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加齢黄斑変性（AMD）に対する点眼治療の開発が患者の利便性を向上 加齢黄斑変性（AMD）は、65歳以上の人々における視力低下の主な原因であり、黄斑の異常な変化によって視力が低下し、物が歪んで見える疾患です。AMDの90%を占める萎縮型AMD（ドライAMD）は比較的軽度な視力障害を引き起こしますが、約30%の患者は10年以内に視力が大きく損なわれる滲出型AMD（ウェットAMD）へと進行します。2023年時点で米国食品医薬品局（FDA）に承認されたドライAMDの治療法は2種類の注射薬のみですが、硝子体内注射による合併症のリスクや視力回復効果が限定的であることが課題とされています。 韓国科学技術研究院（Korea Institute of Science and Technology、KIST、院長：オ・サンロク）の天然物創薬センター（Natural Product Drug Development Center）のソ・ムンヒョン博士（Moon-Hyeong Seo, PhD）率いる研究チームは、新たなドライAMD治療薬を開発しました。この治療薬は、点眼薬として投与可能です。点眼薬は眼科領域において最も好まれる薬剤投与法ですが、眼の後部に位置する網膜を標的とする点眼薬の開発は依然として大きな課題となっています。 点眼治療の開発に向けたアプローチ 研究チームは、注射治療の限界を克服するため、加齢黄斑変性（AMD）の病態に重要な役割を果たすことが知られているトル様受容体（Toll-like receptors, TLRs）の炎症シグナル伝達経路に着目しました。研究者らは、自然界に存在するTLRシグナル伝達タンパク質と類似した構造を持つ数万種類のタンパク質からペプチド配列を抽出し、19万種類以上のペプチド創薬（Drug Discovery）候補を含む大規模ライブラリー

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マサチューセッツ総合病院ブリガム主導の研究が、90件の神経画像研究の結果を統合し、統合失調症に特有の脳ネットワークを発見—治療計画に新たな示唆 マサチューセッツ総合病院ブリガム（Mass General Brigham）の研究チームが、統合失調症に関連する脳萎縮（atrophy: 脳の縮小）の多様なパターンを結びつける特有の脳ネットワークを発見しました。8,000人以上の参加者を対象とした複数の神経画像研究のデータを統合することで、研究チームは統合失調症の異なる段階や症状に共通する特定の脳の結合パターンを特定しました。このパターンは、他の精神疾患に関連する脳ネットワークとは異なることが確認されました。本研究の成果は、統合失調症ネットワークに関連する脳刺激部位を評価する臨床試験（患者募集予定）の指針となる見込みです。 本研究の結果は、2024年12月12日付で『Nature Mental Health』誌に掲載されました。論文のタイトルは、「Heterogeneous Patterns of Brain Atrophy in Schizophrenia Localize to a Common Brain Network（統合失調症における異種の脳萎縮パターンは共通の脳ネットワークに局在する）」です。 「統合失調症が脳にどのような影響を及ぼすのか、既存の報告の共通点を探りました。」と、本研究の責任著者であるアーメド・T・マクルーフ医学博士（Ahmed T. Makhlouf, MD）は述べています。 「統合失調症では、脳のさまざまな部位で萎縮が見られますが、それらはすべて単一のネットワークに結びついていることが分かりました。」 統合失調症の神経解剖学的研究は大規模に行われてきましたが、結果のばらつきや手法の違いにより、脳萎縮に関連する神経回路の理解は

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2025年1月8日に『Nature』誌に発表された大規模な研究によると、病気を引き起こすアミノ酸置換型の突然変異の多くは、タンパク質の安定性を低下させることで影響を及ぼしていることが判明しました。不安定なタンパク質は誤って折りたたまれたり、分解されたりしやすくなり、その結果、機能しなくなったり、細胞内に有害な量で蓄積したりする可能性があります。本研究のオープンアクセス論文は、「Site-Saturation Mutagenesis of 500 Human Protein Domains（500のヒトタンパク質ドメインにおける部位飽和変異導入）」と題されています。本研究は、ヒトゲノムにおける最小限の変化、いわゆるミスセンス変異が分子レベルでどのように病気を引き起こすのかを解明するのに貢献しました。研究者らは、タンパク質の不安定性が遺伝性白内障の主要な要因の一つであることを突き止め、さらに神経疾患、発達障害、筋萎縮性疾患にも関与していることを明らかにしました。 バルセロナのゲノム制御研究センター（Centre for Genomic Regulation：CRG）と深センのBGIの研究者らは、よく知られた病原性ミスセンス変異621種類を調査しました。その結果、全体の61%（3分の2以上）の変異がタンパク質の安定性を低下させることが確認されました。 研究では、特定の疾患関連変異を詳しく調査しました。例えば、ベータ-ガンマクリスタリン（beta-gamma crystallins）は、ヒトの眼のレンズの透明性を維持するために不可欠なタンパク質群です。研究者らは、白内障の発症と関連する変異のうち72%（18種類中13種類）がクリスタリンタンパク質の安定性を低下させ、タンパク質が凝集しやすくなり、レンズ内に不透明な領域を形成することを明らかにしました。 さらに、研究では還元

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アルツハイマー病の進行を遅らせ、さらには逆転させる可能性のある新たな治療標的を発見 ニューヨーク市立大学大学院センター先端科学研究センター（Advanced Science Research Center at the City of New York Graduate Center, CUNY ASRC）の研究者らは、脳内の細胞ストレスがアルツハイマー病（AD）の進行とどのように関連しているかを解明しました。本研究は2024年12月23日付で『Neuron』誌に掲載され、「A Neurodegenerative Cellular Stress Response Linked to Dark Microglia and Toxic Lipid Secretion（神経変性を伴う細胞ストレス応答—ダークミクログリアと毒性脂質分泌との関連）」というタイトルで発表されました。 本研究では、脳の主要な免疫細胞であるミクログリアが、アルツハイマー病の進行において保護的な役割と有害な役割の両方を担っていることを明らかにしました。ミクログリアは「脳の第一応答者」とも呼ばれ、アルツハイマー病の病理において重要な因果細胞として注目されています。しかし、一部のミクログリアは脳の健康を守る一方で、他のミクログリアは神経変性を悪化させることが知られています。この異なるミクログリア集団の機能的違いを解明することが、本研究の主著者であり、CUNY ASRC神経科学イニシアティブおよびCUNY大学院センター生物学・生化学プログラムの教授であるピナー・アヤタ博士（Pinar Ayata, PhD）の研究テーマとなっています。 「アルツハイマー病において有害なミクログリアとは何か、そしてそれをどのように治療標的とすることができるのかを明らかにすることを目指しました。」とアヤタ博士は語ります

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インディアナ大学医学部の研究者らによる研究により、トキソプラズマ・ゴンディが休眠段階に入るために必要なタンパク質をどのように作り出すかについて、新たな知見が明らかになりました。この休眠状態に入ることで、寄生虫は薬剤治療を逃れることができます。本研究は、Journal of Biological Chemistry誌に特別な評価を受けて掲載されました。 本論文のタイトルは、「Cap-Independent Translation Directs Stress-Induced Differentiation of the Protozoan Parasite Toxoplasma gondii（キャップ非依存的翻訳が原生動物寄生虫トキソプラズマ・ゴンディのストレス誘導型分化を指示する）」です。 トキソプラズマ・ゴンディは単細胞の寄生虫であり、ネコの糞、未洗浄の野菜、または加熱不十分な肉を介して人に感染します。この寄生虫は世界人口の最大3分の1に感染しているとされ、軽い病気を引き起こした後、休眠段階に入り、脳を含む体内のさまざまな場所にシスト（嚢胞）として潜伏します。 トキソプラズマのシストは、行動変化や統合失調症のような神経疾患との関連が指摘されています。また、免疫系が弱まった際に再活性化し、生命を脅かす臓器障害を引き起こす可能性があります。現行の薬剤ではトキソプラズマ症を寛解に導くことはできますが、完全に除去する方法はありません。そのため、寄生虫がどのようにシストを形成するのかをより深く理解することが、根本的な治療法の開発に繋がると考えられています。 インディアナ大学医学部のショーウォルター教授（Showalter Professor）である ビル・サリバン博士（Bill Sullivan, PhD）とロナルド・C・ウェク博士（Ronald C

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未知のRNA要素「オベリスク」の発見—ヒトマイクロバイオームに広く分布する新たな遺伝因子 米国、スペイン、カナダの研究者らは、2024年11月に発行されたCell誌の創刊50周年記念号において、「オベリスク（obelisks）」と名付けられた新規の遺伝性RNA要素を報告しました。このRNA要素は、これまでに知られるいかなる生物学的因子とも類似性を持たず、その機能も不明ですが、ヒトマイクロバイオームを含む多様な生態系に存在することが明らかになりました。特に、ヒト口腔マイクロバイオームにおいて極めて高い頻度で検出 されています。 この研究は、ノーベル賞受賞者であるスタンフォード大学のアンドリュー・Z・ファイア博士（Andrew Z. Fire, PhD）が主導し、2024年11月14日にCell誌に「Viroid-Like Colonists of Human Microbiomes（ヒトマイクロバイオームにおけるビロイド様RNAコロニー）」というタイトルで発表されました。 ビロイド：最小RNA要素の新たな定義 B型肝炎ウイルスデルタ抗原（HDV）様ウイルス性衛星（Hepatitis delta-like viral satellites）やその他のビロイド（viroids）は、タンパク質をコードせず、外被タンパク質を持たない病原性の遊離RNA分子 です。 RNAウイルス（リボウィリア: Riboviria）が自身の複製機構をコードするのに対し、ビロイドは宿主のRNAポリメラーゼを利用して複製を行う ため、生物学的情報伝達の限界を定義するほど小さなゲノム（典型的なビロイド：約350ヌクレオチド、HDV：約1.7キロベース）を持ちます。これまで、リボウィリアに比べてビロイドの既知の例は少数でした。 ビロイドは20世紀初頭に植物病理学者によって発見され、植物のゲノ

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気候変動が季節を変化させ、作物に限界をもたらす 気候変動による季節の変化は、作物にとって大きな試練となっています。たとえば、春の終わりに突如発生する霜は、畑のイチゴに深刻な影響を及ぼします。一方で、野生種はより耐性が高いことが多いです。ドイツのカールスルーエ工科大学（Karlsruhe Institute of Technology, KIT）とその共同研究者らは、野生種のイチゴであるヘビイチゴ（Fragaria vesca）の寒冷ストレス応答を解明し、より耐寒性の高い品種の開発につなげる研究を行いました。その研究成果は、2024年7月18日に『ジャーナル・オブ・エクスペリメンタル・ボタニー（Journal of Experimental Botany）』に掲載されました（DOI: 10.1093/jxb/erae263）。 論文タイトルは「Cold Tolerance of Woodland Strawberry (Fragaria vesca) Is Linked to Cold Box Factor 4 and the Dehydrin Xero2（ヘビイチゴ（Fragaria vesca）の耐寒性はCold Box Factor 4およびデヒドリンXero2に関連する）」です。 過去の品種改良と耐性の欠如 これまでの農作物の品種改良は主に収量の向上を目的として行われてきましたが、その結果として耐性が犠牲にされてきました。 「気候変動によって、現代農業においても施肥や圃場管理による耐性の欠如を補うことが難しくなっています」と、カールスルーエ工科大学ヨーゼフ・ゴットリープ・ケルロイター植物科学研究所（Joseph Gottlieb Kölreuter Institute for Plant Sciences）のペーター・ニック教授（Peter Nic

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「完璧な状態」— 世界初の塩基編集による鎌状赤血球症治療を受けた青年の物語 ブランデン・バプティスト（Branden Baptiste）は、2歳のときに初めて鎌状赤血球症（sickle cell disease）の発作を経験しましたが、その記憶はありません。小学生の頃は、原因もわからないまま痛みを伴う発作を繰り返し、入退院を繰り返していました。成長するにつれ、自身の赤血球が鎌状に変形し、血管に詰まることで組織に酸素が届かなくなる疾患であることを知りました。 「12歳の頃から症状が一気に悪化しました」と、現在20歳のブランデンは語ります。「ほぼ毎月のように病院に入院していました。」彼は毎年60日ほど学校を欠席していたと推定しています。 さらに、中学1年生のときに左股関節が壊死し、人工股関節置換手術を受けました。その後、右股関節も同様の手術が必要になりました。 命の危機を招いた急性胸症候群（ACS） 2020年、17歳のとき、彼の体はさらなる試練に直面しました。鎌状赤血球が肺の血管を詰まらせる合併症 「急性胸症候群（acute chest syndrome, ACS）」 を発症したのです。 「すべてが終わったと思いました。息ができなかった。少しでも吸い込むと、肺を刺されるような痛みを感じました。」と、ブランデンは振り返ります。恐怖に駆られ、彼は救急車を呼びました。 その年、彼は 4回もACSを発症 し、高校3年生の1年間をほぼ欠席しました。最も重篤な発作の際には、集中治療室（ICU）に運ばれる事態となりました。 「鎌状赤血球症の重症度は個人差があり、合併症の頻度や程度は変動します」と、ボストン小児病院（Boston Children’s Hospital）のマシュー・ヒーニー博士（Matthew Heeney, MD） は説明します。「残念ながら、ブラ

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研究が示す、脳の免疫システムの関与 ドイツ神経変性疾患センター（DZNE）とルートヴィヒ・マクシミリアン大学ミュンヘン（LMU）病院の科学者らは、Science Translational Medicine 誌において、ニーマン・ピック病C型（Niemann-Pick type C: NPC）に関する新たな知見を発表しました。NPCは、認知症を伴う稀な神経変性疾患であり、小児期から発症し、30歳頃までに死に至る場合もあります。本研究は、マウスモデル、細胞培養、そして患者データを基に、脳の免疫システムによって媒介される神経炎症（neuroinflammation）がNPCの進行に重要な役割を果たしていることを強調しています。さらに、病状のモニタリングや治療効果の評価に有用なバイオマーカーとして、「TSPO」と呼ばれる分子に注目しました。TSPOは、陽電子放射断層撮影（PET）を用いて脳内で検出可能な分子です。本研究の詳細は、2024年12月4日付の Science Translational Medicine に掲載されており、論文のタイトルは「Myeloid Cell-Specific Loss of NPC1 in Mice Recapitulates Microgliosis and Neurodegeneration in Patients with Niemann-Pick Type C Disease（ミクログリアの異常と神経変性を再現するマウスモデルによるNPC1欠損の解析）」です。 認知症は高齢者だけの病気ではない 「認知症は一般的に高齢者の病気と考えられていますが、小児期に発症し、30歳前後で死に至る認知症も存在します。ニーマン・ピック病C型（NPC）がその一例です」と、DZNEミュンヘン拠点の神経科学者であるサビナ・タヒロヴィッチ博士（Sabin

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チョウ目昆虫（Lepidopterans：チョウとガ）の翅（はね）の色彩パターンは多様性に富んでおり、多くの種ではメラニンの有無に関連した黒白または暗色と明色の変異が見られます。これらの翅の色彩パターンの変異は、自然選択と進化の代表的な例として広く知られています。象徴的な例としては、19世紀後半のイギリスにおける工業化と石炭燃焼による環境の煤煙化に適応し、黒化型の出現頻度が急増したイギリスのシロモンヤガ (Biston betularia) や、Heliconius 属のチョウに見られる擬態的な多様化などが挙げられます。これらのチョウ目昆虫におけるメラニンの有無を左右する生態学的要因はよく研究されていますが、色彩変化の遺伝的・発生的なメカニズムについては、これまで不明な点が多く残されていました。 チョウとガはどのようにして翅を黒く、または白く染めるのか？ 過去20年間の研究により、メラニンによる翅の色彩変異の多くが、タンパク質をコードする遺伝子「cortex」を含む特定のゲノム領域によって制御されていることが明らかになりました。このことから、cortex 遺伝子がメラニン色素のスイッチであると考えられてきました。しかし、シンガポール、日本、アメリカの国際研究チームは、この仮説を覆す新たな発見をしました。 シンガポール国立大学（National University of Singapore: NUS）生物科学部のアントニア・モンテイロ教授（Antónia Monteiro）とシェン・ティエン博士（Shen Tian, PhD）率いる研究チームは、cortex 遺伝子自体がメラニン色素のスイッチではないことを突き止めました。実際の色彩スイッチは、これまで見過ごされていたマイクロRNA（microRNA: miRNA）であることが判明したのです。 この研究成果は、2

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転写因子が植物の発生を制御する驚くべき仕組みを解明 ペンシルベニア大学芸術科学部（University of Pennsylvania School of Arts & Sciences）のアマン・ハズバンズ博士（Aman Husbands, PhD）が率いる研究チームは、転写因子（TF: transcription factors）—すなわち遺伝子のスイッチとなる分子—が植物の発生をどのように制御するのか、その驚くべき仕組みを明らかにしました。植物やヒトを含む複雑な多細胞生物の中には、建設現場における設計図、道具、専門職人に相当する遺伝的要素が存在します。植物生物学者であるハズバンズ博士は、HD-ZIPIII 転写因子ファミリー（HD-ZIPIII transcription factors）と呼ばれる「熟練した下請業者」の働きを研究しています。これらの因子は、発生の過程でどの遺伝子を活性化し、どのような植物の形や機能を作り上げるかを決定する役割を担っています。例えば、植物の維管束系（ヒトでいう血管系に相当）や、根や葉の形状といった構造的要素を形成する際に重要な役割を果たします。 興味深いことに、HD-ZIPIIIファミリーの転写因子は、同じ遺伝子セットを共有し、同じ道具（タンパク質複合体など）を使用できるにもかかわらず、それぞれ独自の方法でこれらを解釈し、使用します。例えば、CORONA（CNA）やPHABULOSA（PHB）といった転写因子は、類似した機能を持ちながらも、異なる発生的な結果をもたらします。 「では、最も重要な疑問は何かというと、『なぜ異なる機能的結果が生じるのか？』ということです」とハズバンズ博士は語ります。 STARTドメインが異なる機能を生み出す仕組み 2024年11月14日に『Nature Communications』誌に

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敗血症患者の臓器不全診断におけるエクソソームの可能性 敗血症患者において、臓器不全の発生源や位置を特定することは、損傷組織に特異的なバイオマーカーの欠如により困難でした。中国・西京病院の研究者らは、敗血症患者から分離されたエクソソームに関する論文をレビューし、この微小小胞が敗血症関連の臓器不全を早期に検出するための有望な研究対象であると結論付けました。本研究の成果は、2024年11月28日付で『Journal of Translational Medicine』に掲載されました。論文タイトルは「Exosomes As Novel Biomarkers in Sepsis and Sepsis Related Organ Failure（敗血症および敗血症関連臓器不全における新規バイオマーカーとしてのエクソソーム）」です。エクソソームは、健常細胞および損傷細胞の両方から放出される脂質膜小胞であり、放出元細胞の生物学的状態を反映したマクロ分子を運搬しています。 敗血症と臓器不全の深刻な影響 敗血症は、感染に対する制御不能な免疫応答によって引き起こされる生命を脅かす疾患です。米国では年間170万人が敗血症を発症し、少なくとも35万人が死亡しています。敗血症は複数の臓器系に影響を及ぼしますが、特に肺、腎臓、心臓、脳、肝臓に対する影響が深刻です。さらに、敗血症が進行し敗血症性ショックと呼ばれる段階に至ると、臓器不全が発生し、死亡リスクが著しく高まります。 臓器不全の診断の課題 単純な敗血症の診断には、高額な臨床検査、血液検査、画像診断が必要であり、臓器不全の進行に対して検査結果が得られるまでに時間がかかることが課題です。また、炎症を示すサイトカインや組織損傷に関連するバイオマーカーの測定は、一定の診断的価値を持つものの、時間がかかり、費用が高く、臓器特異性に欠ける

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食料供給の危機と現代農業の課題 私たちは生きるために食べなければなりません。しかし、気候変動の影響により農作物の生産が不安定になり、世界の食料供給が脅かされています。現在の作物は収穫量を最大化し、栽培しやすいように改良されてきましたが、気候変動に対する耐性を失っています。異常気象が頻発する中、作物の収量は減少し、それに伴い食料価格が高騰しています。しかし、新たな農地を開拓することは持続可能ではなく、既存の作物を環境に適応させる必要があります。「農業は気候変動に非常に脆弱であり、異常気象の頻度と強度は今後さらに増加するでしょう」とFrontiers in Scienceに発表された論文の筆頭著者であるセルゲイ・シャバラ教授（Sergey Shabala）は述べています。「持続可能な農業生産と世界の食料安全保障は、気候変動に強い作物を開発できるかどうかにかかっています。」 食料生産の持続可能性と環境ストレス 現在の農業は、大量の肥料と単一品種（モノカルチャー）による生産システムに依存しています。この方法は過去数十年間、世界の食料需要を満たしてきましたが、環境への悪影響が問題視されています。 特に、肥料の製造・使用による環境汚染や、気候変動による作物の減収が深刻化しています。 例えば、以下の要因が作物の生産性を低下させています。 干ばつと高温 乾燥した環境では作物の生育が困難になります。また、高温によって光合成が阻害され、収量が低下します。 塩害 収量を維持するために灌漑を行いますが、使用される水には塩分が含まれることが多く、土壌の塩分濃度が上昇します。その結果、多くの作物の生育が阻害されます。 洪水と酸素不足 極端な気象による洪水は、作物の根が酸素を取り込むのを妨げ、成長を阻害します。 「持続可能な食生活の問題は、科学的・社

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チンパンジーは、人間を除けば最も高度な記憶能力を持つ動物であることが知られております。彼らは果物が熟す時期や場所を正確に記憶し、この情報を活用してどの木を訪れるか、さらには翌朝最初に果物を食べるためにどこで寝るかまで決定するとされています。しかし、彼らが植物性の食物ではなく、動物性の食物を探し出す際にどのような認知戦略を用いているのかについては、未だ十分に解明されておりません。このたび、バルセロナ大学およびジェーン・グドール研究所スペインの研究者らが主導した研究により、アフリカの野生チンパンジーが、発見の難しい地下の巣に潜むアリ軍団を捕食する際に用いる、これまで知られていなかった認知能力が明らかになりました。本研究は、これらの霊長類がどのように空間記憶およびエピソード記憶に似た記憶を駆使し、地下に隠された社会性昆虫の巣から食料を得るのかを初めて明らかにしたものです。 本研究では、チンパンジーが野生環境において、動物性食物を長年にわたり獲得し続けるために必要な認知的課題をどのように克服するのかについて、初めて実証的な証拠が示されました。 この研究結果は、2024年12月5日に科学誌『Communications Biology』に掲載されました。本論文は、ヒト以外の霊長類の認知戦略に関する理解を深めるだけでなく、ヒトの認知能力の進化を再構築するための新たな知見を提供するものとなっています。本論文はオープンアクセスで公開されており、タイトルは「Wild Chimpanzees Remember and Revisit Concealed, Underground Army Ant Nest Locations Throughout Multiple Year（野生のチンパンジーは地下に潜む軍隊アリの巣の場所を何年にもわたって記憶し、再訪する）」です。 本研究を主導し

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IRBバルセロナの研究が明らかにした、CPEB4タンパク質の欠損が神経発達に及ぼす影響 自閉症は、コミュニケーションや社会的行動に困難を伴う神経発達障害の一つであり、その原因の約20％は特定の遺伝子変異に起因するとされています。しかし、残り80％の「特発性自閉症」は、未だ明確な原因が解明されていません。このたび、バルセロナ生物医学研究所のラウル・メンデス博士（Raúl Méndez, PhD）およびシャビエル・サルバテリャ博士（Xavier Salvatella, PhD）が率いる研究チームは、神経タンパク質「CPEB4」の特定の変異が特発性自閉症に関連する分子メカニズムを解明しました。本研究は、2018年に発表された先行研究に基づいており、当時、CPEB4が自閉症関連の神経タンパク質を調節する重要な因子であることが判明していました。2018年の研究では、自閉症の個体においてCPEB4タンパク質の「微小エクソン」と呼ばれる小さな遺伝子セグメントが欠損していることが確認されました。そして今回、2024年12月4日付の『Nature』誌に掲載された研究により、この微小エクソンがCPEB4の凝集体（コンデンセート）の柔軟性を維持する役割を担っていることが明らかになりました。 このオープンアクセス論文は、「Mis-Splicing of a Neuronal Microexon Promotes CPEB4 Aggregation in ASD」（神経微小エクソンのスプライシング異常がCPEB4の凝集を促進し、自閉症に関与する）と題されています。 分子コンデンセートと遺伝子発現の調節 CPEB4タンパク質の微小エクソンを含む領域は、明確な三次元構造を持たないという特徴があります。このような無秩序な構造を持つタンパク質は、「コンデンセート」と呼ばれる細胞内の液滴状構

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カリフォルニア二斑タコに発見された、約4億8000万年前から存在する性染色体 タコの新たな秘密が明らかになりました。それは「性別を決定する仕組み」です。オレゴン大学（University of Oregon：UO）の研究者らは、カリフォルニア二斑タコに性染色体を発見しました。この染色体は、おそらく約4億8000万年前、タコがオウムガイと進化的に分岐する以前から存在していたと考えられており、動物界で最も古い性染色体の一つです。この発見は、長年生物学者の間で議論されてきた「タコや他の頭足類（cephalopods：イカやオウムガイを含む海洋動物の一群）も、性別を染色体で決定しているのか？」という疑問に対する明確な答えとなります。 「頭足類はすでに非常に興味深い生き物であり、特に神経科学の分野ではまだまだ学ぶことがたくさんあります」と語るのは、UOでアンドリュー・カーン博士（Andrew Kern, PhD）の研究室に所属する博士課程の学生、ギャビー・コフィングさん（Gabby Coffing）です。 「これは、彼らに関するもう一つの興味深い発見です。非常に古い性染色体を持っているのです。」 この発見について、コフィングさん、カーン博士、そしてその研究チームは、2025年2月3日付で学術誌『Current Biology』にて発表しました。公開されたオープンアクセスの論文タイトルは「Cephalopod Sex Determination and Its Ancient Evolutionary Origin（頭足類における性決定とその古代進化的起源）」です。 ヒトを含む多くの哺乳類では、性別は主に染色体によって決定されます。しかし、「動物の性別決定の仕組みには非常に多様性があります」とカーン博士は述べています。そのため、科学者らはタコにも同様の仕組みがあるとは一概

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視床下部の未知の神経細胞が発見され、新たな肥満治療の可能性が浮上 肥満は、米国の成人の40％、子供の20％に影響を与える深刻な健康問題です。最近では、新しい治療法が注目を集め、肥満の管理に一定の成果を上げていますが、脳と体の相互作用がどのように食欲を調節するのかについては、未だ多くの謎が残されています。この度、研究者チームは、視床下部に存在する新たな神経細胞集団を発見しました。この細胞群は食物摂取を調節し、肥満治療の新たな標的となる可能性があると考えられています。本研究成果は、2024年12月5日付の『Nature』誌に掲載され、「Leptin-Activated Hypothalamic BNC2 Neurons Acutely Suppress Food Intake（レプチン活性化視床下部BNC2ニューロンが急性の食物摂取抑制を誘導する）」というタイトルで公開されました。 この研究は、ロックフェラー大学（米国）、メリーランド大学医学部ゲノム科学研究所（IGS）、ニューヨーク大学、スタンフォード大学の共同研究チームによって行われました。 レプチン応答性ニューロンの発見 視床下部は、食欲調節・ホルモン制御・ストレス応答・体温調節などの生理機能を司る脳の重要な領域です。今回発見された新たな神経細胞群は、ホルモン「レプチン」に応答する特徴を持っています。 レプチンは脂肪細胞から脳へ送られるシグナルで、食欲を抑制する役割を担います。これまで、視床下部の特定のニューロン群がレプチンに応答することは知られていましたが、本研究では、これまで知られていなかった「BNC2ニューロン」が新たなレプチン応答性細胞であることが明らかになりました。 「私たちは以前の研究で、視床下部の発生過程をシングルセル技術でマッピングし、遺伝子の独自の調節プログラムが特殊な神経細胞集団を

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AIと生物学の融合：スタンフォード大学のHie博士が開発した「Evo」とは？ スタンフォード大学の進化設計研究室を率いるブライアン・ハイ博士（Brian Hie, PhD）は、人工知能（AI）と生物学の交差点に立ち、新たな研究領域を切り拓いています。彼が考えた一つの刺激的な問いが、最新の革新的なAIモデル「Evo」の誕生につながりました。「もしChatGPTのような言語モデルが、膨大なテキストデータのパターンを学習して新しい文章を生成できるならば、遺伝子コードを単語の代わりに置き換えた場合、何が起こるのか？」この単純に思える問いから生まれたのが「Evo」です。Evoは、遺伝子配列を生成する生成AIモデルであり、2024年11月15日付の科学誌『Science』に掲載された論文「Sequence Modeling and Design from Molecular to Genome Scale with Evo」にて、ハイ博士とArc Institute、カリフォルニア大学バークレー校の研究チームによって紹介されました。 Evoは、微生物やウイルスのゲノムの理解を深めたり、新しいタンパク質（つまり創薬）の設計を可能にしたりするほか、微生物を再プログラムして驚くべきタスクを遂行させることが期待されています。例えば、光合成の効率向上による二酸化炭素の固定化、農作物の収量増加、さらには海洋に漂うマイクロプラスチックの除去など、多様な応用が考えられます。 AIによるゲノム設計：Evoの革新性 従来、研究者は有望な遺伝子配列を見つけるために、自然界のデータを膨大に解析するか、試行錯誤による実験を繰り返すしかありませんでした。しかし、Evoの登場によって、このプロセスが大幅に効率化されます。 「これまでのような膨大な試行錯誤や自然界からの配列発掘に頼る必要がなく

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野生のオスゾウは攻撃性・優位性・友好的な行動において一貫した個体差を示す スタンフォード大学およびハーバード大学環境センターに所属するケイトリン・オコネル＝ロドウェル氏、米国ユートピア・サイエンティフィックのジョディ・L・ベレジン氏らによる研究チームは、2024年12月4日、オープンアクセスジャーナル「PLOS ONE」において、アフリカゾウのオスはそれぞれ特有の性格特性を持ちながらも、社会的な状況に応じて行動を適応させることを明らかにした研究論文を発表いたしました。本論文のタイトルは「Consistency and Flexibility of Character in Free-Ranging Male African Elephants Across Time, Age, and Social Contexts（野生環境におけるアフリカゾウのオスの性格の一貫性と柔軟性：時間・年齢・社会的文脈にわたる変化）」です。 多くの動物において、個体ごとの行動には一貫した違いが見られ、これは「性格」または「気質」として説明されることがあります。ゾウは極めて知能が高く、豊かな社会性を持つことで知られており、過去の研究において、飼育下のゾウが明確な性格タイプを示すことが報告されております。野生環境においては、メスのゾウは生涯を通じて家族群の中で生活しますが、オスは成熟すると群れを離れ、優位性の階層が形成された緩やかなオス同士の社会に加わります。 本研究では、野生環境におけるゾウの性格特性について理解を深めるため、2007年から2011年の間に、ナミビアのエトーシャ国立公園に生息する34頭のアフリカサバンナゾウの行動を詳細に観察いたしました。その結果、個体間で一貫して異なる5つの行動パターンが特定されました。それらは、攻撃的行動、優位性を示す行動、友好的な社会的交流、自

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スリングショットスパイダーは「音を聞いて」蚊を捕らえる：瞬時に発射される狩猟ネットの秘密 古代ローマの剣闘士（グラディエーター）には、網と三叉槍（トライデント）を武器に戦う「レティアリウス」と呼ばれる戦士がいました。彼らは、重装備の敵を素早く網で絡め取り、勝利を掴むことを狙いました。驚くべきことに、ある種のクモもこれと同じ戦略を用いて狩りを行います。スリングショットスパイダーは、水平に張った円形の巣の中央部分を引き下げ、円錐形の形状を作ります。このとき、クモは円錐の先端に位置し、巣を固定するために張った緊張した「アンカー糸」をつかんでいます。獲物が近づいた瞬間、このアンカー糸を解放し、巣全体を前方へと弾き飛ばすことで、獲物を粘着性のある網に絡め取るのです。 2021年、ジョージア工科大学のサード・バフマラ博士（Saad Bahmla, PhD）とアクロン大学のトッド・ブラックレッジ博士（Todd Blackledge, PhD）らの研究チームは、クモを騙してこのネットを発射させることができることを発見しました。方法は意外にもシンプルで、「指を鳴らすだけ」でした。では、スリングショットスパイダーは獲物が接触する前から何らかの方法で獲物の存在を察知し、ネットを発射しているのでしょうか？ この疑問を解明するため、アクロン大学のサラ・ハン博士（Sarah Han, PhD）とブラックレッジ博士は、スリングショットスパイダーが飛来する獲物の音を「聞き分け」、適切なタイミングで網を発射しているのかを検証しました。研究結果は2024年12月4日付で『Journal of Experimental Biology』に掲載され、論文タイトルは「Directional Web Strikes Are Performed by Ray Spiders in Response to Ai

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心臓は単なるポンプではない—「心臓のミニ脳」の発見がもたらす新たな可能性 スウェーデンのカロリンスカ研究所とコロンビア大の研究チームが、心臓には独自の「ミニ脳」ともいえる神経系が存在し、拍動の制御に重要な役割を果たしていることを発見しました。この神経系は、従来考えられていたよりもはるかに多様で複雑であることが判明し、心疾患の新たな治療法開発につながる可能性があると期待されています。この研究は、ゼブラフィッシュをモデル動物として使用し、2024年12月4日付でオープンアクセスジャーナル『Nature Communications』に掲載されました。論文タイトルは「Decoding the Molecular, Cellular, and Functional Heterogeneity of Zebrafish Intracardiac Nervous System（ゼブラフィッシュの心臓内神経系の分子的・細胞的・機能的多様性の解読）」です。 従来の心臓制御の概念を覆す発見 これまで、心臓の拍動は自律神経系によって制御されていると考えられていました。自律神経系は脳からの信号を心臓に伝え、拍動のリズムを調整します。そのため、心臓に存在する神経系は単なる信号の中継装置と見なされていました。 しかし、本研究により、心臓には独立した高度な神経ネットワークが存在し、単なる信号伝達以上の役割を担っていることが明らかになりました。 心臓の拍動を制御する「ミニ脳」 研究チームは、心臓内に存在するさまざまな種類の神経細胞を特定しました。その中には、ペースメーカー機能を持つ特殊なニューロンの小集団も含まれており、これまでの心拍制御の概念に挑戦する新たな知見となりました。 研究を主導したカロリンスカ研究所 神経科学部のコンスタンティノス・アンパツィス博士（Konstanti

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国際研究で脳の構造を形成する数百の遺伝的変異を特定 アメリカ・南カリフォルニア大学（USC）およびオーストラリア・QIMRバーグホーファー医学研究所の研究者らは、脳の形成に関わる数百の遺伝的変異を明らかにする国際研究を実施しました。 本研究は、DNAと脳の体積に関する史上最大規模の研究の一つであり、記憶や運動機能、依存行動などを制御する「深部脳（subcortical brain）」の主要構造を形成する254の遺伝的変異を特定しました。研究成果は、2024年10月21日付で『Nature Genetics』誌に掲載されており、論文タイトルは「Genomic Analysis of Intracranial and Subcortical Brain Volumes Yields Polygenic Scores Accounting for Variation Across Ancestries（頭蓋内および皮質下脳体積のゲノム解析が、祖先ごとの変異を説明する多遺伝子スコアを明らかにする）」です。 本研究は、南カリフォルニア大学ケック医学部を中心に展開されるENIGMAコンソーシアム（Enhancing Neuro Imaging Genetics through Meta-Analysis）によって推進されました。ENIGMAは、世界45か国・1,000を超える研究機関が参加する国際的な取り組みであり、脳の構造と機能に影響を及ぼす遺伝的変異の解明を目的としています。 脳疾患の遺伝的メカニズムを探る USCマーク＆メアリー・スティーブンス神経画像情報学研究所のポール・M・トンプソン博士（Paul M. Thompson, PhD）は、「多くの脳疾患は遺伝的要因によって部分的に説明されることが知られていますが、科学的には、遺伝子コードのどの部分が具体的に

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人間の視覚が暗闇で驚異的な感度を持つ仕組みを解明 フィンランドのヘルシンキ大学を中心とする研究チームが、人間の視覚が暗闇で極めて高い感度を発揮する神経メカニズムを解明しました。本研究により、人間は微細な光の強度の違いを知覚する能力を持つ一方で、個々の光子（フォトン）を検出する能力を犠牲にしていることが明らかになりました。約100年にわたり議論されてきた問い——「人間の目は光の最小単位である光子を識別できるのか？」について、本研究は新たな答えを提示します。これまで、極限の暗闇での視覚知覚と網膜の神経活動を正確に関連付けることが困難だったため、この問題に対する明確な解答は得られていませんでした。しかし、今回の研究により、人間の視覚システムは単一光子の検出を犠牲にすることで、暗闇でのコントラスト認識を向上させる仕組みを持つことが実証されました。 本研究は、2024年5月27日にオープンアクセスジャーナル『Nature Communications』に掲載されました。論文タイトルは「Primate Retina Trades Single-Photon Detection for High-Fidelity Contrast Encoding（霊長類の網膜は単一光子検出を犠牲にして高精度なコントラスト認識を実現する）」です。 人間の視覚は物理学の限界に迫る性能を持つ 本研究を主導したペトリ・アラ=ラウリラ教授（Petri Ala-Laurila）は次のように述べています。 「本研究は、視覚神経科学において重要な前進です。人間の視覚システムは、物理学の根本的な限界に近い感度を持ち、暗闇における視覚機能の絶対的な閾値で動作していることが示されました。」 アラ=ラウリラ教授は、ヘルシンキ大学 生物・環境科学部およびアールト大学　 神経科学・生体医工学部の2つの研究室

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結核菌のチオール生産を標的とした新たな治療戦略の可能性 結核治療の新たな可能性：チオール恒常性を狙うアプローチとは？結核は、毎年世界中で数百万もの人々が発症し、100万人以上が命を落とす深刻な感染症です。治療法は確立されているものの、数カ月にわたり抗生物質を毎日服用し続ける必要があり、これが患者の負担となることが多く、より短期間で治療可能な新たな薬剤の開発が急務とされています。 このような背景のもと、米国国立衛生研究所（National Institutes of Health, NIH）のネハ・マルホトラ博士（Neha Malhotra, PhD）らの研究チームは、新たな治療標的を探るため、泥炭地（ピートボグ）に着目しました。本研究は2024年12月3日付で、オープンアクセスジャーナル『PLOS Biology』に掲載されました。 論文タイトルは「Environmental Fungi Target Thiol Homeostasis to Compete with Mycobacterium tuberculosis（環境由来の菌類が結核菌のチオール恒常性を標的とする競争メカニズムの解明）」です。 研究では、泥炭地に生息する菌類が、結核の原因菌であるマイコバクテリウム・チュベルクローシス（Mycobacterium tuberculosis）に対してどのような影響を及ぼすのかを調査し、特定の菌類が結核菌の細胞内チオール濃度を大きく変化させることを発見しました。この知見は、結核菌の生存に必須なチオール代謝を標的とする新たな治療戦略の可能性を示唆しています。 ピートボグにおける菌類と結核菌の生存競争 研究チームが注目したピートボグ（泥炭湿地）は、酸性かつ栄養・酸素が乏しい環境であり、結核菌と同じマイコバクテリウム属の細菌が豊富に生息しています。興味

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ハチドリのくちばしに“便乗”して移動するダニが、旅のお供に驚くべき手段を使っていることが明らかになりました――それは「電気」です。ハチドリ・フラワーダニと呼ばれるこれらのダニは、花の蜜を餌とし、特定の種類の花の内部に棲みついています。新たな花を探すとき、彼らはハチドリに便乗して移動しますが、長年にわたり、これらの微小なクモ形類がどのようにして適切なタイミングで花に素早く降り立つのかについて、研究者らの間では明確な説明がありませんでした。 この謎に迫ったのが、コネチカット大学の生態・進化生物学部の准教授であるカルロス・ガルシア＝ロブレド博士（Carlos Garcia-Robledo, PhD）を含む研究チームです。彼らの研究結果は、2025年1月27日付で『PNAS』誌に掲載されました。論文のタイトルは「Electric Transportation and Electroreception in Hummingbird Flower Mites（ハチドリ・フラワーダニにおける電気的移動と電気受容）」です。 ガルシア博士は、気候変動に対する生物の進化的・生活史的な反応の一環として、この奇妙な行動を研究しています。 「ハチドリが複数の花を訪れるとき、ダニがくちばしから降りるのは、最初の花に触れたときだけだということに気づきました。それがとても興味深く思えました。」と、ガルシア＝ロブレド博士は語ります。「なぜ2番目や3番目の花では降りないのか不思議だったのです。」 長年にわたり、研究者らはこのダニが匂いを手がかりにしているのではないかと考えてきました。しかし、この仮説を検証するためにいくつかの実験を行った結果、ガルシア博士は確信が持てませんでした。 「ダニを実験室に持ち込んで花の匂いを嗅がせてみても、あまり関心を示さなかったのです。匂いが主な手がかりではない

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HIV/AIDS研究における新たな光明 12月は、世界的にHIV/AIDSへの意識を高める月として認識されており、この時期にはHIV感染の理解と治療法の進展に再び注目が集まります。HIV-1感染は通常、免疫機能の低下を伴い、抗レトロウイルス療法（ART: Antiretroviral Therapy）によるウイルス抑制が必要となる病態です。しかし、一部の極めて稀なHIV陽性者は、ARTを受けずとも高いウイルス量を維持しながらもCD4+ T細胞数を正常に保つことができ、このような個体は「ウイルス血症非進行者（VNP: Viremic Non-Progressors）」と呼ばれます。 この現象は数十年にわたり研究者らを魅了してきました。VNPの存在は、HIV感染の進行を防ぐ新しい治療戦略の手がかりとなる可能性があるためです。本研究は、2024年10月15日に学術誌『Med』に掲載された論文のタイトルは「Host Genetic and Immune Factors Drive Evasion of HIV-1 Pathogenesis in Viremic Non-Progressors（宿主の遺伝的要因と免疫因子がHIV-1病態を回避するメカニズム：ウイルス血症非進行者の研究）」において、統合的マルチオミクス解析を用いた画期的なアプローチにより、この稀なHIV-1フェノタイプの生物学的基盤を解明しました。 研究では、VNPの遺伝子、転写産物、代謝物、および免疫プロファイルを解析し、HIV感染による病態の回避メカニズムを明らかにしました。主な発見として、CCR5Δ32のヘテロ接合性（CCR5受容体の欠失変異）、免疫制御機構、腸管バリア機能、トリプトファン代謝が免疫バランスの維持に重要な役割を果たすことが示されました。 ウイルス血症非進行者（VNP）の特徴とは？

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気候変動に優しい畜産への新たな解決策：海藻を用いたメタン排出削減 カリフォルニア大学デービス校の研究者らは、牛の飼料に海藻を添加することで、畜産業の持続可能性を向上させる可能性があることを明らかにしました。本研究では、放牧牛にペレット状の海藻サプリメントを与えたところ、牛の健康や体重に影響を及ぼすことなく、メタン排出量が約40％削減されることが確認されました。この成果は、2024年12月2日付で学術誌『PNAS』に掲載されました。本論文のタイトルは「Mitigating Methane Emissions in Grazing Beef Cattle with a Seaweed-Based Feed Additive: Implications For Climate-Smart Agriculture（海藻由来の飼料添加物による放牧牛のメタン排出削減：気候変動に配慮した農業への影響）」です。 本研究は、世界で初めて放牧牛に海藻を使用した試験であり、過去の研究では飼育施設内の肉牛で82％、乳牛で50％以上のメタン排出削減効果が示されていました。 牛が排出するメタンの影響とは？ 家畜による温室効果ガス排出量は、世界全体の約14.5％を占め、その大部分は牛のげっぷによるメタン放出に起因しています。特に放牧牛は、飼育施設で穀物を与えられる肉牛や乳牛と比べて、草に含まれる繊維質を多く摂取するため、より多くのメタンを排出します。米国では、900万頭の乳牛と6,400万頭以上の肉牛が飼育されています。 「肉牛は飼育施設での滞在期間が約3か月と短く、そのほとんどの時間を放牧地で過ごし、その間にメタンを排出しています」と、論文の筆頭著者であり、UCデービスの動物科学部教授であるエルミアス・ケブレアブ博士（Ermias Kebreab, PhD）は述べています。「

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驚異の再生能力！イソギンチャクが負傷後に元の形を取り戻す仕組みを解明 生物は ホメオスタシス（恒常性） を維持することで、環境の変化に対応しながら安定した内部状態を保つことができます。しかし、ドイツ・ハイデルベルクにある欧州分子生物学研究所（EMBL） の アイッサム・イクミ博士（Aissam Ikmi, PhD） の研究チームは、ホメオスタシスが 体の形そのものを再構築する能力にも関与 していることを発見しました。この研究では、驚異的な再生能力を持つ ヒメイソギンチャク（Nematostella vectensis） に着目し、負傷した際にどのようにして元の形に戻るのか を解明しました。研究成果は、2024年11月29日付のDevelopmental Cell に掲載されました。 論文タイトルは、「Systemic Coordination of Whole-Body Tissue Remodeling During Local Regeneration in Sea Anemones（イソギンチャクにおける局所的再生時の全身的組織リモデリングの協調）」 です。 イソギンチャクの驚異的な再生能力—形を維持するための全身調整機構 イソギンチャクは、頭や足を切断しても新たに再生 できる特異的な生物です。さらに、体を 半分に切断すると、それぞれが完全な個体へと再生 します。 このような生物の中には、失われた部分のみを再生し、残った体の形を維持する種もいます。しかし、ヒメイソギンチャクは 傷ついた部分だけでなく、無傷の部分も調整しながら、全体の形を維持するように再生する という点で独特の戦略を持っています。これは、プラナリア（扁形動物）や他の全身再生能力を持つ動物にも見られる特徴 です。 「再生とは、単に失われた部分を取り戻すことではなく、全体の機能を回復す

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私たちが一口の食事を摂るたびに、腸の免疫システムは重大な決断を迫られます。異物である病原体から私たちを守る役割を担うこれらの非常に敏感な細胞は、敵と味方を見分けるという離れ業をこなし、侵入者を排除する一方で、食物や有益な腸内細菌を寛容に受け入れています。腸が「良いもの」と「悪いもの」をどうやって区別しているのかは、長年にわたって科学者らを悩ませてきた問題です。そして今回、新たな研究が特定の腸内細胞タイプを明らかにしました。これらの細胞はT細胞とコミュニケーションを取り、T細胞に「寛容」「攻撃」「無視」のいずれかの反応を促すものであり、それらの正反対の反応がどのように引き起こされるのかを説明しています。 この研究成果は2024年12月19日付で『Science』誌に掲載され、腸の免疫システムがどのようにバランスを保っているかについて新たな理解をもたらすとともに、将来的には食物アレルギーや腸疾患の根本的な原因とメカニズムの解明につながる可能性があります。この記事のタイトルは、「Identification of Antigen-Presenting Cell-T Cell Interactions Driving Immune Responses to Food（食物に対する免疫応答を駆動する抗原提示細胞とT細胞の相互作用の同定）」です。 「大きな疑問は、“どうして私たちは食べることによって生き延びられるのか？”ということです」と筆頭著者であるマリア・C.C.・カネッソ博士（Maria C.C. Canesso, PhD）は語ります。カネッソ博士は、ロックフェラー大学のダニエル・ムシダ博士（Daniel Mucida, PhD）とガブリエル・D・ヴィクトラ博士（Gabriel D. Victora, PhD）の研究室でポスドク研究員を務めています。 「なぜ私たち

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深海ウイルスの多様性とその地球規模の影響についての最新研究 深海ウイルスの存在意義とそれが地球規模の気候や生物地球化学的な構造に与える影響については、まだ十分に解明されていないものの、その重要性は過小評価されるべきではありません。ウイルスは極めて小さな存在でありながら、生態系全体に広範な影響を与えています。特に深海におけるウイルスの役割は十分に研究されていませんが、これまでの知見から、深海ウイルスが地球環境や気候変動とどのように関わるのかについて示唆を得ることができます。深海ウイルスの群集構造、宿主との相互作用、および生態系への影響を解明することは、深海と地表の生態系全体を理解する上で極めて重要です。 このたび、中国の海洋生命科学大学（Ocean University of China）の研究者らは、深海ウイルスの多様性と生態学的役割に関する最新のレビュー論文を発表しました。本研究は、2024年10月11日に学術誌 Ocean-Land-Atmosphere Research に掲載されたオープンアクセスの論文「Diversity and Ecological Roles of Deep-Sea Viruses（深海ウイルスの多様性と生態学的役割）」として報告されました。 深海ウイルスの分布とその役割 本研究の筆頭著者であるイン・ハン氏（Ying Han）は、「深海ウイルス群集は、海洋の深さ、地理的位置、および特定の環境要因によって特徴的な分布パターンを示します。海洋生態系において、深海ウイルスは主に深海のエネルギー循環を促進し、遺伝子進化を媒介することで生態学的な役割を果たしています」と述べています。 一見すると、広大な海洋の中で微小なウイルスを研究することは困難に思えます。しかし、深海ウイルスは無秩序に存在するのではなく、特定のパターンに従って分布

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1型糖尿病の新たな治療法—自己細胞を用いたインスリン産生の回復に成功 1型糖尿病の管理は、多くの患者にとって 「綱渡りのようなバランス調整」 です。厳格なインスリン療法に依存しながら血糖値を維持する必要があり、既存の治療法では安定したコントロールが難しいケースも少なくありません。しかし、自己細胞を活用した革新的な治療法 が登場し、1型糖尿病の治療に革命をもたらす可能性が示されました。 2024年10月31日、学術誌『Cell』に掲載された研究（論文タイトル：「Transplantation of Chemically Induced Pluripotent Stem-Cell-Derived Islets Under Abdominal Anterior Rectus Sheath in a Type 1 Diabetes Patient」）では、中国・天津第一中心病院と南開大学医学部のシュセン・ワン博士（Shusen Wang, PhD）率いる研究チームが、自己細胞由来のインスリン産生細胞を移植することで、糖尿病患者のインスリン依存からの解放を目指しました。この治療法は、1型糖尿病のあり方を根本から変える可能性を秘めています。 新しいアプローチ—遺伝子改変なしの幹細胞技術 この治療の核となるのは、化学的に誘導された多能性幹細胞（CiPSC: Chemically Induced Pluripotent Stem Cells） です。この技術では、患者自身の脂肪組織由来の細胞を 化学的手法で再プログラム化 し、インスリン産生細胞（膵島細胞）へと分化させます。 通常、膵島移植では ドナーから提供された細胞 が必要ですが、この方法では 自己由来の細胞 を使用するため、免疫拒絶反応や長期的な免疫抑制の必要性を回避 できるという大きな利点があります。また、遺伝子改

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ハンチントン病の進行を遅らせる可能性—β遮断薬の新たな治療的役割を発見 2024年12月2日、『JAMA Neurology』に発表された研究で、論文タイトルは「β-Blocker Use and Delayed Onset and Progression of Huntington Disease（β遮断薬の使用とハンチントン病の発症遅延および進行抑制）」です。アイオワ大学（University of Iowa, UI） の研究チームは、一般的に高血圧や心疾患の治療に用いられるβ遮断薬 が、ハンチントン病（Huntington’s disease, HD）の発症を遅らせ、症状の進行を抑制する可能性があることを明らかにしました。この研究の筆頭著者であるジョーダン・シュルツ博士（Jordan Schultz, PhD） は、「ハンチントン病に対する疾患修飾薬はこれまで存在しませんでした。しかし、β遮断薬は安価で安全性が確立されており、多様な病期のHD患者にとって有益である可能性があります。」と語りました。 本研究は、世界最大規模のHD観察データベース「Enroll-HD」 を活用し、21,000人以上の患者データ を解析することで、β遮断薬の使用がHDの発症リスクを低下させ、症状の進行を緩やかにする可能性を示しました。 交感神経の過活動とHDの関係 β遮断薬は、交感神経系の「闘争・逃走反応（fight or flight response）」を抑制することで心拍数を低下させる作用を持ちます。研究チームは、HD患者が健康な人と比較して交感神経の活動がわずかに過剰であることに着目しました。 「HD患者は交感神経がやや過活動状態にあり、ノルエピネフリン（norepinephrine）の分泌量が多い可能性があります。この微細な変化が神経変性に寄与していると

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ケトンエステルが加齢とアルツハイマー病の脳内で異常タンパク質を除去する新たな仕組みを解明 ケトン体 は、断食時などに体がエネルギー源として生成する代謝産物として知られていますが、近年の研究では、単なるエネルギー供給源にとどまらず、細胞の働きや老化プロセスの調節にも重要な役割を果たすことが示唆されています。米国バック研究所 の研究チームは、ケトン体が加齢やアルツハイマー病に関連する脳の プロテオーム に大きな影響を与えることを明らかにしました。 2024年12月2日に『Cell Chemical Biology』に掲載された研究論文タイトルは「（B-Hydroxybutyrate Is a Metabolic Regulator of Proteostasis in the Aged and Alzheimer’s Disease Brain（B-ヒドロキシ酪酸は老化およびアルツハイマー病脳におけるプロテオスタシスの代謝制御因子である）」では、アルツハイマー病モデルマウスや線虫（C. elegans）を用いた実験を通じて、ケトン体の一種であるβ-ヒドロキシ酪酸（β-hydroxybutyrate, BHB）が異常タンパク質と直接相互作用し、その溶解性と構造を変化させることでオートファジー（自食作用）を介して脳から除去される 仕組みを解明しました。 この発見は、ケトン体が老化や神経変性疾患における タンパク質品質管理 を制御する強力な代謝シグナル因子であることを示し、脳の健康維持や新たな治療法開発への道を開くものです。 ケトン体の脳機能改善作用の新たなメカニズム これまでの研究では、ケトン体が エネルギー供給の増加や脳の炎症抑制 を通じて神経機能を改善すると考えられていました。しかし、バック研究所のジョン・ニューマン（John NewmanMD, PhD）ら

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フィンランドのオーボ・アカデミー大学（Åbo Akademi University）の研究チームが、細胞接着に関与するとされてきたタンパク質「タリン-1（Talin-1）」について、意外な新発見を報告しました。細胞生物学教授のレア・シストネン教授（Professor Lea Sistonen）と細胞生物学の講師であるエヴァ・ヘンリクソン准教授（Docent Eva Henriksson）を中心とする本研究チームは、タリン-1がこれまで知られていたように細胞の周辺部にだけ存在するのではなく、遺伝物質が存在する「細胞核（nucleus）」にも局在していることを明らかにしました。さらに、核内のタリン-1が細胞間接着を調節する遺伝子の発現に影響を与えることが示されました。 「私たちの結果は非常に驚くべきものであり、タリン-1は長年、核外のタンパク質として研究されてきたことから、その機能に対する従来の理解を覆すものでした。そのため、広範な検証が必要でした」と語るのは、本研究の第一著者であるアレハンドロ・ダ・シルバ博士（Alejandro Da Silva, PhD）です。本研究成果は2025年2月21日付で『iScience』誌に掲載され、「Nuclear Talin-1 Provides a Bridge Between Cell Adhesion and Gene Expression（核内タリン-1は細胞接着と遺伝子発現の橋渡しを行う）」というタイトルで発表されました。 タリン-1は、細胞の周辺部において機械的な力を感知し、細胞が周囲と接着することを安定化させ、体内での細胞の移動を可能にする役割を担っていることがこれまでの研究で知られていました。したがって、タリン-1が核内にも存在するという今回の発見は、今後の研究に向けたさまざまな新たな疑問を提起しています。たとえば、

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木材形成の鍵を握るミトコンドリア—ポプラの木部発達を制御する新たなタンパク質PtoRFL30を発見 木材の形成は単なる細胞の成長過程ではなく、多様な細胞系統が緻密に連携する「生物学的交響曲」ともいえる複雑なプロセスです。植物の成長におけるミトコンドリアの役割は、これまで主に「細胞のエネルギー工場」として知られてきましたが、その機能が二次成長、すなわち木材形成にどのように関与しているのかは未解明の部分が多く残されていました。特に、木質部（木部）を構成する維管形成層の発達におけるミトコンドリアの働きは、大きな謎とされてきました。 こうした未解決の疑問に挑むべく、研究者らはミトコンドリアの活動と樹木の維管束発達との関連を解明する研究に着手しました。その結果、新たなタンパク質 PtoRFL30 がポプラ（Populus tomentosa）の木部形成において中心的な役割を果たしていることが明らかになりました。本研究は、アメリカ・サウスウエスト大学（Southwest University, Texas）の科学者らによって主導され、2024年7月15日 に学術誌『Horticulture Research』に発表されました（DOI: 10.1093/hr/uhae188）。論文のタイトルは「Restorer of fertility like 30, Encoding a Mitochondrion-Localized Pentatricopeptide Repeat Protein, Regulates Wood Formation in Poplar（ミトコンドリア局在型ペンタトリコペプチドリピートタンパク質PtoRFL30はポプラの木材形成を制御する）」です。 ミトコンドリアとオーキシンの相互作用が木材形成を左右する 本研究において、PtoRFL30は ミ

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自然に高い免疫防御を持つ人々の秘密—ウメオ大学の研究が個別化治療への道を拓く 新型コロナウイルス（SARS-CoV-2）に対して、自然に高い抵抗力を持つ人々がいることをご存じでしょうか？スウェーデンのウメオ大学（Umeå University）で行われた新たな研究によって、一部の人々が 特定のタンパク質を高レベルで持つことで、ウイルスの侵入を防いでいる ことが明らかになりました。この発見は、新型コロナウイルスだけでなく、自己免疫疾患やウイルス性脳疾患の個別化治療の開発につながる可能性があります。本研究を主導した イオヌツ・セバスチャン・ミハイ氏（Ionut Sebastian Mihai） は、ウメオ大学と産業博士課程において、免疫システムがどのように機能するのかを分子レベルで探求しました。彼の研究成果は、病気の治療法を根本から変えるかもしれません。 新型コロナウイルスを防ぐ「ゲートキーパー」タンパク質 ミハイ氏の研究の中で特に注目されたのが セーピン（serpin） というタンパク質です。これは、SARS-CoV-2が人間の細胞へ侵入するのを防ぐ働きを持つことが判明しました。驚くべきことに、一部の人は 自然にこのタンパク質のレベルが高く、ウイルスに対する抵抗力を持っている のです。 「これらのタンパク質は、ウイルスが細胞に侵入するのを防ぐ“門番”のような役割を果たします。この発見を応用すれば、他の人々の免疫防御機能を高める新しい治療法の開発につながるかもしれません。」とミハイ氏は語ります。 セーピンは、ウイルスが細胞へ侵入する際に利用する 特定の酵素 を阻害することで、感染を防ぎます。この酵素の活性を抑えることで、ウイルスが細胞に取り付くのをブロックできるのです。特に 肺細胞内のセーピン濃度が高い人は、新型コロナウイルスに対する耐性が高い可能性がある こ

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まるで毒を帯びたペンのように、死にゆく細胞が隣接する細胞に致命的なメッセージを突き刺す この現象が敗血症を悪化させている可能性があると、バイジャイ・ラティナム博士（Vijay Rathinam PhD, DVM）をはじめとするコネチカット大学医学部（UConn School of Medicine）および他機関の研究者らは、2025年1月23日発行の『Cell』誌にて報告しました。この発見は、この危険な疾患に対する新たな理解につながる可能性があります。論文タイトルは「Transplantation of Gasdermin Pores by Extracellular Vesicles Propagates Pyroptosis to Bystander Cells（細胞外小胞によるガスダーミン孔の移植がバイスタンダー細胞にパイロトーシスを伝播させる）」です。 世界保健機関（WHO）によると、敗血症は世界で最も多い死因の一つであり、毎年1,100万人がこの疾患で命を落としています。敗血症は通常、感染症によって引き起こされる暴走した炎症反応を特徴とし、治療が迅速または効果的でない場合には、ショック、多臓器不全、そして死に至る可能性があります。 しかし、最近の研究により、炎症が暴走する原因は実際には感染そのものではなく、それに巻き込まれた細胞自身であることが明らかになってきました。感染していない細胞であっても、まるで感染しているかのように振る舞い、死んでいくのです。そして死に際に、これらの細胞は他の細胞に対して何らかの「メッセージ」を送り、それを受け取った細胞までもが死に至るのです。この致死的なメッセージ連鎖の仕組みが解明されれば、敗血症の治癒につながる可能性があります。 そして現在、その謎が解き明かされつつあります。『Cell』誌に報告されたコネチカット大学医学部

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窒素肥料の過剰使用が引き起こす植物ストレスに対する新たな分子メカニズムを解明 — トマトの耐性向上に寄与するSlTrxhタンパク質の役割 農業における窒素肥料の過剰使用は、作物の収量を向上させる一方で、深刻な環境負荷をもたらす「諸刃の剣」となっています。施用された窒素のうち、作物に吸収されるのは半分にも満たず、残りは土壌や水系へと流出し、その品質を劣化させます。特に硝酸塩（nitrate）によるストレスは植物細胞に活性酸素種（ROS: reactive oxygen species）を過剰に蓄積させ、酸化ストレスを引き起こし、生育に悪影響を及ぼします。この問題に対処するため、科学者らは植物の分子応答メカニズムの解明を進め、窒素ストレスの影響を軽減する技術の開発に取り組んでいます。 2024年7月10日、中国・昆明理工大学（Kunming University of Science and Technology）の研究者らは国際的な共同研究の成果を『Horticulture Research』誌に発表しました（DOI: 10.1093/hr/uhae184）。本研究では、転写因子SlMYB86によって制御されるSlTrxhタンパク質が、トマトにおける硝酸塩ストレスからの防御に重要な役割を果たすことを明らかにしました。SlTrxhの発現を促進することで、酸化ストレスによる細胞ダメージを大幅に軽減し、抗酸化酵素の活性が向上することが確認されました。本研究は、ストレス耐性作物の開発に向けた分子基盤を提供するものです。論文のタイトルは「SlTrxh Functions Downstream of SlMYB86 and Positively Regulates Nitrate Stress Tolerance Via S-Nitrosation In Tomato Seedl

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リボソームがmRNAをどのように「読む」のか？—新たな研究が細胞のタンパク質合成の謎を解明 細胞内でDNAは タンパク質を構築するための遺伝情報 を保持しています。その情報を元に、細胞は mRNA（メッセンジャーRNA） を合成し、その後 リボソーム がmRNAを「読み取り」、タンパク質へと翻訳します。しかし、これまで リボソームがどのようにmRNAを捕捉し、どのように読み取るのか というプロセスは視覚的に解明されていませんでした。 今回、ミシガン大学を含む国際研究チームが最先端の顕微鏡技術を駆使し、リボソームがRNAポリメラーゼ（RNAP）と連携してmRNAを捕捉する仕組みを可視化 しました。この成果は、2024年11月29日付の『Science』 に掲載されました。 論文タイトルは、「Molecular Basis of mRNA Delivery to the Bacterial Ribosome（細菌リボソームへのmRNA輸送の分子基盤）」 です。 この研究は、細菌の遺伝子発現プロセスを解明するだけでなく、将来的に 新しい抗生物質の開発にもつながる可能性 を秘めています。 リボソームはmRNAをどのように捕捉するのか？—2つの「アンカー」が明らかに 本研究では、細菌におけるリボソームのmRNA捕捉プロセスがRNAポリメラーゼ（RNAP）による「2つのアンカー機構」によって制御されている ことが明らかになりました。 これは、建設現場の監督者が、作業員が適切に鉄骨を固定しているかを二重に確認するような仕組み です。つまり、RNAPはリボソームがmRNAを確実に捕捉できるよう、2つの異なる経路で「固定」している ということです。 第一の経路：リボソームの小サブユニット（30S）は、リボソームタンパク質 bS1 を介してmRNAに結合 bS

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胎盤の遺伝子治療が霊長類で安全性を確認—低出生体重や早産のリスク低減に期待 ウィスコンシン大学マディソン校の研究チームは、胎盤の機能を向上させる遺伝子治療が霊長類で安全であることを確認しました。この短期研究の結果は、低出生体重の改善や早産の予防に向けた治療法の臨床応用に一歩近づくものです。 本研究成果は、2024年11月11日にMolecular Human Reproduction誌に掲載されました。 論文タイトルは「Placental Gene Therapy in Nonhuman Primates: A Pilot Study of Maternal, Placental, and Fetal Response to Non-Viral, Polymeric Nanoparticle Delivery of IGF1（非ヒト霊長類における胎盤遺伝子治療：非ウイルス性ポリマーナノ粒子を用いたIGF1送達による母体、胎盤、胎児の反応の予備研究）」です。 胎盤機能低下とその影響 胎盤は一時的な器官でありながら、胎児の発育に不可欠な役割を果たします。 しかし、「胎盤機能不全（placental insufficiency）」が起こると、 胎児への栄養や酸素の供給が不足し、低出生体重や発育遅延の原因となる 早産のリスクが高まり、新生児集中治療室（NICU）での長期管理が必要になる 成人期における心血管疾患や神経発達障害のリスクが増大する ウィスコンシン大学マディソン校の研究助教授であり、胎盤機能や生殖医療を研究するジェナ・シュミット博士（Jenna Schmidt, PhD）は次のように述べています。 「胎盤は通常、出産後に廃棄される器官ですが、健康な赤ちゃんを生むためには極めて重要です。しかし、現在の医学では、胎盤の機能を直接改善する治療法が存在

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ノースカロライナ州立大学の研究者らは、アイルランドのジャガイモ飢饉の原因となった病原体 Phytophthora infestans（フィトフトラ・インフェスタンス） の起源が、南アメリカのアンデス山脈であると断定しました。ノースカロライナ州立大学（NC State）の研究者らは、P. infestans およびPhytophthora（フィトフトラ）属の他の種の遺伝物質を広範囲に解析し、P. infestans が南アメリカから北アメリカへ拡散し、その後1840年代にアイルランドで大きな被害をもたらしたことを裏付ける証拠を提示しました。この病原体は現在も、世界中のジャガイモやトマトに疫病（late-blight disease）を引き起こしています。 本研究では、P. infestans の全ゲノムを、南アメリカにのみ生息する近縁種 Phytophthora andina（フィトフトラ・アンディナ） および Phytophthora betacei（フィトフトラ・ベタセイ） のゲノムと比較しました。その結果、これら3種が非常に類似していることが明らかになりました。 「これは P. infestans だけでなく、その姉妹系統も対象にした最大規模の全ゲノム研究の一つです」と語るのは、ノースカロライナ州立大学の植物病理学のウィリアム・ニール・レイノルズ特別教授（William Neal Reynolds Distinguished Professor of Plant Pathology）であり、本研究の責任著者であるジーン・リスタイノ博士（Jean Ristaino, PhD）です。本研究の成果は2025年1月24日にPLOS One に掲載されました。本論文のタイトルは「A Pangenome Analysis Reveals the Center of Orig

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喘息・COPD治療の新時代—ステロイドよりも効果的な新しい注射療法が登場 喘息や慢性閉塞性肺疾患（COPD）の急性発作は、時に致命的な結果をもたらすことがあります。イギリスでは、毎日4人が喘息で、85人がCOPDで死亡 しており、喘息発作は10秒に1回 発生しています。また、喘息とCOPDの治療費は NHS（英国国民保健サービス）に年間59億ポンド（約7.6億ドル） の負担を強いています。これまで喘息やCOPDの急性増悪（exacerbation）に対する治療は、50年間ほとんど進歩がありませんでした。 主な治療法は ステロイド薬（プレドニゾロンなど） でしたが、副作用（糖尿病、骨粗鬆症など）が問題となっており、さらに治療の失敗率が高く、90日以内に再入院や死亡に至るケースも多い という課題がありました。 しかし、2024年11月27日付のThe Lancet Respiratory Medicineに掲載されたABRA臨床試験（フェーズ2） の結果は、この状況を変える可能性を示しました。本研究は、キングス・カレッジ・ロンドン の科学者らが主導し、オックスフォード大学 がスポンサーとなっています。 研究によると、既存の喘息治療薬「ベンラリズマブ（benralizumab）」 を急性発作時に投与することで、ステロイド療法よりも30%効果的に発作を抑え、追加治療の必要性を低減 できることが確認されました。これは、喘息とCOPDの治療において画期的な成果となる可能性があります。 論文タイトルは、「Monoclonal Antibody Better Than Standard Treatment for Some Types of Asthma Attacks and COPD Flare-Ups, Phase II Clinical Trial Results S

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20億超の細胞を解析！「PanSci」が解き明かす老化の分子・細胞基盤とは？ 老化とは単なる細胞の損傷の蓄積なのか？ それとも、発達のように異なる段階を経るプロセスなのか？この問いに対する新たな答えを示す研究が発表されました。2024年11月28日付のScience に掲載された研究では、単一細胞トランスクリプトーム・アトラス「PanSci」 が構築され、マウスの生涯を通じて 2,000万以上の細胞 の変化が詳細に解析されました。 論文タイトルは、「A Panoramic View of Cell Population Dynamics in Mammalian Aging（哺乳類の老化における細胞集団動態の全体像）」 であり、ロックフェラー大学（The Rockefeller University） のジュンユエ・カオ博士（Junyue Cao, PhD） が主導したものです。 このアトラスは、以下のような老化の新たな側面を明らかにしました。 性差に基づく老化の細胞動態の違い 免疫細胞の全身的・臓器特異的な変化 老化に関連する細胞の増減とリンパ球の役割 特定のライフステージごとに劇的に変化する細胞集団の発見 これらの知見は、老化を理解するための新たな枠組みを提供し、加齢関連疾患の治療標的を特定する手がかりとなる可能性を秘めています。 老化は直線的なダメージの蓄積ではない？ 新たな「段階的老化モデル」 長年にわたり、老化は 単純な損傷の蓄積によるプロセス と考えられてきました。しかし、本研究では、老化は発達のように異なるライフステージごとに大きく変化する ことが示されました。 特に、マウスのライフステージごとに特徴的な細胞変化 が見られました。 初期成人期（3〜12か月） 脂肪組織・筋肉・上皮細胞系の特定細胞群が減少 代謝

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オスのエリマキシギ（ruff sandpiper）は交尾行動において、攻撃性や羽毛の派手さなどにおいて異なる3つのタイプに分類されます。今回発表された新たな研究によると、こうしたオスのタイプ間に見られる顕著な違いを生み出す要因として、HSD17B2という単一の遺伝子が関与していることが明らかになりました。この成果は2025年1月24日号の『Science』誌の表紙記事として掲載され、1つの遺伝子の構造、配列、そして制御の進化的変化が、同一種内における大きな多様性を引き起こす可能性を示しています。 男性ホルモンであるテストステロンは、オスの生殖の発達において重要な役割を果たしています。体の大きさや装飾的な特徴など、さまざまな身体的特性に影響を与えるほか、求愛に関連する社会的行動にも影響を及ぼします。テストステロンの血中濃度は個体間で大きく異なり、その一部は遺伝的要因によると考えられています。しかし、テストステロン濃度の違いと生殖表現型の違いがどのように遺伝子変異と結びついているかを解明するには、さらなる研究が必要です。 マックス・プランク生物知能研究所（Max Planck Institute for Biological Intelligence）のジャスミン・ラブランド博士（Jasmine Loveland, PhD）とその共同研究者らは、顕著なオスの形態的特徴と生殖行動の多様性で知られるシギ科の渡り鳥であるエリマキシギ（学名：Calidris pugnax）を用いて、テストステロンの産生および代謝を調査しました。エリマキシギのオスには、交尾に関して3つの異なるタイプ（モルフ）が存在します。 「インディペンデント（Independent）」型のオスは派手な羽毛を持ち、メスを引き寄せるために縄張りを積極的に防衛します。「サテライト（Satellite）」型のオス

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アルツハイマー病研究の新たなブレイクスルー—3D脳細胞モデルとアルゴリズムが創薬を加速 10年前、研究者らは 「アルツハイマー病を皿の上で再現する」 という新しいモデルを開発しました。この技術は、成熟した脳細胞をゲル状の培地に浮遊させることで、実際の患者の脳で10〜13年かかる変化をわずか6週間で再現 するという画期的なものです。しかし、このモデルは本当に人間の脳内で起こる変化を正確に再現できているのでしょうか？ この疑問に答えるため、マサチューセッツ総合病院（Massachusetts General Hospital, MGH） と ベス・イスラエル・ディーコネス・メディカルセンター（BIDMC） の研究者らは、新たなアルゴリズムを開発し、アルツハイマー病のモデルが患者の脳の機能や遺伝子発現パターンとどの程度一致しているのかを客観的に評価しました。その結果、この3D細胞モデルがアルツハイマー病の病態を正確に再現していることが確認され、創薬の新たな手段としての可能性が示されました。 本研究の成果は、2024年11月27日付のNeuron に掲載されました。論文タイトルは、「Integrative Pathway Analysis Across Humans and 3D Cellular Models Identifies the p38 MAPK-MK2 Axis As a Therapeutic Target for Alzheimer’s Disease（ヒトと3D細胞モデルを統合的に解析し、p38 MAPK-MK2軸をアルツハイマー病の治療標的として同定）」 です。 アルツハイマー病の創薬を加速する3D細胞モデル 本研究の共同責任著者であるキム・ドゥヨン博士（Doo Yeon Kim, PhD）（MGH神経内科所属）は、「私たちの目標は、

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慢性疾患の新たな共通因子を発見—「タンパク質の運動低下（プロテオレサージー）」が疾患の鍵を握る可能性 2型糖尿病や慢性炎症性疾患は、世界中で増加し続けている深刻な健康問題です。これらの疾患は、患者の生活の質を低下させるだけでなく、医療コストの増大や労働生産性の低下など、社会全体に大きな負担をもたらしています。慢性疾患の治療が難しい理由の一つは、それらが単一の遺伝子変異によって引き起こされるものではなく、複雑な生理学的要因が絡み合っているためです。しかし、ホワイトヘッド研究所（Whitehead Institute）のリチャード・ヤング博士（Richard Young, PhD） らの研究により、慢性疾患の多くに共通する新たなメカニズムが発見されました。 2024年11月27日付でCellに掲載された論文 「Proteolethargy Is a Pathogenic Mechanism In Chronic Disease（プロテオレサージーは慢性疾患の病因メカニズムである）」 によると、慢性疾患の細胞では 「タンパク質の運動低下（プロテオレサージー：proteolethargy）」 という現象が起こり、それが細胞機能の低下を引き起こしている可能性が示されました。 「この研究が患者にとってどのような意味を持つのか、とても興奮しています」と筆頭著者のアレッサンドラ・ダルアニェーゼ博士（Alessandra Dall’Agnese, PhD） は述べています。「タンパク質の運動性を回復させる新しいタイプの治療薬の開発につながることを期待しています。」 細胞内の「交通渋滞」—タンパク質の移動低下が細胞機能を阻害する仕組み 細胞の内部は、まるで 都市のようなシステム です。各タンパク質は、それぞれ特定の役割を担う「働き手」であり、細胞内を移動しながら仕事をこなし

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mRNAを用いた革新的治療が眼疾患の新たな希望に—PVR治療の可能性を示唆する前臨床研究 マサチューセッツ眼科・耳鼻科病院（Mass Eye and Ear） の研究チームは、mRNAを活用した新しい治療法が増殖硝子体網膜症（PVR）の予防に有効である可能性 を示す前臨床研究を発表しました。PVRは眼の外傷や網膜剥離手術後の合併症として発症し、網膜内で瘢痕組織が形成され、最終的に失明を引き起こす疾患です。現在の唯一の治療法は手術ですが、その手術自体がPVRを誘発するリスクを伴います。 研究の成果は、2024年11月27日付のScience Translational Medicine に掲載されました。論文タイトルは、「An mRNA-Encoded Dominant-Negative Inhibitor of Transcription Factor RUNX1 Suppresses Vitreoretinal Disease in Experimental Models（mRNAエンコード型優性阻害因子RUNX1が実験モデルにおける硝子体網膜疾患を抑制する）」 です。 本研究の共同責任著者であり、マサチューセッツ眼科・耳鼻科病院のレオ・A・キム博士（Leo A. Kim, MD, PhD） は、「本研究は、mRNAベースの治療を眼内に適用できることを初めて示したものです。我々は、このアプローチが過度な炎症を引き起こさずに機能することに驚きました。この技術が将来的にPVRや他の眼疾患の新たな治療法となることを期待しています」と述べています。 PVRとは？—瘢痕組織が引き起こす失明のメカニズム PVRは、眼の損傷や手術後に形成される瘢痕組織 が収縮し、網膜剥離を引き起こす疾患です。この疾患の本質は、外傷そのものではなく、その後の異常な瘢痕形成にありま

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先天性心疾患の発生要因に新たな知見 ー 胎盤の異常が心疾患を引き起こすメカニズムを解明 先天性心疾患は、ヒトにおいて最も一般的な先天的異常であるにもかかわらず、その発生要因は未だ完全には解明されておりません。過去の研究では、一部の心疾患が胎盤の異常によって引き起こされる可能性が示唆されていました。胎盤は、発生中の胚に酸素や栄養を供給する重要な器官です。しかし、胎盤の異常と先天性心疾患との具体的な関係については不明な点が多く残されていました。 このたび、中国・南京大学の研究者らは、この関連性を裏付ける重要な証拠を提示しました。研究チームは、先天性心疾患を持つ多くの患者において低下していることが報告されているタンパク質 SLC25A1 に着目しました。このタンパク質は、細胞内でクエン酸を輸送する役割を担っており、クエン酸の代謝産物が遺伝子の発現に影響を及ぼす可能性があります。しかし、SLC25A1が失われることで、どのようにして先天性心疾患が引き起こされるのか、そのメカニズムは不明でした。 本研究では、マウスの発生過程において SLC25A1 の機能を特定の組織で欠失させる実験 を行い、どの組織におけるSLC25A1の欠失が心疾患の発症に関与しているのかを解析しました。その結果、SLC25A1の喪失が直接心臓の形成に影響を与えるのではなく、胎盤の成長異常を引き起こし、その結果として心疾患が発生することが明らかになりました。この研究成果は、2024年11月26日付の科学雑誌『Development』に掲載されました。論文タイトルは 「SLC25A1 Regulates Placental Development to Ensure Embryonic Heart Morphogenesis（SLC25A1は胎盤の発生を制御し、胎児の心臓形態形成を確保する）」 です

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免疫システムの新たな発見—再感染時に異なるB細胞が活躍する仕組みとは？ インフルエンザなどの感染症は、常に進化を続け、免疫システムの監視を巧みにすり抜けながら何度も再感染を引き起こします。しかし、幸いなことに、一度感染した後の再感染では、最も重篤な症状に至ることは少なくなります。その理由は、私たちの免疫システムが B細胞 を訓練し、ウイルスを迅速に排除できるようになるためです。初感染時、免疫システムは 胚中心（germinal center） という特殊な組織内でB細胞を育成し、ウイルスを識別・攻撃する能力を獲得させます。 そして、その後もB細胞はスタンバイし、再感染時には「記憶抗体」を素早く生成します。長らく科学者たちは、この仕組みこそが感染症に対する防御の中心であると考えてきました。しかし、新たな研究により、再感染時に 「再活性化された胚中心（recall germinal centers）」 が、まったく異なる防御戦略を取ることが明らかになりました。 2024年7月9日付の学術誌 『Immunity』 に掲載された論文 「Opposing Effects of Pre-Existing Antibody and Memory T Cell Help on the Dynamics of Recall Germinal Centers（既存の抗体と記憶T細胞が再活性化胚中心の動態に与える相反する影響）」 によると、再感染時には既存のB細胞が即座に活動を開始する一方で、新たなB細胞が動員され、変異したウイルスに対する新しい抗体が作られることが明らかになったのです。 既存のB細胞と新規B細胞の二層システム—免疫記憶の進化的戦略 この研究は、ロックフェラー大学 の ガブリエル・ヴィクトラ博士（Gabriel Victora, PhD） の研究室に所属する大

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南アジア系英国人における2型糖尿病の早発リスクと遺伝的要因：クイーンメアリー大学ロンドンの最新研究 クイーンメアリー大学ロンドン（Queen Mary University of London）の最新研究によると、南アジア系英国人における2型糖尿病（T2D）の早発は、インスリン分泌の低下と健康的でない脂肪分布に関する遺伝的素因が主な要因であることが明らかになりました。これらの遺伝的要因は、糖尿病合併症の進行を加速させ、インスリン治療の必要性を早め、特定の薬剤への反応を低下させる可能性があることも示されています。 この研究成果は、2024年11月26日に学術誌Nature Medicineに掲載され、論文タイトルは「Genetic Basis of Early Onset and Progression of Type 2 Diabetes in South Asians（南アジア系における2型糖尿病の早発および進行の遺伝的基盤）」です。本研究は、異なる集団間での遺伝的多様性が、疾患の発症、治療反応、進行にどのような影響を及ぼすのかを解明する必要性を強く示唆しています。 Genes & Healthプロジェクトによる大規模遺伝データの解析 本研究は、英国バングラデシュ系およびパキスタン系住民6万人以上が参加するコミュニティベースの遺伝研究プロジェクト「Genes & Health」のデータを活用しています。研究者たちは、イギリス国民保健サービス（NHS）の医療記録と遺伝情報をリンクさせ、2型糖尿病を診断された9,771名と、糖尿病のない34,073名のデータを解析しました。 これまでの研究では、南アジア系の被験者が極めて少ないことが課題とされてきました。しかし、本研究では、partitioned polygenic scores（pPS

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ベルベットアリの猛毒が異なる分子経路を通じて昆虫と哺乳類を標的にすることを解明 ベルベットアリ（Velvet Ants）が持つ激痛を引き起こす毒は、昆虫と哺乳類に対して異なる分子経路を利用することが明らかになりました。この発見により、「爆発的かつ持続的」と形容されるベルベットアリの刺傷が、脊椎動物（哺乳類）と無脊椎動物（昆虫）の両方の捕食者から身を守る仕組みが解明されました。 米国の研究者らが行った本研究では、インディアナ大学のW・ダニエル・トレーシー博士（W. Daniel Tracey, PhD）を中心とするチームが、ベルベットアリの毒が異なる分子メカニズムを介して昆虫と脊椎動物の痛覚を刺激することを発見しました。 特に、Do6aと呼ばれる単一のペプチドが、昆虫の痛覚受容体をPickpocket/Balboa（Ppk/Bba）イオンチャネルを介して強力に活性化する一方で、他の毒成分がマウスの痛覚反応を引き起こすことが確認されました。さらに、カマキリを用いた観察によって、ベルベットアリの毒が昆虫の捕食者に対しても有効に機能することが示されました。 この研究は2025年1月20日にオープンアクセス誌「Current Biology」に掲載されました。論文のタイトルは、「Multiple Mechanisms of Action for an Extremely Painful Venom（極めて痛みを伴う毒の複数の作用機序）」です。 ショウジョウバエを用いたベルベットアリ毒のメカニズム解明 動物界では、毒は強力な防御手段として進化してきました。これらの化学カクテルには、数百種類のタンパク質、ペプチド、低分子化合物、塩類が含まれ、捕食者の痛覚経路（侵害受容経路）を標的とすることで防御機能を果たします。 ベルベットアリ（ハチ目: ムチル科, H

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血管の沈黙の守護者：Nucleoporin93の役割と加齢に伴う血管健康の新たな視点 近年の研究により、血管内皮細胞（EC：endothelial cells）は血管保護において極めて重要な役割を果たす動的なインターフェースであることが明らかになってきました。この重要なテーマを取り上げたエディトリアルが、学術誌「Aging（Albany NY）」（MEDLINE/PubMed掲載名）および「Aging-US」（Web of Science掲載名）の第16巻第17号にて発表されました。本エディトリアル「The Silent Protector: Nucleoporin93’s Role in Vascular Health（沈黙の守護者：Nucleoporin93の血管健康における役割）」は、イリノイ大学シカゴ校医学部（The University of Illinois at Chicago College of Medicine）のジュリア・ミハルキエヴィッチ（Julia Michalkiewicz）、トゥン・D・グエン（Tung D. Nguyen）、モニカ・Y・リー（Monica Y. Lee）らによって執筆されました。 このエディトリアルでは、Nucleoporin93（Nup93）というタンパク質が加齢に伴う血管健康の維持に極めて重要であることを強調しています。近年の研究では、Nup93が心血管疾患や脳卒中などの加齢関連疾患の予防・軽減に向けた治療標的となり得る可能性が示唆されています。 血管老化とNup93の関係 心血管疾患は世界的に主要な死因の一つであり、その最大のリスク因子の一つが加齢です。血管の健康は、血管内皮細胞（EC）の機能によって維持されていますが、加齢とともにこの細胞の機能が低下し、慢性炎症、動脈硬化、血流の減少などが生じます。そ

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バクテリオファージを活用した革新的な細菌検出テスト—食品安全と診断技術を一変させる新手法 細菌汚染を簡単に判別できる新たな検査技術が、カナダのマクマスター大学 の研究チームによって開発されました。この技術は、バクテリオファージ（bacteriophage） を利用し、サンプル中に病原菌が存在するかどうかを 色の変化 で簡単に確認できるという画期的なものです。 この技術により、食品の安全性が向上し、感染症の診断が より迅速かつ簡便 になることが期待されています。本研究成果は、2024年11月26日付の『Advanced Materials』 に掲載されました。 論文タイトルは、「Bacteriophage-Activated DNAzyme Hydrogels Combined with Machine Learning Enable Point-of-Use Colorimetric Detection of Escherichia coli（バクテリオファージ活性化DNAザイムハイドロゲルと機械学習による大腸菌の簡易比色検出）」 です。 バクテリオファージを活用した「色で判別する細菌検査」とは？ この新技術では、無害なバクテリオファージを特殊なバイオジェル内に埋め込み、水や尿、牛乳などの液体中の細菌を検出 します。 この技術のポイントは以下の通りです。 ターゲットの細菌が存在する場合 バクテリオファージが細菌を攻撃し、細菌内の分子が放出される → バイオジェルが反応し、色が変化 ターゲットの細菌が存在しない場合 色の変化なし → 汚染がないことを確認できる このプロセスは わずか数時間 で完了し、従来の細菌培養検査（2日以上必要）よりも圧倒的に迅速 に結果を得ることができます。 「バクテリオファージ」の特性を活かした高精度検

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「爆発するキュウリ」の謎がついに解明—オックスフォード大学の研究が明かす種子散布の巧妙なメカニズム オックスフォード大学の研究チームが、科学者たちを何世紀にもわたり悩ませてきた謎を解明しました。それは、「爆発キュウリ（squirting cucumber）」ことEcballium elateriumが、どのようにして種子を遠くに飛ばすのかという疑問です。この研究成果は、2024年11月25日にProceedings of the National Academy of Sciences（PNAS）誌に掲載されました。論文タイトルは「Uncovering the Mechanical Secrets of the Squirting Cucumber（爆発するキュウリの機械的秘密の解明）」です。 「爆発するキュウリ」とは？ Ecballium elaterium（エクバリウム・エラテリウム）はウリ科（Cucurbitaceae）に属する植物で、メロン、カボチャ、ズッキーニなどと近縁ですが、その種子散布方法は極めて特異です。 この植物の果実は熟すと茎から外れ、内部の粘液に包まれた種子を高圧のジェット噴射で弾き飛ばす仕組みを持っています。 種子の発射速度：約20m/s 種子が到達する距離：果実の長さの最大250倍（約10m） 散布時間：わずか30ミリ秒 古代ギリシャ・ローマ時代から知られていたこの現象は、プラウィニウス（Pliny the Elder, AD 23/24–AD 79）によっても記録されており、「このキュウリは未熟なうちに切らないと、種子が飛び散り、目を傷つける可能性がある」と述べられています。 しかし、この種子散布の詳細なメカニズムは長年解明されていませんでした。 最新技術を駆使した研究—種子散布の秘密を解明 本研究では、オッ

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経口オキシトシン類似ペプチドが慢性腹痛治療の新たな可能性を示す—ウィーン大学研究チームが開発 ウィーン大学（University of Vienna）のマルクス・ムッテンタラー博士（Markus Muttenthaler, PhD）率いる研究チームが、慢性腹痛の経口治療薬となる新しいペプチドリード化合物を開発しました。本研究は、2024年10月9日にAngewandte Chemie国際版に掲載されました。この革新的な治療アプローチは、過敏性腸症候群（IBS）や炎症性腸疾患（IBD）などの疾患に対する、安全で非オピオイドベースの新しい選択肢を提供します。論文タイトルは「Oxytocin Analogues for the Oral Treatment of Abdominal Pain（腹痛の経口治療のためのオキシトシン類似体）」です。 革新的な疼痛管理アプローチ 現在、慢性腹痛の治療にはオピオイド系鎮痛薬が一般的に使用されています。しかし、オピオイドは以下のような重大な副作用を引き起こす可能性があります。 依存症のリスク（opioid addiction）—世界的なオピオイド危機を加速 消化器系の副作用（nausea, constipation）—嘔吐や便秘を引き起こす 中枢神経系への影響（fatigue, drowsiness）—疲労や眠気による生活の質（QoL）の低下 このような背景から、オピオイドに依存しない安全な治療法が求められています。 ムッテンタラー博士のチームは、この課題に対する解決策として、腸のオキシトシン受容体（oxytocin receptor）を標的とする新しい治療法を開発しました。 オキシトシンとは？ オキシトシンは「愛情ホルモン（love hormone）」として知られていますが、痛みの調節にも関与することが明

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睡眠と概日リズムデータのみで気分障害のエピソードを予測する新モデルを開発 韓国のIBS（Institute for Basic Science, 基礎科学研究院）生物医学数学グループの主任研究者であるジェ・キョン・キム博士（Jae Kyoung Kim, PhD）と、高麗大学医学部のイ・ホンジョン教授（Heon-Jeong Lee）が率いる研究チームは、ウェアラブルデバイスで取得した睡眠および概日リズムデータのみを用いて、気分障害患者の気分エピソードを予測できる新たなモデルを開発しました。気分障害は睡眠や概日リズムの乱れと深く関係しています。スマートウォッチなどのウェアラブルデバイスの普及により、日常生活の中で健康データを容易に収集できるようになり、睡眠-覚醒パターンの解析が気分エピソードの予測において重要性を増しています。しかし、従来のモデルは多様なデータを必要とし、データ収集コストが高く、実用化が難しいという課題がありました。 この課題を解決するために、研究チームは睡眠-覚醒パターンのみを用いた気分エピソード予測モデルを開発しました。 研究チームは、168名の気分障害患者の429日分のデータを分析し、36種類の睡眠および概日リズムの特徴を抽出しました。これらの特徴を機械学習アルゴリズムに適用したところ、うつ病エピソード、躁病エピソード、軽躁病エピソードをそれぞれ高精度（AUC値：0.80、0.98、0.95）で予測することに成功しました。 さらに、概日リズムの日々の変動が気分エピソードの主要な予測因子であることを発見しました。具体的には、概日リズムの遅延はうつ病エピソードのリスクを高め、概日リズムの前進は躁病エピソードのリスクを高めることが明らかになりました。この発見により、個々の概日リズムの変化を追跡することで、将来の気分エピソードを予測する新たな可能性が

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灰色かび病（Gray Mold）として知られる Botrytis cinerea は、世界中のブドウ畑にとって重大な脅威であり、生育期間中および収穫後の品質低下とともに、多大な収穫損失を引き起こします。気候変動によってこの問題がさらに深刻化する中で、病害抵抗性を持つブドウ品種の開発がこれまで以上に求められています。病原体とブドウの遺伝的相互作用を理解することは、このような攻撃に耐えうる作物を育成するために不可欠です。こうした課題を踏まえ、ブドウの免疫機構を強化するための先進的な遺伝的介入を探るさらなる研究が必要とされています。 2024年7月10日に Horticulture Research 誌に発表された新しい研究（DOI: 10.1093/hr/uhae182）において、中国の南京林業大学（Nanjing Forestry University）および西北農林科技大学（Northwest A&F University）の研究者らは、CRISPR/Cas9技術を活用してブドウの Botrytis cinerea に対する抵抗性を強化することに成功しました。この先駆的な研究は、ブドウの免疫応答のメカニズムを詳細に分析し、より抵抗性の高いブドウ品種の育成に貢献する重要な遺伝子を特定しています。正確な遺伝子編集技術を活用することで、研究者らは非遺伝子組換え（Non-GMO）のブドウを生み出し、灰色かび病という世界的なブドウ産業の大きな課題に対処することを目指しています。本研究のオープンアクセス論文のタイトルは「Grapevine Gray Mold Disease: Infection, Defense and Management（ブドウの灰色かび病：感染、防御、管理）」です。 本研究では、Botrytis cinerea がブドウに感染する過程を詳細に解析

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生体脳内の遺伝子活性を解析する新技術—てんかん治療と脳疾患研究に革新 フューチャーニューロ（FutureNeuro）、アイルランド国立脳科学研究センター（Research Ireland Centre for Translational Brain Science）、およびRCSI医科大学（RCSI University of Medicine and Health Sciences）　の研究者らが、生きたヒト脳内の遺伝子活性を高解像度でプロファイルする画期的な技術を開発しました。本研究は、2024年11月14日にJCI Insight誌に掲載されました。 論文タイトルは「High-Resolution Multimodal Profiling of Human Epileptic Brain Activity Via Explanted Depth Electrodes（摘出された深部電極を用いたヒトてんかん脳活動の高解像度多モードプロファイリング）」です。 この革新的なアプローチは、てんかんなどの神経疾患の理解と治療に新たな可能性をもたらします。 生体脳内の遺伝子活性解析の課題 これまで、ヒト脳の遺伝子活性を調べるには、手術で摘出した組織や死後の脳サンプルを用いる必要がありました。しかし、これらの方法では、生きた脳内でどの遺伝子が活性化・不活性化されているのかをリアルタイムに解析することが困難でした。 今回の研究では、てんかん患者の脳に埋め込まれた電極を利用し、RNAやDNAといった分子データを取得することで、リアルタイムの遺伝子活動の「スナップショット」を取得することに成功しました。 てんかん患者の脳内での実験—電極を活用した新たなアプローチ 本研究では、てんかん手術のために患者の脳に埋め込まれた深部電極を活用しました。これらの電極は、

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肥満と2型糖尿病の新たな関係—脂肪細胞のサイズが糖代謝を左右する鍵 脂肪組織は食事からのエネルギーを蓄え、正常な糖代謝を維持するために不可欠な役割を果たします。しかし、肥満になると脂肪細胞が肥大化し、適切に機能しなくなることが知られています。この現象の分子メカニズムを、カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA）のクラウディオ・ビジャヌエバ博士（Dr. Claudio Villanueva）率いる研究チームが解明しました。 本研究では、肥満によって脂肪幹細胞がリボソーム因子（ribosomal factors）を十分に産生できなくなることが、脂肪細胞の肥大化と糖代謝の異常につながることを発見しました。リボソーム因子を回復させることで、新たな小型の脂肪細胞が生まれ、糖代謝が改善されることも示され、2型糖尿病（Type 2 Diabetes, T2D）の治療に向けた新たな可能性が開かれました。 この研究は、2024年11月22日にCell Reports誌に掲載され、論文タイトルは「PPARγ-Dependent Remodeling of Translational Machinery in Adipose Progenitors Is Impaired in Obesity（肥満におけるPPARγ依存的な翻訳機構の再構築の障害）」です。 肥満と脂肪細胞のサイズ—新たなメカニズムを解明 長年の研究により、肥満が脂肪組織の新しい脂肪細胞の産生を妨げることは知られていました。しかし、その原因については十分な説明ができていませんでした。本研究では、肥満が脂肪幹細胞に影響を及ぼし、リボソーム因子の産生を阻害することで、脂肪細胞の形成が妨げられることを明らかにしました。 リボソーム因子は、細胞がタンパク質を合成するために不可欠な要素であり、脂肪幹細胞が分化して

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社会的認知ネットワークと扁桃体のつながりが明らかに—不安・うつ治療の新たな可能性 人間の脳はどのようにして他人の考えを推測する能力を進化させたのか？ この問いに対する新たな答えが、ノースウェスタン大学ファインバーグ医学部（Northwestern University Feinberg School of Medicine）の研究者たちによって導き出されました。この研究は、2024年11月22日にScience Advances誌に掲載され、社会的認知を担う進化的に新しい脳領域と、古代の脳領域である扁桃体との直接的な神経接続が明らかになりました。この発見は、不安症やうつ病といった精神疾患の新たな治療法につながる可能性を秘めています。 論文タイトルは「The Human Social Cognitive Network Contains Multiple Regions within the Amygdala（ヒト社会的認知ネットワークは扁桃体内の複数の領域を含む）」です。 人間が他人の思考を推測する仕組みとは？ 「自分の発言が相手にどう受け取られたか？ 自分のジョークは失礼だっただろうか？」 こうした考えが頭をよぎることは、誰しも経験があるでしょう。 本研究の責任著者であるノースウェスタン大学のロドリゴ・ブラガ博士（Rodrigo Braga, PhD）は、次のように説明します。 「私たちは多くの時間を『あの人はどう感じたのか？』『私の言動は問題なかったか？』と考えながら過ごします。この能力を支える脳の領域は、人類の進化の中で比較的新しく発達したものであることが今回の研究で示されました」 研究チームは、社会的認知を司る「社会的認知ネットワーク（social cognitive network）」が、進化的に古い脳領域である扁桃体と直接的につながって

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パーキンソン病治療の新たな可能性—THPP化合物がミトコンドリア品質管理を回復 パーキンソン病治療に向けた画期的な発見として、四環式ピラゾロ-ピラジン（tetrahydropyrazolo-pyrazine: THPP）化合物と呼ばれる新たな低分子化合物が特定されました。この化合物群は、ミトコンドリアの品質管理に関与する重要なタンパク質「パーキン」の活性を強化する作用を持つことが明らかになりました。この成果は、早期発症型パーキンソン病（EOPD: Early-Onset Parkinson’s Disease）の根本的な治療に向けた新たな道を開く可能性があります。 この研究はマギル大学およびバイオジェン（Biogen）の研究者らによって行われ、2024年9月19日にNature Communicationsに掲載されました。論文のタイトルは「Activation of Parkin by a Molecular Glue（分子接着剤によるパーキンの活性化）」です。 パーキンとミトコンドリア品質管理の役割 パーキンソン病は、運動機能の障害を引き起こす進行性の神経変性疾患であり、世界中で数百万人に影響を与えています。特に50歳未満で発症するEOPDは、parkinおよびPINK1と呼ばれる2つの重要な遺伝子に変異が見られることが多いです。これらの遺伝子は、損傷したミトコンドリアを細胞から除去する「マイトファジー（mitophagy）」と呼ばれるプロセスに関与しています。 マイトファジーが正常に機能しない場合、損傷したミトコンドリアが蓄積し、炎症を引き起こして神経細胞の死につながる可能性があります。特に、ドーパミン産生ニューロンの損傷は、パーキンソン病の進行に深く関与しています。このため、ミトコンドリア品質管理を正常化することが、EOPDの進行を遅らせるための

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糖尿病性下肢虚血の新治療法—Netrin1を含むエクソソームが血流改善と組織修復を促進 糖尿病の重大な合併症の一つである糖尿病性下肢虚血（diabetic limb ischemia）の治療に向けて、新たな細胞療法が開発されつつあります。この疾患は、足や脚への血流が減少することで慢性的な痛みや潰瘍を引き起こし、最悪の場合、非外傷性の下肢切断の主な原因となります。糖尿病性下肢虚血の患者は、心血管疾患のリスクが20～30%高く、非糖尿病患者と比較して切断のリスクが14倍にも及ぶと報告されています。こうした現状を打破すべく、上海交通大学附属上海第九人民病院（Shanghai Ninth People’s Hospital）血管外科の研究チームは、新たな非侵襲的治療法を開発しました。 この研究は、2024年10月23日にAdvanced Healthcare Materials誌に掲載され、論文タイトルは「Netrin1-Enriched Exosomes from Genetically Modified ADSCs As a Novel Treatment for Diabetic Limb Ischemia（糖尿病性四肢虚血の新規治療薬としての遺伝子改変ADSCからのネトリン1濃縮エクソソーム）」です。 エクソソーム療法の可能性 研究チームは、幹細胞を用いた血管疾患治療に10年以上取り組んできました。しかし、幹細胞治療には免疫拒絶反応、腫瘍形成リスク、倫理的課題、細胞の生存率の不安定性といった多くの障壁がありました。そこで、細胞そのものではなく、細胞が分泌する「細胞外小胞（EVs）」を活用する新たな治療アプローチに着目しました。 エクソソームとは？ エクソソームは、細胞から自然に放出される小型の膜小胞で、タンパク質、RNA、脂質などの生理活性分子

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アルメニア人の起源に新たな知見—ゲノム研究が従来の歴史説を覆す アルメニア高原に歴史的に居住してきたアルメニア人は、長らくバルカン半島から移住したフリギア人の子孫であると考えられてきました。この説は、ギリシャの歴史家ヘロドトスの記述に由来し、彼はペルシャ軍に仕えるアルメニア人がフリギア式の武装をしていたと記録しています。さらに、言語学的にもアルメニア語はインド・ヨーロッパ語族のトラキア・フリギア語派（Thraco-Phrygian subgroup）と関連があるとされ、この説を補強していました。 しかし、最新の全ゲノム解析による研究は、この長年の通説を覆し、アルメニア人とバルカン半島の民族との間に有意な遺伝的つながりがないことを示しました。本研究では、新たに得られた現代アルメニア人のゲノムデータと、過去に発表された古代アルメニア高原の個体のゲノムデータを、バルカン地域の古代および現代のゲノムデータと比較しました。 歴史を塗り替えるゲノム解析 「長年、歴史的な仮説が私たちの過去の認識を形作ってきましたが、時にこれらの理論は事実として受け入れられてしまいます」と述べるのは、トリニティ・カレッジ・ダブリン（Trinity College Dublin）遺伝学・微生物学研究科のアナヒット・ホヴハニスヤン博士（Dr. Anahit Hovhannisyan）です。彼女は、本研究の筆頭著者であり、2024年11月25日にAmerican Journal of Human Geneticsに掲載された論文「Demographic History and Genetic Variation of the Armenian Population」の著者の一人です。 「しかし、全ゲノムシーケンシングの進歩と古代DNA研究の発展により、私たちはこれらの長年の仮説を再検証し

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RNAナノ粒子の3D折り畳み過程を可視化—新技術IPETがRNA構造研究を革新 米国ローレンス・バークレー国立研究所およびデンマークオーフス大学の研究者たちは、RNAナノ粒子の折り畳み過程の3D画像を単一分子レベルで捉えることに成功しました。最新のクライオ電子顕微鏡（cryo-EM）技術を駆使し、RNA分子がどのように自己折り畳みを行うかについて新たな知見を得ました。RNAは環境条件によって多様な構造へと変化する柔軟性を持つため、解析が極めて困難とされています。しかし、本研究では、従来の解析手法では困難だった単一分子レベルでの3D観察が可能となりました。 この研究は、2024年10月21日にNature Communicationsに発表されました。 RNA折り畳み研究に革命をもたらすIPET技術とは？ クライオ電子顕微鏡（cryo-EM）のシングルパーティクルアベレージング（SPA）法は、これまでRNAの3D構造を解析する主要な技術でした。しかし、この手法では多数の分子データを平均化して解析するため、RNAのダイナミックな折り畳み過程を個別に観察することが困難でした。 本研究では、新たに開発された個別粒子クライオ電子トモグラフィー（IPET: Individual-Particle cryo-Electron Tomography）を用いることで、この問題を解決しました。 IPETは、単一分子レベルでの3D画像取得を可能にする新技術であり、従来は信号が弱すぎるため「不可能」とされてきた手法を実現。 画像の平均化を行わずにRNA分子の個々の折り畳み過程を直接観察できるため、より正確な構造解析が可能。 フォーカス電子トモグラフィー再構成アルゴリズム、ミッシングウェッジ補正、コントラスト強調、電子線量最適化、グラフェングリッドの活用などの革新的な技

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ヒト細胞アトラス（HCA）、40以上の研究成果を発表—細胞の理解を飛躍的に進展 ヒト細胞アトラス（Human Cell Atlas: HCA）コンソーシアムの研究者たちは、健康と疾患におけるヒト細胞の理解を深めるための重要な進展を報告しました。2024年11月20日、Nature誌およびその他のNatureポートフォリオ誌において、40以上の査読付き論文を集めた特集コレクションが公開されました。本コレクションは、HCAが推進する大規模データセット、人工知能（AI）アルゴリズム、生物医学的発見を包括的に紹介しており、ヒトの細胞生物学に対する理解を一変させる可能性を秘めています。 本特集には、胎盤や骨格の形成メカニズム、脳の成熟過程、腸管や血管の新しい細胞状態、COVID-19による肺の変化、遺伝的変異が疾患に与える影響など、多岐にわたる研究が含まれています。これらの成果は、細胞アトラスの構築方法を大規模に示すものであり、HCAが目指す「ヒト細胞の完全なマップ」の実現に向けた重要な一歩となります。 HCAのミッション：ヒト細胞の詳細なマッピング HCAは、シングルセル解析や空間ゲノミクスの実験・計算手法を駆使し、ヒトのすべての細胞を包括的にマッピングすることを目指しています。この基盤をもとに、健康状態の理解、疾患の診断、モニタリング、治療の進展が期待されています。現在までに、100か国以上の3,600人以上のHCA研究者が協力し、10,000人以上のドナー由来の1億以上の細胞をプロファイリングしています。現在、初の「ヒト細胞アトラス」の草案を作成しており、最終的には数十億の細胞をマッピングする計画が進行中です。 本特集コレクションでは、HCAのミッションにおける3つの主要な進展が強調されています。 成人組織および臓器のマッピング 発生過程におけるヒ

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科学と驚異の交差点：MITのアラン・ライトマン博士が語る「物質から生まれる奇跡」 私たちが自然の驚異的な現象を目の当たりにしたとき、畏敬の念、好奇心、そしてその謎を解明したいという強い思いが入り混じることがあります。これは、MITのアラン・ライトマン博士（Alan Lightman, PhD）にとっても同様であり、彼の研究と執筆活動の原動力となっています。ライトマン博士は物理学者でありながら、多くの科学関連書籍を執筆する著述家としても知られています。 「私が最も好きなアインシュタインの言葉の一つに、『最も美しい体験とは、神秘そのものである』というものがあります」とライトマン博士は語ります。「これは、真の芸術と科学のゆりかごとなる、根源的な感情なのです」。 この考えを深く探究したのが、彼の最新作『The Miraculous from the Material（物質から生まれる奇跡）』です。本書は、ペンギン・ランダムハウス社から出版され、蜘蛛の巣、夕焼け、銀河、ハチドリといった自然界の壮麗な現象の写真に続き、それらを科学的に解釈した35編のエッセイが収録されています。 ライトマン博士は、自身を「スピリチュアル・マテリアリスト（Spiritual Materialist）」と称し、科学的な視点に基づきながらも、自然界に対する畏敬の念を失わないことを大切にしています。「自然現象の科学的な基盤を理解したとしても、私の驚きや感嘆は一切薄れません」と彼は述べています。 MIT Newsは、本書のいくつかの章についてライトマン博士に話を聞き、視覚と科学的好奇心の関係について掘り下げました。 オーロラ（Aurora Borealis） 2024年、多くの人々がオーロラ（北極光）の神秘的な輝きを観察するために夜空を見上げました。オーロラは、太陽から放出された電子が地球

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ハイテク環境モニタリングの未来──ハゲワシとAIが野生動物の死を見張る「GAIAイニシアティブ」 カリフォルニア大学リバーサイド校（UC Riverside）の科学者らが主導する「GAIAイニシアティブ」は、環境変化や生態系の異常を早期に検出するための高精度な警報システムの開発を目指す国際的な共同プロジェクトだ。本プロジェクトでは、ライプニッツ動物園野生動物研究所（Leibniz-IZW）、フラウンホーファー統合回路研究所（Fraunhofer IIS）、およびベルリン動物園が協力し、最先端のAIアルゴリズムを開発した。 2024年11月18日、これらの研究成果が学術誌Journal of Applied Ecologyに発表され、論文タイトルは「Death Detector: Using Vultures As Sentinels to Detect Carcasses by Combining Bio-Logging and Machine Learning（死の探知機：バイオロギングと機械学習を組み合わせ、ハゲワシを死骸検知のセンチネルとして活用する）」とされた。 ハゲワシが生態系モニタリングのカギを握る理由とは？ 野生動物の死は、生態系のバランスを維持するうえで重要なプロセスだ。捕食者による狩りはもちろんのこと、野生動物の病気、環境汚染、人間による違法な捕殺など、さまざまな要因で動物の死は発生する。そのため、これらの通常の死と異常な死亡ケースを体系的に記録・分析することは、生態系の変化を理解するうえで極めて重要となる。 ここで鍵となるのが、ハゲワシ（Gyps africanus, シロエリハゲワシ）の能力だ。ハゲワシは何百万年もの進化を経て、広大な土地に落ちた死骸を素早く発見する驚異的な視力と、仲間と協力して情報を共有する高度なコミュニケーショ

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バルセロナの研究機関が世界初の進化医学ゲノミクス共同プログラムを発足 バルセロナに拠点を置く三つの研究機関が連携し、世界初の進化医学ゲノミクス共同プログラム（Evolutionary Medical Genomics: EvoMG）を発足いたしました。本プログラムは、ゲノム規制センター（CRG）、ポンペウ・ファブラ大学（UPF）医学・生命科学部、および進化生物学研究所（IBE: CSIC-UPF）が共同で推進する取り組みであり、バルセロナ・バイオメディカル・リサーチ・パーク（PRBB）にて開催された設立シンポジウム（2023年11月20日～22日）をもって正式に開始されました。 このプログラムを主導するのは、カタルーニャ先端研究・研究開発機関（ICREA）の研究教授であるマヌエル・イリミア博士（Manuel Irimia, PhD）です。本プログラムは、進化学の原理を応用し、疾患の分子レベルでの起源を解明することで、人類の健康を向上させることを目的としています。現在、カタルーニャ州政府より暫定的に100万ユーロの資金提供を受けており、今後さらなる発展が期待されます。 進化医学ゲノミクスがもたらす新たな医療の可能性 イリミア博士は、「私たちのゲノムの進化的歴史を理解することは、単なる学問的な研究にとどまらず、個別化医療（パーソナライズド・メディシン）の実現に向けた重要なステップなのです」と述べています。「異なる種や集団、さらには個々の細胞におけるゲノム多様性を研究することで、疾患メカニズムが生命の歴史を通じてどのように進化してきたのかを前例のないレベルで解明できるでしょう」。 本プログラムの特徴は、進化医学（Evolutionary Medicine）と医療ゲノミクス（Medical Genomics）という二つの学問領域を統合している点にあります。医療ゲ

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腸の適応力を解明——空間的遺伝子発現マップが示す臓器の柔軟性と免疫制御の仕組み 腸は、栄養や水分を吸収すると同時に、腸内細菌叢（マイクロバイオーム）との健康的なバランスを保つという精巧な機能を担っています。しかし、セリアック病、潰瘍性大腸炎、クローン病などの疾患では、このバランスが腸の特定の領域で崩れ、病態を引き起こします。これまで、腸の各領域がどのように環境変化に適応し、それが疾患によってどのように破綻するのかは十分に理解されていませんでした。 今回、マサチューセッツ工科大学（MIT）・ハーバード大学ブロード研究所（Broad Institute of MIT and Harvard）およびマサチューセッツ総合病院（Massachusetts General Hospital, MGH）の研究チームは、マウス腸全体の遺伝子発現と細胞の状態・位置をマッピングし、炎症などの変化に対する腸の応答を解析しました。 その結果、腸の異なる領域で細胞タイプや状態が厳密に制御されていることが明らかになり、特に結腸の一部が免疫シグナルによって支配されていることが判明しました。この研究成果は、2024年11月20日付の科学誌「Nature」に「Spatially Restricted Immune and Microbiota-Driven Adaptation of the Gut（腸の空間的に制限された免疫・微生物叢による適応）」というタイトルで発表されました。 腸の空間的構造を再評価する新たな研究アプローチ 「腸、とりわけ結腸は何十年にもわたり研究されてきましたが、今回のような解析はこれまで行われていません。この成果は、既存の研究を再評価するきっかけとなり、今後の研究に新たな視点をもたらすものです」と、本研究の筆頭著者の一人であるトゥーフィック・マヤッシ博士（Tou

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ウメの花びらの香りを解き明かす——初のシングルセル遺伝子発現マップが示す香気合成の細胞レベルの仕組み 花の香りは、受粉媒介者を引き寄せ、植物が環境変化に適応するための重要な要素です。その香りは、主にテルペノイドやベンゼノイド/フェニルプロパノイドといった複雑な化合物から構成され、観賞用や商業的な価値を持っています。しかし、香気成分の生成に関わる遺伝子が次第に明らかになっている一方で、これらの成分がどの細胞で作られ、どのように遺伝子発現が動的に制御されているのかについては、これまで解明されていませんでした。この知識のギャップを埋めるために、中国の西北農林科技大学（Northwest A&F University）の研究チームは、ウメ（Prunus mume）の花びらにおける初のシングルセル遺伝子発現マップを作成しました。 本研究成果は、2024年7月10日付で科学誌「Horticulture Research」に「Single-Cell RNA Sequencing Reveals a High-Resolution Cell Atlas of Petals in Prunus mume at Different Flowering Development Stages（シングルセルRNAシーケンスによる異なる開花段階のウメの花びらの高解像度細胞アトラス）」というタイトルで発表されました。 ウメの花びらの香気生成を担う6種類の細胞を特定 今回の研究では、香り高い品種「Fenhong Zhusha」の花びらに着目し、開花前と満開時の2つのステージにおける細胞ごとの遺伝子発現を詳細に解析しました。その結果、花びらを構成する6種類の主要な細胞タイプが特定され、その中でも表皮細胞、柔組織細胞、維管束組織が香気生成に特化した役割を果たしていることが明らかになりました

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ミンククジラの聴覚範囲を初めて直接測定——想定を超える高周波音を検知し、海洋騒音の影響を示唆 ミンククジラの聴覚範囲が、これまで考えられていたよりもはるかに広いことが明らかになりました。新たな研究によると、ミンククジラは最大90キロヘルツ（kHz）という高周波音を検知できることが判明しました。この発見は、これまで低周波音のみを聞き取れると考えられていたヒゲクジラ類の聴覚に関する認識を大きく覆すものです。研究結果は、2024年11月21日付で科学誌「Science」に「Direct Hearing Measurements in a Baleen Whale Suggest Ultrasonic Sensitivity（ヒゲクジラの直接聴覚測定が示す超音波感受性）」というタイトルで発表されました。 ヒゲクジラ類の聴覚と海洋騒音の影響 これまで、ヒゲクジラ類は低周波音に特化した聴覚を持つと考えられてきましたが、直接的な聴覚測定が行われたことはありませんでした。聴覚能力の推定は、鳴き声の周波数や耳の解剖学的構造、行動観察などの間接的な方法に依存しており、正確なデータが不足していました。 海洋生物に対する人為的騒音の影響は、ここ数十年にわたって研究されてきました。特に軍事ソナーや船舶のエンジン音によるクジラの座礁事故が問題視され、海洋哺乳類の聴覚保護基準の設定が求められてきました。しかし、ヒゲクジラ類の聴覚範囲は十分に理解されていなかったため、規制の対象から外されることが多く、その影響は過小評価されていました。 ミンククジラの聴覚測定方法と驚くべき結果 海洋騒音がヒゲクジラ類に与える影響をより深く理解するために、米国国立海洋哺乳類財団（National Marine Mammal Foundation）のドリアン・ハウザー博士（Dorian Hous

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神経血管リモデリングを促進する新たな生体界面「LIFES」——持続的かつ調整可能なエクソソーム分泌を実現 中国科学院深セン先進技術研究院（SIAT）のドゥ・シュエミン博士（Xuemin Du, PhD）が率いる研究チームは、生理活性を持つエクソソームを持続的かつ調整可能に分泌する新しい生体界面を開発しました。このシステムは、神経血管リモデリングを効果的に促進し、糖尿病創傷治療やその他の医療用途に貢献する可能性があります。本研究成果は、2024年11月21日付で科学誌「Matter」に発表されました。 神経血管リモデリングの課題とエクソソームの可能性 神経血管リモデリングは、損傷した組織の再生や再生医療において不可欠なプロセスですが、その成功には多段階かつ多標的のパラクライン（傍分泌）調節が求められます。しかし、従来の治療法ではこのような複雑な調節を再現することができず、最適な神経血管リモデリングの実現が困難でした。 エクソソームは、細胞間コミュニケーションにおける重要なパラクライン因子として、神経血管リモデリングにおいて有望な役割を果たします。しかし、直接投与では24〜48時間程度で分解されてしまい、持続的な効果を得ることが難しいという課題があります。また、エクソソーム輸送システムにおいては、生理活性を維持しながら適応可能なmiRNA（マイクロRNA）を長期間保持することが困難であり、各段階の神経血管リモデリングに適応できないという制約がありました。 LIFES：持続的なエクソソーム分泌を可能にする生体界面 研究チームは、これらの課題を克服するために、「LIFES（Living Interface for Fine-Tuned Exosome Secretion）」という新たな生体界面を開発しました。このLIFESは、高度な電気特性と微細構造を持つポリ

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細菌同士の“会話”が拓く新たな科学の地平——ボニー・バスラー博士が切り拓くクオラムセンシング研究の最前線 30年以上にわたり、ハワード・ヒューズ医学研究所（HHMI）の研究者でありプリンストン大学のボニー・バスラー博士（Bonnie Bassler, PhD）は、細菌の「クオラムセンシング（Quorum Sensing）」という細胞間コミュニケーションの研究を先導してきました。この発見は、細菌が個体としてではなく、集団として行動する仕組みを解明するものであり、抗生物質耐性菌との戦いにおいて画期的な治療法の開発につながる可能性を秘めています。 細菌の存在が科学者によって発見されたのは500年以上前ですが、それらが高度に協調した行動を取ることが明らかになったのは1970年代に入ってからでした。 そして現在、クオラムセンシングの研究は感染症治療や抗生物質の代替戦略の開発に向けた新たな道を切り拓いています。 細菌はどのようにして「協力」するのか？ 細菌は自己増殖によって増えていきますが、その過程で「オートインデューサー（autoinducer）」と呼ばれる小さな分子を生成・放出します。細菌の数が増えるにつれてオートインデューサーの濃度も上昇し、一定の閾値を超えると細菌はこのシグナルを感知します。その結果、細菌は個々の存在としてではなく、集団として一斉に行動するのです。 「細菌は小さく、単独では無力ですが、集団で行動すると強力な力を発揮します」 ボニー・バスラー博士はそう言いました。 バスラー博士の研究チームは、クオラムセンシングが細菌の世界では標準的なメカニズムであることを証明しました。さらに、細菌は複数の異なるオートインデューサーを使用し、仲間同士の関係性を判断することができることも明らかにしました。 細菌だけでなく、人間の細胞やウイルスも“会話”

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パーキンソン病の進行を数学的に表現——ネットワーク理論が示す新たな臨床応用の可能性 神経変性疾患であるパーキンソン病は、脳内の神経細胞ネットワークの異常として捉えることができます。そのため、このような疾患の研究においては、数学の一分野であるネットワーク理論の知見が有効と考えられています。今回、イタリア国立研究評議会（National Research Council of Italy）、ドイツ・ポツダム大学（University of Potsdam）、およびポツダム気候影響研究所（PIK）のマリア・マンノーネ博士（Maria Mannone, PhD）を中心とする欧州の物理学者およびエンジニアの研究チームが、健康な脳のネットワークをパーキンソン病の影響を受けた脳へと変換する数学的行列（マトリックス）を定義しました。 この研究成果は、2024年10月7日付で「The European Physical Journal (EPJ) Special Topics」に「A Brain-Network Operator for Modeling Disease: A First Data-Based Application for Parkinson’s Disease（疾患をモデル化する脳ネットワーク演算子：パーキンソン病に関する初のデータ応用）」というタイトルで発表されました。 数学が解き明かす脳のネットワーク変化 脳の機能は特定の領域に対応しており、それらの接続関係を非侵襲的にマッピングできるという概念は、歴史的に広く受け入れられてきました。この考え方は、機能的磁気共鳴画像法（fMRI）の基盤となっており、本研究ではfMRI画像を用いて数学的な行列を定義しました。 研究チームは理論物理学の手法を応用し、脳ネットワークを行列として表現しました。疾患の進行に伴

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磁気受容の基礎的メカニズムは他の昆虫とは異なる可能性 ドイツ・オルデンブルク大学（University of Oldenburg）のポーリーン・フライシュマン博士（Pauline Fleischmann, PhD）率いる研究チームは、砂漠アリ（Cataglyphis nodus）が空間認識のために地球の磁場を利用するものの、他の昆虫とは異なる磁場の要素に依存していることを発見しました。本研究の結果は、2024年12月6日付の学術誌『Current Biology』に掲載されました。論文タイトルは「Cataglyphis Ants Have a Polarity-Sensitive Magnetic Compass（カタグリフィスアリは極性に敏感な磁気コンパスを持つ）」です。 研究チームによると、この結果は、砂漠アリが磁気受容を行うメカニズムが、例えばオオカバマダラ（monarch butterfly）のような、これまで研究されてきた多くの昆虫とは異なる可能性を示唆しています。研究者らは、この砂漠アリの磁気受容が、磁鉄鉱（magnetite）やその他の磁性粒子を含むメカニズムに基づいている可能性があると考えています。 動物の磁気受容メカニズムは依然として議論の的 動物が磁気受容をどのように行い、それがどのような物理的メカニズムに基づいているのかについては、いまだに科学者の間で活発な議論が交わされています。現在議論されている仮説の一つに、ラジカルペア機構（radical-pair mechanism）と呼ばれる光依存的な量子効果があります。小型のスズメ類や、オオカバマダラなどの一部の昆虫は、この機構を利用していると考えられています。オルデンブルク大学の生物学者ヘンリク・モウリツェン教授（Henrik Mouritsen, PhD）が主導する共同研究センター「脊椎動物

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細胞がDNA損傷を修復する仕組みを解明——オランダ・Hubrecht研究所の最新研究ががん治療の可能性を拓く オランダのHubrecht研究所（Hubrecht Institute）に所属するKindグループの研究者らは、個々のヒト細胞内でDNA修復タンパク質がどのように機能するかを初めて詳細にマッピングすることに成功しました。本研究では、これらの修復タンパク質が「ハブ（hubs）」と呼ばれる修復拠点を形成し、協力してDNA損傷を修復することを明らかにしました。この新たな知見は、がん治療やDNA修復が関わる疾患の治療法改善につながる可能性があります。 この研究成果は、2024年11月21日付の科学誌Nature Communicationsに「Genome-Wide Profiling of DNA Repair Proteins in Single Cells（単一細胞におけるDNA修復タンパク質の全ゲノムプロファイリング）」というタイトルで発表されました。 DNA損傷と修復の重要性 DNAは遺伝情報を担う分子であり、通常の細胞活動に加えて紫外線や化学物質などの外的要因によって損傷を受けることがあります。これによりDNA鎖が切断され、適切に修復されない場合には遺伝子変異が蓄積し、がんなどの疾患を引き起こす可能性があります。細胞には、損傷を修復するための専用のタンパク質が備わっており、これらが損傷部位を認識し、結合することで修復プロセスが進行します。 単一細胞レベルでのDNA修復解析——従来研究との違い DNA修復の仕組みは細胞ごとに異なるため、個々の細胞を対象とした研究が不可欠です。しかし、DNAの損傷部位を特定することは極めて困難であり、その詳細なメカニズムは未解明の部分が多く残されていました。 「DNAの損傷がどこで起こるのか、またなぜ

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プログラム可能なミルクエクソソームで治療法の新時代を切り開く：Minovaccaの革新 2025年1月16日、ネブラスカ大学リンカーン校の研究者二人が設立したスタートアップ「Minovacca」が、革新的な治療法の開発を目指して注目を集めています。この会社は、ミルク中に含まれる自然由来のナノ粒子「ミルクエクソソーム」を活用し、治療薬、遺伝子編集ツール、プラスミドなどを人間の特定の細胞に届ける新技術を商業化することを目指しています。 ミルクエクソソームとは？ エクソソームは細胞間で情報や分子を運ぶナノスケールの小胞であり、ミルク中に自然に存在します。Minovaccaはこのエクソソームを化学的および遺伝的に改変し、標的となる細胞に治療薬を高精度で届ける技術を開発しました。この技術は、一般的な疾患から希少疾患に至るまで、幅広い治療に応用可能であるとされています。 「この技術は非常に汎用性が高いため、特定の希少疾患に限定されません。多くの希少疾患に対応可能であることが、この技術の大きな強みです」と、Minovaccaの共同創設者であり、ネブラスカ大学リンカーン校の栄養・健康科学部教授であるヤノス・ゼンプレンニ（Janos Zempleni, PhD）は述べています。 革新的な技術とその仕組み ゼンプレンニ教授は、ミルクエクソソームの安全性とスケーラビリティを実証し、その後、化学科教授のジアンタオ・グオ（Jiantao Guo）を迎え、エクソソームを標的細胞に正確に届ける方法を確立しました。 この技術は以下のような特徴的な仕組みで成り立っています： 三種のペプチド: エクソソームの膜には3種類のペプチドが付着しています。 ホーミングペプチド: 標的となる体内の特定部位にエクソソームを誘導。 “食べないで”ペプチド: マクロファージによる破壊

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「アルメニア病」と呼ばれる遺伝性疾患—家族性地中海熱（FMF）の診断と治療に挑むUCLAの専門クリニック 幼いアレクサンダーは、夜通し泣き続け、隣人が苦情を言うほどの激しい痛みに苦しんでいました。2〜3カ月ごとに高熱を出し、腹痛や脚の痛みを訴えながらも、数日で回復。しかし、その原因は分からず、小児科や救急外来で「ウイルス感染」と診断され、解熱鎮痛剤（タイレノール） で様子を見るしかありませんでした。 母親のエリザベス・マーファゼリアンさん（Elizabeth Marfazelian）は、医療従事者として働く中で、アレクサンダーと似た症状の患者が「家族性地中海熱（FMF: Familial Mediterranean Fever）」と診断されていることに気づきました。彼女はすぐに息子の遺伝子検査を求め、結果を受けた上司がUCLAヘルスの家族性地中海熱プログラム（FMF Program） を紹介しました。 このプログラムは、FMFを専門に診療する西半球唯一のクリニック であり、適切な診断と治療を受けられずに苦しむ患者を救う役割を担っています。 家族性地中海熱（FMF）とは？—診断の難しさと遺伝的背景 FMFは自己炎症性疾患 に分類され、周期的な高熱、腹痛、関節痛、胸膜炎 などの症状が数日間持続し、自然に治まることを繰り返します。未治療のままだと、腎不全を引き起こすアミロイドーシス などの深刻な合併症を引き起こす可能性があります。 UCLAヘルスのFMFプログラムディレクター、テリー・ゲッツァグ博士（Dr. Terri Getzug） は、次のように説明します。 「患者は発作の間は完全に健康で普通の生活を送ります。しかし、発作が起こると数日間寝込むことになり、頻度は年に数回から週に2回と個人差があります。その間、無駄な検査や不要な手術を受ける患者も多く

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深海チョウチンアンコウの驚異的な進化を解明 – 資源の乏しい海で多様化できた理由とは？ 深海に生息するチョウチンアンコウは、その奇妙な適応形態で科学者や一般の人々を魅了してきました。ライス大学の研究チームは、この深海魚がどのようにして厳しい環境の中で進化し、多様化したのかを解明しました。この研究成果は、2024年11月27日に Nature Ecology & Evolution に掲載された論文「Reduced Evolutionary Constraint Accompanies Ongoing Radiation in Deep-Sea Anglerfishes（進化的制約の減少が深海チョウチンアンコウの適応放散を促進する）」として発表されました。 進化的挑戦：深海に適応するチョウチンアンコウの驚異 この研究は、ライス大学のコリー・エヴァンズ博士（Kory Evans, PhD）と、元学部生のローズ・フォーシェ氏（Rose Faucher）をはじめとする研究チームによって実施されました。彼らは、チョウチンアンコウがどのようにして海底から深海の開放水域（バチペラジックゾーン）へ移行し、多様な形態を獲得したのかを調査しました。このゾーンは、水深1,000～4,000メートルに及ぶ、極端に資源の乏しい環境です。 研究チームは、遺伝子解析と3Dイメージング技術を駆使して、チョウチンアンコウの進化系統樹を再構築し、適応の鍵となる形態的特性を特定しました。特に、深海に適応したアンコウ類（セラティオイド＝Ceratioids）は、かつて海底に生息していた祖先から進化し、巨大な顎、小型の眼、側方に圧縮された体型といった特徴を獲得したことが判明しました。これらの変化は、暗黒の世界で獲物を捕らえるために進化したものです。 意外な発見：環境の制約を超えた形態の多様性

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古代DNAから非骨格組織のDNAメチル化パターンを推定—人類進化研究に新たな展望 人類の進化を理解する上でDNAメチル化（遺伝子発現の重要なマーカー）の役割は大きい。しかし、化石記録には脳やその他の非骨格組織が保存されないため、これまでその変化を直接分析することは困難でした。そこで今回、ヘブライ大学遺伝学部・生命科学研究所およびエドモンド＆リリー・サフラ脳科学センター（ELSC） のヨアヴ・マソフ博士課程学生（Yoav Mathov） らの研究チームは、骨格以外の組織におけるDNAメチル化パターンを古代DNAから推定する革新的な方法を開発しました。 本研究は、リラン・カルメル教授（Liran Carmel） とエラン・メショレル教授（Eran Meshorer） の指導のもとで行われ、その成果は2024年11月20日、Nature Ecology & Evolution に掲載されました。研究論文のタイトルは、「Inferring DNA Methylation in Non-Skeletal Tissues of Ancient Specimens（古代試料の非骨格組織におけるDNAメチル化の推定）」 です。 骨から脳のDNAメチル化を推定する新手法 これまでの古代DNA研究は、骨組織に保存されたDNAに依存してきました。しかし、今回の研究では、発生過程におけるDNAメチル化のパターンを利用することで、骨組織に見られる変化を他の組織にも適用できることが明らかになりました。 研究チームは、生存する現代人および動物のDNAメチル化データを基にアルゴリズムを訓練し、最大92%の精度で様々な組織のDNAメチル化を予測することに成功しました。このアルゴリズムを古代人のDNAに適用したところ、特に前頭前野の神経細胞において1,850ヵ所以上のDNAメチル化の変異

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画期的な注射可能な皮膚フィラーが糖尿病創傷治療を革新—組織再生を促進する新技術 テラサキ生体医療イノベーション研究所（Terasaki Institute for Biomedical Innovation, TIBI） の研究チームは、糖尿病創傷の治療法を大きく変える可能性のある画期的な注射可能な顆粒状フィラー を開発しました。この研究成果は、2024年10月2日付のACS Nano に掲載され、「Granular Porous Nanofibrous Microspheres Enhance Cellular Infiltration for Diabetic Wound Healing（顆粒状多孔質ナノファイバーマイクロスフェアが細胞浸潤を促進し糖尿病創傷治癒を加速）」 というタイトルで発表されました。 新技術の概要：ナノファイバーマイクロスフェアによる創傷治療 本研究は、TIBIとネブラスカ大学医療センター（UNMC） の研究者らによる共同開発であり、エレクトロスピニング（electrospinning） と エレクトロスプレー（electrospraying） の技術を組み合わせ、多孔質の顆粒状ナノファイバーマイクロスフェア（NMs） を生成する新手法を確立しました。 このマイクロスフェアは、ポリ乳酸-グリコール酸（PLGA） とゼラチン などの生体適合性材料で作られており、患部に簡単に注入できるため、治療が最小限の侵襲で済む のが特徴です。 研究の主な成果と期待される臨床応用 本研究の成果として、この新しい皮膚フィラーが以下の点で優れた創傷治癒効果を示した ことが明らかになりました。 細胞の移動促進と肉芽組織形成：特殊な多孔質構造が、創傷部位への細胞の浸潤を促し、組織再生を加速。 新生血管の形成（ネオバスキュラリゼーション）

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遺伝的要因が動脈硬化プラークの細胞組成を左右し、心筋梗塞・脳卒中リスクに影響 ーカロリンスカ研究所の研究 カロリンスカ研究所（スウェーデン）の研究者らは、遺伝的要因が動脈硬化（アテローム性動脈硬化）プラークの細胞組成に影響を与え、それが心筋梗塞や脳卒中のリスクに関わることを明らかにしました。この研究成果は、2024年11月18日にEuropean Heart Journalに掲載されました。研究論文のタイトルは「Atheroma Transcriptomics Identifies ARNTL As a Smooth Muscle Cell Regulator and with Clinical and Genetic Data Improves Risk Stratification（アテローム転写オミクスがARNTLを平滑筋細胞の調節因子として特定し、臨床・遺伝データと組み合わせることでリスク層別化を向上）」です。 遺伝的要因が血管平滑筋細胞の構成に影響 動脈硬化は、脳卒中や心筋梗塞といった心血管疾患の主な原因とされています。今回の研究では、カロリンスカ研究所の研究チームが、スタンフォード大学およびバージニア大学（米国）の研究者らと協力し、動脈硬化プラークに含まれる異なる細胞種の組成と遺伝的要因との関連を解明しました。 本研究は、カロリンスカ動脈内膜摘除バイオバンク（Biobank of Karolinska Endarterectomies, BiKE） に保存された動脈硬化患者の組織サンプルを用いた解析に基づいています。 「これまでの研究では、遺伝がコレステロールや血中の脂質、免疫細胞のレベルに関与することが知られていました。しかし今回の研究で、遺伝が動脈硬化患者の血管平滑筋細胞の構成にも影響することが明らかになりました」と、研究を主導したカロリンスカ

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単細胞生物にも学習能力が？「慣れ」のメカニズムを解明 細胞が環境に適応する仕組みを新たに発見。 犬が「お座り」を学ぶように、人間が洗濯機の音を聞き流せるようになるように、生物の適応能力は進化や生存において極めて重要です。生物は環境からの刺激に適応し、学習することで生存に有利な行動を取ることができます。この適応の一形態である「慣れ」とは、繰り返し受ける刺激に対する反応が次第に弱まる現象を指し、学習の基本的なメカニズムのひとつと考えられています。 これまで、慣れは脳や神経系を持つ生物のみが示す特性と考えられてきました。例えば、ミミズや昆虫、鳥類、哺乳類などがその典型例とされており、単細胞生物にはこのような高度な適応能力はないと考えられていました。しかし、2024年11月19日に学術誌『Current Biology』に掲載された研究によって、単細胞生物である繊毛虫やアメーバ、さらにはヒトの体内の細胞にも「慣れ」の特徴が見られる可能性があることが明らかになりました。 この研究は、ハーバード大学医学部（Harvard Medical School, HMS）とバルセロナのゲノム規制センター（Centre for Genomic Regulation, CRG）の科学者チームによって実施されました。研究論文のタイトルは「Biochemically Plausible Models of Habituation for Single-Cell Learning」（単細胞学習における慣れの生化学的に妥当なモデル）です。 ハーバード大学医学部のジェレミー・グナワルデナ（Jeremy Gunawardena, PhD）准教授は、この研究の重要性について次のように述べています。 「この発見は、私たちに新たな謎を提示しました。脳を持たない細胞が、どのようにしてこれほど複雑な適応を

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古代DNAが明かす進化の痕跡—農耕革命初期の適応の謎に迫る 古代ヨーロッパの環境適応の進化をDNA解析で解明。 テキサス大学オースティン校（UTオースティン）とUCLAの研究チームは、古代ヨーロッパ人が環境にどのように適応してきたのかを7,000年以上にわたって追跡しました。彼らは独自の統計手法を開発し、考古学的発掘から得られた古代DNAを分析することで、現代の遺伝子では検出できない自然選択の痕跡を明らかにしました。この研究成果は、2024年11月12日にNature Communicationsに掲載されました。 論文タイトルは「Leveraging Ancient DNA to Uncover Signals of Natural Selection in Europe Lost Due to Admixture or Drift（混合や遺伝的浮動により失われたヨーロッパの自然選択の痕跡を古代DNAで解明する）」です。 「古代DNAを解析することで、進化の変化を直接観察し、歴史上の集団の遺伝的変化を追跡できます。これにより、現代のゲノムでは消失または隠されてしまった遺伝的適応の痕跡を明らかにすることができるのです。」とヴァギーシュ・ナラシムハンは語ります。 過去7,000年の遺伝的適応の痕跡を発見 研究チームは、ヨーロッパ全域および現在のロシアにあたる地域の考古学遺跡から採取された700以上の古代DNAサンプルを分析しました。対象とした時代は、新石器時代（約8,500年前）から後期ローマ時代（約1,300年前）にわたります。 この解析により、現代ヨーロッパ人のDNAでは確認できない進化の痕跡が浮かび上がりました。これは、遺伝的浮動や集団混合といった遺伝子の変化によって、過去に存在した遺伝的適応の痕跡が消失してしまうためです。しかし、古代DNAを直

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細胞死の二面性を解明—アポトーシス制御に関する新発見 MITの研究チームがC. elegansを用いた細胞死のメカニズムを解明。生物の発生から老化に至るまで、細胞死は生命の不可欠なプロセスです。特に、アポトーシスと呼ばれる細胞死の過程が適切に機能しなければ、細胞が過剰に増殖し、がんや自己免疫疾患のリスクが高まる可能性があります。しかし、アポトーシスが制御を誤り、必要な細胞が失われると、神経変性疾患などの深刻な病気を引き起こすこともあります。 MITのマクガヴァン脳研究所（McGovern Institute for Brain Research）の研究者らは、微小な線虫カエノラブディティス・エレガンス（C. elegans）を用いた研究により、細胞死を防ぐ役割を持つはずのタンパク質が、逆に細胞死を促進する仕組みを解明しました。この研究はロバート・ホーヴィッツ教授（Robert Horvitz, PhD）を中心とするチームによって行われ、2024年10月9日にScience Advances誌に発表されました。 論文タイトルは「The Pro-Apoptotic Function of the C. elegans BCL-2 Homolog CED-9 Requires Interaction with the APAF-1 Homolog CED-4（C. elegansにおけるBCL-2ホモログCED-9のアポトーシス促進機能はAPAF-1ホモログCED-4との相互作用を必要とする）」です。 アポトーシスのメカニズムを解明 研究を主導したホーヴィッツ教授は、C. elegansを用いたアポトーシスの遺伝的制御機構の解明で2002年にノーベル生理学・医学賞を受賞した科学者です。 人間を含む哺乳類では、アポトーシスを制御するタンパク質が数十種類存在し

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幹細胞由来の心筋細胞が先天性心疾患の治療に新たな可能性—サルでの成功例を報告 ウィスコンシン大学マディソン校とメイヨー・クリニックの研究チームは、誘導多能性幹細胞（iPS細胞）由来の心筋細胞を移植することで、サルの心機能が回復することを確認 した。この研究成果は、先天性心疾患（congenital heart defects）を抱える患者への新たな治療法となる可能性を示している。研究論文は2024年11月2日付 Cell Transplantation に掲載された。 先天性心疾患と右心室機能不全 心疾患はアメリカ人の死因第1位であり、出生時から生じる心疾患（先天性心疾患）も含め、あらゆる年齢層に影響を及ぼす。特に、右心室機能不全（right ventricular dysfunction） は、先天性心疾患を持つ子どもたちによく見られる。 この病態は、胸の痛み、息切れ、動悸、体のむくみを引き起こし、治療せずに放置すると致命的になる可能性がある。ほぼすべての単心室先天性心疾患（特に右心室の異常）を持つ患者は、最終的に心不全に至る。 外科手術によって一時的な修正は可能だが、長期的な解決にはならず、最終的には心臓移植が必要になるケースが多い。しかし、小児患者の心臓ドナーは非常に限られており、新たな治療法の開発が急務となっている。 iPS細胞由来の心筋細胞移植による治療アプローチ ウィスコンシン大学のマリナ・エンボルグ博士（Marina Emborg, MD, PhD）とメイヨー・クリニックのティモシー・ネルソン博士（Timothy Nelson, MD, PhD）の研究チーム は、iPS細胞から作製した心筋細胞を移植し、右心室の機能回復を促進する治療法を検討 した。 「この疾患に対する新たな治療法の開発が求められています」 と語るのは、研究の筆頭著者であり、

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新たな研究結果により、公衆衛生上のリスクをもたらすH5N1変異の継続的な監視の重要性が強調されています。 鳥インフルエンザウイルスは通常、人に適応し、感染を拡大するために複数の変異を必要とします。しかし、たった1つの変異がパンデミックウイルスとなるリスクを高めるとしたらどうでしょうか？スクリプス研究所（Scripps Research）の科学者らが主導した最近の研究によると、米国で乳牛に感染したH5N1「鳥インフルエンザ」ウイルスにおける単一の変異が、このウイルスのヒト細胞への付着能力を高める可能性があることが明らかになりました。 これにより、人から人への感染リスクが高まる可能性があります。本研究の結果は、2024年12月5日に『Science』誌に掲載されました。オープンアクセスの論文タイトルは「A Single Mutation in Bovine Influenza H5N1 Hemagglutinin Switches Specificity to Human Receptors（ウシインフルエンザH5N1のヘマグルチニンにおける単一変異がヒト受容体への特異性を変化させる）」です。この研究は、H5N1ウイルスの進化を監視する必要性を強調しています。 現在のところ、H5N1が人から人へ感染したことを示す証拠はありません。ヒトの鳥インフルエンザ感染例は、汚染された環境への密接な接触や、感染した鳥類（家禽を含む）、乳牛、その他の動物との接触に関連しています。しかし、公衆衛生当局は、このウイルスが進化し、人から人への効率的な感染を可能にする可能性を懸念しています。もしそうなれば、新たな、そして潜在的に致死的なパンデミックが引き起こされる恐れがあります。 インフルエンザウイルスは、宿主に付着する際に「ヘマグルチニン（hemagglutinin）」と呼ばれるタンパク

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カロリー制限の恩恵を再現する「リトコール酸」の老化抑制メカニズムを解明 2024年12月18日付けの科学誌「Nature」に掲載された研究により、胆汁酸の一種であるリトコール酸（LCA）が、カロリー制限（CR）中に蓄積し、老化を抑制し寿命を延ばす独自の細胞経路を活性化する仕組みが明らかになりました。この研究「Lithocholic Acid Binds TULP3 to Activate Sirtuins and AMPK to Slow Down Ageing（リトコール酸がTULP3に結合し、サーチュインとAMPKを活性化して老化を抑制する）」では、LCAの代謝改善および老化関連疾患の抑制に向けた具体的な戦略が提示されています。 LCAによるTULP3–サーチュイン–AMPK軸の解明 研究チームは、LCAがサーチュイン酵素を活性化する仕組みを解明しました。LCAがTULP3（TUB様タンパク質3）に結合すると、サーチュインがアロステリックに活性化され、v-ATPase（液胞型H+-ATPアーゼ）のV1E1サブユニットのリジン残基（K52, K99, K191）が脱アセチル化されます。この脱アセチル化によりv-ATPaseが抑制され、AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）がリソソームのグルコース感知経路を介して活性化されるのです。 AMPKはエネルギー恒常性の中心的な調節因子であり、酸化ストレスの低減、ミトコンドリア機能の向上、炎症の抑制を通じて老化抑制効果を発揮します。特にLCAは、従来のAMPK活性化因子とは異なり、AMPやADPとATPの比率を変化させずに作用する点が特徴です。 さらに、研究はV1E1サブユニットの脱アセチル化状態を模倣する変異体（3KR）がAMPKを強力に活性化し、高齢マウスの筋肉機能を向上させることを示しました。この変異体

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ミトコンドリアゲノムの疾患原因となる変異を特定する革新的ツール：イェール大学主導の新研究 イェール大学の遺伝学研究者が、ミトコンドリアゲノムのどの変異が疾患を引き起こすのかを特定するための待望のツールを開発しました。この画期的なフレームワークは、2024年10月16日にNature誌に掲載された論文「Quantifying Constraint in the Human Mitochondrial Genome」で報告されました。この新しいツールにより、ミトコンドリアDNA（mtDNA）内で健康と疾患において重要な部位をマッピングすることが可能になりました。 ミトコンドリアゲノムの重要性と従来の課題 ミトコンドリアは細胞内でエネルギーを生み出す「発電所」として知られる細胞構造で、母親から受け継がれるDNAを含みます。このミトコンドリアDNAは、細胞の生存やアポトーシス（プログラムされた細胞死）を決定する重要な役割を担います。しかし、その小さなゲノムサイズや特有の特徴により、疾患原因変異を特定するツールの開発が困難でした。 従来、核ゲノムでは「制約モデリング」という方法を使って選択圧の影響を分析し、疾患関連の変異を特定してきましたが、この方法はミトコンドリアゲノムでは効果を発揮しませんでした。今回の研究では、イェール大学のニコール・レイク博士（Nicole Lake, PhD）とモンコル・レック博士（Monkol Lek, PhD）が、新しい方法論を採用し、これまでにないレベルでmtDNA変異を特定するモデルを開発しました。 新たな制約モデルの概要と成果 レイク博士とレック博士が率いる研究チームは、まず新しい「ミトコンドリア変異モデル」を構築。このモデルでは「複合尤度（composite likelihood）」の手法を用い、突然変異がゲノム内のどの場所で発生

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軸索誘導因子「Netrin1」が脊髄発生を制御—神経回路形成の新たな役割を発見 UCLAのEli & Edythe Broad再生医療・幹細胞研究センター の研究者らは、脊髄発生におけるNetrin1 の予想外の役割を発見しました。従来、Netrin1 は軸索誘導因子（成長中の神経線維を方向づけるシグナル）として知られていましたが、今回の研究では、Netrin1が骨形成因子（BMP: Bone Morphogenetic Protein） のシグナルを脊髄の特定領域に制限する機能を持つことが明らかになりました。 この機能は、BMPシグナルが適切に背側（感覚ニューロンが発生する領域） に限定されるために不可欠です。研究成果は2024年11月14日付のCell Reports に掲載され、論文タイトルは 「Netrin1 Patterns the Dorsal Spinal Cord Through Modulation of BMP Signaling（Netrin1はBMPシグナル制御を通じて脊髄背側のパターンを形成する）」 です。 この研究は、UCLAデビッド・ゲッフェン医科大学神経生物学教授のサマンサ・バトラー博士（Samantha Butler, PhD） を筆頭に行われ、脊髄回路がどのように形成されるのかという従来の理解を覆す発見 となりました。 Netrin1の新たな機能：脊髄の発生パターンを制御 脊髄の背側 は、触覚や痛みなどの感覚情報を処理する領域 であり、発生段階において正確な組織分化が必要です。この制御はBMPシグナル によって行われ、BMPが適切な領域に限定されないと、異常な神経細胞の発生を引き起こす可能性があります。 「Netrin1の地域特異的なシグナル制御は、適切な神経回路の形成と機能にとって極めて重要です」 と、バ

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最古の「脱皮動物」を発見──プレカンブリア時代からの生き証人 カリフォルニア大学リバーサイド校（UC Riverside）の研究チームが、これまで知られている中で最も古い「脱皮動物（Ecdysozoa）」を発見した。発見された新種はUncus dzaugisi（アンクス・ザウギシ）と命名され、プレカンブリア時代（エディアカラ紀）に生息していたことが確認された。これは、脱皮動物の起源に関する長年の謎を解き明かす重要な発見となる。 この研究成果は、2024年11月18日に学術誌Current Biologyに掲載され、論文タイトルは「An Ediacaran Bilaterian with an Ecdysozoan Affinity from South Australia（南オーストラリアにおけるエディアカラ紀の二側対称動物：脱皮動物との関連）」である。 研究の背景：脱皮動物とは？ 脱皮動物（Ecdysozoa）は、地球上で最も多様な動物群であり、昆虫、クモ、甲殻類、線形動物（線虫）などが含まれる。このグループの特徴はクチクラ（外骨格）を持ち、定期的に脱皮することだ。 これまでの化石記録によると、脱皮動物はカンブリア紀（約5億4000万年前）の初期にすでに多様化していたことが知られている。しかし、その前の時代であるエディアカラ紀（約6億3500万年前〜5億3800万年前）にこのグループの祖先が存在していた証拠は発見されていなかった。 カリフォルニア大学リバーサイド校のメアリー・ドローザー博士（Mary Droser, PhD）は、「分子データに基づく研究では、脱皮動物の起源はカンブリア紀よりも古いと予測されていましたが、化石記録でそれを裏付ける証拠が見つかっていませんでした。今回の発見は、この長年のギャップを埋める重要なものです」と述べている。

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アリの「道しるべ」—複数の食料源に対するフェロモントレイル形成の数理モデルが明らかに 整然とした隊列を組み、巣から食料源へと移動するアリたち。彼らは、斥候（スカウト）アリが発見した食料源を示す フェロモンの道しるべを頼りに進む。しかし、もしアリが 複数の食料源 を発見した場合、そのフェロモントレイルはどのように形成されるのか？ フロリダ州立大学（Florida State University, FSU）の数学助教授 バルガヴ・カラムチェド博士（Bhargav Karamched, PhD） 率いる研究チームは、アリが複数の食料源を持つ環境下では、それぞれの食料源に向かう 複数のフェロモントレイルを形成する ことを数理モデルを用いて初めて解明した。 この研究成果は、2024年9月12日付で『Journal of Mathematical Biology』に オープンアクセス論文 として掲載された。論文タイトルは 「Walk This Way: Modeling Foraging Ant Dynamics in Multiple Food Source Environments（この道を行け：複数の食料源環境における採餌アリの動態モデリング）」 である。 「数学の力によって、実験的に観察されたデータを再現し、次に何が起こるかを具体的に予測できます。今回の研究では、アリが複数の食料源を持つ場合、最初はすべての食料源に対して複数のトレイルを形成することを発見しました。」とカラムチェド博士は語る。 数学とシミュレーションが明かすアリの行動戦略 カラムチェド博士は、数学的モデリングや解析、コンピュータシミュレーションを用いて、神経科学や細胞生物学に関連する問題を解決する研究を行っている。本研究は、フロリダ州立大学の音楽芸術管理学科の大学院生 ショーン・ハートマン（Se

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オウムの色彩の秘密を解明—「分子スイッチ」が羽色を決定する仕組みとは？ リオデジャネイロのカーニバルから海賊の肩の上まで、オウムはその鮮やかな羽色で世界中の人々を魅了してきた。しかし、この目を引く色彩がどのように生み出されるのか、科学者たちは長年その仕組みを完全には理解できていなかった。 2024年11月1日、香港大学（The University of Hong Kong, HKU）の研究者を含む国際研究チームは、オウムの 羽色を制御するDNAの「スイッチ」 を初めて特定した。この画期的な研究成果は、Science誌 に掲載され、論文タイトルは 「A Molecular Mechanism for Bright Color Variation in Parrots（オウムにおける鮮やかな色の変異を引き起こす分子メカニズム）」 である。 「オウムはその色彩の多様性において、他の鳥とは全く異なる進化を遂げています」と、本研究の共著者である香港大学生物科学部の サイモン・ヨン・ワー・シン教授（Simon Yung Wa Sin） は語る。「オウムは独自のやり方で色を作り出します」と、BIOPOLIS-CIBIO（ポルトガル）の ロベルト・アルボレ博士（Roberto Arbore, PhD） も加える。 オウムの赤色や黄色の羽には、シッタコフルビン（psittacofulvins） という独自の色素が含まれており、これは他の鳥には見られない。「オウムは、このシッタコフルビンを使って鮮やかな黄色や赤色、さらには緑色を作り出し、自然界で最もカラフルな生物の一つとなっています」とアルボレ博士は説明する。 オウムの色の多様性を生み出す「分子スイッチ」 オウムは世界中でペットとして愛されているが、その華やかな羽色を作り出すメカニズムは長い間、科学者たちにとって

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ブラックレッグド・ティックの感染状況を解明：北東部におけるライム病リスクの最新研究 北東部のほとんどの地域では、春から秋にかけてブラックレッグド・ティック（別名：シカ・ダニ）に咬まれるリスクがあります。2024年11月22日に科学誌「Parasites and Vectors」に発表された新たな研究では、成体のブラックレッグド・ティックの50%がライム病の原因となるバクテリアを保有し、幼虫（ニンフ）の場合は20～25%が保有していることが明らかになりました。このオープンアクセス論文のタイトルは「Spatial and Temporal Distribution of Ixodes scapularis and Tick-Borne Pathogens Across the Northeastern United States（北東部アメリカにおけるIxodes scapularisとダニ媒介性病原体の空間的および時間的分布）」です。 ライム病とブラックレッグド・ティック ライム病は、1975年にコネチカット州ライムで初めて発見されました。この病気の症状は、発疹、発熱、疲労、筋肉痛や関節痛、リンパ節の腫れなど多岐にわたり、放置するとより重篤な症状を引き起こします。原因はバクテリア「ボレリア・バーグドルフェリ（Borrelia burgdorferi）」で、一部の小型哺乳類や鳥類が保有しています。ブラックレッグド・ティックは、感染した動物からこのバクテリアを取り込み、人間に感染させる可能性があります。 北東部のブラックレッグド・ティックの分布と感染状況 ダートマス大学を中心とした研究チームは、コネチカット州、ニューヨーク州、ニューハンプシャー州、バーモント州、メイン州を含む北東部で、1989年から2021年までのデータをメタ分析しました。これにより、ブラックレッグ

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日焼けのメカニズムが覆る：RNA損傷が炎症と細胞死を引き起こす新発見 多くの人が日焼けによる赤みや炎症、冷却の必要性を経験したことがあるでしょう。日焼けはDNAにダメージを与えると教えられてきましたが、これは完全な真実ではないことが明らかになりました。コペンハーゲン大学と南洋理工大学（NTUシンガポール）の研究者たちが2024年12月19日付の科学誌「Molecular Cell」で発表した新研究によると、急性の日焼け症状はDNAではなくRNAの損傷によって引き起こされることが分かりました。論文のタイトルは「The Ribotoxic Stress Response Drives Acute Inflammation, Cell Death, and Epidermal Thickening in UV-Irradiated Skin in Vivo（リボトキシックストレス応答がUV照射皮膚における急性炎症、細胞死、表皮肥厚を駆動する）」です。 RNA損傷が皮膚炎症の引き金に RNAはDNAと似ていますが、寿命が短い分子です。メッセンジャーRNA（mRNA）はDNAの情報をタンパク質合成に伝える役割を担いますが、今回の研究で、RNA損傷が日焼けにおける細胞の最初の反応を引き起こすことが明らかになりました。 「DNA損傷は細胞分裂で子孫に引き継がれるため深刻ですが、RNA損傷は一過性であり突然変異を引き起こしません。そのため、これまでRNAはDNAほど重要ではないと考えられてきました。しかし、実際にはUV照射による最初の反応はRNA損傷によって引き起こされます」と、研究の筆頭著者であるアンナ・コンスタンス・ヴィンド博士（Anna Constance Vind, PhD）は説明します。 内蔵されたRNA監視システム 研究は、マウスとヒトの皮膚細胞を対象に行われ、

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RNA干渉の仕組みを明らかにする構造解析：Argonaute2のRNA切断メカニズムを解明 マサチューセッツ工科大学（MIT）の研究者たちは、分子生物学の最も複雑なプロセスの一つである、ヒトArgonaute2（AGO2）によるRNA切断の詳細を明らかにしました。この研究は、RNA干渉（RNAi）の中心的な役割を担うAGO2の構造を解明することで、RNAベースの高度な治療法の開発に新たな可能性をもたらします。研究成果は2025年1月に「Cell Reports」に掲載され、論文タイトルは「The Structural Basis for RNA Slicing by Human Argonaute2（ヒトArgonaute2によるRNA切断の構造基盤）」です。 RNA干渉の主要因子AGO2 RNA干渉は、小さなRNA分子が標的RNAをガイドし、相補的なRNA配列をサイレンシングする経路です。ヒトには4つのArgonauteタンパク質がありますが、このうちAGO2だけがRNAを切断するエンドヌクレアーゼ活性を持っています。この特異的な能力により、非常に高い精度で遺伝子をサイレンシングします。 RNA干渉は、遺伝子発現の調節やウイルス感染防御、内因性トランスクリプトの制御において重要な役割を果たしており、siRNAベースの治療法の基盤となっています。しかし、AGO2の切断活性の構造的な基盤はこれまで未解明の部分が多く残されていました。 クライオ電子顕微鏡を用いた構造解析のブレークスルー 研究チームは、クライオ電子顕微鏡を用いてAGO2が完全に対をなしたRNA二本鎖に結合した状態を解析し、切断に適した構造を高解像度で明らかにしました。この解析によって、以下の重要な構造的変化が特定されました： Nドメインの移動: Nドメインが大きく動き、RNA二本鎖のための経路を

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メタゲノムデータで微生物多様性のホットスポットを解明：既知と未知のバランスを探る新研究 微生物の多様性に関する最新の評価が、2025年1月17日付けで科学誌「Science Advances」に発表されました。米国エネルギー省（DOE）の共同ゲノム研究所（JGI）によるこの研究は、過去30年間にわたって蓄積された公開ゲノム配列データを活用し、現在知られている微生物多様性の割合を評価するとともに、未解明の領域に取り組むための道筋を提案しています。このオープンアクセス論文のタイトルは「A Metagenomic Perspective on the Microbial Prokaryotic Genome Census（メタゲノムから見る微生物原核ゲノムの国勢調査）」です。 微生物の多様性評価の現状と課題 共同第一著者であるドンイン・ウー博士（Dongying Wu, PhD）は、「約180万件の細菌および古細菌ゲノムを徹底的に分析したところ、これまでに解明された多様性はまだ表面的なものに過ぎないことが分かりました」と述べています。 チームの分析によれば、公開データベースに収録された細菌分離株ゲノムは、既知の多様性のわずか9.73%を占めるにすぎません。一方で、環境サンプルから直接データを抽出して生成されたメタゲノムアセンブルゲノム（MAGs）は、既知の細菌多様性の約49%を占め、微生物ゲノム多様性を大きく拡大しました。しかし、それでもなお42%の細菌多様性が公的データベースには未収録であると保守的に推定されています。 古細菌については、分離株ゲノムが既知多様性の6.55%にとどまる一方、MAGsが57%を占めていますが、36%の多様性が未解明のままです。 MAGsの功績と次のステップ MAGsは計算的手法による革命的な成果であり、多様性の理解を広げる大きな役

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B型肝炎ウイルスが神経細胞を直接感染—神経疾患との関連を解明する新モデルを開発 ドイツのルール大学ボーフム（Ruhr University Bochum）の研究チームは、A型肝炎ウイルス（HEV）が神経細胞を直接感染し、免疫応答を回避することを証明した。この研究により、HEV感染がギラン・バレー症候群（Guillain-Barré syndrome）や神経障害性筋萎縮（neuralgic amyotrophy）などの神経疾患と関連している可能性が示唆された。研究論文は2024年11月15日付の PNAS に掲載された。 HEVとは？—主に肝臓を標的とするが、神経細胞にも影響 HEV（肝炎Eウイルス）は、急性肝炎の主要な原因ウイルスであり、毎年約70,000人がこのウイルスによって死亡している。通常、健康な免疫系を持つ人では自己治癒するが、免疫抑制状態の患者（臓器移植患者やHIV感染者など）では慢性化する可能性がある。また、妊婦では重症化のリスクが高い。 これまでの研究では、HEVが神経系に及ぼす影響についての詳細なメカニズムは解明されていなかった。 研究によると、HEV感染者のうち最大11％がギラン・バレー症候群や神経障害性筋萎縮などの神経疾患を併発する ことが確認されている。しかし、HEVがどのように神経細胞を標的とするのかは不明だった。 HEVは神経細胞を直接感染する—新しい細胞モデルで証明 ミシェル・ヤグスト（Michelle Jagst, 研究筆頭著者） や アイケ・シュタインマン教授（Professor Eike Steinmann） らの研究チームは、HEVと神経細胞の相互作用を調べるための新しい細胞モデルを開発 した。 研究の手法 1. ヒト腎細胞（尿中に排出される細胞）を用いて、人工的に神経細胞へと分化させる2. この初代神経細胞（i

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結核菌が「細菌学の常識」を覆す―新たに発見された成長の仕組み 世界保健機関（WHO）が再び「世界最悪の感染症」と位置づけた結核菌（Mycobacterium tuberculosis）は、単細胞生物でありながら、生涯を通じて一定の成長速度を維持するという驚くべき特性を持つことが明らかになった。この発見は、タフツ大学医学部の研究者らによって2024年11月15日付の学術誌『Nature Microbiology』に報告された。論文タイトルは 「Single-Cell Imaging of the Mycobacterium tuberculosis Cell Cycle Reveals Linear and Heterogenous Growth（単一細胞イメージングによる結核菌の細胞周期の解析が示す線形かつ不均一な成長）」 である。 本研究は、細菌の細胞生物学における根本的な考え方を覆すものであり、結核菌がなぜ免疫系を巧みにすり抜け、抗生物質に対して高い耐性を示すのかを理解する手がかりとなる可能性がある。 結核菌は「細胞成長のルール」を無視する？ 「細菌の最も基本的な研究テーマは、いかにして細胞が成長し、分裂するかという点です。しかし、我々の研究は、結核菌が一般的なモデル生物とは全く異なるルールに従っていることを示しました」と、タフツ大学医学部の分子生物学・微生物学教授であり、バイオメディカルエンジニアリング教授でもある ブリー・オルドリッジ博士（Bree Aldridge, PhD） は語る。本研究の共同責任著者には、イスラエル・ワイツマン科学研究所の アリエル・アミール博士（Ariel Amir, PhD） も名を連ねている。 結核菌の成功の秘訣は、その特殊な生存戦略にある。感染した宿主内で一部の細胞が急速に進化し、治療を回避する能力を獲得するのだ。

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痛みの伝達を制御する新たなターゲット：カルシウムチャネルCaV2.2の分子機構解明 痛みの信号が神経系を通じて伝達される際、カルシウムチャネル（calcium channels）と呼ばれるタンパク質が重要な役割を果たしています。スウェーデンのリンショーピング大学（Linköping University）の研究者らは、このカルシウムチャネルの中でも特に痛みの信号の強度を微調整する特定の部位を特定することに成功しました。この発見により、より効果的で副作用の少ない慢性疼痛治療薬の開発が期待されます。 痛みの信号伝達とカルシウムチャネルの役割 私たちの体内で痛みを含むさまざまな情報は、主に電気信号として神経系を通じて伝達されます。しかし、重要な場面ではこれらの信号が生化学的な分子情報へと変換されることで、次の神経細胞へと伝達されていきます。この変換の詳細を分子レベルで理解することは、将来の疼痛治療薬を開発するうえで不可欠です。 電気信号が神経細胞の末端に到達すると、カルシウムイオン（Ca²⁺）の流入を介して生化学的信号へと変換されます。この増加したカルシウムイオンが神経伝達物質（neurotransmitters）の放出を引き起こし、次の神経細胞がこの信号を受け取り再び電気信号に変換します。このようにして情報が神経系を通じて伝達されるのですが、その過程で特に重要なのが電位依存性カルシウムチャネル（voltage-sensitive calcium channels）です。これらのチャネルは、電気信号を感知し、それに応じて開閉することでカルシウムの流入を制御する「分子機械」として機能しています。 CaV2.2チャネルと慢性疼痛 今回の研究では、リンショーピング大学の研究チームが特にCaV2.2チャネル（N型カルシウムチャネル）に注目しました。このチャネルは痛み

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