筋強直症や自己免疫疾患治療への新たな可能性を示す酵素の発見
エモリー大学の研究者を中心とする国際共同研究チームは、2024年10月21日付で科学誌Cellに発表された論文「Potent Efficacy of an Ig-G Specific Endoglycosidase Against IgG-Mediated Pathologies（IgG媒介性疾患に対するIgG特異的エンドグリコシダーゼの強力な有効性）」において、新しい酵素が自己免疫疾患の治療に役立つ可能性を示しました。この研究は、筋強直症（Myasthenia Gravis, MG）のような自己免疫疾患や他のIgG抗体が原因となる疾患（IgG媒介性疾患）の治療において、エンドグリコシダーゼ「CU43」が特に効果的であることをマウスモデルを用いて明らかにしました。
筋強直症とは？
筋強直症は、抗体が神経と筋肉の間の信号伝達を妨げることで、骨格筋の脱力を引き起こす慢性自己免疫疾患です。この疾患では、複視、嚥下困難、さらには深刻な呼吸困難を含むさまざまな症状が現れます。このような自己免疫疾患やIgG抗体の調節ができないことによる他の疾患群を総称して「IgG媒介性疾患」と呼びます。
研究の主な成果
本研究では、CU43という特定の酵素がIgG媒介性疾患の症状を劇的に軽減する可能性があることが分かりました。この酵素は抗体を修飾し、疾患を引き起こさない形に変化させることができます。エモリー大学医学部のエリック・サンドバーグ博士（Eric Sundberg, PhD）は、「ヒトの抗体は病原体との免疫応答において重要な役割を果たす一方で、自己免疫疾患の原因にもなり得ます。この酵素は抗体を修飾し、疾患の原因とならないようにすることが可能です」と述べています。
高い治療効果と低用量の利点
マウスモデルでの実験において、この新酵素は従来の筋強直症治療薬よりも約4,000分の1の用量で同等以上の効果を示しました。この成果は、患者にとって副作用の軽減や投薬方法の多様化につながる可能性があります。
ロックフェラー大学の免疫学者で論文の共著者であるジェフリー・ラヴェッチ博士（Jeffrey Ravetch, MD, PhD）は、「この酵素の高い効果は現在の治療法と比較して非常に際立っており、この重要な疾患群に対する治療法としてさらなる開発が期待されます」と述べています。
今後の展望
サンドバーグ博士は、「マウス実験での有望な結果を基に、この酵素を迅速に臨床試験に移行させることを目指しています。自己免疫疾患やその他のIgG媒介性疾患の広範な治療に利用できる可能性があります」と語っています。
写真：がこの研究の筆頭著者で、エモリー大学医学部の生化学研究者であるエリック・サンドバーグ博士（Credit：エモリー大学）
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