミス・ハサビス博士（Demis Hassabis, PhD）とジョン・M・ジャンパー博士（John M. Jumper, PhD）は、アルファフォールド2（AlphaFold2）というAIモデルを開発し、50年間未解決だった「アミノ酸配列からタンパク質の三次元構造

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リボソームが細胞死の引き金に—新たな研究が明らかに。 ジョンズ・ホプキンス大学医学部の分子生物学および遺伝学の教授であるレイチェル・グリーン博士（Rachel Green, PhD）らの研究チームは、細胞が生き続けるべきかどうかを迅速に判断するためにリボソームが重要な役割を果たしていることを示す新しい研究結果を発表しました。 研究の背景と概要 細胞は、遺伝物質が修復不可能なほど損傷を受けると自滅します。従来、損傷したDNAによって引き起こされる応答が、損傷した細胞が運命を決定するために重要であると考えられてきました。しかし、今回の研究では、細胞のタンパク質組み立て工場であるリボソームの役割が強調されています。 グリーン博士とその同僚たちは、紫外線（UV）にさらされたヒト皮膚細胞におけるリボソームが引き起こす応答を研究しました。数分以内に、リボソームを介した経路がDNAを介した経路よりも広く活性化されることが明らかになりました。一方、この経路を妨害すると、細胞は自滅しなくなりました。グリーン博士は、「リボソームの衝突は、細胞が生きるべきか死ぬべきかの早期判断における重要なセンサーであると考えています」と述べています。 運命を決定するメカニズム 紫外線や反応性化学物質などがDNAの遺伝コードを破壊すると、細胞は損傷に対処するか、あるいは自滅するかを決定する応答を開始します。このプロセスが正しく実行されると、がんを予防することができます。なぜなら、プログラムされた自滅を逃れた異常な細胞が腫瘍になる可能性があるからです。mRNAもまたUVによって損傷を受けます。リボソームはこのmRNAのコードをタンパク質に翻訳する際にエラーに遭遇すると停止し、その背後にあるリボソームに追突されます。 以前のグリーン研究室の研究では、リボソームの衝突がストレス応答を活性

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動物の移動、あなたの飼い猫が一日の外出から家に戻ること、ミツバチが花粉を巣に運ぶこと、または仕事からの帰宅途中に無意識に家にたどり着くこと。これらのナビゲーション行動は、動物にとって基本的な行動であり、多くの場合、私たちはそれを意識せずに行っています。それでもなお、私たち（そして私たちの周りの動物たち）は、一日に何度も、暗闇の中でも、異なる方向からでも、目指す場所へ正確にたどり着くことができます。私たちはどうやってそれを実現しているのでしょうか？この問いに挑むのが、カリフォルニア大学サンタバーバラ校（UCSB）の神経生物学者、キム・ソン・スー博士（Sung Soo Kim, PhD）です。 彼の研究は、方向感覚に関わるニューロンのネットワークをマッピングすることに焦点を当てています。「最終的には、脳が視覚情報をどのように処理し、移動のためのナビゲーション指令を生成するのかを理解することが私の目標です」と彼は述べています。 キム博士は2024年のマッカイト財団（McKnight Foundation）奨学金を受賞し、この目標に一歩近づきました。彼はこの財団から選ばれた10人の神経科学者の一人であり、同財団の初期キャリア賞として3年間にわたり年間75,000ドルの支援を受けます。キム博士はUCSBの研究者として初めてこの賞を受賞しました。「この賞を受賞できたことを光栄に思います」とキム博士は述べました。「この支援のおかげで、研究を確実に進めることができ、国内のトップ科学者たちとつながる機会を得ることができました。」 動物たちはさまざまな方法で位置情報を集め、それを解釈して移動先を決定します。ランドマークや匂い、地球の磁場などを頼りにする動物もいれば、他の入力情報を用いて脳内に周囲の世界のニューロン表現を形成し、目標に基づいてナビゲーションの決断を下すと考えられています

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1929年に始まった世界最古級の生物学実験を活用して、研究者らは主要作物である大麦が農業的な圧力と変化する自然環境によってどのように形作られたかを解明しました。この結果は、適応進化の動態を理解する上で、長期的な研究の重要性を強調しています。 栽培植物が異なる環境に広がった後の生存は、迅速な適応進化の古典的な例です。たとえば、新石器時代の重要な作物である大麦は、約1万年前の家畜化後に広く広がり、数千世代のうちにヨーロッパ、アジア、北アフリカ全体で人間と家畜の主要な栄養源となりました。この急速な拡大と栽培により、大麦は希望される特性に対する人工選択と、多様な新しい環境に適応するための自然選択という強力な選択圧にさらされました。 過去の研究では、初期の大麦品種の遺伝集団の歴史や、広がりに寄与した遺伝子座が特定されてきましたが、これらのプロセスの速度と全体的な動態は、直接的な観察がない限り把握が困難です。ジェイコブ・ランディス博士（Jacob Landis, PhD）とその同僚たちは、1929年に始まった世界最古かつ最も長期的な進化実験の一つである「大麦コンポジットクロスII（CCII）」を活用して、ほぼ1世紀にわたる大麦の局所適応プロセスを観察しました。 CCIIは、多世代にわたるコモンガーデン実験で、28種類の遺伝的に多様な大麦品種がカリフォルニア州デービスの環境条件に適応するように開始されました。実験開始当初は数千の遺伝子型が存在していましたが、ランディス博士らの研究によれば、自然選択によりこの多様性は著しく減少し、ほとんどの初期遺伝子型が消滅し、最終的に単一のクローン系統が支配的となりました。この変化は急速に進行し、クローン系統は第50世代までに確立されました。 この成功した系統は、主にデービスのような地中海型の環境に由来するアレルで構成されていることが示されて

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冬眠中のコウモリの皮膚に侵入し、致命的な影響を与える白い鼻症候群の原因となる真菌は、どのようにして皮膚細胞に忍び込むのか、そのメカニズムが長らく謎に包まれていました。しかし、新たな研究により、その秘密が解明され始めました。 ウィスコンシン大学マディソン校（UW-Madison）の小児科、医学、医療微生物学および免疫学の教授であるブルース・クライン博士（Bruce Klein, MD）と彼の研究室の博士候補であるマルコス・イシドロ・アイズァ（Marcos Isidoro-Ayza）が、真菌「Pseudogymnoascus destructans」がコウモリの皮膚細胞に侵入し、それらを巧妙に操る方法を初めて詳細に研究しました。この成果は2024年7月11日にScience誌に発表されました。論文のタイトルは「Pathogenic Strategies of Pseudogymnoascus destructans During Torpor and Arousal of Hibernating Bats（冬眠中および覚醒中のコウモリにおけるPseudogymnoascus destructansの病原戦略）」です。 研究者らは、P. destructansが感染した細胞を隠れ家として利用し、それらの細胞の死を防ぐことで、コウモリの免疫システムを回避し、真菌がさらに多くの細胞に侵入できるようにすることを発見しました。この研究の一環として、クライン博士とイシドロ・アイズァは、小型のコウモリの皮膚から初めてケラチノサイトの細胞株を作成し、冬眠中の条件を模倣することに成功しました。 この真菌は冬眠中の冷涼な条件で足場を築き、覚醒中のコウモリの体温が上昇しても持続することができます。P. destructansは、細胞表面のエピデルモイド成長因子受容体（EGFR）というタンパ

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タンパク質がどのように細胞内で振る舞うかを詳細に示すアトラスが作成されました。このアトラスが病気の原因解明にどのように役立つのでしょうか？ ケンブリッジ大学の科学者らは、細胞内のタンパク質の振る舞いを記述するアトラスを開発しました。このツールは、認知症や多くのがんなど、タンパク質の異常が関連する病気の原因を探るために使用できる可能性があります。このアトラスは2024年7月10日にNature Communications誌で発表されました。研究者たちはこのアトラスを使用して、細胞内の重要な機能を担う新たなタンパク質を発見しました。彼らの研究は、タンパク質が集まって自己組織化する細胞の微小な部分である「コンデンサート（凝集体）」に焦点を当てています。これらの凝集体は、病気のプロセスが始まる主要な場所でもあります。 論文には予測データが含まれており、世界中の研究者が興味のあるタンパク質ターゲットと周囲の凝集体システムを探求することができます。オープンアクセスの記事のタイトルは「Protein Condensate Atlas from Predictive Models of Heteromolecular Condensate Composition（異種分子凝集体の構成要素の予測モデルから得られたタンパク質凝集体アトラス）」です。 「このモデルを使用することで、生物の膜のない区画内で新しい構成要素を発見し、それらの機能の背後にある新しい原理を発見することができました」と、この研究を主導したトゥオマス・ノウルズ博士（Tuomas Knowles, PhD）は述べています。 タンパク質の凝集体 細胞は慎重に組織化された分子で構成されており、その組織化の一つの方法として、凝集体内で集まることがあります。この凝集体は細胞内の微視的なハブであり、生命活動に不可欠な

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遺伝子発現のメカニズムにおいて、RNAポリメラーゼ（RNAP）がDNAを解く瞬間はどのようにして起こるのか？最新の研究により、その一端が明らかになりました。 2024年7月1日、Nature Structural & Molecular Biologyに発表された新しい研究により、大腸菌のRNAポリメラーゼ（RNAP）がトランスクリプションバブルを開く瞬間が明らかにされました。研究チームは、RNAPがDNAと結合してから500ミリ秒以内にその瞬間を捉え、転写の基本的なメカニズムについての重要な知見を提供しました。 ロックフェラー大学のセス・ダースト（Seth Darst）研究室の研究員、ルース・セッカー博士（Ruth Saecker, PhD）は、「これは、転写複合体がリアルタイムで形成される瞬間を初めて捉えたものです。このプロセスを理解することは、遺伝子発現の主要な制御ステップを理解するために重要です」と述べています。 前例のない視点 ダースト博士は、細菌のRNAPの構造を初めて記述した人物であり、その詳細な研究は彼の研究室の主要な焦点となっています。RNAPが特定のDNA配列に結合することで一連のステップが引き起こされ、バブルが開かれることは長年知られていましたが、RNAPがどのようにしてDNAの鎖を分離し、一方の鎖を活性部位に配置するかは長らく議論の的となっていました。 初期の研究では、バブルの開口がプロセスの重要な遅延要因であり、RNAPがRNA合成に移行する速度を決定するとされていました。しかし、後の結果はこの見解に挑戦し、この速度制限ステップの性質について複数の理論が浮上しました。 共同著者であるアンドレアス・ミュラー博士（Andreas Mueller, PhD）は、「RNAPが最初にDNAと遭遇すると、一連の高度に調整された中間

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木々のDNAメチル化が気候変動への応答を形作る可能性？ 気候変動の課題に対処するため、科学者たちは植物、特に木々が環境の変化に適応するメカニズムを探求しています。最近の研究では、エピジェネティクスの一種であるDNAメチル化が木々の気候応答にどのように関与するかが注目されています。リリー・D・ペック博士（Lily D. Peck, PhD）とビクトリア・L・ソーク博士（Victoria L. Sork, PhD）によるこの画期的な研究は、「Can DNA Methylation Shape Climate Response in Trees?（DNAメチル化が木々の気候応答を形作る可能性はあるか？）」というタイトルで2024年6月8日にTrends in Plant Scienceに発表されました。 エピジェネティクスと木々 エピジェネティクスとは、DNA配列自体を変化させずに遺伝子発現を変える遺伝的変化のことを指します。その一例としてDNAメチル化は、DNA分子にメチル基を追加することで遺伝子発現に影響を与えるプロセスです。DNAメチル化の影響は作物種やモデル植物（アラビドプシス・タリアナ）で広く研究されていますが、木々における役割はほとんど未解明です。 主な発見この研究では、いくつかの重要なポイントが明らかにされました：木々のエピジェネティクスプロセス：木々は、大きくて反復的なゲノムを持ち、作物種と同様にDNAメチル化を利用して反復エレメントや転移因子（TE）を標的とする可能性があります。表現型の変化：最近の研究から、遺伝子のプロモーター領域のDNAメチル化が木々の表現型を変え、気候適応に関連する特性に影響を与えることが示されています。保全の可能性：エピジェネティクスを通じて生態学的特性を操作する方法を理解することは、保全ゲノミクスや天然木々の復元に新し

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野生の青い鳥とシジュウカラが過去に食べたものを覚え、どこでそれを見つけたか、いつ見つけたかを思い出すことができるとは驚きです！ 2024年7月3日にCurrent Biologyに掲載された研究では、ケンブリッジ大学とイースト・アングリア大学の研究者らが、野生の青い鳥とシジュウカラに対して一連の記憶タスクを行い、その結果、これらの鳥が「エピソード記憶に似た」能力を持つことが示されました。この研究は「Episodic-Like Memory in Wild Free-Living Blue Tits and Great Tits（野生の青い鳥とシジュウカラにおけるエピソード記憶に似た記憶）」と題されています。 この実験には94羽の野生で自由に生活する青い鳥とシジュウカラが参加し、個々の鳥の行動を追跡するために自動化された餌容器と新しいソフトウェアプログラムが使用されました。鳥たちは事前に脚に装着されたRFIDタグを使い、餌の提供ルールに従って餌を受け取ることができました。 青い鳥とシジュウカラは、広範な食物を摂取するため、単一の経験から生態学的な詳細を思い出す能力が役立つと考えられています。ケンブリッジ大学の比較認知ラボのジェームズ・デイビス博士（James Davies, PhD）は、「これらの発見は、野生におけるエピソード記憶の初めての証拠を提供し、青い鳥とシジュウカラが以前に考えられていたよりも柔軟な記憶システムを持っていることを示しています」と述べています。 また、イースト・アングリア大学のガブリエル・デイビッドソン博士（Gabrielle Davidson, PhD）は、「鳥たちは馴染みのある環境で自然に行動しており、実験がより現実的なものとなりました」とコメントしています。 この研究は、これまで大脳が大きいカラスなどの鳥類に限定されていたエピソード記

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精神医療の新時代：サイケデリック治療の進化。 精神医療における新たな治療法としてサイケデリックの可能性が再び注目されています。果たして、これらの物質はどのようにして治療に役立つのでしょうか？ 歴史的背景と禁止前の時代 サイケデリックの初期探求は、19世紀後半から20世紀初頭にかけて始まりました。初期の研究では、サイケデリックが精神疾患患者に対して有益である可能性が示されました。サンドズ製薬は、LSDを世界中の研究者に配布し、心理療法の補助としての使用を推進しました。 この禁止前の時代には、臨床医は統合失調症、うつ病、人格障害などの治療にサイケデリックを使用して実験を行いました。これらの研究は、治療環境と臨床医の役割が患者の良好な治療結果にとって重要であることを強調しました。初期の研究方法には限界がありましたが、これらの研究は現代の調査の基礎を築きました。 サイケデリック研究の復活 2006年以降、サイケデリック研究はランダム化比較試験での安全性と有効性に焦点を当てて復活しました。現代の研究では、治療抵抗性うつ病、不安障害、物質使用障害などの重度の精神疾患に対する潜在的な利益が示されています。この新たな関心は、厳格な臨床プロトコルとフレームワークの開発を促しました。 現代のサイケデリック治療プロトコルには、準備、サイケデリック治療セッション、および統合の3つのフェーズが含まれます。これらのフェーズは、治療体験を強化し、患者の安全を確保するために設計されています。研究者は、セット（患者の心の状態）とセッティング（環境的要因）が治療結果に重要な影響を与えることを発見しました。 非薬理学的要因と臨床医の役割 歴史的および現代の研究の重要な発見の一つは、サイケデリック治療における非薬理学的要因の重要性です。患者の心理状態、治療環境、臨床医の対人スキルは、治療の成

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上皮細胞が過去の肺炎球菌感染を記憶する仕組みとは？ 2025年7月2日付のNature Communicationsに発表された研究によると、上皮細胞は特定のヒストン修飾を通じて過去の肺炎球菌（Streptococcus pneumoniae）感染を記憶し、再感染時の反応を変化させることが明らかになりました。この研究「Epithelial Cells Maintain Memory of Prior Infection with Streptococcus pneumoniae Through Di-Methylation of Histone H3（上皮細胞はヒストンH3の二重メチル化を通じて肺炎球菌の過去の感染を記憶する）」は、これらの細胞が特定のヒストン修飾を通じて細菌感染の記憶を保持し、それによって後の感染に対する反応を変化させるメカニズムを明らかにしています。 上皮細胞の記憶の理解 呼吸器系の最前線で病原体と戦う上皮細胞は、肺炎球菌に対する過去の感染をヒストン修飾によって記憶します。研究チームは、クリスティン・シュバリエ博士（Christine Chevalier,PhD）らが率い、抗生物質で細菌が排除された後もヒストンH3のリジン4（H3K4me2）の二重メチル化が少なくとも9日間持続することを発見しました。この修飾は、再感染時に細胞が異なる反応を示すようにプライミングし、細菌の付着をより許容するようになります。 ヒストン修飾のメカニズム 研究によると、肺炎球菌は宿主細胞への付着を通じてH3K4me2を積極的に誘導します。この修飾は他のH3K4メチル化とは異なり、ゲノム全体のエンハンサー領域に局在します。この修飾は細菌の要因に対する受動的な反応ではなく、生きた細菌が必要であることを強調し、積極的な病原メカニズムを示しています。 エピジェネティック

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新たな低分子がアンジェルマン症候群の治療に希望をもたらす？ アンジェルマン症候群の新たな治療法として期待される低分子が発見されました。これは、患者の生活を一変させる可能性があります。ノースカロライナ大学医学部の細胞生物学・生理学のケナン特別教授であり、UNC神経科学センターの副所長であるベン・フィルポット博士（Ben Philpot, PhD）の研究チームは、アンジェルマン症候群の治療につながる低分子を特定しました。 アンジェルマン症候群は、母親から受け継がれるUBE3A遺伝子の変異により引き起こされる希少な遺伝性疾患で、筋肉の制御が困難であること、言語の発達が遅れること、てんかん、知的障害が特徴です。現在、この病気の治療法は存在しませんが、UNC医学部の新しい研究がその道を開こうとしています。 フィルポット博士の研究室は、脳内で休止状態にある父親由来のUBE3A遺伝子を全脳にわたって「活性化」できる低分子を特定しました。これにより、適切なタンパク質と細胞機能が実現し、アンジェルマン症候群の患者に対する一種の遺伝子治療となる可能性があります。 「私たちが特定したこの化合物は、動物モデルの発達中の脳において優れた取り込みを示しました」とフィルポット博士は述べています。彼は、アンジェルマン症候群の専門家であり、UNCラインバーガー総合がんセンターのメンバーでもあります。「臨床試験を開始する前にまだ多くの作業が必要ですが、この低分子は安全で効果的な治療法を開発するための優れた出発点を提供します。」 これらの結果は、2024年7月8日にNature Communications誌に掲載され、UNC神経科学センターの所長であるW.R. ケナン Jr. 特別教授のマーク・ジルカ博士（Mark Zylka, PhD）によると、同分野における大きな節目とされています。ジルカ博

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進行性核上性麻痺（PSP）の患者の脳脊髄液中に特有のタンパク質パターンが見つかり、早期診断や新しい治療法の開発に役立つ可能性が示されました。この発見は、PSP患者の生前診断を可能にする新たな道を開くのでしょうか？ 進行性核上性麻痺（PSP）は、謎に包まれた致命的な神経疾患であり、通常は患者が亡くなり、解剖が行われるまで診断されることがありません。しかし、カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCサンフランシスコ）の研究者らは、患者がまだ生きている間にこの疾患を特定する方法を発見しました。2023年7月3日にNeurology誌に掲載された論文「「CSF Proteomics in Patients with Progressive Supranuclear Palsy」（進行性核上性麻痺患者における脳脊髄液プロテオミクス）」で、PSP患者の脳脊髄液中に特有のパターンが見つかり、数千のタンパク質を微量の液体で測定できる新しいハイスループット技術が使用されました。 研究者らは、このタンパク質バイオマーカーが診断テストや疾患の致命的な進行を抑えるターゲット療法の開発につながることを期待しています。この疾患は25年前、「10」や「Arthur」のスターであるダドリー・ムーアがPSPの診断を公表したことで注目を集めました。PSPはしばしばパーキンソン病と間違われますが、進行が速く、パーキンソン病の治療には反応しません。ほとんどのPSP患者は症状が出始めてから約7年以内に亡くなります。 早期診断の重要性 PSPはタウタンパク質の蓄積が原因で細胞が弱くなり死滅することが原因とされています。これは認知、運動、行動に影響を与える前頭側頭型認知症（FTD）の一種です。PSPの代表的な症状には、後ろ向きに転倒しやすいバランスの悪さや、目を上下に動かすことの困難さが含まれます。「アルツ

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未知のタンパク質運搬メカニズムが片頭痛を引き起こす可能性！ 片頭痛はなぜ起こるのか？新しい研究が、脳から特定の感覚神経に運ばれるタンパク質が片頭痛発作を引き起こす可能性を示しました。これにより、新しい片頭痛やその他の頭痛の治療法の開発が期待されています。800,000人以上のデンマーク人が片頭痛に悩まされています。片頭痛は、頭の片側に激しい頭痛を伴う病状です。約4分の1の片頭痛患者では、発作に先立ってオーラと呼ばれる脳からの一時的な視覚や感覚の異常が現れます。このオーラがなぜ起こるかはある程度わかっていますが、なぜ片頭痛が発生するのか、そしてなぜ片側性なのかは長い間謎でした。 コペンハーゲン大学、リグショピタレット、ビスペビェル病院の研究者らが行ったマウスの新しい研究は、オーラを伴う片頭痛の際に脳から放出されるタンパク質が髄液と共に運ばれ、頭痛を引き起こす痛みを信号する神経に作用することを初めて示しました。 この研究は2024年7月4日にScience誌に掲載されました。論文タイトルは「Trigeminal Ganglion Neurons Are Directly Activated by Influx of CSF Solutes in a Migraine Model（片頭痛モデルにおける髄液成分の流入による三叉神経節ニューロンの直接活性化）」です。 「これらのタンパク質が頭蓋底の感覚神経細胞群、いわゆる三叉神経節を活性化することを発見しました。三叉神経節は頭蓋の末梢感覚神経系へのゲートウェイとして説明できます」と、コペンハーゲン大学のトランスレーショナル神経医学センターのポスドク、マーティン・カーグ・ラスムッセン博士（Martin Kaag Rasmussen PhD）は述べています。三叉神経節の根元には、通常は末梢神経への物質の侵入を防ぐバリアが欠如し

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抗生物質耐性がどのように広がるのか、そのメカニズムに新たな手がかりが発見されたようです。ウメオ大学の研究者たちは、細菌の保護層である細胞壁を分解する酵素の役割を明らかにし、耐性遺伝子の伝達を促進する仕組みを解明しました。 ウメオ大学（Umeå University）の研究チームは、抗生物質耐性の拡散メカニズムに新たな手がかりを提供しました。この研究は、酵素が細菌の保護層である細胞壁を分解し、抗生物質耐性の遺伝子の伝達を促進する仕組みを明らかにしています。「私たちは、抗生物質耐性が細菌間でどのように広がるかの理解に新たなピースを加えています」と、ウメオ大学の准教授であり、この研究の著者の一人であるロニー・バーントソン博士（Ronnie Berntsson, PhD）は述べています。 ウメオ大学の研究者らは、しばしば院内感染を引き起こす細菌であるエンテロコッカス・フェカリス（Enterococcus faecalis）を研究しました。多くの場合、この細菌は抗生物質に対する耐性を持ち、治療が困難です。これらの細菌は、4型分泌システム（T4SS）を介して耐性をさらに拡散させることができます。 T4SSは、遺伝物質の形で性質を他の細菌に広めるコピー装置のようなタンパク質複合体です。抗生物質耐性は、T4SSを介して細菌間で移動できる特性の一つです。T4SSの重要な部分である酵素PrgKは、細菌の細胞壁を分解し、細菌間での特性の伝達を容易にします。この酵素には、LytM、SLT、CHAPの3つのドメインがあります。PrgKは、細菌の細胞壁を切り開くハサミのように機能します。研究者たちの以前の考えとは異なり、活性を持つのはSLTドメインだけであることが判明しましたが、予想とは異なる方法で機能していました。残りの2つのドメインは、酵素の調節に重要な役割を果たしていることが明らかにな

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新たな発見！オリーブの天然化合物が肥満と血糖値を改善する…？ 肥満と糖尿病の治療において、自然界に存在する化合物の可能性が示されました。バージニア工科大学の研究チームは、オリーブに含まれる天然化合物エレノール酸が、肥満および糖尿病マウスの体重減少と血糖値の改善に効果的であることを発見しました。この研究は、安全で安価な肥満と2型糖尿病の管理方法の開発につながる可能性があります。 バージニア工科大学の栄養食品運動学部の教授、ドンミン・リュー博士（Dongmin Liu, PhD）率いる研究チームは、肥満および糖尿病マウスにエレノール酸を投与したところ、わずか1週間で体重が大幅に減少し、血糖値（グルコース）調節が改善されたことを発見しました。 この効果は、糖尿病治療薬リラグルチドの注射と同等であり、2型糖尿病の一般的な経口薬メトホルミンよりも優れていました。「生活習慣の改善や公衆衛生対策が肥満の増加を抑える効果は限られており、肥満は2型糖尿病の主要なリスク要因の一つです」と、リュー博士は述べています。「現在の肥満治療薬は、体重維持に効果がない、高価である、または長期的な安全性に問題がある場合があります。我々の目標は、より安全で安価で便利な多機能エージェントを開発し、代謝障害と2型糖尿病の発生を防ぐことです。」 この研究結果は、6月29日から7月2日にシカゴで開催されるアメリカ栄養学会の年次総会「NUTRITION 2024」で発表されます。 リュー博士の研究チームは、これまでにも糖尿病管理のための天然化合物を探求してきました。今回の研究では、L細胞に作用する天然化合物を特定し、食事中に分泌される二つの代謝ホルモン（GLP-1とPYY）を調節することで満腹感を促し、過食を防ぐと同時に血糖値と代謝を制御する効果を確認しました。 エレノール酸は、成熟したオリーブとエクス

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遺伝子編集技術「ClvR」で作物を守る新たな方法が登場 雑草は家庭菜園でも厄介な存在ですが、大規模な農業では特に深刻な問題となります。例えば、アマランサス・パルメリ（Palmer's pigweed）は、現代の除草剤に完全に耐性を持つよう進化し、トウモロコシや大豆などの重要な作物の畑を占拠します。この問題を解決するためには、遺伝子を変える必要があります。遺伝子ドライブは、特定の遺伝的特徴を集団に広める技術であり、その特徴がその集団に利益をもたらさなくても、その目的を達成します。遺伝子ドライブは、集団修正と集団抑制という2つの大きなカテゴリに分けられます。集団修正は、蚊をマラリアに対して免疫にし、病気の拡散を防ぐことや、作物を気候変動に備えて耐熱性にすることが含まれます。集団抑制は、雑草や外来種の局所的な減少や根絶を目的とします。しかし、遺伝子編集プログラムには、変更を特定の地域に限定し、他の種が偶然に修正された遺伝子を受け継がないようにするための厳格な内蔵制御が必要です。 カリフォルニア工科大学の研究者らは、クロス花粉交配の状況で偶発的な遺伝子編集を防ぐために、植物種に特化した新しい遺伝子ドライブ技術「ClvR（クレーバー）」を開発しました。重要なのは、この技術が自己制限的であり、特定の世代数にわたってのみ目的の遺伝子を広めるように設計できることです。この研究は、植物における初のエンジニアード遺伝子ドライブであり、種特異的な修正を可能にする初の技術であり、植物の生殖細胞レベルで作用する初の技術でもあります。 この研究に関する論文は、2024年6月17日にNature Plants誌に掲載されました。研究は、カリフォルニア工科大学の生物学・生物工学教授であるブルース・ヘイ博士（Bruce Hay, PhD）の研究室で行われました。論文のタイトルは「Cleave an

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シックキッズ病院の初のシングル患者遺伝子治療試験の結果、SPG50の進行を止める可能性が示されました。この遺伝子治療がマイケル・ピロヴォラキス（Michael Pirovolakis）にどのような影響を与えたのか、その詳細に迫ります。 マイケル・ピロヴォラキス（Michael Pirovolakis）がシックキッズ病院で受けた個別化遺伝子治療は、彼の病状をどのように変えたのか…？ 治療の背景と経緯 マイケルは、スパスティック・パラプレジアタイプ50（SPG50）という「超希少」な進行性神経変性疾患に罹患しています。この病気は発達遅延、言語障害、発作、四肢の進行性麻痺を引き起こし、通常は成人期までに致命的となります。世界中で約80人の子どもがこの遺伝性疾患に苦しんでいます。 シックキッズ病院の臨床研究チームは、Michaelの診断から3年以内に初のシングル患者遺伝子治療を実施し、この病気の進行を遅らせることを目指しました。この画期的な臨床試験の報告は、2022年3月にNature Medicine誌に発表され、「AAV Gene Therapy for Hereditary Spastic Paraplegia Type 50: A Phase 1 Trial in a Single Patient（遺伝性スパスティックパラプレジアタイプ50に対するAAV遺伝子治療：単一患者における第1相試験）」というタイトルで公開されています。 遺伝子治療とは何か？ 遺伝子治療は、故障した遺伝子を持つ人の細胞に健康な遺伝子のコピーを届ける方法です。マイケルの場合、SPG50はAP4M1という遺伝子の2つの病原性変異によって引き起こされます。シックキッズ病院の神経学部門のスタッフ医師であり、遺伝子・ゲノム生物学プログラムの上級科学者であるジム・ダウリング博士（Jim Dowl

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新しい手法で、独自の薬理特性を持つ薬物化合物を開発できる可能性が示されました。 MITとミシガン大学の研究者たちが、化学反応を促進する新しい方法を発見しました。これにより、薬理特性の優れた多様な化合物、特にアゼチジンの合成が可能になります。アゼチジンは窒素を含む四員環化合物であり、これまで合成が困難とされてきましたが、光触媒を用いることで反応を促進しやすくなりました。 MITとミシガン大学の研究者たちは、新しい化学反応の促進方法を発見しました。これにより、優れた薬理特性を持つ多様な化合物を生成することが可能になります。アゼチジンと呼ばれるこれらの化合物は、窒素を含む四員環で構成されており、従来の五員環を持つ化合物に比べて合成が困難でした。 研究者たちは、光触媒を用いてこれらの化合物を生成する方法を開発しました。光触媒は分子を基底状態から励起状態に引き上げ、反応を促進します。MITの化学・化学工学准教授であるヘザー・クリーク博士（Heather Kulik, PhD）によると、「今後は試行錯誤を繰り返すのではなく、事前にどの基質が機能するかを予測できるようになります」とのことです。 クリーク博士とミシガン大学の化学教授であるコリーナ・シンドラー博士（Corinna Schindler, PhD）は、この研究のシニア著者であり、論文は2024年6月27日にScience誌に掲載されました。ミシガン大学の大学院生だったエミリー・ウェアリングが主著者であり、他の著者にはミシガン大学のポスドクであるユー・チェン・イエ、MITの大学院生であるジャンマルコ・テロネス、ミシガン大学の大学院生であるセレン・パリック、MITのポスドクであるイリア・ケヴリシヴィリが含まれます。論文のタイトルは「Visible Light–Mediated Aza Paternò–Büchi Reac

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サイバーオクトパスの登場：AIが動物のように学習する未来とは？ AIはどうすれば動物のように環境を探索し、報酬を求め、障害を乗り越えることができるのでしょうか？ 2024年5月11日、ジャーナルNeurocomputingに掲載された研究によると、科学者たちは海のナメクジが採餌する際の脳回路に基づくシンプルな連合学習ルールを人工知能に適用し、それをタコのような優れたエピソード記憶で強化することに成功しました。これにより、新しい環境をナビゲートし、報酬を探し、ランドマークを地図化し、障害を克服するAIを構築しました。この新しいアプローチは、AIが空間的および時間的な認識を拡大し、仕事中に学習しながら知識ベースを成長させる能力を持つことを可能にします。 イリノイ大学アーバナシャンペーン校のポスドク研究員、エカテリーナ・グリブコワ博士（Ekaterina Gribkova, PhD）と、同大学の分子統合生理学名誉教授ラノー・ギレット博士（Rhanor Gillette, PhD）が主導し、農業生物工学教授ギリシュ・チョウダリー（Girish Chowdhary）のサポートを受けたこの研究は、オープンアクセスで公開されています。論文のタイトルは「Cognitive Mapping and Episodic Memory Emerge from Simple Associative Learning Rules（認知マッピングとエピソード記憶はシンプルな連合学習ルールから生じる）」です。 この新しい研究は、タコの行動を駆動する脳ネットワークの研究に基づいています。研究者たちは、強化されたAIエージェントを「サイバーオクトパス」と名付けました。 「このアプローチにより、現在の人工知能よりもはるかに動物的なAIが誕生しました」とグリブコワ博士は述べています。「私たちは、非常

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深海生物のユニークな脂質構造が生存に役立つ 深海の環境は厳しい。光がなく、凍るような冷たい温度、そして上方の水圧が押し寄せる。このような過酷な環境で生きる生物たちは、どのようにして生存しているのか？その適応の秘密とは？カリフォルニア大学サンディエゴ校の化学・生化学の准教授であるイタイ・ブディン博士（Itay Budin, PhD）と全国の研究者らが、クシクラゲ（comb jellies）の細胞膜を研究し、独特な脂質構造が高圧に耐える手助けをしていることを発見しました。この研究は2024年6月27日にScience誌に掲載され、「Homeocurvature Adaptation of Phospholipids to Pressure in Deep-Sea Invertebrates（深海無脊椎動物におけるホスホリピッドの圧力適応）」と題されています。 環境への適応 まず最初に、クシクラゲはクラゲに似ていますが、実際には密接な関係はありません。クシクラゲは「クシクラゲ門（Ctenophora）」に属し、捕食者であり、バレーボール大まで成長し、世界中の海洋でさまざまな深さに生息しています。 細胞膜は、脂質とタンパク質の薄いシートで構成されており、細胞が適切に機能するためには特定の特性を維持する必要があります。極寒の環境で脂質の流動性を維持する「homeoviscous adaptation」が何十年も前から知られていましたが、深海に生息する生物がどのように極端な圧力に適応しているのか、またその適応が寒冷への適応と同じメカニズムかどうかは不明でした。 ブディン博士は大腸菌（E. coli）でhomeoviscous adaptationを研究していましたが、モントレー湾水族館研究所（MBARI）のシニアサイエンティストであるスティーブン・ハドック博士が、クシクラ

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特定の細菌種や菌株が腸内マイクロバイオームの機能変化や2型糖尿病リスクと関係していることが明らかに！この発見が持つ意味とは...？ ブリガム・アンド・ウィメンズ病院（マスジェネラル・ブリガム医療システムの創設メンバー）、ブロード研究所（MITとハーバード）、およびハーバードT.H.チャン公衆衛生大学院の研究者らが共同で行った研究により、特定のウイルスや細菌内の遺伝的変異が腸内マイクロバイオームの機能変化および2型糖尿病（T2D）リスクと対応していることが明らかになりました。この研究結果は、2024年6月25日にNature Medicine誌に掲載された「Strain-Specific Gut Microbial Signatures in Type 2 Diabetes Identified in a Cross-Cohort Analysis of 8,117 Metagenomes（8,117のメタゲノムのクロスコホート解析における2型糖尿病の株特異的腸内微生物サイン）」という論文に発表されています。 「マイクロバイオームは地理的な場所や人種、民族グループによって大きく異なります。小規模で均質な集団を研究するだけでは、重要な発見を見逃す可能性があります」と語るのは、ブリガム・アンド・ウィメンズ病院、ブロード、ハーバードT.H.チャン公衆衛生大学院のダニエル・（ドン）・ワン医学博士（Daniel Wang, MD, ScD）です。「私たちの研究は、これまでで最も大規模で多様な集団を対象としたものです。」 ハーバードT.H.チャン公衆衛生大学院およびブロードのカーティス・ハッテンハウワー博士（Curtis Huttenhower, PhD）は、「腸内マイクロバイオームとT2Dのような複雑で慢性的な異質性のある疾患との関係は非常に微妙です。大規模な人間集団の研究が

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新たに開発された「CHARM」というエピジェネティック編集ツールは、脳全体でプリオンタンパク質を抑制することが可能です。これにより、致命的なプリオン病や他の神経変性疾患の治療法が大きく前進するかもしれません。 2024年6月27日に発表されたScience誌の論文「Brain-Wide Silencing of Prion Protein by AAV-Mediated Delivery of an Engineered Compact Epigenetic Editor（AAV媒介による工学的コンパクトエピジェネティックエディターの脳全体でのプリオンタンパク質サイレンシング）」において、研究者らは「CHARM」というコンパクトで多用途なエピジェネティック編集ツールを紹介しました。このツールは、脳全体でプリオンタンパク質を抑制することができ、致命的なプリオン病や有害なタンパク質の蓄積による他の神経変性疾患の効果的な初期治療への道を開きます。 プリオン病は、急速に進行する認知症と死を引き起こす壊滅的な神経変性疾患であり、プリオンタンパク質（PrP）が誤って折りたたまれて有毒な凝集体を形成し、神経細胞の死を招くことが原因です。マウスでの以前の研究では、神経細胞からPrPを除去することでプリオン病の進行を止め、症状を逆転させることが示されています。このことは、PrP発現を減少させる戦略が、症状の発現後でも有効な治療アプローチとなる可能性を示唆しています。しかし、現在のアプローチ（例えばCRISPRoff）では、PrPを発現する遺伝子の長期的かつ可逆的なサイレンシングは依然として課題となっており、よりコンパクトで強力かつ安全なエピジェネティックツールの開発が求められています。 このニーズに応えるために、エドウィン・ノイマン博士（Edwin Neumann, PhD）（ホワ

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北極に生息する特定のMycena（マイセナ）菌株が、これまでに記載された中で最も大きなキノコのゲノムを持つことが明らかになりました。この発見は、これらのキノコが単に腐生生物として存在しているだけでなく、環境の変化に適応するための多様な遺伝子を持っている可能性を示唆しています。この研究は、2024年6月27日にCell Genomics誌に発表されました。 この研究では、Mycena属の複数のキノコ種のゲノムが予想外に大きいことが報告されました。従来、これらのキノコは死んだ有機物を分解して生活する腐生生物であると考えられていましたが、今回の発見は異なる生活様式に適応するための遺伝子コレクションを持っている可能性を示唆しています。特に、北極に生息する特定のMycena菌株がこれまでに記載された中で最も大きなキノコのゲノムを持つことが示されました。このオープンアクセスの論文は「Extreme Overall Mushroom Genome Expansion in Mycena s.s. Irrespective of Plant Hosts or Substrate Specializations（植物宿主や基質専門性に関係なく、Mycena s.s.における極端な全体的なキノコゲノム拡大）」と題されています。 これらのキノコはゲノム全体で広範な成長を示しています。これは、植物と相互作用したり、炭素を分解したりするのを助ける遺伝子だけでなく、まだ知られていないが重要である可能性のある遺伝子も含まれています。さらに、多くの反復的な非コード要素や、水平遺伝子伝達によって他の無関係な真菌から獲得した遺伝子も含まれています。 沖縄科学技術大学院大学（OIST）の進化生物学・合成生物学ユニットの共同著者である宮内進悟博士（Shingo Miyauchi, PhD）は、「Myce

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新しい治療法の可能性？UW-マディソン大学が肺の線維症に挑む！ 毎年アメリカで約40,000人の命を奪う肺の進行性線維症である特発性肺線維症（IPF）の治療法について、UW-マディソン大学の科学者らが新たな理解を深めることを目指しています。この致死的な病気の原因や進行メカニズムは未だに不明であり、効果的な治療法も限られていますが、UW-マディソンの臨床・翻訳研究所、医学・公衆衛生学部、工学部、薬学部の学際的な研究グループが、この病気の進行を抑えるための生物学的プロセスを調査します。 特発性肺線維症研究の新展開 この新たな研究は、人工知能と高度な3Dモデリングの助けを借りて、新しいイメージング技術と薬物送達システムを開発し、病気の進行を抑えることを目指しています。この研究は、UW-マディソンで長年にわたり培われたIPFに関する専門知識を基盤とし、米国防総省からの約1100万ドルの資金提供によって実現しました。 「新しい創造的で学際的な研究チームが必要であり、既存の分野の境界を押し広げることで、この複雑な病気に対処できる」と、臨床・翻訳研究所のエグゼクティブディレクターであるアラン・ブラジア博士（Allan Brasier, MD）は述べています。炎症と心肺疾患に関する世界的に認められた研究者であるブラジア博士がこの研究を主導しています。 研究チームの構成と目的 この新しい資金提供により、ブラジア博士とその共同研究者は、IPFとその治療に関する研究を拡大することができます。チームには、薬学部のウィスコンシン・ナノバイオシステムセンターのディレクターであるスンピョ・ホン博士（Seunpyo Hong, PhD）、UWヘルスの間質性肺疾患プログラムのディレクターであるネイサン・サンドボ博士（Nathan Sandbo, PhD）、生物医学工学部の教授兼学部長のポール

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微生物の遺伝子工学の進展は、感染症の診断や治療、さらには持続可能な化学製品の製造に革命をもたらす可能性があります。しかし、遺伝子操作の効率化に立ちはだかる大きな障壁とは...？ 細菌は地球上のほぼすべての環境に存在し、私たちの体内外にも生息しています。これらの細菌を理解し、工学的に操作することは、感染症の診断、治療、予防の新しい方法を提供するだけでなく、作物を病害から守り、環境に優しい持続可能な化学製品を生産する細胞工場を作る機会をもたらします。このような多くの社会的利益を解き放つためには、科学者らがこれらの細菌の遺伝的内容を操作する能力を持つことが必要です。しかし、長い間、細菌の遺伝子工学における大きな障害は、外来DNAを細胞に導入するプロセスであるDNA変換の効率性にありました。これは微生物のごく一部にしか適用できないという制約を生んでいました。 この障害の主な要因は、制限修飾システムの存在です。これらの保護システムは、細菌ゲノムに特有のメチル化パターンを付加し、このパターンを欠く外来DNAを破壊します。この障害を克服するためには、細菌のパターンをDNAに追加する必要があり、これは菌株ごとに異なり、複数のDNAメチルトランスフェラーゼを含むプロセスです。これらの酵素は、メチル基（1つの炭素原子と3つの水素原子を含む小さな化学基）をDNA塩基に付加します。現在の方法では、これらのDNAメチル化パターンを再現または回避することは、労力を要し、スケールアップが容易ではないため、新しいアプローチが必要です。 この課題に対処するため、ブラウンシュヴァイク・ヘルムホルツ感染症研究センター（HZI）の拠点であるHelmholtz Institute for RNA-Based Infection Research（HIRI）が、ユリウス・マクシミリアンズ・ヴュルツブルク大学

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腸内細菌がどのように私たちの健康に影響を与えるのか、ご存知ですか？食事に応じて異なる短鎖脂肪酸（SCFA）が生成されるという事実に基づいて、個々人の健康効果を予測する新しい方法が発見されました。 ISB（Institute for Systems Biology）の研究者らは、食事やプレバイオティクス、プロバイオティクスの摂取に応じて個々人がどのように短鎖脂肪酸を生成するかを予測する新しい方法を開発しました。この研究は、2024年6月24日にNature Microbiologyに掲載され、「Microbial Community-Scale Metabolic Modelling Predicts Personalized Short-Chain Fatty Acid Production Profiles in the Human Gut（微生物コミュニティスケールの代謝モデリングが人間の腸内での個別化された短鎖脂肪酸生成プロファイルを予測する）」と題されています。 短鎖脂肪酸（SCFA）は、腸内細菌によって作られる有益な分子で、代謝改善、全身性炎症の低減、心血管の健康改善、がんリスクの低減などに密接に関係しています。しかし、同じ食事を摂取しても、個々人のSCFAプロファイルは大きく異なり、この個人間の変動を予測するツールは現在ありませんでした。ISBの科学者らは、腸内細菌群の代謝をモデル化することで、個々人のSCFA生成率を予測する「デジタルツイン」を構築することに成功しました。彼らは、腸内細菌の配列データと食事情報を用いて、各個人のモデルを特定しました。 ISBの准教授であり共同シニア著者であるショーン・ギボンズ博士（Sean Gibbons, PhD）は、「腸内細菌は、食物繊維をSCFAに変換するバイオリアクターと考えられます。腸内の生態系と食事の摂取量

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研究チーム、アンチセンス非コードRNAの重要な機能を発見。 細胞内での非コードRNAの機能は長い間謎のままでした。非コードRNAはタンパク質を生成しないにもかかわらず、大量に存在しています。ドイツのゲッティンゲン大学の研究チームは、アンチセンスRNA（asRNA）が細胞内の「高速道路」として機能し、遺伝子発現を加速することを発見しました。この研究成果は2024年6月19日にNature誌に掲載されました。論文タイトルは「dsRNA Formation Leads to Preferential Nuclear Export and Gene Expression（dsRNA形成は核輸送と遺伝子発現を優先する）」です。 RNA（リボ核酸）は、DNAの情報をタンパク質に翻訳する中心的な役割を果たします。RNAにはさまざまな種類があり、その一つがメッセンジャーRNA（mRNA）です。mRNAは、細胞核内のDNAからタンパク質の設計図を細胞質に運び、そこで他の細胞成分がそれをタンパク質に変換します。これに対し、非コードRNAはタンパク質を生成せず、多くはmRNAの補完鎖として生成されるため、アンチセンスRNA（asRNA）と呼ばれます。 これらの分子の機能は長い間不明でした。「細胞が目的なくRNAを生成するとは信じがたい」と、ゲッティンゲン大学微生物学・遺伝学研究所のハイケ・クレッバー教授（Heike Krebberは述べています。「これは自然の摂理に反します。」 クレッバー博士（Heike Krebber, PhD）は、asRNAがmRNAと結合し、その後mRNAが細胞核から細胞質へ優先的に輸送されることを発見しました。これにより、細胞はmRNAからの情報をタンパク質に変換する速度が速まり、asRNAは遺伝子発現の「ブースター」として機能します。これは、細胞が有害な環

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新しい検査キットがカキの安全性をどのように保証するのか…？ 2024年6月25日、リアルタイムPCRキットと試薬の設計、製造、検証、供給を専門とする企業、プライマーデザイン（ノバサイトグループの一員）は、カキ中のノロウイルスを検出するための「genesig® Easy_oys Detection Kit」を発表しました。この定量PCR（qPCR）アッセイは、カキ組織中のノロウイルスの遺伝子グループ（G）IおよびGIIの病原体を迅速かつ確実に検出することを可能にします。使いやすいワークフローは、コスト効率に優れ、生産ライン全体で汚染ポイントを特定するために現場で使用でき、公衆衛生リスクを低減し、養殖場の閉鎖を最小限に抑えることができます。 ノロウイルスはウイルス性胃腸炎の主な原因であり、食品による感染は英国で推定16％のケースを占めています。人間の下水がカキのベッド周辺に放出されることで、ウイルスがその消化腺に蓄積され、500ゲノムコピー/グラム以上のノロウイルスGI/GIIが存在する場合、人間が摂取すると重大な感染リスクを引き起こします。 二枚貝のウイルスを検出および定量化する方法の必要性が高まっており、潜在的なアウトブレイクと拡散を制御し、リスクを管理することが求められています。英国の環境・漁業・水産科学センター（Cefas）およびアイルランド共和国の海洋研究所は、ISO 15216に認定された唯一のカキ中のノロウイルスのPCR定量検査施設ですが、リソースの制約により各生産者からの検査数が限られており、食品安全が危機にさらされ、ノロウイルスのアウトブレイクがリンクされると養殖場の閉鎖のリスクが高まります。 定量PCR法は水や食品のスクリーニングに迅速かつ正確な手段を提供します。genesig Easy_oys Norovirusキットは、カキの消化組織中のノロ

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「APOE3 Christchurch遺伝子変異を持つ家系の27名が、持たない家系よりもアルツハイマー病の発症が5年遅れることが判明しました。この遺伝子変異は新たな治療法の鍵となるのでしょうか？」 マサチューセッツ総合病院（Massachusetts General Hospital）やその他の研究機関からなる国際チームは、40代で発症する早期発症型アルツハイマー病に遺伝的にかかりやすい1000人以上の家族を対象に、保護的な遺伝子変異を探してきました。 2019年、研究者らは「クライストチャーチ変異（Christchurch variant）」がアルツハイマー病に対して保護的である可能性があると報告しました。この変異を2つ持つ家族の一員が、予想されていたよりも30年遅れて認知機能障害を発症したのです。今回の研究では、このAPOE3 Christchurch変異を1つ持つだけでもある程度の保護効果があることが新たに示されました。これは、新たな治療標的を示唆する重要な発見です。 2024年6月19日にThe New England Journal of Medicineに発表された研究によると、この遺伝子変異を1つ持つ27名の家族が、アルツハイマー病の発症が遅れることが示されました。この論文のタイトルは「APOE3 Christchurch Heterozygosity and Autosomal Dominant Alzheimer’s Disease（APOE3 Christchurchヘテロ接合性と常染色体優性アルツハイマー病）」です。 マサチューセッツ総合病院の臨床神経心理学者であるヤキール・T・キロス博士（Yakeel T. Quiroz, PhD）は「この発見は、認知機能低下や認知症の遅延の可能性を示唆しており、効果的な治療法の開発に役立つと期待していま

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ケトジェニックダイエットは記憶力向上に寄与することが知られていますが、その効果をもたらす具体的なメカニズムとは？新たな研究が、その謎に迫りました！ ケトジェニックダイエットは、ダイエット愛好者や批評家の間で議論の的となっていますが、いずれにせよ、このダイエットはマウスの記憶に科学的に証明された影響を与えます。バック研究所とチリ大学の科学者らは、高脂肪低炭水化物のダイエットが年老いたマウスの記憶を向上させる方法を明らかにする中で、シナプス機能を改善する新しい分子シグナル伝達経路を特定しました。この発見は、脳の健康と老化に対するこのダイエットの効果を説明する手助けとなります。2024年6月5日にCell Reports Medicine誌に発表されたこの研究は、「Ketogenic Diet Administration Later in Life Improves Memory by Modifying the Synaptic Cortical Proteome Via the PKA Signaling Pathway in Aging Mice（ケトジェニックダイエットの後期投与が老齢マウスにおけるPKAシグナル伝達経路を介したシナプスコルチカルプロテオームの修飾によって記憶を改善する）」というタイトルのオープンアクセス論文です。この発見は、ケトジェニックダイエットやその副産物を必要とせず、分子レベルで記憶効果をターゲットにする新たな方向性を提供します。 「我々の研究は、ケトジェニックダイエットの効果が脳機能全般に利益をもたらし、老化中のこの機能の維持と改善のための作用メカニズムを提供することを示しています」と、この研究のシニア著者であり、チリ大学の教授であり、脳の健康と代謝に関するゲロサイエンスセンターのディレクターであり、バック研究所の客員教授であるクリスチ

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画期的な電子包帯技術が慢性創傷治療に革命をもたらす？ ケック医科大学（Keck School of Medicine of USC）の研究者らは、慢性創傷のモニタリングと治療を改善するために、先進的な電子包帯やその他のツールの開発を共同で進めています。慢性創傷、例えば糖尿病性潰瘍や手術後の傷、褥瘡などは、多くの人々が認識している以上に致命的です。慢性創傷を持つ患者の5年生存率は約70％で、乳がんや前立腺がんなどの重篤な病気よりも低いのです。創傷治療には年間280億ドルもの費用がかかると推定されています。ケック医科大学とカリフォルニア工科大学（Caltech）の研究チームは、傷の内部の変化を自動的に感知し反応するスマート包帯など、創傷ケアを革新するための最先端技術を開発しています。 この高技術なドレッシングは、治癒過程や感染症、異常な炎症などの潜在的な合併症に関する連続データを提供し、リアルタイムで薬物やその他の治療を届けることができます。 証明概念研究と次のステップ 米国国立衛生研究所（National Institutes of Health）からの一部支援を受け、USC-Caltechチームは動物モデルでスマート包帯の証明概念研究を行い、その結果を発表しました。また、この研究チームは、世界中で行われている最先端の創傷モニタリングと治療に関する研究をレビューし、それらの技術を患者に提供するための課題と次のステップについても評価しました。このレビューは、2024年6月17日にNature Materials誌に「Wound Management Materials and Technologies from Bench to Bedside and Beyond」（創傷管理材料と技術：ベンチからベッドサイドへ、その先へ）というタイトルで発表されました。 ケック

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早期パーキンソン病診断の新しい血液検査方法が開発されました！ 新しい血液検査でパーキンソン病の早期発見が可能に？最新の研究成果が未来の治療法を変えるかもしれません！ パーキンソン病の予測を可能にする血液検査 UCLとドイツのゲッティンゲン大学医療センターの科学者らが率いる研究チームは、人工知能（AI）を使用して、症状が現れる7年前までにパーキンソン病を予測することができる、8つの血液バイオマーカーを検出する簡単な血液検査を開発しました。 パーキンソン病は、世界で最も急速に増加している神経変性疾患であり、現在、世界中で約1,000万人が影響を受けています。この疾患は進行性のもので、脳の黒質という部分の神経細胞が死滅することにより引き起こされます。この部分は運動を制御しており、神経細胞がドーパミンという重要な化学物質を生成する能力を失います。この過程は、α-シヌクレインというタンパク質の蓄積によって引き起こされます。現在、パーキンソン病の患者は、振戦、動作の遅れ、歩行障害、記憶問題などの症状が出てから、ドーパミン補充療法を受けています。しかし、研究者らは、早期の予測と診断が、ドーパミン生成細胞を保護することでパーキンソン病の進行を遅らせたり停止させたりする治療法の発見に役立つと考えています。 新しい血液検査技術の開発 シニア著者であるUCLグレートオーモンドストリート小児健康研究所のケビン・ミルズ博士（Kevin Mills, PhD）は、「新しい治療法がパーキンソン病の治療に利用できるようになるにつれ、患者が症状を発症する前に診断する必要があります。脳細胞を再生することはできないため、現在ある細胞を保護する必要があります」と述べています。 ミルズ教授はさらに、「現状では、患者が症状を発症してから治療を始めることになっており、今後は症状が出る前に実験的治

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うつ病の認知的バイオタイプとは何か？その解明により、個別化された診断と治療の道が開かれるかもしれません。 スタンフォード大学の精神医学と行動科学の教授、リーン・ウィリアムズ博士（Leanne Williams, PhD）は、国立衛生研究所（NIH）の「Individually Measured Phenotypes to Advance Computational Translation in Mental Health」イニシアティブの一環として、5年間で1,886万ドルの助成金を受け、うつ病の診断と治療のためのツールを開発します。ウィリアムズ博士は、ビンセント・V・C・ウー教授であり、スタンフォード精密精神健康・ウェルネスセンターのディレクターを務め、プロジェクトのリーダーを担当します。共同研究者には、イリノイ大学シカゴ校のジュン・マ博士（Jun Ma, MD, PhD）およびオル・アジロレ博士（Olu Ajilore, MD, PhD）が含まれます。その他のスタンフォード医学の研究者として、ローラ・ハック博士（Laura Hack, MD, PhD）、トレバー・ヘイスティー博士（Trevor Hastie, PhD）、ブイル・ジョー博士（Booil Jo, PhD）、ルース・オハラ博士（Ruth O’Hara, PhD）、ピーター・ヴァン・ロッセル博士（Peter van Roessel, MD, PhD）、アラン・シャッツバーグ博士（Alan Schatzberg, MD）が名を連ねています。 現在の評価と治療方法で改善するうつ病患者は3分の1に過ぎませんが、このプロジェクトにはその数を倍増させる可能性があります、とウィリアムズ博士は述べています。 「私たちのチームは、うつ病を理解し治療するためのより良いツールの緊急性に駆られています」とウィリアムズ博士は

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伝統的な中国医学のアフリカ豚熱対策への可能性。 アフリカ豚熱（ASF）に対する伝統的な中国医学（TCM）の可能性が明らかに！ASFは豚に近い100％の死亡率をもたらすウイルス性疾患であり、その対策が急務です。TCMがどのように抗ウイルス特性と免疫力を高めるのか、興味深い発見が続きます。 アフリカ豚熱（ASF）は、2018年に中国で出現して以来、養豚業に深刻な脅威をもたらし、重大な経済的および農業的混乱を引き起こしています。この病気は、アフリカ豚熱ウイルス（ASFV）によって伝染し、致死率はほぼ100％に達します。ウイルスの複雑な性質により、効果的なワクチンや治療法の開発は困難を極めています。この緊急事態に対応するためには、養豚コミュニティへのASFの影響を管理し、緩和するための革新的なアプローチが求められています。 研究の背景と発表 華中農業大学と湖北江夏実験室の研究者らは、ジャーナル「Animal Diseases」に包括的なレビュー（DOI: 10.1186/s44149-024-00122-1）を発表しました。この研究は、アフリカ豚熱の予防と制御における伝統的な中国医学（TCM）の進展を探求し、ハーブ化合物の抗ウイルスおよび免疫調節能力を強調しています。オープンアクセスのこのレビューは、2024年6月14日に公開され、「「Advances in Research on the Efficacy of Traditional Chinese Herbal Medicine in Combating African Swine Fever」（アフリカ豚熱と闘うための伝統的な中国薬草の効果に関する研究の進展）」と題されています。 TCMの多面的アプローチ この包括的なレビューは、ASFへの対処におけるTCMの多面的なアプローチを詳述しています。例

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パーキンソン病の進行を助長するタンパク質、α-シヌクレインの広がりを阻止する新しい手法が明らかに？ジョンズ・ホプキンス大学の研究者たちは、Aplp1とLag3という細胞表面受容体の相互作用が鍵となることを発見しました。 ジョンズ・ホプキンス大学の医学部の研究者たちは、遺伝子操作されたマウスを用いた研究において、パーキンソン病を引き起こすα-シヌクレインの広がりを促進する細胞表面タンパク質Aplp1に関与する新たな生物学的標的を特定しました。この研究成果は、2024年5月31日にNature Communications誌に発表されました。論文タイトルは「Aplp1 Interacts with Lag3 to Facilitate Transmission of Pathologic a-Synuclein（Aplp1はLag3と相互作用し、病的なα-シヌクレインの伝播を促進する）」です。 研究者たちは、Aplp1が他の細胞表面受容体Lag3と結合し、これが有害なα-シヌクレインタンパク質を脳細胞に広げる過程の重要な部分であることを明らかにしました。これらのタンパク質の蓄積はパーキンソン病の特徴です。注目すべきは、Lag3が既に米国食品医薬品局（FDA）に承認された癌治療薬の標的であり、抗体を用いて人間の免疫システムに攻撃対象を教える方法が利用されている点です。 「Aplp1とLag3の相互作用がどのようにα-シヌクレインの病気進行に寄与するかを理解する新たな方法を得た」と、ジョンズ・ホプキンス大学医学部の神経学准教授で細胞工学研究所のメンバーであるシャオボ・マオ博士（Xiaobo Mao, PhD）は述べています。「この相互作用を標的とした薬剤により、パーキンソン病および他の神経変性疾患の進行を大幅に遅らせることができる可能性があります。」 マオ博士は、同大学

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遺伝子治療で巨大母斑を逆転させる可能性を発見！ フランシス・クリック研究所、UCLグレート・オーモンド・ストリート子ども健康研究所、グレート・オーモンド・ストリート病院（GOSH）の研究者らが、新たな遺伝子治療を設計しました。この治療法は、希少な皮膚疾患である先天性メラノサイト母斑症候群（CMN）による巨大な母斑を緩和する可能性があります。将来的には、この治療法が巨大な母斑を逆転させ、患者のがん発症リスクを減少させることが期待されています。さらに、他の一般的な母斑に対しても、手術に代わる治療法としての可能性があります。 小さな皮膚の母斑は一般的ですが、先天性メラノサイト母斑症候群（CMN）の場合、子どもたちは体の最大80％を覆う大きな痛みや痒みを伴う母斑を持って生まれます。これらの母斑は時折、悪性黒色腫と呼ばれる重篤ながんに進展することがあります。 2024年6月17日にJournal of Investigative Dermatologyに発表された論文「RNA Therapy for Oncogenic NRAS-Driven Naevi Induces Apoptosis（発癌性NRAS依存性母斑に対するRNA治療はアポトーシスを誘導する）」では、研究者らがこれらの母斑細胞に変異しているNRAS遺伝子を沈黙させる遺伝子治療法を報告しました。NRASは、変異すると母斑やがんの原因となるRAS遺伝子群の一部です。 研究チームは、沈黙RNAと呼ばれる遺伝子治療を使用して、母斑の皮膚細胞中の変異NRAS遺伝子を沈黙させました。この治療法は、特殊な粒子により直接母斑細胞に送達されました。 科学者たちは、CMNを持つマウスにこの治療を含む注射を行い、48時間後にNRAS遺伝子が沈黙することを確認しました。また、CMNを持つ子どもたちから採取した細胞や全皮膚断片でも

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脳スキャンでうつ病の最適な治療法を特定できる時代が近づいています。スタンフォード大学医学部の研究によると、機械学習と脳イメージングを組み合わせることで、うつ病と不安症のサブタイプを明らかにし、効果的な治療法を提案することができるのです。 スタンフォード大学医学部の研究者らが発表した新しい研究によると、脳イメージング技術と機械学習を組み合わせることで、うつ病と不安症の生物学的サブタイプ、または「バイオタイプ」を6つに分類し、そのうち3つのバイオタイプに対して効果的または非効果的な治療法を特定することができました。この研究成果は2024年6月17日にNature Medicine誌に掲載され、論文タイトルは「Personalized Brain Circuit Scores Identify Clinically Distinct Biotypes in Depression and Anxiety（個別化された脳回路スコアによりうつ病と不安症の臨床的に異なるバイオタイプを特定）」です。 スタンフォード大学医学部の精密メンタルヘルスおよびウェルネスセンターのディレクターであり、ヴィンセント・V・C・ウー教授職にあるリアン・ウィリアムズ博士（Leanne Williams, PhD）は、この研究の責任著者です。彼女は2015年にパートナーを自殺で失った経験から、精密精神医学の分野を切り開くことに専念しています。 ウィリアムズ博士によれば、うつ病患者の約30%が治療抵抗性うつ病であり、複数の薬や治療法を試しても症状が改善しないと言います。また、うつ病患者の2/3に対して治療が完全に効果を示さないこともあります。 その理由の一つは、どの抗うつ薬や治療法が特定の患者に効果的かを予測する確実な方法がないためです。現在の治療法は試行錯誤によるもので、効果的な薬を見つける

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「見えない」寄生虫が明らかに！ 多くの海洋魚類に存在し、これまで見過ごされていた寄生虫が、遺伝子再構成の技術によって明らかにされました。この寄生虫は臨床的に重要な寄生虫群に属しており、その存在はこれまでの研究では認識されていませんでした。 新しい魚類寄生虫の発見とその広がり 国際研究チームが、熱帯のサンゴ礁に生息する赤唇ブレニーに新しい寄生虫を発見しました。この研究は、マイアミ大学のローゼンステイル海洋・大気・地球科学学校、スペイン国立研究評議会（CSIC）とポンペウ・ファブラ大学（UPF）の進化生物学研究所（IBE）の科学者らによって行われました。この新しい寄生虫は、世界中の魚類にも存在することが確認されました。 この研究は、「A New and Widespread Group of Fish Apicomplexan Parasites（新しく広範囲に広がる魚類アピコンプレックス寄生虫群）」と題された論文として、2024年6月17日にCurrent Biology誌に掲載されました。研究者らは、宿主から得られたシーケンシングデータを用いて寄生虫の一部のゲノムを再構成する革新的な方法を使用し、他の魚類にこの寄生虫の存在を検出するための遺伝子「バーコード」を作成しました。 世界中の魚に存在する寄生虫 研究によると、この寄生虫はこれまでの顕微鏡観察で認識されていたものの、宿主魚と寄生虫のゲノム信号を分離することができなかったため、適切に特定されていませんでした。初めてDNAを通じてこれを特定し、アピコンプレックス寄生虫のよく知られたグループに位置付けることができました。 IBEの微生物生態学と進化グループおよびマイアミのローゼンステイルスクールでの主要研究者であるハビエル・デル・カンポ博士（Javier del Campo PhD）は

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砂浜にいる小さな生物が冬の寒さをどのように乗り越えているのか、ご存じですか？実は、彼らはある化学物質を使って深い眠りに入るのです！ マグネシウム化合物は、多くの人々がリラックスするための一般的な成分ですが、新しい研究によれば、これを利用して厳しい条件を乗り越えているのは人間だけではないようです。イギリスのコーンウォールで行われた実験とプリマス大学の研究室での検証により、砂浜に生息する大型のハマトビムシ（Talitrus saltator）が、気温が下がると体内のマグネシウムイオンのレベルを上昇させて活動を減少させることが確認されました。特に新しい研究では、ハマトビムシが深い眠りに入る際に、体内のマグネシウムレベルをさらに増加させる手段を持っていることが初めて示されました。時には、マグネシウムレベルを2倍以上にすることもあります。 マグネシウムは自然の麻酔薬として働き、ハマトビムシを休眠状態にします。この休眠により、彼らは砂浜の表面から最大30センチメートル下の巣穴に隠れたまま、食べ物や水を求めて出てくる必要がなくなり、冬の寒さからある程度保護されます。 この研究は、サウスイーストコーンウォールのポートウィンクルにおけるトビムシの個体群に焦点を当て、海洋動物学教授のジョン・スパイサー博士（John Spicer , PhD）と海洋生物学の学士（優等）を持つジャック・ブッシュ（Jack Bush）によって行われました。 2024年6月13日にJournal of Experimental Marine Biology and Ecologyに発表された論文「Elevated Extracellular Magnesium in Overwintering Sandhoppers Talitrus saltator: Disentangling t

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ニュージーランドの最小の鳥にも音声学習の可能性？ カラフルなオウムや美しい歌声を持つスズメ、素早いハチドリが新しい音を学習できることは知られていますが、ニュージーランドの最小の鳥であるライフルマン（ティティポウナム）にも同様の能力があるかもしれません。 ニュージーランドのレンの音声学習を探る オークランド大学の研究は、鳥類における音声学習の進化について再考を促しています。従来、鳥類は音を学習できるグループ（オウム、スズメ、ハチドリ）と学習できないグループに分けられると考えられていましたが、2024年5月15日に科学誌Communications Biologyに発表された新しい研究は、この仮定に挑戦する証拠を提供しています。このオープンアクセス論文のタイトルは「Vocal Convergence and Social Proximity Shape the Calls of the Most Basal Passeriformes, New Zealand Wrens（声の収束と社会的近接が最基底のスズメ目であるニュージーランドレンの呼び声を形成する）」です。 社会的近接が声に与える影響 オークランド大学の研究は、遠く離れたライフルマンの音声が近くに住む個体と強い類似性を持つことを示しました。近くに住む親族が似た音声を持たないことから、これらの鳥の音声は生まれつきではなく、お互いに学習するものである可能性が示唆されます。この研究の主任著者であるクリスタル・ケイン博士（Kristal Cain, PhD）とリード著者であるイネス・G・モラン博士（ Ines G. Moran, PhD）は、この発見が音声学習の進化に関する新たな視点を提供すると述べています。 ニュージーランドレンの生態と進化的意義 ライフルマンは、紙クリップ5～6個分の重さしかな

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東アジア人に特有のPAX4遺伝子変異が、どのようにして膵臓のβ細胞に影響を与え、糖尿病リスクを高めるのかが初めて明らかにされました。どのようなメカニズムが潜んでいるのでしょうか？ 東アジア人に特有のPAX4遺伝子変異が、2型糖尿病（T2D）のリスクを最大1.8倍に高めることが以前に発見されました。この遺伝子変異が膵臓のβ細胞の発達と機能にどのように影響を与えるのかを初めて明らかにした研究が、Nature Communications誌に掲載されました。β細胞はインスリンを生成する重要な役割を果たしており、糖尿病患者の血糖値を調節し、深刻な合併症を防ぐために欠かせません。この研究から得られた知見は、糖尿病予防と管理における治療法の開発と個別化アプローチの可能性を示しており、糖尿病との戦いにおいて重要な一歩となります。公開された論文のタイトルは「PAX4 Loss of Function Increases Diabetes Risk by Altering Human Pancreatic Endocrine Cell Development（PAX4機能喪失はヒト膵内分泌細胞の発達を変化させて糖尿病リスクを高める）」です。 T2Dは500万人以上の東アジア人に影響を与える慢性的な代謝疾患です。シンガポールでは、東アジア系の人々が人口の約75％を占め、そのうち10％がPAX4 R192H遺伝子変異を持っており、これが糖尿病リスクを高めています。この研究は、A*STAR分子細胞生物学研究所（IMCB）の上級主任科学者であるエイドリアン・テオ博士（Adrian Teo, PhD）を中心に、IMCB、シンガポール国立大学（NUS）、スタンフォード大学、オックスフォード大学、国立大学病院（NUH）、シンガポール総合病院（SGH）の研究者と臨床医が協力して行いました。 研究チ

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ハンチントン病が脳だけでなく血管にも影響を与えることが明らかに。 ハンチントン病が脳の神経細胞だけでなく、微細な血管にも広範な影響を与えることが明らかになりました。この発見は、病気の予測や治療効果の評価に新たな可能性を示しています。 ハンチントン病は遺伝性の病気であり、認知症を引き起こし、運動機能、記憶、認知能力の進行性の低下をもたらします。現在のところ、治療法は存在しません。この研究は、2024年6月10日にオープンアクセスの雑誌Brain Communicationsに掲載されました。研究は、ランカスター大学のジュリアン・ビェルカン（Juliane Bjerkan）、ジェマ・ランカスター（Gemma Lancaster）、ピーター・マクリントック（Peter McClintock）、アネタ・ステファノフスカ博士（Aneta Stefanovska, PhD）ら、およびリュブリャナ大学医学部のヤン・コバル（Jan Kobal）、サンジャ・セショク（Sanja Šešokand）、バーナード・メグリッチ（Bernard Meglič）ら、ケンブリッジ大学病院NHSトラストのカロル・ブドホスキ（Karol Budohoski）、ケンブリッジ大学のピーター・カークパトリック（Peter Kirkpatrick）らによって行われました。論文のタイトルは「The Phase Coherence of the Neurovascular Unit Is Reduced in Huntington’s Disease（ハンチントン病における神経血管ユニットの位相同期の低下）」です。 研究チームは、ハンチントン病における神経活動と脳の酸素供給の協調性の変化を調査しました。脳は体重の約2%しかないにもかかわらず、体のエネルギー消費の20%を必要とするため、脳と血管が協力してエネル

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象が名前を呼び合う？彼らのコミュニケーション能力に驚き！ コロラド州立大学（CSU）の科学者らは、象が互いに名前を呼び合い、名前を呼ばれた象が応答することを発見しました。この新しい研究は、2024年6月10日にNature Ecology and Evolution誌に掲載されました。論文タイトルは「African Elephants Address One Another with Individually Specific Name-Like Calls（アフリカ象は個別の名前のような呼び方で互いに呼びかける）」です。 CSU、Save the Elephants、およびElephantVoicesの研究者らは、機械学習を用いて、象の呼び声に特定の個体を示す名前のような要素が含まれていることを確認しました。この行動は観察に基づいて推測されていましたが、実際に録音された呼び声を再生すると、呼びかけられた象は応答し、スピーカーに近づくなどの反応を示しました。他の象に向けられた呼び声にはほとんど反応しませんでした。 「イルカやオウムは、受信者の特徴的な呼び声を真似て互いを名前で呼びますが、象は受信者の呼び声を模倣するのではなく、より人間の名前の使い方に近い方法で互いに呼びかけています」と、NSFの博士研究員としてこの研究を行ったマイケル・パルド博士（Michael Pardo, PhD）は述べています。 音声を新たに生成する能力は動物の間では珍しく、個体を名前で識別するために必要です。抽象的な音声ラベルの使用は、コミュニケーション能力を大幅に拡張し、高度な認知スキルとされています。 「もし私たちが話していることを音で表現するしかなかったら、コミュニケーション能力は大幅に制限されてしまいます」と、CSU自然資源学部の教授であり、Save the Elephants

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若い鳥と年老いた鳥がペアを組むと、社会的な近接欲求が世代を超えて飛行経路の改善をもたらす可能性があることをご存知ですか？ エドウィン・ダルマイジャー博士（Edwin Dalmaijer, PhD）率いる英国ブリストル大学の認知神経科学者による新しい研究は、ハトの飛行経路における社会的影響を調査しました。この研究は、ペアを組んだハトの飛行パターンをコンピューターモデルと比較し、若い鳥が年上の鳥からルートを学びつつ改良を加えることで、世代を超えてより効率的な飛行経路が生まれることを示しました。この研究は2024年6月6日にオープンアクセスジャーナルPLoS Biologyに掲載されました。論文タイトルは「Cumulative Route Improvements Spontaneously Emerge in Artificial Navigators Even in the Absence of Sophisticated Communication or Thought（洗練されたコミュニケーションや思考がなくても人工ナビゲーターに累積的な経路改善が自発的に生じる）」です。 ハトは特定の場所へ長距離を移動する能力で知られています。多くの鳥と同様に、太陽や地球の磁場を感知してナビゲートしますが、これらの感覚だけでは最も効率的なルートを生成することはできません。 ダルマイジャー博士は、以前に発表された研究からデータを収集し、ルートに精通したハトと初めて飛行するハトをペアにしました。このデータは、未経験のハトが導入されるとペアが目的地に向かってより直線的なルートを飛行することを示しましたが、これらの研究ではペアのハトがどのようにしてより効率的なルートを生成するかは解明されていませんでした。 ダルマイジャー博士は、ハトの飛行データを4つの主要な要因を優先するコンピュータ

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エプスタイン・バール・ウイルス（EBV）が多発性硬化症（MS）を引き起こすメカニズムは、以前考えられていたよりも免疫システムの「誤認」が多いことが原因かもしれません！ エプスタイン・バール・ウイルス（EBV）が多発性硬化症（MS）の発症に関与する役割は、体の免疫システムが誤った標的に結びつくクロスリアクティビティのレベルが以前よりも高いことが原因である可能性があります。2024年6月6日にPLoS Pathogensに発表された新しい研究では、多発性硬化症の人々、EBVに感染している健康な人々、そして最近のEBV感染による伝染性単核球症から回復している人々の血液サンプルが調査されました。この研究は、この一般的なウイルスがどのようにして多発性硬化症の発症に繋がるかを理解するための世界的な取り組みの一環として行われ、20年にわたるEBVとMSの関連を示す証拠の蓄積に基づいています。このオープンアクセス論文のタイトルは「Heightened Epstein-Barr Virus Immunity and Potential Cross-Reactivities in Multiple Sclerosis（多発性硬化症におけるエプスタイン・バール・ウイルス免疫と潜在的なクロスリアクティビティの増加）」です。 以前の研究では、EBVタンパク質の一つであるEBNA1に対する抗体応答が中枢神経系のいくつかのタンパク質も認識することが示されていましたが、本研究ではウイルスタンパク質を標的とするT細胞（免疫システムのもう一つの重要な部分）が脳タンパク質も認識できることが明らかになりました。 もう一つの重要な発見は、これらのクロスリアクティブなT細胞がMS患者だけでなく、疾患を持たない人々にも存在することです。これは、これらの免疫細胞の機能の違いが、EBV感染後にMSを発症するかどう

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アルツハイマー病の診断と治療に新たな道が開かれる可能性が…！最新の研究で、予想外の要因としてアンモニアの異常が注目されました。これがどのようにアルツハイマー病に関連しているのか、詳しく見てみましょう。 2024年5月7日にNature Communicationsに公開されたオープンアクセス論文「Metabolic Phenotyping Reveals An Emerging Role Of Ammonia Abnormality In Alzheimer’s Disease（代謝表現型分析によりアルツハイマー病におけるアンモニア異常の新たな役割が明らかに）」が、アルツハイマー病（AD）に関連する重要な代謝異常を発見し、アンモニアという予期しない要因に注目しています。 研究のハイライト この研究は、チェン・ティアンル博士（Tianlu Chen, PhD）らが共同で主導し、中国の漢民族の中高年1,397人の代謝プロファイルを調査しました。包括的なメタボロミクスを用いて、結合胆汁酸、分枝鎖アミノ酸（BCAA）、およびグルタミン酸関連化合物が認知障害、臨床段階、および脳のアミロイドβ沈着と強く関連していることを発見しました。 これらの代謝マーカーは、ADの進行および早期診断とターゲット治療のための新たな洞察を提供します。 主な発見 代謝マーカーと認知機能低下：特に結合胆汁酸、BCAA、グルタミン酸関連化合物が認知機能低下およびADの段階と相関していることが確認されました。これらの発見は、複数の独立したコホートで検証され、その信頼性が示されました。 アンモニアの不均衡：最も重要な発見の一つは、ADの進行とともに血中アンモニアレベルが上昇することでした。このアンモニアの不均衡は、ADのマーカーおよび潜在的な治療ターゲットとして重要視されています。 グルタミン酸

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およそ1億年前、驚くべき進化の転換点が胎盤哺乳類に多様化と寒冷地への進出を可能にしました。ストックホルム大学と共同研究機関が新たに示した研究によれば、典型的な哺乳類のヒーター器官である褐色脂肪は現代の胎盤哺乳類にのみ進化したことがわかりました。 ストックホルム大学の研究チームは、ドイツのHelmholtz Munichとベルリン自然史博物館、および英国のイーストアングリア大学と共同で、私たちの遠い親戚である有袋類が完全に進化していない形の褐色脂肪を持つことを実証しました。彼らは、熱を生み出す重要なタンパク質であるUCP1が胎盤哺乳類と有袋類の分岐後に活性化したことを発見しました。この発見は、哺乳類の進化、恒温性、および代謝における褐色脂肪の役割を理解する上で非常に重要です。 「私たちの研究は褐色脂肪の起源とその調節を理解するための重要な貢献です」と、共著者のスザンネ・カイパート博士（Susanne Keipert, PhD）は述べています。「褐色脂肪のエネルギー消費機能は、肥満、糖尿病、および心代謝疾患の改善の可能性があるため、医学研究の主要な焦点となっています。」 この研究は、ストックホルム大学のヤストロッホ研究室（Jastroch Laboratory）が哺乳類の熱生産の進化に関する研究を進め、人間の代謝疾患の理解に進化的洞察を統合する最新の成果です。 新しい研究「Two-Stage Evolution of Mammalian Adipose Tissue Thermogenesis（哺乳類の脂肪組織の熱産生の二段階進化）」は、2024年6月6日にScience誌に発表されました。 有袋類のUCP1遺伝子は、若いオポッサムの脂肪組織で重要な発達期に転写され、彼らが母親から離れて寒冷ストレスを経験する時期に活性化します。これは、ほとんどの胎盤哺乳類の赤ちゃ

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新しい研究が正に帯電したアミノ酸ブロックと体内時計の変化を関連付ける。 私たちの体内時計を動かす概日リズムは、植物、菌類、昆虫、そして人間を含む多くの生物の重要なシステムと密接に関連しています。このため、体内時計の乱れは特定のがんや自己免疫疾患を含む人間の病気の発症率の増加と関連しています。レンセラー工科大学（Rensselaer Polytechnic Institute）のジェニファー・ハーレー博士（Jennifer Hurley, PhD）、リチャード・バルークMDキャリア開発チェアおよび生物科学部の副学科長は、体内時計が時間を保つ仕組みを理解することに専念しています。 「タンパク質は生命の構成要素であるため、これらのタンパク質がどのように相互作用するかを根本的に理解することが重要です」とハーレー博士は述べています。「タンパク質の相互作用を知ることは、生物がどのように行動するかを教えてくれるだけでなく、その行動を変える機会も与えてくれます。」 最近発表された研究では、ハーレー博士と彼女のチームは、Neurospora crassaという菌類の無秩序な時計タンパク質FRQが、FRHというタンパク質と予期せぬ方法で相互作用することを発見しました。彼らは、FRQ上に正に帯電した領域、すなわち「ブロック」があり、これがFRQとFRHが多くの異なる領域で相互作用することを可能にすることを見出しました。このオープンアクセスの論文は、2024年4月25日にNature Communicationsに掲載されました。 「タンパク質はしばしばよく整理された形状を持っていると考えられますが、濡れたスパゲッティのようにより柔軟なタンパク質のクラスがあります」とハーレー博士は説明します。「この柔軟性はタンパク質の相互作用において重要である可能性があります。FRQの場合、その『ヌー

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新しい遺伝子治療法が両耳の聴力を回復させる！新しい遺伝子治療が両耳に投与された5人のDFNB9を持つ子供たちに、音源の位置を特定する能力や騒がしい環境での聴覚が向上するなどの追加効果をもたらしました。 上海の研究者とマスアイアンドイヤー（Mass Eye and Ear）の研究チームは、DFNB9による先天性難聴を持つ5人の子供たちに対し、両耳への遺伝子治療を行い、聴覚の回復を示しました。この研究は、両耳に遺伝子治療を行う初の臨床試験であり、音源の位置を特定する能力や騒がしい環境での聴覚の向上など、片耳のみの治療では得られなかった追加効果が確認されました。 上海のEye & ENT Hospital of Fudan Universityとマスアイアンドイヤー（Mass Eye and Ear）研究者との共同研究により、DFNB9を持つ5人の子供たちの両耳に遺伝子治療を行い、聴覚の回復を示しました。すべての子供が音の発生源を特定する能力を獲得し、騒がしい環境での音声認識が向上しました。この試験は、両耳に対する遺伝子治療を初めて提供するものであり、研究者らはこの成果を国際的に拡大することを目指しています。 遺伝子治療の成果と未来 この新しい遺伝子治療は、遺伝性難聴の一種であるDFNB9に焦点を当て、聴覚機能を回復させることを目指しています。治療を受けた子供たちは、音の発生源を特定する能力を獲得し、騒がしい環境での音声認識が向上しました。この研究は、両耳に遺伝子治療を行う世界初の臨床試験であり、以前の片耳治療と比較して追加の効果が確認されました。この研究は、マスアイアンドイヤー（Mass Eye and Ear）の研究者と上海のEye & ENT Hospital of Fudan Universityの共同で行われ、結果は2024年6月5日にNat

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パーキンソン病などの治療に使われる現在の電極に代わる、新しいデバイスが開発されたとしたら…？ マサチューセッツ工科大学（MIT）のエンジニアは、パーキンソン病やその他の疾患の治療に現在使用されている電極に代わる、埋め込み型デバイス「ImPULS（インパルス）」を開発しました。この新しいデバイスは、超音波を用いて脳の深部を刺激することができ、髪の毛の太さほどの繊維で構成されています。深部脳刺激療法は、脳に埋め込まれた電極が電気パルスを送ることでパーキンソン病などの神経疾患を治療する方法ですが、電極は時間と共に腐食し、瘢痕組織が蓄積するため、取り除く必要が出てきます。MITの研究者たちは、この問題を解決するために、電気ではなく超音波を使用して深部脳刺激を行う新しいアプローチを開発しました。この刺激により、パーキンソン病患者の脳の特定部位でドーパミンを放出することができることを、マウスを用いた研究で示しました。 「超音波を使用することで、脳の深部にあるニューロンを発火させる新しい方法を作り出すことができます」と、MITメディアラボの准教授であり、この新しい研究の上級著者であるジャナン・ダグデビレン博士（Canan Dagdeviren, PhD）は述べています。「このデバイスは髪の毛の繊維よりも細いため、組織へのダメージはごくわずかであり、脳の深部でも容易に操作できます。」 このアプローチは、安全性の高い深部脳刺激法を提供するだけでなく、脳の働きを詳しく知りたい研究者たちにとっても貴重なツールとなる可能性があります。 この研究論文の第一著者は、MITの大学院生ジェイソン・ホウ（Jason Hou）とポスドク研究員のモハメド・オスマン・ゴニ・ナイーム（Md Osman Goni Nayeem）であり、MITのマクガヴァン脳研究所、ボストン大学、カリフォルニア工科大学（C

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シャルコー・マリー・トゥース（CMT）病の原因となる遺伝子重複が、どのように神経の絶縁カバーを提供するシュワン細胞の細胞膜に影響を与えるのでしょうか？ シャルコー・マリー・トゥース（CMT）病は、末梢神経に影響を与える遺伝性の疾患群で、筋力低下や感覚喪失を引き起こします。CMTの様々な亜型の中で、CMT1Aは最も一般的な形態であり、PMP22遺伝子の重複によって特徴づけられます。CMT1Aに関連する遺伝的異常はよく知られていますが、PMP22重複が疾患にどのように寄与するかの正確なメカニズムは、これまで解明されていませんでした。 PMP22遺伝子は、末梢神経の保護カバーであるミエリン鞘の一部である「末梢ミエリンタンパク質22」をコードしています。CMT1Aでは、このミエリン鞘が劣化します。PMP22タンパク質はシュワン細胞によって生成されるため、ルド・ヴァン・デン・ボッシュ教授（VIB-KUルーヴェン脳・疾患研究センター）の研究室は、シュワン細胞に注目しました。CMTのPMP22重複を持つヒト細胞培養と動物モデルを調査することで、研究者は発達中のシュワン細胞に対するPMP22重複の影響を評価しました。 iPS細胞（ヒトiPS細胞）から分化したシュワン細胞を用いて、先進的なイメージング技術と分子解析を駆使した結果、PMP22重複がどのようにして脂質代謝を乱し、シュワン細胞の正常な機能を妨げるのかが明らかになりました。 共同筆頭著者であるロバート・プライア博士（元VIB-KUルーヴェン、現UKBボン、ドイツ）は、「PMP22重複を持つ発達中のヒトシュワン細胞の細胞膜で、脂質の乱れが特定されました。これにより、細胞膜の構造的完全性と曲げ特性が損なわれ、シュワン細胞が末梢神経を巻きつける能力が妨げられます。この脂質に富んだカバーはミエリンと呼ばれ、神経を電気的に絶縁し、

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Edited by Michael D. O'Neill

Michael D. O'Neill

バイオクイックニュースは、サイエンスライターとして30年以上の豊富な経験があるマイケルD. オニールによって発行されている独立系科学ニュースメディアです。世界中のバイオニュース（生命科学・医学研究の動向）をタイムリーにお届けします。バイオクイックニュースは、現在160カ国以上に読者がおり、2010年から6年連続で米国APEX Award for Publication Excellenceを受賞しました。
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