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エレヴァイ・ラボ社（NASDAQ: ELAB）とカナダのダルハウジー大学（Nova Scotia）との共同研究により、エレヴァイのヒト臍帯間葉系幹細胞（hUMSC）由来のエクソソーム「ELEVAIエクソソーム™」が、創傷治癒、免疫調節、および皮膚の細胞外マトリックス（ECM）のリモデリングに関連する800種類以上のタンパク質を含むことが明らかになりました。 この研究では、ELEVAIエクソソーム™のタンパク質プロファイルが、54件の既存のエクソソーム研究データと比較して、統計的に有意で著しく豊富であることが示されました。特に、加齢とともに減少するタンパク質が多く含まれており、皮膚の薄化、弾力の低下、シワの形成を防ぐ可能性があることが示唆されています。 2024年8月19日、エレヴァイ・ラボ社は、同社の独自技術「Precision Regenerative Exosome Technology™（PREx™）」を用いたエクソソームが、細胞外マトリックスの組織化、免疫機能、創傷治癒に関連するタンパク質を運ぶ可能性があると発表しました。この研究は、ダルハウジー大学応用科学・プロセス工学科のスタニスラフ・ソコレンコ博士（Stanislav Sokolenko, PhD）との共同研究の一環です。 同社のCEOであるジョーダン・R・プレウス博士（Jordan R. Plews, PhD）は「当社のエクソソームが他のエクソソームと根本的に異なるかどうかを確認することが研究の目的でした。このデータにより、当社のPREx™技術で適切に処理されたhUMSCから得られるエクソソームは、他の幹細胞（MSC）由来のエクソソームと類似しつつも異なるプロテインプロファイルを持つと考えています」と述べました。 タンパク質プロファイルの比較 ELEVAIエクソソーム™のサンプルは、透過型電子顕

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イスラエルのエルサレム・ヘブライ大学の分子神経科学教授であるヘルモナ・ソレク博士（Hermona Soreq, PhD）は、脳と身体の相互作用におけるコリン作動性システムの役割を解明する最前線で活躍しています。彼女の研究は、特にアセチルコリンと小RNA制御因子を中心に、ストレス応答や神経変性疾患における脳の調節機構に迫るものです。これらの成果は、2024年9月25日にBrain Medicine誌に掲載されたインタビューおよび論文を通じて詳細に紹介されました。 脳と身体のコミュニケーション解明に挑むヘルモナ・ソレク教授の研究 「Hermona Soreq: Revolutionizing Neuroscience by Elucidating the Roles of Poly(A) Tails, mRNA Stability, Small RNA Regulators and Acetylcholine in Brain-Body Communication Throughout the Lifespan（ヘルモナ・ソレク：ポリ(A)テール、mRNA安定性、小RNA制御因子、アセチルコリンによる生涯にわたる脳と身体のコミュニケーションの解明による神経科学の革新）」です。 この論文では、ソレク博士が長年取り組んできた研究テーマの集大成として、ポリ(A)テールやmRNA安定性、小RNA制御因子がどのように脳と身体のコミュニケーションを調節しているかを説明しています。特にアセチルコリンの役割を中心に、生涯にわたる脳内および身体の相互作用を多層的に解析した内容は、神経科学分野において重要な一歩と評価されています。 アセチルコリンと小RNAの革新 ソレク博士は、ヒトのコリンエステラーゼ遺伝子（のクローニングや、マイクロRNA-132がコリン作動性経路を制御する主

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FDAに承認された3つに1つの薬は、人間の細胞表面に点在する単一のスーパーファミリーである受容体（GPCR: G protein-coupled receptors）を標的としています。β遮断薬から抗ヒスタミン薬に至るまで、これらの生命を救う重要な薬は、これらの受容体を介して複雑な生化学的経路を引き起こし、最終的に心臓発作を防ぎ、アレルギー反応を即座に止める役割を果たします。しかし、科学者らは、これらの薬の作用が当初考えられていたよりもはるかに複雑であることを発見しました。多くの薬は、実際には1つの受容体とそれに関連する1つのタンパク質で構成される複合体を標的としています。 Science Advances誌に掲載された新しい研究は、215種類のGPCRとそれらが複合体を形成することが知られている3つのタンパク質間の相互作用をマッピングする新たなアプローチを紹介しています。この発見により、これらの相互作用およびその治療の可能性に関する理解が劇的に拡大しました。公開アクセス論文は「Multiplexed Mapping of the Interactome of GPCRs with Receptor Activity–Modifying Proteins（GPCRと受容体活性修飾タンパク質との相互作用網の多重マッピング）」と題されています。 「技術的には、前例のないスケールでこれらの受容体を研究できるようになりました」と、ロックフェラー大学の化学生物学およびシグナル伝達研究室の元大学院生であり、筆頭著者のイラナ・コトリアール博士（Ilana Kotliar, PhD）は述べています。「生物学的には、これらのタンパク質-受容体相互作用の現象が当初考えられていたよりもはるかに広範囲にわたっていることが分かり、将来の研究の道を開くことになりました。」 未知の領域 この

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結核は驚くほど複雑な感染症です。感染による死亡は世界の主要な感染症死亡原因ですが、Mycobacterium tuberculosis（Mtb）による感染全体の5％に満たないと推定されています。抗生物質の使用で一部の感染者は救われますが、感染者数と重症化する割合との間には依然として大きなギャップがあります。最近の研究により、このギャップの一因として結核に対する遺伝的な脆弱性が浮上しています。 ロックフェラー大学の研究者らが8月28日、Nature誌に発表した研究で、新たな遺伝子変異が結核を発症しやすくすることが確認されました。この変異は、驚くべきことに他の感染症には影響を与えません。論文タイトルは「Tuberculosis in Otherwise Healthy Adults with Inherited TNF Deficiency（遺伝的TNF欠乏を有する健康な成人における結核）」です。 TNFと結核の関係 炎症性サイトカインであるTNFの後天的な欠乏は、結核発症リスクの増加と関連しています。今回の研究で、ステファニー・ボワソン＝デュピュイ博士（Stéphanie Boisson-Dupuis, PhD）とジャン＝ローラン・カサノヴァ博士（Jean-Laurent Casanova, MD, PhD）は、TNF欠乏の遺伝的原因とそのメカニズムを明らかにしました。肺内の免疫プロセスがTNFの欠如によって機能しなくなることで、重篤な結核に陥ることが分かりました。 特異な発見 カサノヴァ博士の研究室は20年以上にわたり、結核の遺伝的原因を研究し、複数の国でフィールドワークを行ってきました。25,000人以上の患者の全エクソームシーケンスを用いたデータベースを構築し、その中の約2,000人は結核を発症しています。これまでに、CYBB遺伝子の変異など、

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最大規模のMS患者iPS細胞モデルが明らかにする新たな病気の洞察と治療の可能性。 ニューヨーク幹細胞財団（NYSCF）研究所とケース・ウェスタン・リザーブ大学の科学者たちは、これまでで最大規模となる多発性硬化症（MS）患者のiPS細胞（induced pluripotent stem cell）モデルを作成し、そのコレクションを用いて、脳の重要なサポート細胞であるグリアがMSにどのように寄与するかを初めて詳細に解析しました。この研究成果は、2024年8月26日付の『Cell Stem Cell』誌に掲載されました。これにより、MS患者のグリア細胞が、免疫システムの影響を受けずに病気固有の特性を示すことが判明し、iPS細胞を用いた新しい病態研究の可能性を示しました​​。 MSにおけるグリア細胞の未知の役割 MSは、免疫系が誤って中枢神経系の神経を保護するミエリン鞘を攻撃し、神経機能に重大な障害を引き起こす自己免疫疾患です。これまでの研究と治療戦略は、主に過剰に活動する免疫系を抑えることに注力してきましたが、脳内の細胞、特にグリア細胞が病気の発症と進行にどのように関与しているかについては十分に解明されていませんでした。この研究では、NYSCFの自動化プラットフォームを用いてMS患者の皮膚生検からiPS細胞を作成し、これをグリア細胞へと分化させることで、体内の複雑な環境に依存せずに病態を研究することが可能となりました​​。 新たな治療への道を開く発見 研究チームは、特に重症度が高い原発性進行型MS患者のiPS細胞由来グリア細胞を調べたところ、オリゴデンドロサイトの数が少ないことを発見しました。オリゴデンドロサイトはミエリンを生成し、神経線維を保護する役割を担っています。この発見は、MSが単なる免疫系の異常によって引き起こされるという従来の理解に挑戦し、病気の進行は脳

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CDCA7の新たな役割がDNAメチル化の維持を支える仕組みを解明。 DNAメチル化はDNA分子のシトシン塩基にメチル基が結合するプロセスで、エピジェネティックなマークとして遺伝子発現の制御に関与します。このプロセスは、心臓細胞で脳関連の遺伝子が活性化しないようにするなど、細胞の多様性を確保しながらもDNA配列を変えずに働きます。正確なDNAメチル化パターンの維持は、各細胞の正常な機能に不可欠ですが、これは決して容易ではなく、メチル化パターンは時間とともに変化し、さまざまな疾患と関連しています。その一つに、免疫不全、セントロメア不安定性、顔面異常（ICF）症候群と呼ばれるまれな遺伝性疾患があり、症状には呼吸器感染症の反復、顔面異常、成長および認知の遅れが含まれます。 CDCA7遺伝子の変異がICF症候群を引き起こすことは知られていましたが、その分子レベルでの機能についてはこれまで不明でした。 ロックフェラー大学の船引 宏則 博士（Hiro Funabiki, PhD）率いる研究室は、東京大学および横浜市立大学の研究者らとの緊密な協力のもと、CDCA7の独自の機能を特定し、DNAメチル化の正確な継承を保証することを発見しました。この研究成果はScience Advancesに掲載され、論文は「CDCA7 Is an Evolutionarily Conserved Hemimethylated DNA Sensor in Eukaryotes（CDCA7は進化的に保存された真核生物の半メチル化DNAセンサー）」と題されています​。 共同筆頭著者であるイザベル・ワッシング博士（Isabel Wassing, PhD）は、「この発見は非常に驚くべきものでした。CDCA7がセンサーとして働くことで、その変異がICF症候群を引き起こす理由が説明でき、エピジェネティクス分野の

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蚊に刺されるのは日常的な迷惑の範疇ですが、一部地域では命に関わることもあります。ネッタイシマカ（Aedes aegypti）は、毎年1億件以上のデング熱、黄熱、ジカ熱などのウイルス性疾患を拡散し、ハマダラカ（Anopheles gambiae）はマラリアの原因となる寄生虫を媒介します。世界保健機関（WHO）によると、マラリアだけで毎年40万人以上の死亡者が出ています。このため、蚊は「最も多くの人命を奪う動物」として恐れられています。 ネッタイシマカは人間の血を必要とし、産卵のために宿主を見つける能力が極めて高いことから、その行動メカニズムには100年以上にわたる研究が行われてきました。最新の研究では、カリフォルニア大学サンタバーバラ校（UCSB）の研究チームが、赤外線（IR）による新たな感知能力を発見しました。この研究結果は、科学誌Natureに「Thermal Infrared Directs Host-Seeking Behaviour In Aedes aegypti Mosquitoes（熱赤外線がネッタイシマカの宿主探索行動を誘導する）」というタイトルで公開されています。 赤外線に導かれる蚊の動き 蚊が宿主を見つけるための手がかりには、CO2（二酸化炭素）、皮膚からの熱、視覚、湿度などが含まれますが、これらの手がかりにはそれぞれ限界があります。例えば、人間が動くと風により化学的手がかりが乱され、蚊の視覚も頼りになりません。そこで、赤外線（IR）が信頼できる方向感覚として機能する可能性が検討されました。 実験では、皮膚温度である約34度の赤外線源を用い、CO2と人間の匂いを同時に提示することで、ネッタイシマカの宿主探索行動が2倍に増加しました。さらに、IRが約70センチメートルの距離でも有効であることが確認されました。 赤外線を感知するメカニズム I

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2024年8月20日、Nature Structural & Molecular Biology誌に掲載された新しい研究が、脳の発達に欠かせないタンパク質「MeCP2」の機能に光を当てました。ロックフェラー大学のシンシン・リウ博士（Shixin Liu, PhD）の研究チームが行ったこの研究は、MeCP2がDNAやクロマチンとどのように相互作用するかを明らかにし、レット症候群に対する新たな治療法の可能性を示唆しています。論文のタイトルは「Differential Dynamics Specify MeCP2 Function at Nucleosomes and Methylated DNA（ヌクレオソームとメチル化DNAにおけるMeCP2の機能を特定する動的差異）」です。 脳発達を司る重要なタンパク質MeCP2 MeCP2は遺伝子発現の「マスター調節因子」として知られ、特に神経細胞に豊富に存在するタンパク質です。このMeCP2の異常が、若い少女に深刻な認知・運動・コミュニケーション障害を引き起こすレット症候群の原因とされていますが、分子レベルでの詳細な仕組みについては多くの謎が残されていました。「数十年にわたって研究が続けられてきたものの、MeCP2がどのように働き、どの遺伝子に関わっているのかについての決定的な合意には至っていません」とリウ博士は述べています。 シングル分子技術でMeCP2の動作を解明 リウ博士らの研究チームは、シングル分子観察技術を駆使して、MeCP2がDNAとどのように相互作用するのかを観察しました。研究では、DNAを小さなプラスチックビーズに挟んで固定し、そこに蛍光標識したMeCP2タンパク質を加えることで、MeCP2の動きを詳細に捉えました。この高度な観察により、従来の方法では解明が難しかったMeCP2のダイナミックな動作を確

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RION社は再生医療の新たな地平を切り拓くべく、独自の再生医療製品「Platelet Exosome Product™（PEP™）」を用いた膝関節症（Knee Osteoarthritis, Knee OA）治療の第1b相臨床試験を開始しました。この試験は、膝関節症におけるPEP™の安全性と有効性シグナルを評価することを目的としています。 世界的な課題としての膝関節症 膝関節症は世界で毎年約3億6400万人に影響を与え、医療費の高騰や生活の質の低下をもたらしています。この病気は米国だけで年間100万件を超える入院を引き起こし、その多くが人工関節置換術に関連しています。米国の医療費への負担は年間57億～150億ドルと推計されています。 革新的なアプローチ：エクソソーム治療の最前線 この試験は、整形外科領域で初めてFDA（米国食品医薬品局）が承認したエクソソーム治療法の評価となり、再生医療における新たな基盤を築きます。PEP™は、ヒト血小板由来のエクソソームを安定化した凍結乾燥粉末であり、細胞増殖や血管新生を促進し、炎症を軽減し、細胞を保護する設計がされています。 試験の詳細と科学的基盤 この第1b相試験は、オープンラベルのランダム化多施設試験として24名の患者を対象に、米国内で実施されます。患者にはPEP™の関節内注射が1回行われ、その後安全性と有効性の指標が追跡されます。前臨床試験では、PEP™が軟骨保護作用や再生作用を持つことが示され、軟骨細胞の増殖促進、アポトーシス（細胞死）の抑制、炎症の調節が確認されています。 今後の展望 この試験の成功は、膝関節症におけるPEP™のさらなる臨床試験やBiologics License Application（生物製剤承認申請）の提出に向けた道を開くものです。RION社の共同創設者であるアッタ・ベファル博士（Att

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MASHにおけるTREM2+マクロファージの重要性：線維化の進行を抑え、炎症を軽減する可能性。 かつて非アルコール性脂肪肝炎（NASH）として知られていた「代謝機能障害に関連する脂肪性肝炎（MASH）」は、肝臓の線維化や炎症を特徴とする病気です。MASHは肝硬変や肝癌のリスクを高め、治療法が限られているため、アメリカでの肝移植理由としては慢性C型肝炎感染による肝硬変に次いで2番目に多い原因です。この疾患の進行メカニズムの理解が、効果的な治療法の開発には欠かせません。 サンフォード・バーナム・プレビス研究所、カリフォルニア大学サンディエゴ校医学部などの研究チームは、MASHにおける異常な肝細胞とマクロファージ（白血球の一種で、有害な細胞や病原体の除去と正常な治癒を促進する役割を持つ）の複雑な相互作用について、2024年8月22日にPNAS誌で発表しました。この論文は「Lipid-Associated Macrophages’ Promotion of Fibrosis Resolution During MASH Regression Requires TREM2（MASH回帰中における脂質関連マクロファージの線維化解消促進にはTREM2が必要）」と題されています。 研究概要と主要な発見 この研究の上級著者は、サンフォード・バーナム・プレビスのがんゲノム・エピジェネティクスプログラムのデバンジャン・ダー博士（Debanjan Dhar, PhD）であり、共著者には同研究所の社長兼CEOであるデビッド・ブレナー博士（David Brenner, MD）とカリフォルニア大学サンディエゴ校の細胞・分子医学教授であるクリストファー・グラス博士（Christopher Glass, MD, PhD）が含まれます。第一著者は同大学とサンフォード・バーナム・プレビスのポスドク研

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2024年レスリー・ゲーリ賞受賞者、ハンチントン病研究のパイオニアに輝く 2024年レスリー・ゲーリ科学革新賞（Leslie Gehry Prize for Innovation in Science）の受賞者が、8月10日に遺伝性疾患財団（Hereditary Disease Foundation, HDF）から発表されました。今年の受賞者は、ハーバード大学医学大学院およびマサチューセッツ総合病院、さらにMITとハーバードのブロード研究所に所属するジェームズ・F・ガセラ博士（James F. Gusella, PhD）です。 ガセラ博士はハンチントン病（HD）の研究分野において画期的な発見を数多く生み出してきました。彼の研究成果により、HDの原因となる遺伝子の特定やその遺伝子検査の開発、動物モデルの作成、さらには発症年齢を修飾する遺伝子の発見が可能になりました。これらの貢献が科学界で高く評価され、HDに関する査読付き論文で彼の研究が引用されていないものはほとんどありません。 1983年の遺伝子マッピングからHD研究の第一線へ 博士課程を修了した直後、ガセラ博士は、初代ゲーリ賞受賞者であるデイビッド・ハウスマン博士（David Housman）の研究室で、HDに関連する遺伝子マーカーを第4染色体にマッピングするプロジェクトの中核を担いました。この発見はHD遺伝子検査の開発に直結し、その後、原因遺伝子の特定にもつながりました。この進展により、HDの分子機構を解析するための動物モデルが構築され、HD研究は大きく加速しました。 GeM-HDコンソーシアムのリーダーシップと画期的発見 ガセラ博士は、ハンチントン病修飾因子（GeM-HD）コンソーシアムのシニアメンバーとしても活躍しています。2015年には、HDに影響を与える修飾遺伝子を特定する画期的な論文を発表しまし

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発見された「空間文法」コードがDNAに存在、遺伝子の活性制御の新たな仕組み解明へ。 ワシントン州立大学（Washington State University）とカリフォルニア大学サンディエゴ校の研究者らは、DNAに隠された新たな「空間文法」が遺伝子の活性制御の鍵を握ることを明らかにしました。この画期的な研究成果はNature誌に公開され、「Position-Dependent Function of Human Sequence-Specific Transcription Factors（位置依存的なヒト配列特異的転写因子の機能）」というタイトルで発表されました。この発見は遺伝子発現の仕組みや、発生や疾患における遺伝子変異の影響についての理解を根本的に変える可能性を秘めています。 転写因子の複雑な役割：活性化因子と抑制因子の機能を両立 転写因子（transcription factors）は、遺伝子が活性化されるか否かを調整する重要なタンパク質で、これまでは遺伝子の活性を「オン」「オフ」する役割を持つと考えられてきました。しかし、今回の研究は転写因子の役割がはるかに複雑であることを示しています。 「教科書には転写因子が活性化因子または抑制因子として作用する、と説明されていますが、実際にはそのように明確な区別ができるケースは驚くほど少ないのです」と、ワシントン州立大学分子生物科学部のサシャ・ダットケ博士（Sascha Duttke, PhD）は述べています。研究チームは、ほとんどの活性化因子が抑制因子としても機能することを突き止めました。 転写因子の位置と遺伝子の発現における「アンビエンス」 ワシントン州立大学の大学院生、ベイリー・マクドナルド氏（Bayley McDonald）によると、「もし活性化因子を取り除くと活性化が失われると考えますが、実際

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重度の心不全後、心臓が新しい細胞を形成して治癒する能力は非常に低いです。しかし、補助的な心臓ポンプを用いた治療を受けた後、損傷した心臓が新しい心筋細胞を用いて自己修復する能力は大幅に向上し、健康な心臓よりも高くなります。これは、スウェーデンのカロリンスカ研究所の新しい研究によるもので、2024年11月21日に医学雑誌Circulationに発表されました。このオープンアクセスの論文は「A Latent Cardiomyocyte Regeneration Potential in Human Heart Disease（人間の心臓疾患における潜在的心筋細胞再生能力）」と題されています。 人間の心臓が心筋細胞（ミオサイト）を再生することで自己を更新する能力は非常に限られています。しかし、重度の心不全によって心臓が損傷を受けた場合、この能力がどうなるのかはこれまで明らかではありませんでした。カロリンスカ研究所の研究者らは今回、損傷後の細胞再生率が健康な心臓よりもさらに低いことを発見しました。進行した心不全患者に対する標準治療は、外科的に埋め込まれる血液を推進する補助ポンプ、いわゆる左心室補助装置（LVAD）です。 修復メカニズムの起動 驚くべきことに、このような心臓ポンプを装着し、心機能が著しく改善した患者では、心筋細胞を再生する能力が健康な心臓の6倍以上に達することが判明しました。「この結果は、心臓の自己修復メカニズムを始動させる隠された鍵が存在する可能性を示唆しています」と、カロリンスカ研究所細胞・分子生物学部のシニアリサーチャーであり、この論文の責任著者であるオラフ・ベルグマン博士（Olaf Bergmann, PhD）は述べています。この効果の背後にあるメカニズムは依然として不明であり、説明する仮説はまだ存在していません。「現時点のデータでは、この効果の説明を

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コリンエステラーゼ阻害薬がレビー小体型認知症（DLB）に認知機能維持効果、カロリンスカ研究所の10年間追跡調査。 レビー小体型認知症（DLB）は、アルツハイマー病やパーキンソン病といった他の神経変性疾患と特徴を共有し、認知症の中でも2番目に多い病気です。しかし、DLBの治療に関する長期研究は少なく、そのため治療選択肢は限られています。2024年8月23日にスウェーデンのカロリンスカ研究所の研究チームが発表した新しい研究は、DLBの治療におけるコリンエステラーゼ阻害薬（ChEIs）の潜在的な効果について示唆を与え、今後の治療ガイドライン改訂への期待が高まっています。 この研究結果は、アルツハイマー協会の学術誌Alzheimer’s & Dementiaに「Long-Term Effects of Cholinesterase Inhibitors and Memantine on Cognitive Decline, Cardiovascular Events, and Mortality in Dementia with Lewy Bodies: An Up to 10-Year Follow-Up Study（コリンエステラーゼ阻害薬とメマンチンがレビー小体型認知症に与える認知機能低下、心血管イベントおよび死亡率への長期効果：最大10年間の追跡研究）」と題して発表されました。 DLBは、認知症症例の約10〜15％を占め、睡眠、行動、認知機能、運動、自律神経の調節に影響を与える病態です。DLBに対する認可された治療薬は存在しないため、アルツハイマー病の治療に用いられるコリンエステラーゼ阻害薬（ChEIs）やメマンチンがよく処方されています。しかし、これらの薬剤がDLBに対して有効であるかどうかは、現在まで一貫した臨床試験の結果が出ておらず、特に長期的な治療

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私たちのウイルス防御機能、生命の進化と微生物の遺産。 ウイルス感染に対する体の初期防御機構の一部は、何十億年前の微生物の祖先から受け継がれていると考えられます。テキサス大学オースティン校（The University of Texas at Austin）の新しい研究によると、私たちの自然免疫系における重要な二つの要素は、アスガルド古細菌という微生物群に由来していることが明らかになりました。この研究では、ウイルスに対する防御に重要な役割を果たすビペリンとアルゴノートという二種類のタンパク質群が、アスガルド古細菌から進化してきたことが示されています。なお、これらの防御タンパク質はバクテリアにも存在しますが、真核生物のそれはアスガルド古細菌のものに最も近縁であることが明らかになりました。 この研究成果は、2024年7月31日付けでNature Communications誌に掲載されたオープンアクセス論文「「Asgard archaea Defense Systems and Their Roles in the Origin of Eukaryotic Immunity（アスガルド古細菌の防御システムと真核生物免疫の起源における役割）」」として発表されました。 研究背景と意義 この発見は、全ての真核生物を生んだ細菌とアスガルド古細菌との共生関係の理論をさらに支持するものであり、「アスガルド古細菌が私たちの微生物の祖先である」という考えを補強しています。本研究のシニア著者であるブレット・ベイカー博士（Brett Baker, PhD）は、「これまでにもアスガルドから真核生物が得た構造タンパク質の豊富さが知られてきましたが、今回の研究により、真核生物の防御システムの一部もアスガルドに由来する可能性が示唆されました」と述べています。 ビペリンとアルゴノートの役割とメカ

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グライコRNAの存在を証明し、細胞間コミュニケーションと免疫系との関わりを解明する。 ハーバードチームの画期的発見 ハーバード大学幹細胞生物学および再生医療学科のライアン・フリン博士（Ryan Flynn, MD, PhD）とその研究チームは、細胞表面の生物学においてRNAの意外な役割を発見しました。フリン博士の研究は細胞表面におけるRNAの生物学を探求しており、特定のRNAがグリカン（細胞表面に存在する複雑な炭水化物ポリマー）と化学的に結びついていることを明らかにしました。フリン博士のチームは2021年に初めて、RNAが細胞外で発見される可能性を報告し、この発見はRNAが細胞内にのみ存在するとされてきた従来の考えを覆しました。 新たな研究は8月21日にCell誌に発表され、RNAがN-グリカンと化学的に結びつくメカニズムを解明しました。従来、グリカンに結合する分子はタンパク質と脂質のみとされていましたが、この研究によりRNAもそのリストに加わることが明らかになりました。論文のタイトルは「The Modified RNA Base acp3U Is an Attachment Site for N-Glycans in GlycoRNA（RNAの修飾塩基acp3UがグライコRNAのN-グリカン結合部位である）」です。 「我々の研究により、実際にはタンパク質、脂質、RNAの3種類の糖鎖結合体（グライココンジュゲート）が存在することが証明されました」とフリン博士は述べ、今回の発見が細胞生物学の理解を深め、グリコRNAの機能に関する新たな研究の道を開いたと説明しています。 グライコRNAの存在証明の課題 2021年の発見当初、グライコRNAの存在には多くの期待が寄せられましたが、RNAとグリカン間の化学的結合を証明することは困難でした。この問題に取り組むため、フリ

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マラリア感染におけるマウス肝臓の空間的・単一細胞レベルでの宿主－病原体相互作用。 マラリア寄生虫がヒトの赤血球に到達するには、まず肝臓に入り、そこで数日の間に少数の寄生虫が分化・複製することが必要です。この肝臓での段階が、寄生虫のライフサイクルにおけるボトルネックとなっているため、効果的で持続的なワクチンを開発する上で理想的なターゲットとされています。ストックホルム大学の研究者らとその共同研究者は、空間トランスクリプトミクス（Spatial Transcriptomics: ST）および単一細胞RNAシーケンシング（scRNA-seq）技術を用いて、初めてマウス肝臓におけるマラリア感染の時空間マッピングを実現しました。この研究成果は2024年8月19日にNature Communicationsに発表されました。 研究の背景と目的 ストックホルム大学の分子生物科学部門の准教授であるヨハン・アンカークレブ博士（Johan Ankarklev, PhD）は、「感染により異なる遺伝子発現パターンが肝臓組織全体でどの位置に存在するかを特定できるようになったことは、マラリア研究にとって大きな進展です。これは宿主－病原体相互作用を組織の実際のコンテキストで調べるための新たなプラットフォームとなり、創薬やワクチン開発に貢献する新たなターゲットの発見につながる可能性があります」と述べています​。 この研究は、ストックホルム大学のヨアキム・ルンデバーグ教授（Joakim Lundeberg, PhD）、カロリンスカ研究所のエマ・R・アンダーソン准教授（Emma R. Andersson, PhD）、アメリカ国立衛生研究所（NIH）のジョエル・ベガ＝ロドリゲス准教授（Joel Vega-Rodriguez, PhD）、およびベルギーのVIB研究所のシャーロット・スコット教授（Cha

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科学者たちは、糖尿病やホルモン障害の治療法の手がかりを予想外の場所で発見しています。それは、地球上で最も毒性の強い生物の一つである海洋のコーンスネイル（イモガイ）から抽出された毒素です。ユタ大学を中心とした国際研究チームは、コーンスネイルの毒に含まれる成分が、人間の体内で血糖値やホルモンレベルを調整するホルモン「ソマトスタチン」に似た作用を持つことを突き止めました。この毒素は、獲物を捕らえるためにコーンスネイルが使用する長期的な効果を持ち、それが糖尿病やホルモン障害の治療薬開発に応用できる可能性があります。 この研究は2024年8月20日にNature Communications誌に発表され、タイトルは「Disruption of Glucose Homeostasis in Prey: Combinatorial Use of Weaponized Mimetics of Somatostatin and Insulin by a Fish-Hunting Cone Snail（獲物の糖代謝調整を乱す：イモガイによるソマトスタチンとインスリン模倣体の複合使用）」です。 新薬設計のための青写真 研究者らが特定したソマトスタチンに類似する毒素「コンソマチン」は、糖尿病やホルモン障害の治療薬改良の鍵となる可能性があります。ソマトスタチンは、血糖値やホルモンレベルなどの上昇を抑制するブレーキの役割を果たしますが、コーンスネイルの毒素であるコンソマチンも同様の働きを持ちます。研究によると、コンソマチンはソマトスタチンの標的となるたんぱく質の一部に作用しますが、その作用は人間のホルモンよりも安定しており、特定の標的にのみ作用するため、副作用を抑えた薬の開発に応用できる可能性があります。 コンソマチンの特性 研究者がコンソマチンの構造を調査したところ、人間のホルモンより

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外来昆虫による生態系への影響が、従来の想定を超えて拡大する可能性が示されました。ウィスコンシン大学マディソン校の研究チームは、スポンジ・モスと呼ばれる侵入昆虫が在来種の大型蛾に与える深刻な影響を明らかにしました。この研究は、外来種が直接的な競争をすることなく、間接的に在来種の生存を脅かす新たなメカニズムを解明した点で注目されています。 スポンジ・モスの脅威と研究の背景 スポンジ・モスの幼虫は、ヨーロッパから北米に持ち込まれた外来昆虫で、2000年代初頭からウィスコンシン州を中心にその食害が広がっています。この幼虫は春から夏にかけて活発に活動し、樹木の葉を次々と食べ尽くしていきます。その被害は時に森林全体を丸裸にするほどで、地域の生態系に壊滅的な影響を及ぼしています。スポンジ・モスの発生は周期的ですが、突如として大量発生することもあり、生態系に予測不可能な負担を与えています。 2021年、ウィスコンシン大学名誉昆虫学教授のリック・リンドロス博士（Rick Lindroth, PhD）は、大学のアーリントン農業研究ステーションで、自身が2010年に植えた研究用のアスペン（ヤマナラシ）林を訪れました。COVID-19パンデミックの影響で2020年のフィールド調査が中断されていたため、研究再開に期待が寄せられていました。しかし、現地を訪れると研究林一帯に無数のスポンジ・モスの卵塊が確認され、実験の進行が困難な状況に直面しました。「卵塊が至るところにあり、侵入昆虫の数が多すぎて除去するのは不可能でした」とリンドロス博士は当時の状況を振り返ります。しかし、この予想外の状況を逆手に取り、研究チームは新たな実験計画を立てました。それは、スポンジ・モスによる被害が樹木の防御メカニズムや、それが生態系全体に与える影響を解明することに焦点を当てたものでした。 アスペンの化学防御メカニ

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カリフォルニア大学バークレー校の脊椎動物動物学博物館に所属するフレッド・M・ベンハム博士（Phred M. Benham, PhD）が主導し、同僚たちと共に行った新しい研究により、スズメのゲノムにおける反復配列やトランスポゾン（TE）の重要性が明らかにされました。この研究は、鳥類のゲノムがこれまで考えられていたほど安定しておらず、予想以上に動的であることを示しています。 2024年4月3日に学術誌Genome Biology and Evolutionに公開されたこのオープンアクセス論文「Remarkably High Repeat Content in the Genomes of Sparrows: The Importance of Genome Assembly Completeness for Transposable Element Discovery（スズメのゲノムにおける驚異的な反復配列含有量：トランスポゾン発見のためのゲノムアセンブリ完全性の重要性）」は、鳥類ゲノムにおけるトランスポゾンの役割を解明する上で、ゲノムアセンブリの完全性がいかに重要であるかを強調しています。 トランスポゾンの役割 トランスポゾン（TE）、通称「ジャンピング遺伝子」は、ゲノム内を自由に移動できるDNA配列であり、ゲノム進化において重要な役割を果たします。これらは、挿入、削除、反転といったゲノム構造の変化を引き起こし、遺伝子発現や調節にも影響を与えます。トランスポゾンは時にゲノムの不安定性を招くものの、色の変化や免疫反応の向上といった新しい形質の発現をもたらす可能性もあります。 次世代シーケンシング技術の進展 従来の短鎖リードシーケンシング技術では、ゲノム内の反復領域を正確に解析することが困難であったため、ゲノムアセンブリにギャップが生じ、トランスポ

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動脈虚血性脳卒中（AIS）または一過性脳虚血発作（TIA）を経験した人は、2回目の脳卒中やその他の主要な心血管イベント（MACE）を起こすリスクが高くなります。このため、これらの再発リスクを防ぐためのリスク要因の特定と治療法の開発が極めて重要です。ボストン大学公衆衛生学部（SPH）、英国国立医療研究所（NIHR）ブリストル生物医学研究センター（Bristol BRC）、およびボストン退役軍人医療システム（VAボストン）が主導する新しい研究により、初回脳卒中後の患者を治療するための新たな経路を示す可能性のある遺伝的および分子リスク要因が特定されました。 アメリカ心臓協会の専門誌Strokeに掲載されたこの研究では、2つのタンパク質、CCL27（C-Cモチーフケモカイン27）およびTNFRSF14（腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリー14）が、初回脳卒中ではなく、その後のMACEと関連していることが明らかになりました。これらのタンパク質は炎症を活性化することで知られており、炎症は脳卒中や多くの慢性疾患の発症において重要な役割を果たしています。この研究は、炎症が初回脳卒中後のMACEにおける結果に寄与している可能性を示唆しています。 このオープンアクセス記事「Protein Identification for Stroke Progression Via Mendelian Randomization in Million Veteran Program and UK Biobank（Million Veteran ProgramとUK Biobankにおけるメンデル無作為化による脳卒中進行のタンパク質同定）」は、2024年7月22日に発表されました。 遺伝的リスク要因の特定 研究チームは、2つの大規模バイオバンク（VAのMillion Veteran Progra

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パーキンソン病の早期発見に役立つ血液検査の可能性。 これまで、パーキンソン病（PD）は臨床的に診断されてきましたが、その時点では病気の進行がかなり進んでいることが一般的です。そのため、この非常に多い運動障害の診断において、客観的かつ定量的なバイオマーカーを見つけることが急務とされています。今回、研究者たちは、α-シヌクレインタンパク質を検出する血液検査が、パーキンソン病を診断するための侵襲性の低い有効な手段となる初期証拠を見つけました。この研究はJournal of Parkinson’s Diseaseに2024年4月24日付けで発表され、論文タイトルは「Association of Misfolded α-Synuclein Derived from Neuronal Exosomes in Blood with Parkinson’s Disease Diagnosis and Duration（神経細胞由来エクソソームに含まれるミスフォールドα-シヌクレインとパーキンソン病の診断および病気進行の関係）」です。 研究の背景と目的 研究の主導者であるアンニカ・クルーゲ博士（Annika Kluge, MD）およびエヴァ・シェーファー博士（Eva Schaeffer, MD）（ともにドイツ、シュレースヴィヒ＝ホルシュタイン大学病院神経学科、キール大学）によると、「近年、神経細胞内に蓄積する病理学的に重要なタンパク質であるα-シヌクレインが、パーキンソン病患者の体液や組織、例えば脳脊髄液や皮膚組織から検出できることが示されました」とのことです。 前回の研究では、同チームがα-シヌクレインを血液中で検出できることを示し、神経細胞から分離した小さな小胞（神経細胞由来エクソソーム）を血液から取り出し、シード増幅法（SAA）を用いてα-シヌクレインを増幅する方法を開発し

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ハンチントン病の新しい細胞障害メカニズムを解明—毒性タンパク質凝集体が神経細胞をどのように破壊するか。 オランダ・ユトレヒト大学の研究者チームは、ハンチントン病に関連する毒性タンパク質凝集体が神経細胞をどのように損傷し、死に至らせるかを解明しました。この研究結果は、2024年8月16日に学術誌Journal of Cell Biology (JCB)に発表され、論文タイトルは「Nuclear Poly-Glutamine Aggregates Rupture the Nuclear Envelope and Hinder Its Repair（核内のポリグルタミン凝集体が核膜を破壊し、その修復を阻害する）」です。 ハンチントン病と異常ハンチンチンタンパク質 ハンチントン病は、HTT遺伝子の変異によって引き起こされる神経変性疾患で、異常に大きなハンチンチンタンパク質が生成されることが特徴です。この異常タンパク質は、細胞内で凝集し、神経細胞にさまざまな形でダメージを与えますが、正確なメカニズムはこれまで解明されていませんでした。今回の研究では、ハンチンチンタンパク質の拡張型を発現する神経細胞を用いて、その凝集体が細胞に与える影響を調査しました。その結果、多くの神経細胞で核と細胞質を隔てる膜（核膜）が破壊されていることが確認されました。この核膜は、核内の染色体を保護し、遺伝子の発現を制御する重要な役割を果たしています。 核膜を破壊するポリグルタミン凝集体の役割 研究チームは、「拡張顕微鏡法」と呼ばれる特殊な技術を用いて、ハンチンチン凝集体を高解像度で可視化しました。その結果、凝集体から小さな繊維が飛び出し、核膜の下にあるメッシュ状のタンパク質構造を突き破っていることが観察されました。このような凝集体は、核膜の強度を低下させ、膜が破裂するリスクを高めるだけでなく、膜が

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400年にわたる科学文献の再調査で、絶滅の象徴ドードーの誤解を訂正 ドードーというよく知られたが、あまり理解されていない鳥について、私たちの誤解に挑む研究が行われています。2024年8月16日付でZoological Journal of the Linnean Society誌に掲載された論文「The Systematics and Nomenclature of the Dodo and the Solitaire (Aves: Columbidae), and an Overview of Columbid Family-Group Nomina（ドードーとソリテールの系統分類と命名法、およびハト科家族群の概観）」において、サウサンプトン大学、自然史博物館（NHM）、およびオックスフォード大学自然史博物館の研究者らは、ドードーおよびその近縁種であるロドリゲス島のソリテールの分類学に関する最も包括的な再調査を実施しました。 400年の文献を精査して誤解を正す 研究者たちは、英国各地のコレクションを訪れ、400年にわたる科学文献を丹念に調査し、この象徴的な種が正しく分類されるように努めました。サウサンプトン大学のニール・ゴスリング博士（Neil Gostling, PhD）は、「ドードーは、存在していたことが記録され、その後消えた最初の生物だった」と述べています。彼はさらに、「これ以前は、人間が神の創造物に影響を与えることが可能だとは考えられていなかった」とも説明しています。 当時は、今日のように種を分類し命名する科学的な原則や体系が存在しなかったため、ドードーとソリテールは人々が理解する前に絶滅しました。多くの記述はオランダの船員の報告や芸術家による描写、または不完全な遺物に基づいており、明確な基準がなかったため、多くの誤認が行われてきました。 神話から現

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アルツハイマー病予防への新アプローチ—TUM研究者が開発したタンパク質薬「アンチカリン」の効果を確認。 ミュンヘン工科大学（Technical University of Munich, TUM）の研究チームは、アルツハイマー病の進行を初期段階で食い止める新しい予防的治療法を開発しました。研究チームは、アルツハイマー病の初期段階で神経細胞の過活動を引き起こすことが知られているアミロイドβ分子に特異的に作用するタンパク質薬を設計し、その効果を実験用マウスで確認しました。研究結果は、2024年7月10日に学術誌Nature Communicationsに掲載され、論文タイトルは「β-Amyloid Monomer Scavenging by an Anticalin Protein Prevents Neuronal Hyperactivity in Mouse Models of Alzheimer’s Disease（アンチカリンタンパク質によるアミロイドβモノマーの捕捉がアルツハイマー病モデルマウスにおける神経過活動を抑制する）」です。 神経過活動を抑制するタンパク質薬「アンチカリン」 アルツハイマー病は、アミロイドβ分子の異常な凝集や蓄積によって脳内の神経細胞が過活動状態となり、認知機能が低下する神経変性疾患です。これに対して、ベネディクト・ゾット博士（Benedikt Zott, PhD）とアーサー・コナー博士（Arthur Konnerth, PhD）を中心とする研究チームは、「アンチカリン」と呼ばれる人工タンパク質を用いた新しい治療法を開発しました。アンチカリンは、ヒトのリポカリンと呼ばれるタンパク質ファミリーに由来し、抗原や小分子と結合できる能力を持つ抗体模倣体です。アンチカリンは抗体と異なり、約180個のアミノ酸からなる小型タンパク質（約20 kDa

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絶滅種のゲノム構造を解明—5万2千年前のマンモスの三次元ゲノム構造が明らかに。 科学者たちは、約5万2千年前に生息していたマンモスの三次元ゲノム構造を解明することに成功しました。この画期的な成果は、古代の絶滅種のゲノム構造解析に新たな道を開きました。今回の発見は、2024年7月11日に学術誌Cellに掲載され、論文タイトルは「Three-Dimensional Genome Architecture Persists in a 52,000-Year-Old Woolly Mammoth Skin Sample（5万2千年前のマンモス皮膚サンプルにおける三次元ゲノム構造の保持）」です。 新技術「PaleoHi-C」の開発とその意義 本研究の核となる技術は、古代試料の断片化したDNAに特化した「PaleoHi-C」という手法です。これは、近年開発された「in situ Hi-C（インシチュー・ハイシー）」法を応用したもので、ゲノム全体の三次元構造を明らかにすることができます。従来の技術では、短いDNA断片の配列解析に留まることが多く、古代試料のゲノム全体の立体構造を再構築することは困難でした。 PaleoHi-Cは、マンモスのクロマチン（DNAとタンパク質の複合体）全体の構造を詳細に再構成することができ、染色体の区画、コンパートメント、ループといった構造が5万年以上経過した試料でも保持されていることを確認しました。この手法により、長い年月を経てもゲノム構造が保存されていることが示され、今後、絶滅した他の古代生物のゲノム解析にも応用できる可能性を秘めています。 冷凍保存がもたらす奇跡の保存状態 マンモスの細胞内に残されたクロマチンの三次元構造がこれほどまでに良好な状態で保存されていた理由として、シベリアの極寒かつ乾燥した環境が寄与したと考えられます。この環境は、

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妊娠前接種でマラリアを予防する新戦略—PfSPZワクチンが高い有効性を示す。 米国国立衛生研究所（NIH）支援のもと、マリにおける健康な成人および妊娠を予定している女性を対象とした実験的マラリアワクチンの第1相および第2相試験が行われました。その結果、PfSPZワクチンの3つの試験投与量すべてにおいて、安全性が確認されました。さらに、ワクチン候補は、妊娠を予定していた女性に対してもマラリアからの高い保護効果を示し、2年間にわたって持続することが確認されました。これは、従来のマラリアワクチンには見られなかった持続効果であり、追加のブースター接種を必要としない点で非常に革新的です。 この研究は、2024年8月14日に学術誌Lancet Infectious Diseasesに発表され、論文タイトルは「Safety and Efficacy of PfSPZ Vaccine Against Malaria in Healthy Adults and Women Anticipating Pregnancy in Mali: Two Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled, Phase 1 And 2 Trials（マリにおける健康な成人および妊娠を予定している女性に対するPfSPZワクチンの安全性および有効性：ランダム化二重盲検プラセボ対照第1相および第2相試験）」です。 妊娠期のマラリア予防への新しいアプローチ マラリアはハマダラカ蚊を介して伝播し、プラスモジウム・ファルシパルム（Plasmodium falciparum：Pf）といった原虫が引き起こします。特に妊婦、乳幼児、そして幼児は生命を脅かされるリスクが高く、妊娠中のマラリア寄生虫感染（マラリア寄生血症）は、アフリカで毎年最大5万人の妊産婦死亡および2

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ライム病細菌の遺伝子解析が新たな診断法や治療法の開発を後押し—国際共同研究が示す感染メカニズムの解明。 ライム病を引き起こす細菌の遺伝子解析により、診断法、治療法、さらには予防法の改善が期待されています。世界中から集められたライム病細菌の47種類の株の完全な遺伝情報を解析した結果、感染を引き起こす特定の細菌株を正確に特定できるリソースが構築されました。この研究は、米国ラトガース大学ニュージャージー医科大学のスティーブン・シュツァー教授（Steven Schutzer）ら国際共同研究チームによって行われ、2024年8月15日に学術誌mBioに発表されました。論文タイトルは「Natural Selection and Recombination at Host-Interacting Lipoprotein Loci Drive Genome Diversification of Lyme Disease and Related Bacteria（宿主相互作用リポタンパク質遺伝子座における自然選択と組換えがライム病および関連細菌のゲノム多様化を促進する）」です。 研究の概要と意義 本研究では、ライム病を引き起こす「ボレリア・ブルグドルフェリ感受性広義群」に属する23の既知種全てを含む47株のライム病細菌のゲノムを解析しました。解析された株の多くはこれまで全ゲノムが解明されておらず、特にヒトへの感染が確認されていない種も含まれています。研究チームは、これらのゲノムを比較することで、ライム病細菌の進化の歴史を数百万年前に遡り、古代超大陸パンゲア分裂以前に起源を持つことを突き止めました。この起源が、現在の世界的な分布の背景にあることが示されています。また、細菌が種内および種間でどのように遺伝情報を交換し進化しているかを解明しました。この遺伝情報の交換は「組換え」と呼ばれ、細

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UCLAの研究がアルツハイマー病治療に新たな可能性を示す—マウスの認知機能を回復させる化合物を発見。 カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA Health）の研究チームが新たに発見した化合物DDL-920が、アルツハイマー病の症状を持つマウスの脳内記憶回路を効果的に活性化し、認知機能を回復させることが明らかになりました。この研究成果は、2024年8月6日に学術誌PNASに発表され、論文タイトルは「A Therapeutic Small Molecule Enhances γ-Oscillations and Improves Cognition/Memory In Alzheimer’s Disease Model Mice（治療用低分子化合物がアルツハイマー病モデルマウスにおいてγオシレーションを増強し、認知機能および記憶を改善する）」です。 アルツハイマー病治療における新たなアプローチ 現在、アルツハイマー病治療薬として米国食品医薬品局（FDA）に承認されているレカネマブやアデュカヌマブは、アルツハイマー病患者の脳内に蓄積する有害なアミロイド斑を除去することで、認知機能の低下速度を遅らせる効果を示しています。しかし、これらの薬は記憶を直接回復させたり、認知機能を改善することはできません。 本研究の責任著者であるイシュトバン・モディ博士（Istvan Mody, PhD）は、「これまで市場に出ている薬や研究段階の治療法の中で、このような効果を示すものは他にありません」と述べ、DDL-920が持つユニークな作用機序とその潜在力について説明しています。 記憶を回復させる新しいメカニズム 脳は異なるリズムで電気信号を発し、様々な機能を制御しています。その中でも、ガンマオシレーション（γオシレーション）は認知プロセスやワーキングメモリ（短期的な情報を保持

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ゼブラフィッシュが示す脊髄損傷治療の新たな手がかり—神経細胞の変化を解明。 ワシントン大学医学部（セントルイス）の新しい研究によって、ゼブラフィッシュがどのようにして切断された脊髄を完全に再生できるかを解明した詳細な地図が作成されました。この研究は、ゼブラフィッシュにおける脊髄再生に関与するすべての細胞と、それらがどのように協力して再生を行うかを明らかにしています。この発見により、脊髄損傷に対する治療法の新しい可能性が示されています。研究結果は、2024年8月15日に学術誌Nature Communicationsに掲載されました。 論文タイトルは「Single-Cell Analysis of Innate Spinal Cord Regeneration Identifies Intersecting Modes of Neuronal Repair（自然発生的な脊髄再生の単一細胞解析が交差する神経修復モードを明らかにする）」です。 ゼブラフィッシュの神経細胞は生き延びて新たな役割を担う ゼブラフィッシュは、脊髄を完全に再生できる数少ない脊椎動物の一種です。これに対し、ヒトを含む哺乳類では、損傷を受けた神経細胞は必ず死滅してしまいます。ゼブラフィッシュでは、損傷を受けた神経細胞が死なずに生き延びることで再生が可能となります。本研究では、切断された神経細胞の生存と適応が脊髄の完全な再生に不可欠であることが示されました。従来、再生において中心的な役割を果たすと考えられていた新しい神経細胞を生み出す幹細胞は、実際には補助的な役割を担うに過ぎないことが分かりました。 再生の鍵を握るのは「損傷後の神経細胞の柔軟性」 「私たちが見つけた驚くべき点は、損傷後すぐに神経細胞が強力な保護機構を発動し、これが神経細胞の生存を促進していることです。その後、これらの

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音程記憶は誰にでもある？—UCサンタクルーズの研究が示す耳に残るメロディの秘密。 カリフォルニア大学サンタクルーズ校（UC Santa Cruz）の研究により、あなたがシャワー中に歌うメロディが意外と正確かもしれないということが明らかになりました。心理学者らは、耳に残って離れない「イヤーワーム」と呼ばれるメロディがどれほど正確に再現されるかを調査しました。その結果、録音されたメロディの44.7%がオリジナルの楽曲と全く同じ音程（0セミトーンの誤差）であり、68.9%が1セミトーン以内の誤差であったことが判明しました。 この研究結果は、2024年8月に学術誌「Attention, Perception, & Psychophysics」に発表されました。論文タイトルは「Absolute Pitch in Involuntary Musical Imagery（無意識の音楽イメージにおける絶対音感）」です。 無意識の「隠れた絶対音感」 この発見は、多くの人が無意識のうちに「隠れた絶対音感」を持っている可能性を示しています。研究を主導したマット・エバンス博士課程学生（Matt Evans）は、「実験参加者に自分の音程の正確さについて質問したところ、メロディを正確に歌えているという自信はあっても、正しいキーで歌っているかどうかについては確信がない人が多いことが分かりました」と述べています。この「隠れた絶対音感」は、完全な絶対音感を持つ人が示すような特定の音程を即座に判別できる能力ではありませんが、正確なピッチメモリを持っていることを示唆しています。 絶対音感と隠れた音程記憶の違い 絶対音感は、特定の音程を基準音なしで正確に認識したり再現したりする能力で、1万人に1人程度しか持っていない稀な能力とされています。これを持つ人物には、ベートーヴェンやエ

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犬の社交性とDNAの三次元構造の関連を解明—ウィリアムズ・ベーレン症候群と類似性を発見。 2024年8月7日付けで、学術誌「BMC Genomics」に発表された新しい研究によれば、犬の社交性の進化にはDNAの三次元構造が重要な役割を果たしていることがわかりました。犬のDNA配列の線形構造と三次元構造の両方が、家畜化によって形づくられた友好的な行動と関連しており、これにより社会的な性質の分子メカニズムの新しい理解が得られる可能性があります。 GTF2I遺伝子とウィリアムズ・ベーレン症候群との関連 社交性といった行動特性は、複数の遺伝子、遺伝子間の相互作用、環境要因、そして個々の生活経験により影響されます。2017年、プリンストン大学のブリジット・フォンホルト教授（Bridgett vonHoldt）は、犬のGTF2I遺伝子が人間のウィリアムズ・ベーレン症候群（WB）と関連することを特定し、注目を集めました。WBは、極端な社交性や特有の顔貌を特徴とする疾患であり、GTF2I遺伝子の変異による神経発達および不安や社交性に関連する経路の異常が原因とされています。本研究では、遺伝子の変異がDNAの三次元構造にどのように影響するかを調査するため、GTF2I遺伝子の古代型（オオカミに類似する型）と現代型（犬に特有の型）の相違を解析しました。 遺伝子の三次元構造と行動特性の関係 研究チームは、GTF2I遺伝子のイントロン領域（タンパク質をコードしないが遺伝子発現を調節する役割を持つ部分）を調査しました。この解析は、ハンガリー・エトヴェシュ・ロラーンド大学（ELTE大学）の犬脳組織バンクの協力のもとで行われました。ELTE大学のエニコ・クビニー博士（Eniko Kubinyi）は、「脳幹のサンプルは、医学的理由で安楽死された飼い犬から採取され、研究に提供されました。神経系に重

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エピジェネティクス研究に新たな発見—親ヒストンのリサイクル機構を解明。 2024年8月1日付けで、学術誌Cellに発表された新しい研究が、エピジェネティクスとその健康や疾患への影響に関する理解をさらに深める発見を示しました。論文タイトルは「The Fork Protection Complex Promotes Parental Histone Recycling and Epigenetic Memory（フォーク保護複合体は親ヒストンのリサイクルとエピジェネティックメモリーを促進する）」です。 エピジェネティクスとは、DNAの配列そのものを変えずに遺伝子のオン／オフを制御する仕組みを研究する分野です。この過程には、DNAやヒストンと呼ばれるタンパク質に化学的な「タグ」を付与することで、遺伝子の活性を調節する役割が含まれます。細胞分裂時にこれらのタグが正確に次世代細胞に受け継がれることが重要で、そうすることで新しい細胞が親細胞と同じ機能を持ち続けることが可能になります。 親ヒストンのリサイクルを制御するMrc1の役割 今回の研究は、コペンハーゲン大学のジェヌビーブ・トン教授（Genevieve Thon）とアンヤ・グロス教授（Anja Groth）によるもので、Mrc1というタンパク質がこのエピジェネティックな情報伝達に重要な役割を果たすことを発見しました。研究によると、細胞分裂の過程でMrc1はヒストンを均等にDNAの2つの新しいコピーへと分配し、細胞のアイデンティティと機能を維持します。 「私が生物学科で博士課程を行っていたとき、このタンパク質が細胞内のヘテロクロマチン状態を維持するのに重要だと考えていましたが、分子レベルでその役割を確認するツールが当時はありませんでした」と、現在はCPR（ノボ ノルディスク財団プロテイン研究センター）でポスドクと

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体全体が一度に崩壊しているように感じたことがあるなら、それは単なる想像ではないかもしれません。スタンフォード大学医学部の新しい研究は、私たちの分子や微生物が40代や60代にかけて大幅に増減することを示しています。研究者らは、25歳から75歳までの多くの異なる分子、さらに私たちの体内や皮膚上に存在する微生物（細菌、ウイルス、真菌）を評価し、その多くは年齢に応じて緩やかに変動するのではなく、非線形な変化を示すことを発見しました。私たちは人生の中で急激な変化を2回経験し、そのピークは平均して44歳と60歳に見られます。この発見を詳述した論文は2024年8月14日にNature Aging誌に掲載されました。オープンアクセスの記事は「Nonlinear Dynamics of Multi-Omics Profiles During Human Aging（ヒトの老化におけるマルチオミクスプロファイルの非線形動態）」です。 「時間とともに徐々に変化するだけではなく、非常に劇的な変化があるのです」と、遺伝学の教授で研究の主任著者であるマイケル・スナイダー博士（Michael Snyder, PhD）は述べました。「中年期の40代は非常に劇的な変化が見られる時期であり、60代の初めもそうです。そしてそれは、どの種類の分子を見ても同様です」。研究の最初の著者は、スタンフォード大学医学部の元ポスドク研究員であり、現在はシンガポールの南洋理工大学の助教授であるシアオタオ・シェン博士（Xiaotao Shen, PhD）です。これらの大きな変化は健康に影響を与える可能性が高く、心血管疾患に関連する分子の数は両方の年齢区分で大きな変化を示し、免疫機能に関連するものは60代初期に変化しました。 分子数の急激な変化 スタンフォード大学の遺伝学教授であるスタンフォードW・アッシャー

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屈折矯正手術後に持続する眼痛の原因を探る新たな研究。 アメリカでは毎年80万人以上がLASIKやPRKなどの屈折矯正手術を受けていますが、少数の患者が術後に痛みや不快感を長期間感じ続けることがあります。オレゴン健康科学大学（OHSU）の研究チームは、術後の眼痛が持続する患者の涙液中の特定のタンパク質レベルと痛みの関連性を発見しました。この研究成果は、将来的に新しいスクリーニングツールや治療法の開発につながる可能性があると期待されています。 涙液中のタンパク質パターンを解明 オレゴン健康科学大学（OHSU）医学部の化学生理学および生化学の教授であり、本研究の責任著者であるスー・アイチャー博士（Sue Aicher, PhD）は次のように述べています。「多くの人は涙を単なる塩水だと思っていますが、実際には人間の涙には数千種類のタンパク質が含まれています。これらのタンパク質が角膜表面の神経の活動に影響を与える可能性があります。」 研究チームは、マイアミとポートランドの120人の参加者を募集し、いずれも手術前には眼痛を報告していませんでした。手術後3ヶ月目に、下まぶたの下に薄いフィルターペーパーを挿入して涙液を採取し、涙液中のタンパク質を分析しました。この非侵襲的な手法は、ドライアイ診断など臨床的に広く用いられています。 その結果、16人が術後も痛みを感じており、彼らの涙液中のタンパク質を痛みのない32人の参加者と比較しました。両グループからは合わせて2,748種類のタンパク質が検出され、痛みを感じている患者の涙液中では、特定のタンパク質のレベルに差があることがわかりました。さらに、3〜4種類のタンパク質の組み合わせを見ることで、単一のタンパク質を調べるよりも痛みを予測する精度が向上することが判明しました。 研究のファーストオーサーであるOHSUケーシーアイ研究所（

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アリジゴクの幼虫が持つ強力な毒の仕組みを解明。 神経翅目（ネットウィング昆虫）の幼虫は、毒を用いて他の節足動物を捕食・消化します。中でもアリジゴクは砂地など乾燥した環境に生息し、砂の漏斗（funnel traps）を作って獲物を待ち伏せし、捕食することで知られています。こうした環境では食料となる昆虫の数が少ないため、アリジゴクは獲物を選ぶ余裕がありません。 そのため、獲物の大きさや防御力に関わらず、素早く麻痺させ、逃げられる前に殺すことが求められます。このような厳しい生存競争に適応するため、アリジゴクは非常に強力な毒を進化させてきました。 複雑な毒の生成メカニズムを持つアリジゴクの毒腺 マックスプランク化学生態学研究所（Max Planck Institute for Chemical Ecology、ドイツ）のハイコ・フォーゲル博士（Heiko Vogel, PhD）と、ギーセン大学（University of Giessen、ドイツ）のアンドレアス・ヴィルチンスカス博士（Andreas Vilcinskas, PhD）を中心とした研究チームは、アリジゴクの毒の発生源とその成分、さらには毒の生産におけるバクテリアの役割を解明することを目的に研究を行いました。彼らは、アリジゴクの毒がどの器官で生成されるのか、どのような成分で構成されているのか、そして同じ神経翅目に属するクサカゲロウ（Green Lacewing）幼虫の毒とどのように異なるのかを明らかにしました。 「アリジゴクでは合計256種類の毒タンパク質を特定しました。アリジゴクの毒腺全体は非常に複雑で、3つの異なる腺がそれぞれ異なる毒と消化酵素を、顎を介して獲物に注入しています。対照的に、クサカゲロウの毒腺からは137種類のタンパク質しか確認できませんでした。さらに、遺伝子解析を通じて、アリジ

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マルチセンサリーガンマ刺激がクプリゾンによる脱髄の影響を軽減。 アルツハイマー病患者やそのマウスモデルを対象とした初期段階の研究では、「ガンマ周波数」と呼ばれる40Hzの光や音による感覚刺激が、脳内病理や症状に対してポジティブな効果をもたらすことが示唆されています。新しい研究では、この40Hzの感覚刺激が、ニューロンの信号伝達枝である軸索を「ミエリン」と呼ばれる脂肪性の絶縁体で包む重要なプロセスを維持することに寄与する仕組みに焦点を当てています。 ミエリンは「白質」とも呼ばれ、軸索を保護し、脳内回路における電気信号の伝達を向上させる役割を果たしています。 MITの記憶と学習のためのピカワー研究所（Picower Institute for Learning and Memory）および脳認知科学科の教授であり、MIT高齢化脳イニシアチブを率いるリ・フエイ・ツァイ博士（Li-Huei Tsai, PhD）は、「これまでの私たちの研究は主に神経保護に焦点を当ててきましたが、この研究は灰白質だけでなく、白質も保護されることを示しています」と述べています。 本研究の詳細は、2024年8月8日付けでNature Communications誌に掲載された「Multisensory Gamma Stimulation Mitigates the Effects of Demyelination Induced by Cuprizone in Male Mice（マルチセンサリーガンマ刺激がクプリゾンによる脱髄の影響を軽減）」という論文で公開されています。 40Hz感覚刺激によるミエリン保護の仕組み MIT発のスピンオフ企業であるCognito Therapeuticsは、MITの感覚刺激技術をライセンスし、アルツハイマー病患者を対象とした第II相ヒト試験の結

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線虫ミリオンミューテーションライブラリーの順遺伝スクリーニングにより、BBSomeタンパク質のドーパミンシグナルへの不可欠な寄与を明らかに。 ドーパミンは、脳内の重要な化学物質であり、神経伝達物質として注意や快楽、報酬、運動の調整など多くの機能を制御しています。ドーパミンの生成、放出、不活性化、シグナル伝達は、関連する多数の遺伝子によって厳密に調節されており、その遺伝子と人間の病気との関連性は今も拡大し続けています。 ドーパミンシグナルに異常が見られる脳の障害には、依存症、注意欠陥多動性障害（ADHD）、自閉症、双極性障害、統合失調症、パーキンソン病などが含まれます。こうした複雑な脳およびドーパミン関連障害の研究において、ヒトの遺伝子と驚くほど類似性の高い遺伝子を持ち、効率的かつ経済的に疾患の遺伝的手がかりを得ることができるシンプルな生物、**線虫Caenorhabditis elegans（C. elegans）**が注目されています。 フロリダ・アトランティック大学（Florida Atlantic University, FAU）の研究チームは、ミリオンミューテーションプロジェクト（Million Mutation Project, MMP）を利用して、ドーパミンシグナルに関与する新規因子を発見しました。MMPは、2,007種の線虫株を収集したもので、各株には化学的に誘導された遺伝子変異が含まれており、そのゲノム情報は全て配列解析され、ウェブ上で利用可能です。MMPライブラリー全体には80万以上のユニークな遺伝子変異が含まれており、線虫の各遺伝子は平均で8つの異なる変異を持ち、遺伝子破壊が生理機能や行動に与える影響を調べる絶好の機会を提供しています。 「我々は、線虫を用いることで、齧歯類モデルを使用するよりも効率的に神経シグナル伝達の遺伝的、分子的、細胞的

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概念的および技術的革命による発生生物学の進化。 発生生物学の分野において、フリードリヒ・ミーシャー生物医学研究所（Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research）の分子細胞生物学者でありシニアグループリーダーを務めるプリスカ・リベラリ博士（Prisca Liberali, PhD）と、バーゼル大学バイオツェントルム（Biozentrum University of Basel）の細胞生物学教授兼ディレクターであるアレクサンダー・F・シェアー博士（Alexander F. Schier, PhD）は、2024年6月20日に発表されたCell誌の総説において、発生生物学が迎えている新たな「黄金時代」を紹介しています。この論文では、発生生物学がこれまでにどのように進展してきたかを振り返り、現在の分野を刷新する新しい技術と概念の変革による「海の変化（sea changes）」を解説しています。 発生生物学の歴史的なマイルストーン 発生生物学において最も影響力のある歴史的な出来事は、1980年代から1990年代にかけて起こった分子遺伝学の革命でした。この時期、発生を制御する主要な遺伝子や経路が科学者たちによって解明され、これらの機構が非常に多様な生物種間で進化的に保存されていることが発見されました。この基礎知識は、遺伝子制御、パターン形成、器官形成の機構に関する研究の発展を促しました。 発展を遂げる新技術と新概念 発生生物学は、現在、最もエキサイティングな時期を迎えています。ハイスループットゲノミクス、高度なイメージング技術、CRISPRベースのゲノム編集など、最先端技術が組み合わされ、これまでの発生生物学の基本的な問いを前例のない解像度で再定義し、再考することが可能になっています。例えば

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コロンビア大学メイルマン公衆衛生大学院（Columbia University Mailman School of Public Health）、ノースカロライナ大学チャペルヒル校（University of North Carolina at Chapel Hill）、およびウクライナ国立科学アカデミー（National Academy of Sciences of Ukraine）の研究者らは、1932-1933年のウクライナで発生した人為的飢饉「ホロドモール（Holodomor）」を背景に、胎児期の飢饉被曝と成人期の2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus: T2DM）の関係を調査しました。研究チームは、1930年から1938年に生まれた男女1,018万6,016人を対象とし、2000年から2008年に診断された2型糖尿病の12万8,225例を分析しました。 コロンビア大学メイルマン公衆衛生大学院が主導した本研究によると、胎児期初期に飢饉に曝露された個体は、飢饉の影響を受けなかった個体に比べ、2型糖尿病を発症するリスクが2倍以上に上昇することが明らかになりました。研究結果は2024年8月8日発行のScience誌に掲載されました。論文タイトルは「Fetal Exposure to the Ukraine Famine of 1932-1933 and Adult Type 2 Diabetes Mellitus（1932-1933年ウクライナ飢饉の胎児期被曝と成人2型糖尿病）」です。 この飢饉は、わずか6か月間で約400万人の超過死亡を引き起こし、ウクライナ全土に甚大な被害を与えました。1933年の出生時の平均余命は、女性で7.2年、男性でわずか4.3年にまで低下しました。 「ウクライナの飢饉は、胎児期の飢饉被曝がその後の健康に与える長期

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UCLA研究チーム、新たな分子でアルツハイマー病モデルマウスの認知機能を回復――他疾患治療への応用も期待。 カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA）医療センターの研究者らは、新たに同定および合成した分子が、アルツハイマー病の症状を示すマウスの脳で記憶回路を効果的に再活性化させ、認知機能を回復させることを確認しました。この研究は、2024年8月6日に科学誌PNAS（Proceedings of the National Academy of Sciences）に掲載され、「A Therapeutic Small Molecule Enhances γ-Oscillations and Improves Cognition/Memory in Alzheimer’s Disease Model Mice（治療用低分子がガンマ振動を増強し、アルツハイマー病モデルマウスの認知・記憶機能を改善）」という論文タイトルで発表されました。 研究チームによれば、この化合物がヒトでも同様の効果を発揮することが証明されれば、記憶や認知機能を回復できる全く新しい治療薬としてアルツハイマー病治療において画期的な役割を果たす可能性があるとしています。本研究の主著者であるUCLA医療センターの神経学および生理学教授であるイシュトヴァン・モディ博士（Istvan Mody, MD, PhD）は、「この分子は、現行の治療薬とは異なるメカニズムで作用し、現在市場や実験段階のいずれにおいても、このような機能を持つものは他にありません」と述べています。 新規化合物DDL-920の作用機序とその効果 モディ博士らの研究チームが開発した新規化合物DDL-920は、FDA（米国食品医薬品局）に承認されているアルツハイマー病治療薬「レカネマブ」や「アデュカヌマブ」とは異なり、脳内の有害なプラークを除去する

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巨大ポリケタイド合成酵素による海洋ポリエーテル毒素の生合成。 カリフォルニア大学サンディエゴ校のスクリップス海洋研究所（UC San Diego’s Scripps Institution of Oceanography）の研究チームは、海洋藻類が生成する複雑な化学毒素を解明しようとする過程で、これまでに生物学で発見された中で最大のタンパク質を発見しました。この発見により、藻類がどのようにしてこの複雑な毒素を作り出すのか、その生物学的機構を明らかにすると同時に、新しい化学物質の合成手法も見つかりました。 これにより、新薬や新素材の開発につながる可能性があります。研究者らは、プライムネシウム毒素を生成する藻類「プライムネシウム・パルブム（Prymnesium parvum）」を研究する中で、この巨大タンパク質を発見し、「PKZILLA-1」と命名しました。 「これはタンパク質のエベレストだ」と、スクリップス海洋研究所およびスカッグス薬学研究所に所属し、今回の論文のシニア著者であるブラッドリー・ムーア博士（Bradley Moore , PhD）は述べています。「この発見は、生物が持つ可能性をさらに広げるものです」。 PKZILLA-1は、従来最大とされていたヒト筋肉に存在する「チチン（titin）」というタンパク質よりも25%大きく、長さは最大1ミクロン（0.0001センチメートル）に達します。 本研究は、2024年8月8日発行のScience誌に掲載され、アメリカ国立衛生研究所（National Institutes of Health, NIH）とアメリカ国立科学財団（National Science Foundation, NSF）によって資金提供を受けました。研究では、プライムネシウム毒素を生成するために必要なもう一つの巨大タンパク質「PKZILL

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家畜動物の脳サイズ減少は「例外」ではない――新しい研究が示す犬の脳進化の再考。 ハンガリーのエコロジー・ボタニー研究所（Centre for Ecological Research, Hungary）に所属するラースロー・ゾルターン・ガラムセギ博士（László Zsolt Garamszegi, PhD）と、スウェーデン・ストックホルム大学（Stockholm University, Sweden）動物学科のニクラス・コルム博士（Niclas Kolm, PhD）は、犬の家畜化が脳サイズの減少を引き起こす主要な要因とされる従来の考えに疑問を呈する研究を発表しました。本研究は、系統比較手法（phylogenetic comparative method）を用いて、家畜化された犬（Canis familiaris）が他のイヌ科動物と比べて、体サイズに対して特異的に小さい脳を持つかどうかを検証しました。 この研究成果は2024年8月5日にオープンアクセスジャーナルBiology Lettersに掲載され、「The Reduction in Relative Brain Size in the Domesticated Dog Is Not an Evolutionary Singularity Among the Canids（家畜化された犬の脳サイズ減少はイヌ科における進化的特異性ではない）」という論文タイトルで発表されました。 家畜化と脳サイズ減少に関する従来の仮説とは？ これまでの研究では、家畜化は脳サイズの減少に大きな影響を与えると考えられてきました。その理由として、採餌、競争的な交配、捕食者からの回避といった行動が家畜環境では求められず、脳の代謝コストが高いために選択圧が緩和されることが挙げられています。例えば、家畜化された犬は、その野生の祖先であるオオカ

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幹細胞移植の効果を高める新発見―アルバート・アインシュタイン医科大学の研究チームがマウスで確認。 アルバート・アインシュタイン医科大学（Albert Einstein College of Medicine）とその共同研究者による3人の研究チームが、幹細胞移植の効果を向上させる新たな発見を発表しました。この研究は、がんや血液疾患、自己免疫疾患など、欠陥のある幹細胞が原因で発症する病気の治療に役立つと期待されています。研究成果は、2024年8月8日に科学誌Scienceに掲載されました。 研究の中心人物であるウルリッヒ・シュタイデル博士（Ulrich Steidl, MD, PhD）は、アインシュタイン医科大学の細胞生物学科教授および同科長、ルース・L・デイビッドS・ゴッテスマン幹細胞研究および再生医療研究所の暫定所長、また、骨髄異形成症候群に関するエドワードP. エバンス寄付講座教授であり、モンテフィオーレ・アインシュタイン総合がんセンター（Montefiore Einstein Comprehensive Cancer Center, MECCC）の副所長も務めています。シュタイデル博士、アインシュタイン医科大学のブリッタ・ウィル博士（Britta Will, PhD）、および現在ウィスコンシン大学マディソン校（University of Wisconsin-Madison）に在籍する元アインシュタイン博士研究員のシン・ガオ博士（Xin Gao, PhD）が、本論文の責任著者として共同で執筆しました。 幹細胞の動員を促進する新しいメカニズムの発見 幹細胞移植は、患者自身の血液を作る造血幹細胞（HSCs）ががん（白血病や骨髄異形成症候群など）に侵されたり、骨髄不全や重度の自己免疫疾患のように数が不足している場合に用いられます。この治療法は、ドナーから健康な

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ウミガメの巣穴で共存するハマグリたち：生態系の競争と共存を揺るがす発見。 ミシガン大学（U-M）の最新研究により、ハマグリが生存のために「殺し屋」と共存する状況が明らかになりました。研究チームは、自然界における多様な生物がどのようにして同じ場所で共存しているのか、という長年の生態学的疑問に挑みました。生態学には「競争排除の原則」という理論があり、ある生態的役割（ニッチ）を共有できるのは一種のみとされています。 しかし、現実には異なる種が同じニッチを共有し、同じ生息地や食料を利用する例が多数あります。 U-Mの生態学・進化生物学大学院生ティール・ハリソン氏（Teal Harrisonとその指導教官であるディアマイド・オフォイル博士（Diarmaid Ó Foighil, PhD）は、7種類の海洋ハマグリが肉食性のシャコの巣穴で暮らしている異例の生態系を調査しました。この巣穴に棲むハマグリの多くは、長い足を巣穴の壁に張り付け、危険が迫ると「ヨーヨー」のようにすばやく離れて逃げることができるため、「ヨーヨーガイ（yoyo clams）」と呼ばれます。しかし、同じ巣穴に棲むもう一つのハマグリ種はシャコの体に直接付着し、壁には張り付かないという独特の生態的役割を持っています。こうした異なる生活様式を持つハマグリたちが、なぜ同じ巣穴で共存できるのかが研究の焦点となりました。 競争排除の原則に反する意外な結果 ハリソン氏がフィールドでの調査を行ったところ、巣穴に複数種のハマグリが共存している場合、巣穴の壁に付着するヨーヨーガイのみが存在することが分かりました。さらに、実験室で宿主のシャコに直接付着するハマグリを巣穴に追加してみたところ、シャコは壁に付着していたすべてのハマグリを殺害するという予想外の行動を示しました。この現象は、従来の「競争排除の原則」に反しています。

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南部アフリカでの象の保護を強化：生息地をつなぐ回廊の最適化。 南部アフリカでは、象の保護が重要な課題となっていますが、生息地の喪失や都市化が進む中、象たちはゲームリザーブなどの保護区に限られた範囲で生息せざるを得ない状況です。この状況は、長期的には遺伝的に孤立した象の集団が増加し、病気や環境の変化に対して脆弱になるリスクをはらんでいます。しかし、最近のイリノイ大学アーバナシャンペーン校と南アフリカのプレトリア大学による研究では、南部アフリカ7カ国にわたる地域で、象の移動を可能にする回廊の設計と最適化の方法が提案されています。 この研究は、象の生息環境を維持し、集団間の遺伝的交流を促進するための地形の接続性を示す地図を提供しています。 広範なデータ統合による初の試み 「他の研究グループも遺伝的データと空間データを統合した研究を行ってきましたが、多くの場合はよりローカルな規模で行われてきました。私たちの研究は、南部アフリカ全域にわたる象に対して、両方のデータを組み合わせた初の試みです」と、この研究の筆頭著者であり、イリノイ大学農業消費者環境科学部（ACES）動物科学科の博士課程の一環として研究を行ったアリダ・デ・フラミング博士（Alida de Flamingh, PhD）は述べています。現在、彼女はイリノイ大学のカール・R・ウーズゲノミクス生物学研究所でポスドク研究員を務めています。 アフリカ象は非常に広範囲を移動することで知られており、その行動圏は最大で11,000平方キロメートル（約270万エーカー）にも及びます。適さない生息地を避けるために長距離を移動することもしばしばありますが、そうしたスケールを1つの分析に収めることは容易ではありませんでした。 DNAサンプルとGPSデータの統合 「この研究は大規模な取り組みでした。私たちは

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サイケデリック薬の脳内作用を迅速に追跡する新しいツール「CaST」開発 カリフォルニア大学デービス校（UC Davis）の研究者らは、サイケデリック薬が脳内で活性化する神経細胞やバイオ分子を迅速かつ非侵襲的に追跡できる新しいツール「CaST（Ca2+-activated Split-TurboID）」を開発しました。このツールは、2024年8月5日にNature Methods誌に掲載された論文「Rapid, Biochemical Tagging of Cellular Activity History in Vivo（生体内での細胞活動履歴の迅速な生化学的タグ付け）」で紹介されています。 うつ病、心的外傷後ストレス障害（PTSD）、依存症などの脳疾患に対するサイケデリック由来の化合物の治療効果に対する関心が高まっている中、このツールは、その作用メカニズムを解明するための有力な手段となると期待されています。 サイケデリック薬と神経細胞の関係を解明 サイケデリック化合物（LSD、DMT、シロシビンなど）は、脳の前頭前野において神経細胞の成長と強化を促進することが知られています。UC Davisのクリスティーナ・キム博士（Christina Kim, PhD）は「これらのサイケデリック薬が作用する細胞メカニズムを理解することが重要です。そのメカニズムが分かれば、同じメカニズムをターゲットにしながら副作用を減らすバリエーションを設計できるでしょう」と述べています。CaSTは、これらの化合物によって引き起こされる有益な神経可塑性効果に関与する分子シグナル伝達プロセスを段階的に追跡する新技術を提供します。従来のタグ付け手法に比べ、CaSTは10～30分という迅速な速度で細胞のタグ付けを完了します。 CaSTツールの仕組みと実験結果 CaSTツールは、神経細胞の活動を

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新しい治療薬PIPE-307が多発性硬化症治療の可能性を拓く 10年にわたる研究と、グリーンマンバ蛇の毒の助けを借りて、多発性硬化症（MS）に対する有望な新薬が開発され、現在臨床試験が進行中です。この薬剤は神経細胞の周囲に失われた絶縁体である髄鞘を再生し、MSによる損傷を修復することを目指しています。多発性硬化症（Multiple Sclerosis: MS）は、神経細胞の絶縁体である髄鞘を破壊し、電気インパルスを伝える軸索をむき出しにします。 これにより、運動、バランス、視力などに深刻な障害を引き起こし、治療が行われなければ、麻痺や自立の喪失、さらには寿命の短縮につながる可能性があります。カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）とContineum Therapeutics社の研究者らは、体内で失われた髄鞘を再生する薬剤PIPE-307を開発しました。この薬剤が人間でも効果を発揮すれば、病気による損傷を逆転させることができるかもしれません。 PIPE-307: 髄鞘再生を促す新薬 新しい治療法「PIPE-307」は、脳内の特定の細胞上に存在する難解な受容体をターゲットにしています。この受容体がブロックされることで、髄鞘を生成する細胞であるオリゴデンドロサイトが活性化され、軸索を取り巻く新しい髄鞘が形成されます。Contineum Therapeutics社の科学者であり、今回の研究の第一著者であるマイケル・プーン博士（Michael Poon PhD）は、この受容体（M1R）が髄鞘再生に関与する細胞に存在することを証明するために、グリーンマンバ蛇の毒素を使用しました。 10年の研究が生んだ大発見 この研究は、UCSFのジョナ・チャン博士（Jonah Chan, PhD）とアリ・グリーン博士（Ari Green, MD）が率い

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金属曝露とALSのリスクの関係が明らかに：職業的曝露が危険因子に ミシガン大学が主導する新しい研究により、血液や尿中に含まれる金属のレベルが高い人は、筋萎縮性側索硬化症（ALS、別名：ルー・ゲーリック病）に罹患し、死亡するリスクが高いことが示唆されました。ALSは遺伝的要因と環境要因、特に農薬や金属への曝露によって影響を受けることが知られていますが、今回の研究では、ALS患者と健常者の血液および尿中の金属レベルを比較し、個別の金属や金属の混合物がALSのリスクと生存期間の短縮に関連していることが確認されました。 研究結果はJournal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry誌に掲載されており、論文タイトルは「Multiple Metal Exposures Associate with Higher Amyotrophic Lateral Sclerosis Risk and Mortality Independent of Genetic Risk and Correlate to Self-Reported Exposures: A Case-Control Study（複数の金属曝露が遺伝的リスクとは無関係にALSリスクと死亡率を高め、自己報告による曝露と相関する：症例対照研究）」です。 ALSのリスク因子としての金属曝露 この研究を主導したミシガン大学プランガーALSクリニックのディレクターであり、ALSセンター・オブ・エクセレンスの副所長であるスティーブン・ガウトマン博士（Stephen Goutman MD, MS）は、「金属曝露がALSのリスク要因であることを強く理解することは、将来的な予防と治療戦略の改善において重要です」と述べています。ガウトマン博士のチームは、450人以上のALS患者と約300人

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ノースカロライナ州立大学の研究者たちは、歴史的なジャガイモの葉から抽出された遺伝物質を調査することで、ジャガイモの植物と1840年代のアイルランドのジャガイモ飢饉を引き起こした病原体の進化的な変化について新たな知見を得ました。この研究では、植物の抵抗性遺伝子と病原体のエフェクター遺伝子（病原体が宿主に感染するのを助ける遺伝子）を同時に解析するために、ターゲット化エンリッチメントシーケンシング法が使用されました。 この種の解析は初めての試みです。 論文の筆頭著者であり、ノースカロライナ州立大学の元大学院生であるアリソン・クンバー博士（Allison Coomber, PhD）は、「病原体や他の細菌が付着している歴史的な葉の小さな断片を使用しています。DNAは通常の組織サンプルよりも断片化されています」と説明しています。「80塩基対の小さな断片を磁石のようにして、このDNAのスープの中から似た部分を取り出します。この磁石は、宿主の抵抗性遺伝子や病原体のエフェクター遺伝子を探し出すために使われます。」 「ジャガイモと病原体の両方の変化を同時に調べたのは今回が初めてです。通常はどちらか一方しか調査されません」と述べたのは、ノースカロライナ州立大学のウィリアム・ニール・レイノルズ植物病理学教授であり、8月5日にNature Communicationsに掲載された論文の責任著者であるジーン・リスタイノ博士（Jean Ristaino, PhD）です。「ここで採用したデュアルエンリッチメント戦略により、宿主と病原体の関係性の両側面において、ゲノムのターゲット領域を捕捉することができました。たとえ宿主と病原体が不均等に存在していたとしてもです。15年前にはゲノムが解読されていなかったので、この研究はできませんでした。」公開された論文のタイトルは「Evolution of Phy

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ジョンズ・ホプキンス医学研究所の研究者ら（Johns Hopkins Medicine）が主導した小規模な研究により、肥満が「射出分画保存型心不全（heart failure with a preserved ejection fraction, HFpEF）」を持つ患者の筋肉構造に及ぼす影響が明らかになりました。この研究成果は2024年7月25日にNature Cardiovascular Research誌に発表され、「Myocardial Ultrastructure of Human Heart Failure with Preserved Ejection Fraction（ヒト射出分画保存型心不全における心筋超微細構造）」と題されています。 HFpEFは全世界の心不全の半数以上を占めるとされ、米国では心不全患者約350万人がこのタイプに該当します。かつてHFpEFは高血圧に伴う筋肉の肥大（肥大症）と関連付けられていましたが、この20年間で重度の肥満や糖尿病を抱える患者に多く見られるようになりました。しかし、効果的な治療法が限られており、ヒトの心組織を用いた研究が少ないため異常の詳細な解明が難しい状況です。HFpEF患者の入院や死亡率が高い（5年間で30〜40%）ことを考えると、その根本原因の理解が急務とされています。 ジョンズ・ホプキンス大学医学部教授で研究主任を務めるデビッド・カス博士（David Kass, MD）は次のように述べています。「HFpEFは様々な臓器に異常をきたす複雑な症候群です。心不全（HF）と呼ばれるのは、その症状が心筋が弱った患者と似ているからです。しかし、HFpEFでは心筋の収縮は正常であるにもかかわらず、心不全症状が現れます。従来の心不全治療薬では改善が難しい一方、糖尿病や肥満治療薬での成功例が見られます。」 特に、糖尿病治

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地球の大絶滅が鳥類の進化に与えた影響を解明：DNAに刻まれた「進化の化石」 6600万年前の小惑星衝突によって非鳥類恐竜が絶滅した直後、鳥類の初期祖先が進化を始めました。ミシガン大学の研究によると、この「白亜紀末の大絶滅（end-Cretaceous mass extinction）」が鳥類のDNAに重要な変化を引き起こし、最終的に現存する1万種以上の多様な鳥類の誕生に繋がったことが明らかになりました。この研究は、「Genome and Life-History Evolution Link Bird Diversification To The End-Cretaceous Mass Extinction（ゲノムと生活史の進化が鳥類の多様化を白亜紀末の大絶滅に結びつける）」として科学誌Science Advancesにオープンアクセスで公開されています。 鳥類のDNAが記録する「大絶滅の足跡」 本研究のリード著者であるジェイク・バーブ博士（Jake Berv, PhD）は、「生存者のDNAには、絶滅後に生じた進化の痕跡が数千万年後の現在でも見つかる」と述べ、現在の鳥類のDNAを調べることで地球の歴史における大きな変動の影響を探るとしています。DNAはアデニン（A）、チミン（T）、グアニン（G）、シトシン（C）の4つのヌクレオチドで構成され、順序は生物の「設計図」ともいえるものです。この設計図の変化が進化を可能にし、特に大絶滅がもたらしたヌクレオチドの組成変化は、進化の潜在力を支えたと考えられます​。 大絶滅がもたらした進化：体サイズの縮小と発達様式の変化 大絶滅から約300万〜500万年後、生き残った鳥類は体サイズが小型化し、孵化後も親に養われる「巣篭もり（altricial）」の発達様式が増えたとされています。これに対し、孵化後すぐに自立

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原始的な軟体動物の化石に見られる驚くべき発見—平らで装甲に覆われた殻のない姿。 新たに発見された化石種「シシャニア・アクレアタ（Shishania aculeata）」は、5000万年前に生息していた軟体動物が平らな装甲を持つ殻のないナメクジのような姿であったことを示しています。オックスフォード大学を含む研究チームによるこの発見は、2024年8月1日付の科学誌Scienceに「A Cambrian Spiny Stem Mollusk and the Deep Homology of Lophotrochozoan Scleritomes（カンブリア紀のトゲを持つ幹軟体動物とロフォトロコゾアの堅体の深部相同性）」と題して掲載されました。 新種「シシャニア・アクレアタ」とその特異な特徴 シシャニア・アクレアタ（Shishania aculeata）は、南中国の雲南省東部で発見された保存状態の良い化石から記載されました。この化石はおよそ5億1400万年前、地質時代の初期カンブリア紀に遡ります。シシャニアはわずか数センチメートルの大きさで、小さな円錐状の突起（スケレライト）で覆われており、これらは現在のカニや昆虫の殻に見られるキチンという物質でできていました。 化石が逆さまに保存された標本からは、シシャニアの腹面が裸で筋肉質の足を持ち、古代の海底を這い回っていたことが確認されました。現生の多くの軟体動物とは異なり、シシャニアには体を覆う殻が存在せず、これは軟体動物の進化の初期段階を示唆しています。 進化生物学と古生物学への貢献 オックスフォード大学地球科学部のルーク・パリー准教授（Luke Parry）は、「イカやカキといった異なる動物の共通祖先を明らかにすることは進化生物学と古生物学における大きな課題です。シシャニアは、軟体動物の進化史における希少な化石の窓を提

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ミシュラ研究室、ミトコンドリア損傷で細胞を餓死させるPDK4酵素を特定。テキサス大学サウスウェスタン医療センター（UT Southwestern）付属の小児医療センター研究所（CRI）のプラシャント・ミシュラ博士（Prashant Mishra, MD, PhD）らの研究によると、肝細胞は再生時にミトコンドリアが損傷した細胞を餓死させることで、損傷の拡大を防ぐ代謝の柔軟性を持っています。この研究は、2024年6月14日に科学誌Scienceに発表されました。 研究内容の詳細 ミシュラ博士のチームは、肝臓の主要な機能を担う肝細胞（ヘパトサイト）が再生時に脂肪酸をエネルギー源として使用することを発見しました。しかし、ミトコンドリアが損傷を受けると、肝細胞は代謝酵素PDK4を活性化し、他のエネルギー源へのシフトを阻止し、細胞は死滅します。この仕組みは、損傷した細胞が生き延びてしまう代謝の柔軟性の「負の側面」を抑制することで、損傷の拡大を防いでいると考えられます。 実験結果 研究者たちは、健康な肝臓のミトコンドリアを調査し、通常の状態と再生条件下でのエネルギー代謝を比較しました。健康な肝臓は脂肪酸を使って再生を促進し、脂肪酸の供給が遮断されると、糖など他のエネルギー源にシフトする柔軟性を示しました。一方で、ミトコンドリア遺伝子に変異を持つマウスの肝臓は、この柔軟性を欠き、再生が阻害されました。この柔軟性の欠如の原因を探るため、研究者らは細胞のエネルギー源を制御する遺伝子を調査しました。その結果、PDK4遺伝子のレベルが上昇しており、これはグルコースからエネルギーを生成する経路の負の調節因子であることが確認されました。PDK4を阻害すると、損傷した細胞は代謝の柔軟性を取り戻し、他のエネルギー源を使用して増殖できるようになりました。 ミシュラ博士のコメント 「肝臓は驚異

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ミルクウィードの都市型ガーデンが絶滅の危機に瀕するオオカバマダラを救う鍵に：新研究が示す効果 鮮やかなオレンジと黒の羽を持つオオカバマダラ（Monarch Butterfly）は、北米で最も認知されている蝶の一種ですが、その生存が脅かされています。オオカバマダラの幼虫はミルクウィード（ガガイモ）の葉しか食べることができず、ミルクウィードの減少と共にオオカバマダラも減少しているのです。しかし、家庭の庭にミルクウィードを植えることで、オオカバマダラの生息地を大幅に増やせることが研究で示されています。 2024年7月31日にFrontiers in Ecology and Evolution誌に発表された新しい研究では、都市のミルクウィードガーデンにオオカバマダラの卵がどれだけ産み付けられるかをモニターし、都市部のガーデンがどのようにオオカバマダラに適しているのかを調査しました。その結果、わずかな小さな都市の庭でもオオカバマダラを引き寄せ、幼虫の生息地となることが明らかになりました。 ミルクウィードが都市部でもオオカバマダラを支援 「今回の研究では、バルコニーや屋上のプランターでも、どこにミルクウィードがあってもオオカバマダラは見つけることができることが分かりました」と、シカゴにあるフィールド博物館ケラーサイエンスアクションセンターの地理情報システムアナリストであり、研究の筆頭著者であるカレン・クリンガー（Karen Klinger）は述べています。「ミルクウィードガーデンは形やサイズに関係なく、オオカバマダラの生息地に貢献できます。」オオカバマダラは、昆虫の中でも特に変わった移動パターンを持っています。東部のオオカバマダラはメキシコで冬を越し、春から夏にかけて北米を縦断しながら卵を産み、次世代が北に移動を続けます。そして最終的にカナダ南部に到達し、夏の終わりに

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ALSの回復メカニズムを解明：新たな治療ターゲットの可能性を示唆する研究結果。 デューク大学とセントジュード研究病院の研究者たちは、進行性の致命的な神経変性疾患である筋萎縮性側索硬化症（ALS、またはルー・ゲーリッグ病）から部分的または完全に回復する稀な患者について研究を行い、ALSの典型的な運動ニューロンへの攻撃に対して保護的な遺伝的要因を特定しました。この発見は、2024年7月30日にNeurology誌に掲載され、「Genetic Associations with an Amyotrophic Lateral Sclerosis Reversal Phenotype（ALS回復表現型に関連する遺伝的要因）」というタイトルのオープンアクセス記事として発表されました。 ALS回復の遺伝的要因の発見 ALSは治療法が限られた疾患ですが、一部の患者が回復する現象は60年以上にわたり医学文献に報告されてきました。この現象の理解が進めば、新たな治療法の開発に繋がる可能性があります。デューク大学医学部のリチャード・ベッドラック博士（Richard Bedlack, MD, PhD）は、「他の神経疾患には効果的な治療法が見つかっている一方で、ALS患者にはまだ十分な選択肢がありません。この研究はALSの生物学的回復メカニズムの解明に向けたスタート地点を提供しており、治療への応用が期待されます」と述べています。 研究方法と主な発見 ベッドラック博士と共同研究者のジェシー・クレイル博士（Jesse Crayle, MD）らは、ALSと診断されながらも回復した22名の参加者と、進行した患者とを比較するゲノムワイド関連解析を実施しました。遺伝解析はセントジュード小児研究病院の研究者が主導しました。共同筆頭著者であるエヴァドニー・ランパーソー博士（Evadnie Rampers

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性バイアス遺伝子が性染色体の進化の謎を解明するかもしれない：東京メトロポリタン大学の研究。 東京メトロポリタン大学の研究者らは、動物がなぜ性染色体を進化させるのかという長年の謎を解決するための大きな一歩を踏み出しました。従来、性染色体は「性的対立」を減少させるために進化するとの仮説がありました。性的対立とは、ある性に有利である一方で他の性には不利な特徴の進化を指します。研究チームはショウジョウバエを用いて、新たに形成されたネオ性染色体上の遺伝子が「性バイアス遺伝子」に進化しやすいことを示し、これが性特異的な表現型を生むことを確認しました。 この研究は、2024年7月23日にEcology and Evolution誌に公開され、「Evolution of Sex-Biased Genes in Drosophila Species with Neo-Sex Chromosomes: Potential Contribution to Reducing the Sexual Conflict（ネオ性染色体を持つショウジョウバエ種における性バイアス遺伝子の進化：性的対立の減少への潜在的寄与）」というタイトルで発表されました。 性染色体の進化と性的対立の関連 染色体は、DNAをまとめてパッケージ化したもので、すべての遺伝情報を運びます。ヒトの場合、46本の染色体のうち、性別を決定する性染色体が含まれます。しかし、性染色体の進化は進化生物学者にとって長年の謎でした。例えば、ヒトのY染色体は時間とともに遺伝子を失い続け、数百万年後には消失する可能性があるとされています。では、なぜ性染色体が進化したのでしょうか？一つの可能性は「性的対立」の解消です。特定の性に有利で、他の性に不利な特徴が進化すると、共通の表現型を持つことは両方の性にとって非最適な結果をもたらす可能性がありま

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テキサスA&M大学の研究者が植物のマイクロRNA生成プロセスを再定義：新たな知見が農作物改良に道を開く。 テキサスA&Mアグリライフリサーチの科学者たちは、植物がマイクロRNAを生成する複雑なプロセスについて、これまで知られていなかった多くの新事実を明らかにしました。この研究は、2024年6月25日にNature Plants誌に掲載され、「Parallel Degradome-Seq and DMS-MaPseq Substantially Revise the miRNA Biogenesis Atlas in Arabidopsis（Parallel Degradome-SeqおよびDMS-MaPseqがアラビドプシスにおけるmiRNA生成地図を大幅に改訂）」と題されています。 マイクロRNAの役割とその重要性 マイクロRNAは、遺伝子発現を抑制するためのガイドとしてタンパク質を誘導する小さな分子です。人工的に設計されたマイクロRNAを使用することで、特定の遺伝子をターゲットにして作物を改良することが可能になります。「これらのマイクロRNA分子は非常に小さいですが、その影響は非常に大きいです」と、テキサスA&M大学農学部・生命科学部生化学・生物物理学科のクリスティーン・リチャードソン教授（Xiuren Zhang, PhD）は述べています。 研究の概要と主な発見 この研究では、モデル植物であるシロイヌナズナ（Arabidopsis thaliana）におけるマイクロRNA生成を再評価し、これまでに正確にマイクロRNAとして認識されていたもののうち、半数以下が正真正銘のマイクロRNAであり、残りは誤分類されているか、さらなる調査が必要であることが判明しました。この発見により、他の作物や動物でも同様の分析を行うための有効な実験デザイン

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犬の胆嚢疾患「胆嚢ムコセレ形成」とヒトの嚢胞性線維症（CF）の関連性が示唆される新たな研究結果。ノースカロライナ州立大学のジョディ・グーキン博士（Jody Gookin, PhD）らの研究により、犬の胆嚢疾患「胆嚢ムコセレ形成」がヒトの嚢胞性線維症（CF）に関連する遺伝子の不適切な発現によって引き起こされることが明らかになりました。この発見は、ヒトのCF患者や動物モデルにおけるCFの理解にも影響を与える可能性があります。 胆嚢ムコセレ形成とは？ 胆嚢ムコセレ形成は、厚く脱水された粘液が胆嚢内に徐々に蓄積し、正常な胆嚢の機能を妨げる疾患です。最終的には胆嚢の閉塞や破裂を引き起こす可能性があり、主に純血種の犬に見られます。アメリカではシェットランド・シープドッグが、イギリスではボーダー・テリアが最も影響を受けやすいとされています。 CFと胆嚢ムコセレ形成の関連性 「この病気が見られ始めたのは20年前ほど前のことで、特定の犬種に限られていました」とグーキン博士は語ります。「私が興味を持ったのは、この胆嚢の見た目がCFの動物モデルと非常に似ていたことです。」ヒトのCFは、CFTR（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator）と呼ばれる遺伝子の欠陥によって引き起こされます。この遺伝子は、塩化物と水を分泌するためのチャンネルを上皮細胞に形成する役割を果たし、細胞表面を潤滑して粘液を湿らせ、移動しやすくします。しかし、CF患者ではこのチャンネルが欠如しているため、粘液が脱水し、肺や腸を詰まらせるのです。しかし、ヒトでは胆嚢がこのように粘液で満たされることはありません。 遺伝子変異ではなく、CFTR機能不全が原因 「ヒト以外の種で自然発生するCFの記録はありませんが、CFTR遺伝子を欠損させた動物モデルでは、

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ビタミンとミネラルが豊富な食事と生物学的若さの関係性を発見：UCSFの研究。 カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）の研究者たちは、ビタミンやミネラルが豊富で、特に添加糖を抑えた食事を取ることで、細胞レベルでの生物学的な若さが保たれることを発見しました。研究では、健康的な食事の3つの指標が「エピジェネティック・クロック（epigenetic clock）」に与える影響を調べたところ、食事が良いほど細胞が若く見えることが分かりました。さらに、健康的な食事をしていても、添加糖を摂取するたびにエピジェネティック年齢が上昇することが示されました。 抗酸化作用と抗炎症作用の栄養素が若さを促進 「今回検討した食事は、病気の予防と健康促進のための既存の推奨事項と一致しており、特に抗酸化作用と抗炎症作用の栄養素の強力さを強調しています」と、UCSFオッシャー統合健康センターのポスドク研究員であり、今回の研究の筆頭著者であるドロシー・チウ博士（Dorothy Chiu, PhD）は述べています。論文は2024年7月29日にJAMA Network Openに掲載され、「Essential Nutrients, Added Sugar Intake, and Epigenetic Age in Midlife Black and White Women–NIMHD Social Epigenomics Program（中年期の黒人および白人女性における必須栄養素、添加糖摂取、およびエピジェネティック年齢）」と題されています。 添加糖とエピジェネティック老化の関係 この研究は、添加糖とエピジェネティック老化との関連を示した初期の研究の1つであり、中年期の異なる人種（黒人および白人）の女性を対象とした初の研究です。これまでの多くの研究は、白人の高齢者を対象としていました。「

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β-サラセミアにおける鉄過剰の影響と管理戦略。 β-サラセミアは、ヘモグロビンのβ鎖の合成が減少または欠如する遺伝性疾患であり、無効な赤血球形成と重度の貧血を引き起こします。輸血依存性β-サラセミア（TDT）の患者は、適切なヘモグロビンレベルを維持するために定期的な輸血が必要です。一方、非輸血依存性サラセミア（NTDT）の患者は、定期的な輸血なしで貧血を管理しますが、依然として重大な健康合併症を経験します。鉄過剰は、TDTとNTDTの両方の患者に共通する重篤な合併症であり、腸からの鉄吸収の増加や定期的な輸血が原因で発生します。過剰な鉄は肝臓、心臓、内分泌腺などの重要な臓器に蓄積し、重大な病的状態と死亡率をもたらします。また、最近の研究では、鉄過剰がミトコンドリア機能にも悪影響を及ぼし、この疾患の病態生理をさらに悪化させる可能性があることが示唆されています。 このレビュー論文は、インドのJSS医科大学、JSS高等教育研究アカデミーの科学者らが執筆し、2024年4月15日にGene Expression誌に掲載されました。オープンアクセスのタイトルは「Exploring the Impact of Iron Overload on Mitochondrial DNA in β-Thalassemia: A Comprehensive Review（β-サラセミアにおける鉄過剰がミトコンドリアDNAに与える影響の包括的レビュー）」です。 鉄過剰のメカニズム β-サラセミアにおける鉄過剰は、主に2つのメカニズムによって引き起こされます。TDT患者の輸血性鉄過剰と、NTDT患者の無効な赤血球形成および低ヘプシジンレベルによる消化管鉄吸収の増加です。ヘプシジンは、腸からの鉄吸収とマクロファージからの鉄放出を抑制する肝由来のホルモンであり、β-サラセミアではそのレベルが不適切

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最近の研究により、8週間のヴィーガン食がDNAメチル化レベルに基づく生物学的年齢の推定を減少させることが明らかになりました。DNAメチル化は、DNA自体を変化させずに遺伝子発現を調整するエピジェネティックな修飾の一種であり、これまでの研究ではDNAメチル化レベルの増加が老化と関連していると報告されています。この研究は、成人の一卵性双生児21組を対象にした小規模なランダム化比較試験に基づいており、結果はBMC Medicineに「Unveiling the Epigenetic Impact of Vegan vs. Omnivorous Diets on Aging: Insights from the Twins Nutrition Study (TwiNS)（ヴィーガン食と雑食のエピジェネティックな影響：双子栄養研究からの洞察）」というタイトルで公開されました。 ヴァルン・ドワラカ（Varun Dwaraka）、クリストファー・ガードナー（Christopher Gardner）らは、短期間のヴィーガン食が分子レベルでどのような影響を及ぼすかを調査しました。研究では、各双子の一方には雑食食（1日170〜225グラムの肉、卵1個、乳製品1.5食分を含む）を、もう一方にはヴィーガン食を8週間摂取するよう指示しました。参加者の77%（32人）は女性で、平均年齢は40歳、平均BMIは26でした。最初の4週間は調理済みの食事を摂取し、次の4週間は栄養教育を受けた後、自分で食事を調理しました。 研究者らは、参加者の血液サンプルをベースライン、4週目、8週目で採取し、DNAメチル化レベルを分析しました。これにより、参加者やその臓器システムの生物学的年齢を推定しました。 研究の終了時、ヴィーガン食を摂取した参加者の生物学的年齢の推定値が減少した一方で、雑食食の参加者ではそのよ

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人が「土の香り」を感じる仕組みを初めて解明：ミュンヘン工科大学の研究チームがゲオスミンの受容体を特定。 ゲオスミンは、微生物由来の揮発性化合物で、「土臭い」または「カビ臭い」独特の香りが特徴です。この物質は雨が乾いた土壌に降る際に発生する典型的な匂いの原因であり、土壌中の微生物やサボテンの花、ビーツなどの植物にも存在します。このたび、ライプニッツ食品システム生物学研究所のディートマー・クラウトヴルスト博士（Dietmar Krautwurst, PhD）率いる研究チームが、ゲオスミンを感知する人間の嗅覚受容体を初めて特定し、詳細に解析しました。 この研究結果は、2024年7月2日にJournal of Agricultural and Food Chemistryに掲載され、「Geosmin, a Food- and Water-Deteriorating Sesquiterpenoid and Ambivalent Semiochemical, Activates Evolutionary Conserved Receptor OR11A1（食品および水の劣化を引き起こすセスキテルペノイド、ゲオスミンと進化的に保存された受容体OR11A1の活性化）」というタイトルで発表されました。 ゲオスミンの影響と新たな発見 ゲオスミンは微生物が作り出すシグナル物質で、動物界では警告や誘引の役割を果たします。例えば、果実バエには腐った食物を警告し、ラクダには水分の多い場所へと誘引します。「ゲオスミンは動物界で化学シグナル物質として機能しており、人間にも同様の影響を与える可能性があります」と、ライプニッツ研究所のレナ・ボール博士（Lena Ball）は説明しています。ゲオスミンの匂いは赤ビーツにとっては自然なものですが、魚や豆類、ココア、水、ワイン、ブドウジュースなどに含まれ

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カドミウム（Cd）によるmiRNA発現変動と疾患進行への影響。 カドミウム（Cd）は、広範な工業利用と環境中での持続性から、重大な環境汚染物質として知られています。Cdへの慢性的な曝露は人体に蓄積し、様々な疾患を引き起こすリスクを高めます。最近の研究では、Cdの毒性におけるマイクロRNA（miRNA）の役割が注目されています。miRNAは、遺伝子発現を転写後に調節する小さな非コードRNAであり、幅広い生物学的プロセスに影響を及ぼします。 本稿は、遺伝子発現（Gene Expression）誌に掲載された「Cadmium-Induced Alterations in the Expression Profile of MicroRNAs: A Comprehensive Review（カドミウムによるmiRNA発現プロファイルの変動：包括的レビュー）」というオープンアクセス論文を基に、Cd誘導性のmiRNA発現変動とその疾患進行への影響についての現状をまとめた内容です。 有害金属と疾患 重金属は、必須金属と非必須金属に分類されます。マンガンなどの必須金属は生物学的プロセスにおいて重要な役割を果たす一方、Cdや鉛（Pb）、ヒ素（As）などの非必須金属は、低濃度でも有害です。これらの金属は吸入、摂取、皮膚接触などを通じて体内に侵入し、骨、肝臓、腎臓などの組織に蓄積します。特にCdは生物学的半減期が長く、酸化ストレス、DNA損傷、細胞代謝の妨害などを引き起こし、がんや心血管疾患、腎障害などの様々な病気の原因となります。 カドミウムによるmiRNA発現変動のメカニズム Cdへの曝露は、複数のメカニズムを通じてmiRNA発現に影響を与えます。Cdは酸化ストレスを誘発し、活性酸素種（ROS）を生成します。これがmiRNAの発現変動を引き起こす一因となります。また、CdはD

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新しい3D QPIデザインがデジタル位相復元アルゴリズムの必要性を排除。 光が媒体を通過する際、時間的な遅延が発生します。この遅延は、基礎的な構造や組成に関する重要な情報を明らかにすることができます。定量位相イメージング（QPI）は、光が生体試料や材料、その他の透明な構造を通過する際の光路長の変動を可視化する先端的な光学技術です。従来の染色やラベリングを必要とするイメージング方法とは異なり、QPIは位相変動を高コントラストで視覚化・定量化できるため、生物学、材料科学、工学などの分野で非侵襲的な調査が可能です。 カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA）の研究チームは、波長多重化回折光学プロセッサを用いた3D QPIの新たなアプローチを開発しました。この革新的な手法は、従来の3D QPI手法が直面していた時間と計算リソースのボトルネックを解決します。この研究は、2024年7月25日にAdvanced Photonicsで公開されたオープンアクセス論文「Multiplane Quantitative Phase Imaging Using a Wavelength-Multiplexed Diffractive Optical Processor（波長多重化回折光学プロセッサを用いた多平面定量位相イメージング）」として報告されています。 UCLAの研究者らは、異なる軸方向の複数の2Dオブジェクトの位相分布を、各波長チャンネルでエンコードされた強度パターンに全光学的に変換することが可能な波長多重化回折光学プロセッサを開発しました。このデザインにより、デジタル位相復元アルゴリズムを必要とせず、強度のみを検出するイメージセンサーで異なる軸方向にある入力オブジェクトの定量位相イメージを取得できます。リード研究者であるアイドガン・オズカン博士（Aydogan Ozcan, P

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植物ホルモン「ジベレリン」のリアルタイム観察に成功：植物の成長と環境応答の新たな理解。 ケンブリッジ大学の研究チームは、新しいバイオセンサー技術を用いて、生きた植物内でこれまで観察できなかった植物ホルモンの動きをリアルタイムで捉えることに成功しました。この技術は、ジベレリン（GA）という植物ホルモンが他のシグナルとどのように相互作用し、植物の成長を制御するかを明らかにし、暗所から光に切り替わる際に引き起こされるホルモンパターンを新たに発見しました。 植物ホルモンとその役割 植物ホルモンは植物のすべての発達過程を支え、変化する環境に適応するための動的な成長調整を可能にします。この植物の適応能力は「植物の可塑性」として知られており、その理解は農業の実践においても重要です。ジベレリン（GA）は、植物の成長を制御する重要なホルモンで、種子が暗所で発芽した直後から急速な成長を促し、植物が素早く光に届くようにします。 新技術によるホルモンの観察と発見 サインズベリー研究所ケンブリッジ大学（SLCU）のアレクサンダー・ジョーンズ博士（Alexander Jones, PhD）の研究チームは、「GIBBERELLIN PERCEPTION SENSOR 2 Reveals Genesis and Role of Cellular GA Dynamics in Light-Regulated Hypocotyl Growth（ジベレリン知覚センサー2が光調節された子葉軸成長における細胞レベルでのGA動態の生成と役割を明らかにする）」というタイトルの論文をThe Plant Cell誌に2024年7月23日に公開しました。 この研究では、新開発のバイオセンサー「GIBBERELLIN PERCEPTION SENSOR 2（GPS2）」を使用し、植物ホルモンの動きを細胞レベルで

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アルツハイマー病の新たな脆弱性因子とレジリエンス因子を発見：シングルセル解析から見えてきたリリンの役割とコリン代謝。 マサチューセッツ工科大学（MIT）の研究者らが2024年7月24日にNatureで発表したオープンアクセス論文「Single-Cell Multiregion Dissection of Alzheimer’s Disease（シングルセル多領域解剖によるアルツハイマー病の解析）」により、アルツハイマー病における脳細胞と神経回路の脆弱性に関する新たな証拠が示されました。この研究は、アルツハイマー病に対する認知機能維持のための介入のターゲットを見つけるために、アルツハイマー病患者と非患者の複数の脳領域における遺伝子発現を比較し、主要な発見を実験で検証しました。 研究では、48人の脳組織提供者から採取した6つの脳領域における70種類以上の細胞型、合計130万以上の細胞の遺伝子発現を測定しました。このうち26人はアルツハイマー病の診断を受けており、22人は受けていませんでした。これにより、細胞タイプ、脳領域、病理、そして生前の認知機能評価による脳細胞活動の詳細な違いが明らかになりました。 共同責任著者のリー・フイ・ツァイ博士（Li-Huei Tsai, PhD）は、「アルツハイマー病では特定の脳領域が脆弱であり、これらの領域や特定の細胞タイプがどのように脆弱であるかを理解することが重要です」と述べています。また、マンオリス・ケリス博士（Manolis Kellis, PhD）は、「シングルセルRNAプロファイリングによる遺伝子発現の比較は、アルツハイマーが初めて病理を特定した顕微鏡よりも遥かに精度が高い」と語りました。 神経の脆弱性とリリン（Reelin） 研究では、記憶に関与する脳領域である海馬（Hippocampus）と内嗅皮質（Entorhin

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脂肪肝疾患MASHの病態に新たな洞察、早期診断への希望。 2024年7月24日にHepatology誌に発表された新しい研究により、脂肪肝疾患の一種であるMASH（代謝機能障害関連性脂肪肝炎: Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis）の病態がより明らかになり、疾患が進行する前に捉えるための希望が示されました。MASHは不適切な食事や肥満が原因で生じ、肝臓に深刻なダメージを与える疾患です。MASHでは、肝臓が活発に増殖するT細胞（免疫細胞の一種）で満たされます。 本研究では、肝硬変（肝疾患の末期段階）患者およびMASHの動物モデルを用いて、これらのT細胞の形態と機能を検討しました。論文は「Ag-Driven CD8+ T cell Clonal Expansion Is a Prominent Feature of MASH in Humans and Mice（抗原駆動型CD8+ T細胞のクローン拡大はヒトおよびマウスにおけるMASHの顕著な特徴である）」と題されています。 本研究の責任著者であるコロラド大学アーシュッツ医療キャンパスの内科准教授、マシュー・バーシル博士（Matthew Burchill, PhD）は、「私たちの目標はMASHを引き起こすメカニズムの詳細な理解を提供することです。より深い理解は、疾患が肝移植が唯一の治療選択肢となるほど進行する前に、早期に診断される可能性を高めます」と述べています。 MASHは進行が数十年にわたるため「静かな殺し屋」とも呼ばれていますが、現在世界で最も蔓延している肝疾患となりつつあります。米国では成人の約40％が肥満であり、中年の無症状者の約14％がMASHを持つと推定されています（「Journal of Hepatology」誌による調査）。 バーシル博

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ロックフェラー大学の研究者らは、染色体末端を保護するテロメアの長さを調節するメカニズムに新たな知見を提供しました。テロメアの長さは短すぎると保護能力を失い、過剰に長いとがんのリスクが高まるため、厳密に調節される必要があります。これまでの研究で、テロメアの維持にはテロメラーゼとCST–Polα/プライマーゼ複合体という2つの酵素が重要であることが示されていました。 今回、2024年6月4日付のCell誌に発表された新しい研究では、CSTのテロメアへの結合がPOT1というテロメア維持に関与するシェルタリン複合体のタンパク質によって調節されていることが明らかになりました。論文タイトルは「POT1 Recruits and Regulates CST-Polα/Primase at Human Telomeres（POT1はヒトテロメアにおいてCST-Polα/プライマーゼをリクルートし調節する）」です。 研究内容の詳細 テロメアはGリッチとCリッチの2種類の鎖を持ち、テロメラーゼがGリッチ鎖の長さを維持するメカニズムは長らく知られていましたが、Cリッチ鎖にも同様の問題があることが最近になって認識されました。今回の研究では、Cリッチ鎖の維持にCST–Polα/プライマーゼ複合体が重要であることが確認されました。 ロックフェラー大学の博士課程学生、サラ・カイ（Sarah Cai）氏は、シェルタリン複合体のPOT1タンパク質がCSTをテロメアにリクルートする仕組みを解明しました。POT1のリン酸化と脱リン酸化がCSTの活動を調節し、テロメラーゼが機能を終えた後にCST–Polα/プライマーゼがテロメアを補完する役割を果たすことが明らかになりました。 テロメア障害とがんへの影響 研究チームは今後、POT1のリン酸化を制御する特定の酵素を特定し、CST–Polα/プライマー

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脊髄性筋萎縮症（SMA）は、これまで認識されていなかった胚発生の異常に起因する可能性があり、新たな治療アプローチの鍵を握るかもしれない 脊髄性筋萎縮症（SMA）は、現在治療法が存在しない重篤な神経疾患ですが、現在の治療法で症状を緩和することが可能です。DZNE（ドイツ神経変性疾患センター）とドレスデン工科大学の研究者らは、これまで見過ごされてきた胚発生の異常に注目しています。この研究は、オルガノイド（organoid）と呼ばれる実験室で培養された組織モデルを用いて、疾患のプロセスを再現することで行われました。 研究成果は、2024年7月26日に科学誌Cell Reports Medicineに掲載され、論文タイトルは「Isogenic Patient-Derived Organoids Reveal Early Neurodevelopmental Defects in Spinal Muscular Atrophy Initiation（同系患者由来のオルガノイドは脊髄性筋萎縮症の初期神経発達異常を明らかにする）」です。 SMAの特徴と現在の治療法 SMAでは脊髄の神経細胞が変性し、麻痺や筋萎縮が生じます。この病気は通常、幼少期に発症し、ドイツでは約1,500人が影響を受けています。SMAは特定の遺伝子の欠陥により引き起こされ、これがSMNタンパク質（Survival of Motor Neuron protein）の不足を招きます。このタンパク質は運動制御に関与する神経細胞にとって不可欠です。近年、遺伝子治療を用いた治療法が開発され、生後数日以内に治療が開始されることもありますが、完全な治癒には至っていません。 未知の前兆 ドイツ・ドレスデンの研究者らは、より良い治療法を探るため、視点を広げる必要があると提言しています。「SMAはこれまで、神

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ワシントン大学、テキサス大学オースティン校、オレゴン工科大学の研究チームが、PeerJ Life & Environment誌に発表した新しい研究によって、コウモリの飛行の進化的起源についての理解が深まりました。この研究は、ワシントン大学の学部生アビー・E・バートナー（Abby E. Burtner）氏が主導し、「Gliding Toward an Understanding of the Origin of Flight in Bats（コウモリの飛行の起源に向けた滑空の進化の理解）」と題されています。 論文のシニア著者はクリス・J・ロー博士（Chris J. Law, PhD）で、他の著者にはシャーリーン・E・サンタナ博士（Sharlene E. Santana, PhD）とデイビッド・M・グロスニックル氏（David M. Grossnickle）が含まれています。論文は2024年7月25日にオープンアクセスで公開されました。 コウモリは飛行できる唯一の哺乳類であり、この能力は高度に特殊化した四肢の形態によって実現されています。 しかし、飛行能力の進化的経路は、化石記録が不完全であるため、未だ解明されていませんでした。バートナー氏らの研究は、コウモリが滑空する祖先から進化したという仮説を検証し、この進化的移行に関する重要な知見を提供しています。 研究チームは、絶滅した4種のコウモリと、さまざまな移動様式を持つ231種の現存哺乳類の四肢骨の測定データを分析しました。その結果、滑空する動物は、飛行するコウモリと非滑空性の樹上性哺乳類の中間的な、比較的長い前肢骨と狭い後肢骨を持つことが明らかになりました。これらのデータの進化モデル化により、前肢の特定の形質に強い選択圧がかかり、滑空する動物から飛行する動物へと進化していく適応ゾーンが存在することが支

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細胞代謝に関する大きな知識のギャップがあります。それは、栄養素がどのようにして細胞内に輸送されるかが正確には分かっていないことです。この理解が欠けていると、代謝を駆動するタンパク質トランスポーターに関連する多くの疾患の治療法を開発することは極めて困難です。そんな中、Nature Genetics誌に掲載された新たな研究が、これらの代謝遺伝子の機能をより正確にマッピングするためのツールを紹介しています。このプラットフォームは「GeneMAP」と名付けられ、すでにミトコンドリア代謝の中心にある重要な遺伝子-代謝物の関連を特定しました。論文のタイトルは「Metabolic Gene Function Discovery Platform GeneMAP Identifies SLC25A48 As Necessary for Mitochondrial Choline Import（代謝遺伝子機能発見プラットフォームGeneMAPがミトコンドリアのコリン輸送に必要なSLC25A48を特定）」です。 GeneMAPは、ロックフェラー大学のキヴァンチ・ビルソイ博士（Kivanç Birsoy, PhD）によって開発され、オンラインポータルを通じて公開されています。 このプラットフォームは、既存の遺伝子発現モデルに基づいており、既存のデータセットを使用して代謝遺伝子の機能を特定し、生成されたタンパク質を候補の代謝物に結びつけます。これには、ゲノム全体の関連研究（GWAS: genome-wide association studies）を活用して、ヒト細胞内に存在する低分子化学物質の完全なセットが含まれています。このため、同種のツールとしては初めてのものの一つです。 ビルソイ博士のグループの大学院生であるアルテム・カーン氏（Artem Khan）がGeneMAPを試用したとこ

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臨床試験が新しい長時間作用型ENaC阻害剤ETD001の臨床的概念実証と安全性プロファイルを評価。 ETD001は、CFTR変異に依存しない新しい治療法として、現在の変異ターゲット療法の恩恵を受けられないCF（嚢胞性線維症）コミュニティのために開発されています。 2024年7月23日、呼吸器疾患で苦しむ人々の生活を改善するための新しい治療法の発見と開発に取り組むバイオ医薬品企業、エンタープライズ・セラピューティクス社（Enterprise Therapeutics Ltd、以下エンタープライズ）は、嚢胞性線維症（CF）患者を対象としたETD001の第2相a試験において、初めての被験者への投薬を開始したと発表しました。ETD001は、低分子化合物（low molecular weight compound）であり、画期的な可能性を持つ新規薬剤として、気道上皮の上皮ナトリウムチャネル（ENaC）を標的とし、粘液の水分補給とクリアランスを促進します。 第2相a試験は、臨床的概念実証の提供と、CF患者の中で最も未充足の医療ニーズが高い10％を対象にETD001の安全性プロファイルを評価することを目的としています。本試験は、イギリス、ドイツ、フランス、イタリアの施設で実施され、CFTRモジュレーターを受けていない、または受けられないCF患者の肺機能（FEV1）を評価します。 CFは世界中で約10万人に影響を及ぼしており、平均寿命は50年に満たないと推定されています。CF患者の肺内での粘液繊毛クリアランスの失敗と粘液うっ滞は、感染と炎症のサイクルを引き起こし、肺機能の低下を引き起こします。ETD001によるENaCの阻害で肺内の液体量を増加させることにより、粘液を水分補給し、クリアランスを改善し、粘液うっ滞を軽減することで、肺機能の大幅な改善が期待されています。ETD

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最新の研究が約100万種類の新規抗生物質の可能性を発見：機械学習の力でグローバルなマイクロバイオームから。 2024年7月11日付のCell誌に掲載された研究によると、最新の機械学習手法により、グローバルなマイクロバイオームから約100万種類の新規抗生物質の可能性がある抗菌ペプチド（AMPs）が特定されました。この革新的な研究は、抗菌ペプチドの発見における機械学習の変革的な可能性を強調しており、抗生物質耐性の増加という課題に対応するための重要なステップとなります。この論文のタイトルは「Discovery of Antimicrobial Peptides in the Global Microbiome with Machine Learning（機械学習を用いたグローバルマイクロバイオームからの抗菌ペプチドの発見）」です。国際的な研究チームは、中国の上海にある復旦大学（Fudan University）の研究者らを中心に行われました。 大規模データ解析 研究者らは、機械学習技術を駆使して63,410のメタゲノムと87,920の原核生物ゲノムを解析しました。これらのサンプルは、世界中の様々な環境および宿主由来の生息地から採取されたもので、グローバルなマイクロバイオームの包括的な解析が行われました。その結果、約100万種類のAMPsが予測され、既知の抗生物質の数を大幅に拡大しました。 抗菌活性の検証 合成された100種類のペプチドのうち、79種類がin vitro（試験管内）で抗菌活性を示しました。その中で63種類のペプチドは、臨床的に重要な薬剤耐性病原体を標的にし、細菌の細胞膜を破壊する強力な抗菌作用を持つことが確認されました。この高い成功率は、機械学習による予測の信頼性と実用性を裏付けるものです。 AMPSphereデータベー

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デングウイルスの感染メカニズム解明に成功：新たな治療法開発への道を切り開く。 熱帯地域に限られていたデングウイルスなどの蚊媒介ウイルス感染症が世界中に拡大しています。世界保健機関（WHO）によると、デングウイルスは毎年4億人に感染しており、現在のところ有効な治療法は存在しません。そんな中、ストワーズ医学研究所の研究チームは、デングウイルスおよび他の多くのウイルスが宿主内でどのように複製されるかについて新たな発見をしました。この研究は、将来的な抗ウイルス治療薬やワクチンの開発に寄与する可能性を秘めています。 研究の詳細 本研究は、ストワーズ医学研究所のプレドクター研究者ルシアナ・カステジャーノ（Luciana Castellano）と、アリエル・バジーニ博士（Ariel Bazzini, PhD）によって主導され、2024年7月22日に学術誌Molecular Systems Biologyに発表されました。研究によると、デングウイルスのゲノムは、宿主のタンパク質合成装置を利用して自らのタンパク質を作るために、非効率的なコドン（遺伝暗号の「語彙」）を使用していることが判明しました。コドンとは、タンパク質を構成するアミノ酸を指定する3つのヌクレオチドの配列のことであり、遺伝暗号の「単語」とも言えるものです。 研究チームはまた、他の多くのウイルスも同様に、宿主である蚊や人間の中で非効率的な「単語」を使用していることを発見しました。論文のタイトルは「Dengue Virus Preferentially Uses Human and Mosquito Non-Optimal Codons（デングウイルスは人間と蚊の非最適コドンを優先的に使用する）」です。 研究者のコメント 「デングウイルスや他のウイルスが宿主細胞内でどのように振る舞うかがわかった今、これらの致

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進行性網膜萎縮症（PRA）に関する新発見：イングリッシュシェパード犬における遺伝子変異の特定とDNA検査の開発。 進行性網膜萎縮症（PRA）は、網膜にある光感受性細胞が徐々に変性する遺伝性疾患の一群です。PRAを持つ犬は出生時には正常な視力を持っていますが、4〜5歳までに完全に失明してしまいます。この病気に対する治療法はありません。しかし、ケンブリッジ大学を中心とする研究チームが、イングリッシュシェパード犬におけるPRAを引き起こす遺伝子変異を特定し、そのためのDNA検査を開発しました。この検査により、視力が低下する前に疾患を持つ犬を特定でき、繁殖の際に病気が子犬に伝わらないようガイドラインを提供します。 PRAの初期は犬の外見に明らかな異常が見られず、飼い主が病気に気づくのは中年齢になってからが多く、その時点ではすでに繁殖を経ており、欠陥遺伝子が子犬に伝わっている可能性があります。このため、PRAの制御は困難でした。今回の発見により、進行性網膜萎縮症はイングリッシュシェパード犬の集団から迅速に完全に排除できる可能性が開かれました。この研究結果は、2024年7月22日に学術誌Genesに発表され、論文のタイトルは「Exonic SINE Insertion in FAM161A Is Associated with Autosomal Recessive Progressive Retinal Atrophy in the English Shepherd（FAM161AのエクソンSINE挿入がイングリッシュシェパードにおける常染色体劣性進行性網膜萎縮症と関連している）」です。 ケンブリッジ大学獣医学部の研究者で、論文の第一著者であるキャサリン・スタンバリー博士（Katherine Stanbury, PhD）は、「犬の視力が低下し始めると治療法はなく、最終的には

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遺伝的多様性を維持する無性生殖アリの謎。 遺伝的多様性は、種の生存にとって欠かせない要素です。性別を持つ生物では、精子と卵が組み合わさることで、2つの異なる遺伝情報が次世代に引き継がれ、種の多様性が保たれます。しかし、無性生殖ではこの多様性が失われやすく、種の存続に支障をきたす可能性があります。その一例が「クローンレイダーアリ」と呼ばれるアリで、無性生殖によって母親の遺伝子情報をそのまま引き継ぐ娘を生み出し続けます。通常であれば、このような遺伝的多様性の欠如は種の絶滅に繋がるはずですが、このアリは存続し続けています。一体どうしてでしょうか？ クローンレイダーアリの生存戦略 ロックフェラー大学の研究者らは、クローンレイダーアリが無作為に遺伝子を受け継ぐのではなく、古代のクローン系統の多様性を維持するように工夫していることを発見しました。研究の結果は、2024年7月16日にNature Ecology & Evolution誌に発表され、「Co-Inheritance of Recombined Chromatids Maintains Heterozygosity in a Parthenogenetic Ant（組み換え染色体の共継承が無性生殖アリにおける遺伝的多様性を維持する）」という論文にまとめられています。 無性生殖のジレンマ 無性生殖を行う種は、爬虫類、両生類、線虫、魚類、鳥類など少数ながら存在しますが、その多くは長期的に存続できません。第一著者のキップ・レイシー（Kip Lacy）は、「無性生殖は遺伝的な劣化を避けられない一方通行の道」と述べています。毎回の生殖で遺伝子が劣化していくため、種の絶滅は避けられないとされています。 無性生殖の生物は、2つの大きな課題に直面しています。1つは、2セットの染色体を持つ二倍体のゲノムをどのようにして次

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デルフト工科大学の研究者ら、昆虫に着想を得た自律航法戦略を小型軽量ロボットに適用。 昆虫がどのようにして自分の巣から遠く離れた場所でも道に迷わず戻ってくることができるのか、不思議に思ったことはありませんか？この疑問に対する答えは、生物学だけでなく、小型の自律型ロボットのAI開発にも関連しています。デルフト工科大学（TU Delft）のドローン研究者たちは、アリが視覚的に環境を認識し、歩数を数えることで安全に巣に戻るという生物学的発見にインスピレーションを受けました。そして、この知見を利用して、小型軽量ロボットのための昆虫に着想を得た自律航法戦略を開発しました。 この戦略により、ロボットは非常に少ない計算量とメモリ（100メートルあたり0.65キロバイト）で長い軌道をたどった後、巣に戻ることが可能になります。将来的には、このような小型の自律型ロボットは、倉庫内の在庫管理から工業現場でのガス漏れ検出まで、幅広い用途での利用が期待されています。研究成果は2024年7月17日にScience Robotics誌に発表され、同誌の表紙を飾りました。公開された論文のタイトルは「Visual Route Following for Tiny Autonomous Robots（小型自律ロボットのための視覚ルート追従）」です。 小型ロボットの可能性を広げる 数十グラムから数百グラム程度の小型ロボットは、現実世界での様々な用途に可能性を秘めています。その軽量性から、人にぶつかっても非常に安全であり、小さいため狭い場所でも自由に動けます。さらに、低コストで製造できれば、大量に展開することで、例えば温室での早期害虫や病気の検出といった広範囲のカバーも可能になります。 しかし、このような小型ロボットが自律的に動作するのは容易ではありません。大型ロボットと比べて非常に限られ

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オランダ神経科学研究所、アムステルダム大学、キエーティ大学の研究者らが協力し、MRIスキャナーで赤面の神経基盤を探る研究を行いました。多くの人が赤面する感覚を知っています。顔が温かくなり、赤くなり、恥ずかしさ、内気、恥、誇りなどの自己意識的な感情を経験します。このため、チャールズ・ダーウィンが赤面を「最も奇妙で最も人間的な表現」と呼んだことも納得がいくでしょう。しかし、なぜ私たちは赤面するのか、その背後にあるメカニズムは何でしょうか？ この問いに答えるため、アムステルダム大学のミリツァ・ニコリック博士（Milica Nikolic, PhD）とディサ・サウター博士（Disa Sauter, PhD）は、キエーティ大学のシモーネ・ディ・プリニオ（Simone di Plinio）と共同研究を行い、オランダ神経科学研究所のクリスチャン・キーサーズ博士（Christian Keysers, PhD）とヴァレリア・ガッツォーラ博士（Valeria Gazzola, PhD）の指導を受けました。 発達心理学者のニコリック博士は「赤面は非常に興味深い現象です。なぜなら、それが発生するために必要な認知スキルについてまだ分かっていないことが多いからです」と説明しています。「ダーウィンにまで遡る心理学の概念には、赤面が他人が自分をどう思っているかを考える際に生じるというものがあり、これには比較的複雑な認知スキルが関与しています。」 カラオケの状況での赤面 研究者らは、頬の温度を測定しながらMRIスキャナーで活性化された脳領域を観察することで赤面を調査しました。被験者は社会的評価に特に敏感であることが知られている女性の青年期の参加者でした。ニコリック博士は「この時期は赤面が増加することが知られており、青年期は他人の意見に非常に敏感で、拒絶されることや誤解を招

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アメリカ・スタンフォード大学のバーナード・キム（Bernard Kim）氏とその同僚らは、2023年7月18日にオープンアクセスジャーナルPLOS Biologyに発表された論文「Single-Fly Genome Assemblies Fill Major Phylogenomic Gaps Across the Drosophilidae Tree of Life（単一ハエゲノムのアセンブリがショウジョウバエ科の生命の樹における主要な系統ゲノミックギャップを埋める）」で、新たなゲノム配列データがショウジョウバエの系統樹における大きなギャップを埋めることを報告しています。ショウジョウバエは、生物学的研究における古典的なモデル生物であり、全ゲノムが初めて解読された種のひとつです。 4,400種以上の多様性を持つショウジョウバエ科は、進化のパターンやプロセスに関する洞察を提供する可能性がありますが、これまでにゲノムが解読された種はそのごく一部であり、公表されたショウジョウバエのゲノム配列の多くは、代表的な近交系の実験室株から得られたものです。 この課題に対処するため、研究者らはショウジョウバエ科に属する179種のゲノムを解読しました。これには野外採取されたハエ、保存されていた博物館標本、実験室で飼育された株が含まれています。最先端の短鎖および長鎖シーケンシング技術を組み合わせたハイブリッドシーケンシングアプローチを使用することで、限られた材料から低コストで高品質のゲノム配列を作成することができました。新たなゲノム配列と既に公表されているデータを用いて、ショウジョウバエ科に属する360種の系統樹を作成し、これらの種の進化的関係の理解を深化させました。また、ほぼ300のショウジョウバエゲノムをオープンソースのツールとして整列し、全ゲノムアラインメントなど将来の比較ゲ

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マルチモーダルデータ時代の細胞解析ツールを開発するMIT博士課程の学生、シンイー・チャン（Xinyi Zhang）。 近年のイメージング技術やゲノミクスなどの進歩により、生命科学の分野は膨大なデータにあふれています。例えば、アルツハイマー病患者の脳組織から採取された細胞を研究する生物学者は、細胞の種類、発現している遺伝子、組織内での位置など、さまざまな特徴を調査したいと考えるでしょう。 しかし、現在、細胞を実験的に異なる種類の測定を同時に行うことは可能ですが、そのデータを解析する際には、通常、一度に一種類の測定データしか扱うことができません。この「マルチモーダル」データを解析するためには、新しい計算ツールが必要です。ここで、シンイー・チャン（Xinyi Zhang）の登場です。 MIT博士課程の4年生であるチャンは、機械学習と生物学を組み合わせることで、従来の方法では限界がある領域において、基礎的な生物学的原理を理解するための研究を進めています。彼女は、MIT電気工学・コンピュータ科学部のキャロライン・ユーラー（Caroline Uhler）教授の研究室、情報と意思決定システム研究所（Laboratory for Information and Decision Systems）、およびデータ・システム・社会研究所（Institute for Data, Systems, and Society）で活動しており、ブロード研究所（Broad Institute）のエリック・ウェンディ・シュミットセンター（Eric and Wendy Schmidt Center）の研究者らとも協力しています。チャンは、細胞の制御メカニズムを理解するための計算フレームワークや原理の構築において、数々の取り組みを主導してきました。 「これらすべては、細胞がどのように機能するのか、組織

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プロポフォール：一般的な全身麻酔薬が脳の安定性と興奮性のバランスを崩す。 麻酔科医が患者を無意識にするために使用できる薬剤は数多くありますが、これらの薬がどのようにして脳を無意識の状態にするのかは、長年の疑問でした。しかし、MITの神経科学者らは、一般的に使用される麻酔薬についてその問いに答えました。新しい神経活動解析技術を用いて、研究者らはプロポフォールが脳の正常な安定性と興奮性のバランスを乱し、無意識を引き起こすことを発見しました。 この薬は脳の活動をますます不安定にし、ついには意識を失わせます。「脳は興奮性と混沌の間の鋭い刃の上で機能しなければならない。神経細胞が互いに影響を与えるには十分に興奮している必要があるが、あまりにも興奮しすぎると混乱に陥ってしまう。プロポフォールは脳をこの狭い作動範囲に保つメカニズムを乱すようだ」と、MITのピカワー学習記憶研究所のピカワー神経科学のアール・K・ミラー教授（Earl K. Miller）は述べています。 この新しい発見は、7月15日にNeuron誌で発表されました。公開論文のタイトルは「Propofol Anesthesia Destabilizes Neural Dynamics Across Cortex（プロポフォール麻酔は皮質全体の神経動態を不安定にする）」です。ミラー教授と脳・認知科学教授であり、K.リサ・ヤン統合計算神経科学センター（ICoN）所長、MITのマクガヴァン脳研究所のメンバーでもあるイラ・フィーテ教授（Ila Fiete）が本研究のシニア著者です。また、MIT大学院生のアダム・アイゼン（Adam Eisen）とMITポスドクのレオ・コザチコフ（Leo Kozachkov）が論文の筆頭著者です。 意識の喪失 プロポフォールは脳内のGABA受容体に結合し、それを持つニューロンを抑制しま

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遺伝学的研究で明らかになる伝統薬草「防風（Saposhnikovia divaricata）」の未開拓の可能性。 伝統的な中国医学で重宝されている「防風（Saposhnikovia divaricata）」は、リウマチや皮膚疾患の治療に使用されていますが、遺伝学的な研究が十分に行われていません。このハーブは、未知の遺伝子と代謝プロファイルを持っているため、潜在的な可能性が未だ開拓されていない状態です。最近の研究では、このギャップを埋めるために「防風」のゲノムマッピングを行い、育種やバイオテクノロジーを通じて薬効を向上させる可能性についての洞察を提供しています。 この研究は、吉林農業大学を中心とした国際的な研究チームによって行われ、2024年4月に「Horticulture Research」に公開されました。研究には、ブリティッシュ・コロンビア大学を含む国際的なパートナーも参加しました。最先端のシーケンシング技術を駆使して、染色体レベルのゲノムアセンブリを提供し、この植物の複雑な遺伝構造と適応戦略の理解が深まりました。オープンアクセスで公開されている論文のタイトルは「「Genomic, Transcriptomic, and Metabolomic Analyses Provide Insights into the Evolution and Development of a Medicinal Plant Saposhnikovia divaricata (Apiaceae)」（ゲノム、トランスクリプトーム、およびメタボローム解析により、薬用植物である防風（Apiaceae）の進化と発展に関する洞察が得られる）」です。 防風のゲノム解析では、2.07 Gbのゲノムサイズが明らかになり、多くの反復配列を含み、全ゲノム重複が特徴として挙げられました。これらの特性は

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ノーベル化学賞2024年受賞者と受賞理由 2024年10月9日、スウェーデン王立科学アカデミーは、ノーベル化学賞をデイビッド・ベイカー博士（David Baker, PhD）、デミス・ハサビス博士（Demis Hassabis, PhD）、およびジョン・M・ジャンパー博士（John M. Jumper, PhD）に授与すると発表しました。受賞理由は「計算的タンパク質設計（ベイカー）」と「タンパク質構造予測（ハサビスおよびジャンパー）」です。賞金は1,100万スウェーデン・クローナ（約100万ドル）で、受賞者たちで分けられます。 受賞者の業績とその意義 デイビッド・ベイカー博士の業績：「計算的タンパク質設計」 デイビッド・ベイカー博士（David Baker, PhD）は、ワシントン大学（University of Washington）にて、まったく新しい種類のタンパク質を計算機を用いて設計するという、これまで達成不可能と思われていた挑戦を成功させました。2003年に、ベイカー博士は初めて既存のタンパク質に類似しない新しいタンパク質を設計し、それ以降、医薬品、ワクチン、ナノマテリアル、超小型センサーなど、多岐にわたる応用分野で想像力豊かなタンパク質を次々と生み出してきました。この革新的な研究は、計算的手法を活用してタンパク質の新しい形状や機能を創出し、人類の生活に多大な恩恵をもたらす可能性を秘めています。 デミス・ハサビス博士とジョン・M・ジャンパー博士の業績：「タンパク質構造予測」 デミス・ハサビス博士（Demis Hassabis, PhD）とジョン・M・ジャンパー博士（John M. Jumper, PhD）は、アルファフォールド2（AlphaFold2）というAIモデルを開発し、50年間未解決だった「アミノ酸配列からタンパク質の三次元構造

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リボソームが細胞死の引き金に—新たな研究が明らかに。 ジョンズ・ホプキンス大学医学部の分子生物学および遺伝学の教授であるレイチェル・グリーン博士（Rachel Green, PhD）らの研究チームは、細胞が生き続けるべきかどうかを迅速に判断するためにリボソームが重要な役割を果たしていることを示す新しい研究結果を発表しました。 研究の背景と概要 細胞は、遺伝物質が修復不可能なほど損傷を受けると自滅します。従来、損傷したDNAによって引き起こされる応答が、損傷した細胞が運命を決定するために重要であると考えられてきました。しかし、今回の研究では、細胞のタンパク質組み立て工場であるリボソームの役割が強調されています。 グリーン博士とその同僚たちは、紫外線（UV）にさらされたヒト皮膚細胞におけるリボソームが引き起こす応答を研究しました。数分以内に、リボソームを介した経路がDNAを介した経路よりも広く活性化されることが明らかになりました。一方、この経路を妨害すると、細胞は自滅しなくなりました。グリーン博士は、「リボソームの衝突は、細胞が生きるべきか死ぬべきかの早期判断における重要なセンサーであると考えています」と述べています。 運命を決定するメカニズム 紫外線や反応性化学物質などがDNAの遺伝コードを破壊すると、細胞は損傷に対処するか、あるいは自滅するかを決定する応答を開始します。このプロセスが正しく実行されると、がんを予防することができます。なぜなら、プログラムされた自滅を逃れた異常な細胞が腫瘍になる可能性があるからです。mRNAもまたUVによって損傷を受けます。リボソームはこのmRNAのコードをタンパク質に翻訳する際にエラーに遭遇すると停止し、その背後にあるリボソームに追突されます。 以前のグリーン研究室の研究では、リボソームの衝突がストレス応答を活性

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動物の移動、あなたの飼い猫が一日の外出から家に戻ること、ミツバチが花粉を巣に運ぶこと、または仕事からの帰宅途中に無意識に家にたどり着くこと。これらのナビゲーション行動は、動物にとって基本的な行動であり、多くの場合、私たちはそれを意識せずに行っています。それでもなお、私たち（そして私たちの周りの動物たち）は、一日に何度も、暗闇の中でも、異なる方向からでも、目指す場所へ正確にたどり着くことができます。私たちはどうやってそれを実現しているのでしょうか？この問いに挑むのが、カリフォルニア大学サンタバーバラ校（UCSB）の神経生物学者、キム・ソン・スー博士（Sung Soo Kim, PhD）です。 彼の研究は、方向感覚に関わるニューロンのネットワークをマッピングすることに焦点を当てています。「最終的には、脳が視覚情報をどのように処理し、移動のためのナビゲーション指令を生成するのかを理解することが私の目標です」と彼は述べています。 キム博士は2024年のマッカイト財団（McKnight Foundation）奨学金を受賞し、この目標に一歩近づきました。彼はこの財団から選ばれた10人の神経科学者の一人であり、同財団の初期キャリア賞として3年間にわたり年間75,000ドルの支援を受けます。キム博士はUCSBの研究者として初めてこの賞を受賞しました。「この賞を受賞できたことを光栄に思います」とキム博士は述べました。「この支援のおかげで、研究を確実に進めることができ、国内のトップ科学者たちとつながる機会を得ることができました。」 動物たちはさまざまな方法で位置情報を集め、それを解釈して移動先を決定します。ランドマークや匂い、地球の磁場などを頼りにする動物もいれば、他の入力情報を用いて脳内に周囲の世界のニューロン表現を形成し、目標に基づいてナビゲーションの決断を下すと考えられています

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1929年に始まった世界最古級の生物学実験を活用して、研究者らは主要作物である大麦が農業的な圧力と変化する自然環境によってどのように形作られたかを解明しました。この結果は、適応進化の動態を理解する上で、長期的な研究の重要性を強調しています。 栽培植物が異なる環境に広がった後の生存は、迅速な適応進化の古典的な例です。たとえば、新石器時代の重要な作物である大麦は、約1万年前の家畜化後に広く広がり、数千世代のうちにヨーロッパ、アジア、北アフリカ全体で人間と家畜の主要な栄養源となりました。この急速な拡大と栽培により、大麦は希望される特性に対する人工選択と、多様な新しい環境に適応するための自然選択という強力な選択圧にさらされました。 過去の研究では、初期の大麦品種の遺伝集団の歴史や、広がりに寄与した遺伝子座が特定されてきましたが、これらのプロセスの速度と全体的な動態は、直接的な観察がない限り把握が困難です。ジェイコブ・ランディス博士（Jacob Landis, PhD）とその同僚たちは、1929年に始まった世界最古かつ最も長期的な進化実験の一つである「大麦コンポジットクロスII（CCII）」を活用して、ほぼ1世紀にわたる大麦の局所適応プロセスを観察しました。 CCIIは、多世代にわたるコモンガーデン実験で、28種類の遺伝的に多様な大麦品種がカリフォルニア州デービスの環境条件に適応するように開始されました。実験開始当初は数千の遺伝子型が存在していましたが、ランディス博士らの研究によれば、自然選択によりこの多様性は著しく減少し、ほとんどの初期遺伝子型が消滅し、最終的に単一のクローン系統が支配的となりました。この変化は急速に進行し、クローン系統は第50世代までに確立されました。 この成功した系統は、主にデービスのような地中海型の環境に由来するアレルで構成されていることが示されて

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冬眠中のコウモリの皮膚に侵入し、致命的な影響を与える白い鼻症候群の原因となる真菌は、どのようにして皮膚細胞に忍び込むのか、そのメカニズムが長らく謎に包まれていました。しかし、新たな研究により、その秘密が解明され始めました。 ウィスコンシン大学マディソン校（UW-Madison）の小児科、医学、医療微生物学および免疫学の教授であるブルース・クライン博士（Bruce Klein, MD）と彼の研究室の博士候補であるマルコス・イシドロ・アイズァ（Marcos Isidoro-Ayza）が、真菌「Pseudogymnoascus destructans」がコウモリの皮膚細胞に侵入し、それらを巧妙に操る方法を初めて詳細に研究しました。この成果は2024年7月11日にScience誌に発表されました。論文のタイトルは「Pathogenic Strategies of Pseudogymnoascus destructans During Torpor and Arousal of Hibernating Bats（冬眠中および覚醒中のコウモリにおけるPseudogymnoascus destructansの病原戦略）」です。 研究者らは、P. destructansが感染した細胞を隠れ家として利用し、それらの細胞の死を防ぐことで、コウモリの免疫システムを回避し、真菌がさらに多くの細胞に侵入できるようにすることを発見しました。この研究の一環として、クライン博士とイシドロ・アイズァは、小型のコウモリの皮膚から初めてケラチノサイトの細胞株を作成し、冬眠中の条件を模倣することに成功しました。 この真菌は冬眠中の冷涼な条件で足場を築き、覚醒中のコウモリの体温が上昇しても持続することができます。P. destructansは、細胞表面のエピデルモイド成長因子受容体（EGFR）というタンパ

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タンパク質がどのように細胞内で振る舞うかを詳細に示すアトラスが作成されました。このアトラスが病気の原因解明にどのように役立つのでしょうか？ ケンブリッジ大学の科学者らは、細胞内のタンパク質の振る舞いを記述するアトラスを開発しました。このツールは、認知症や多くのがんなど、タンパク質の異常が関連する病気の原因を探るために使用できる可能性があります。このアトラスは2024年7月10日にNature Communications誌で発表されました。研究者たちはこのアトラスを使用して、細胞内の重要な機能を担う新たなタンパク質を発見しました。彼らの研究は、タンパク質が集まって自己組織化する細胞の微小な部分である「コンデンサート（凝集体）」に焦点を当てています。これらの凝集体は、病気のプロセスが始まる主要な場所でもあります。 論文には予測データが含まれており、世界中の研究者が興味のあるタンパク質ターゲットと周囲の凝集体システムを探求することができます。オープンアクセスの記事のタイトルは「Protein Condensate Atlas from Predictive Models of Heteromolecular Condensate Composition（異種分子凝集体の構成要素の予測モデルから得られたタンパク質凝集体アトラス）」です。 「このモデルを使用することで、生物の膜のない区画内で新しい構成要素を発見し、それらの機能の背後にある新しい原理を発見することができました」と、この研究を主導したトゥオマス・ノウルズ博士（Tuomas Knowles, PhD）は述べています。 タンパク質の凝集体 細胞は慎重に組織化された分子で構成されており、その組織化の一つの方法として、凝集体内で集まることがあります。この凝集体は細胞内の微視的なハブであり、生命活動に不可欠な

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遺伝子発現のメカニズムにおいて、RNAポリメラーゼ（RNAP）がDNAを解く瞬間はどのようにして起こるのか？最新の研究により、その一端が明らかになりました。 2024年7月1日、Nature Structural & Molecular Biologyに発表された新しい研究により、大腸菌のRNAポリメラーゼ（RNAP）がトランスクリプションバブルを開く瞬間が明らかにされました。研究チームは、RNAPがDNAと結合してから500ミリ秒以内にその瞬間を捉え、転写の基本的なメカニズムについての重要な知見を提供しました。 ロックフェラー大学のセス・ダースト（Seth Darst）研究室の研究員、ルース・セッカー博士（Ruth Saecker, PhD）は、「これは、転写複合体がリアルタイムで形成される瞬間を初めて捉えたものです。このプロセスを理解することは、遺伝子発現の主要な制御ステップを理解するために重要です」と述べています。 前例のない視点 ダースト博士は、細菌のRNAPの構造を初めて記述した人物であり、その詳細な研究は彼の研究室の主要な焦点となっています。RNAPが特定のDNA配列に結合することで一連のステップが引き起こされ、バブルが開かれることは長年知られていましたが、RNAPがどのようにしてDNAの鎖を分離し、一方の鎖を活性部位に配置するかは長らく議論の的となっていました。 初期の研究では、バブルの開口がプロセスの重要な遅延要因であり、RNAPがRNA合成に移行する速度を決定するとされていました。しかし、後の結果はこの見解に挑戦し、この速度制限ステップの性質について複数の理論が浮上しました。 共同著者であるアンドレアス・ミュラー博士（Andreas Mueller, PhD）は、「RNAPが最初にDNAと遭遇すると、一連の高度に調整された中間

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木々のDNAメチル化が気候変動への応答を形作る可能性？ 気候変動の課題に対処するため、科学者たちは植物、特に木々が環境の変化に適応するメカニズムを探求しています。最近の研究では、エピジェネティクスの一種であるDNAメチル化が木々の気候応答にどのように関与するかが注目されています。リリー・D・ペック博士（Lily D. Peck, PhD）とビクトリア・L・ソーク博士（Victoria L. Sork, PhD）によるこの画期的な研究は、「Can DNA Methylation Shape Climate Response in Trees?（DNAメチル化が木々の気候応答を形作る可能性はあるか？）」というタイトルで2024年6月8日にTrends in Plant Scienceに発表されました。 エピジェネティクスと木々 エピジェネティクスとは、DNA配列自体を変化させずに遺伝子発現を変える遺伝的変化のことを指します。その一例としてDNAメチル化は、DNA分子にメチル基を追加することで遺伝子発現に影響を与えるプロセスです。DNAメチル化の影響は作物種やモデル植物（アラビドプシス・タリアナ）で広く研究されていますが、木々における役割はほとんど未解明です。 主な発見この研究では、いくつかの重要なポイントが明らかにされました：木々のエピジェネティクスプロセス：木々は、大きくて反復的なゲノムを持ち、作物種と同様にDNAメチル化を利用して反復エレメントや転移因子（TE）を標的とする可能性があります。表現型の変化：最近の研究から、遺伝子のプロモーター領域のDNAメチル化が木々の表現型を変え、気候適応に関連する特性に影響を与えることが示されています。保全の可能性：エピジェネティクスを通じて生態学的特性を操作する方法を理解することは、保全ゲノミクスや天然木々の復元に新し

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野生の青い鳥とシジュウカラが過去に食べたものを覚え、どこでそれを見つけたか、いつ見つけたかを思い出すことができるとは驚きです！ 2024年7月3日にCurrent Biologyに掲載された研究では、ケンブリッジ大学とイースト・アングリア大学の研究者らが、野生の青い鳥とシジュウカラに対して一連の記憶タスクを行い、その結果、これらの鳥が「エピソード記憶に似た」能力を持つことが示されました。この研究は「Episodic-Like Memory in Wild Free-Living Blue Tits and Great Tits（野生の青い鳥とシジュウカラにおけるエピソード記憶に似た記憶）」と題されています。 この実験には94羽の野生で自由に生活する青い鳥とシジュウカラが参加し、個々の鳥の行動を追跡するために自動化された餌容器と新しいソフトウェアプログラムが使用されました。鳥たちは事前に脚に装着されたRFIDタグを使い、餌の提供ルールに従って餌を受け取ることができました。 青い鳥とシジュウカラは、広範な食物を摂取するため、単一の経験から生態学的な詳細を思い出す能力が役立つと考えられています。ケンブリッジ大学の比較認知ラボのジェームズ・デイビス博士（James Davies, PhD）は、「これらの発見は、野生におけるエピソード記憶の初めての証拠を提供し、青い鳥とシジュウカラが以前に考えられていたよりも柔軟な記憶システムを持っていることを示しています」と述べています。 また、イースト・アングリア大学のガブリエル・デイビッドソン博士（Gabrielle Davidson, PhD）は、「鳥たちは馴染みのある環境で自然に行動しており、実験がより現実的なものとなりました」とコメントしています。 この研究は、これまで大脳が大きいカラスなどの鳥類に限定されていたエピソード記

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精神医療の新時代：サイケデリック治療の進化。 精神医療における新たな治療法としてサイケデリックの可能性が再び注目されています。果たして、これらの物質はどのようにして治療に役立つのでしょうか？ 歴史的背景と禁止前の時代 サイケデリックの初期探求は、19世紀後半から20世紀初頭にかけて始まりました。初期の研究では、サイケデリックが精神疾患患者に対して有益である可能性が示されました。サンドズ製薬は、LSDを世界中の研究者に配布し、心理療法の補助としての使用を推進しました。 この禁止前の時代には、臨床医は統合失調症、うつ病、人格障害などの治療にサイケデリックを使用して実験を行いました。これらの研究は、治療環境と臨床医の役割が患者の良好な治療結果にとって重要であることを強調しました。初期の研究方法には限界がありましたが、これらの研究は現代の調査の基礎を築きました。 サイケデリック研究の復活 2006年以降、サイケデリック研究はランダム化比較試験での安全性と有効性に焦点を当てて復活しました。現代の研究では、治療抵抗性うつ病、不安障害、物質使用障害などの重度の精神疾患に対する潜在的な利益が示されています。この新たな関心は、厳格な臨床プロトコルとフレームワークの開発を促しました。 現代のサイケデリック治療プロトコルには、準備、サイケデリック治療セッション、および統合の3つのフェーズが含まれます。これらのフェーズは、治療体験を強化し、患者の安全を確保するために設計されています。研究者は、セット（患者の心の状態）とセッティング（環境的要因）が治療結果に重要な影響を与えることを発見しました。 非薬理学的要因と臨床医の役割 歴史的および現代の研究の重要な発見の一つは、サイケデリック治療における非薬理学的要因の重要性です。患者の心理状態、治療環境、臨床医の対人スキルは、治療の成

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上皮細胞が過去の肺炎球菌感染を記憶する仕組みとは？ 2025年7月2日付のNature Communicationsに発表された研究によると、上皮細胞は特定のヒストン修飾を通じて過去の肺炎球菌（Streptococcus pneumoniae）感染を記憶し、再感染時の反応を変化させることが明らかになりました。この研究「Epithelial Cells Maintain Memory of Prior Infection with Streptococcus pneumoniae Through Di-Methylation of Histone H3（上皮細胞はヒストンH3の二重メチル化を通じて肺炎球菌の過去の感染を記憶する）」は、これらの細胞が特定のヒストン修飾を通じて細菌感染の記憶を保持し、それによって後の感染に対する反応を変化させるメカニズムを明らかにしています。 上皮細胞の記憶の理解 呼吸器系の最前線で病原体と戦う上皮細胞は、肺炎球菌に対する過去の感染をヒストン修飾によって記憶します。研究チームは、クリスティン・シュバリエ博士（Christine Chevalier,PhD）らが率い、抗生物質で細菌が排除された後もヒストンH3のリジン4（H3K4me2）の二重メチル化が少なくとも9日間持続することを発見しました。この修飾は、再感染時に細胞が異なる反応を示すようにプライミングし、細菌の付着をより許容するようになります。 ヒストン修飾のメカニズム 研究によると、肺炎球菌は宿主細胞への付着を通じてH3K4me2を積極的に誘導します。この修飾は他のH3K4メチル化とは異なり、ゲノム全体のエンハンサー領域に局在します。この修飾は細菌の要因に対する受動的な反応ではなく、生きた細菌が必要であることを強調し、積極的な病原メカニズムを示しています。 エピジェネティック

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新たな低分子がアンジェルマン症候群の治療に希望をもたらす？ アンジェルマン症候群の新たな治療法として期待される低分子が発見されました。これは、患者の生活を一変させる可能性があります。ノースカロライナ大学医学部の細胞生物学・生理学のケナン特別教授であり、UNC神経科学センターの副所長であるベン・フィルポット博士（Ben Philpot, PhD）の研究チームは、アンジェルマン症候群の治療につながる低分子を特定しました。 アンジェルマン症候群は、母親から受け継がれるUBE3A遺伝子の変異により引き起こされる希少な遺伝性疾患で、筋肉の制御が困難であること、言語の発達が遅れること、てんかん、知的障害が特徴です。現在、この病気の治療法は存在しませんが、UNC医学部の新しい研究がその道を開こうとしています。 フィルポット博士の研究室は、脳内で休止状態にある父親由来のUBE3A遺伝子を全脳にわたって「活性化」できる低分子を特定しました。これにより、適切なタンパク質と細胞機能が実現し、アンジェルマン症候群の患者に対する一種の遺伝子治療となる可能性があります。 「私たちが特定したこの化合物は、動物モデルの発達中の脳において優れた取り込みを示しました」とフィルポット博士は述べています。彼は、アンジェルマン症候群の専門家であり、UNCラインバーガー総合がんセンターのメンバーでもあります。「臨床試験を開始する前にまだ多くの作業が必要ですが、この低分子は安全で効果的な治療法を開発するための優れた出発点を提供します。」 これらの結果は、2024年7月8日にNature Communications誌に掲載され、UNC神経科学センターの所長であるW.R. ケナン Jr. 特別教授のマーク・ジルカ博士（Mark Zylka, PhD）によると、同分野における大きな節目とされています。ジルカ博

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進行性核上性麻痺（PSP）の患者の脳脊髄液中に特有のタンパク質パターンが見つかり、早期診断や新しい治療法の開発に役立つ可能性が示されました。この発見は、PSP患者の生前診断を可能にする新たな道を開くのでしょうか？ 進行性核上性麻痺（PSP）は、謎に包まれた致命的な神経疾患であり、通常は患者が亡くなり、解剖が行われるまで診断されることがありません。しかし、カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCサンフランシスコ）の研究者らは、患者がまだ生きている間にこの疾患を特定する方法を発見しました。2023年7月3日にNeurology誌に掲載された論文「「CSF Proteomics in Patients with Progressive Supranuclear Palsy」（進行性核上性麻痺患者における脳脊髄液プロテオミクス）」で、PSP患者の脳脊髄液中に特有のパターンが見つかり、数千のタンパク質を微量の液体で測定できる新しいハイスループット技術が使用されました。 研究者らは、このタンパク質バイオマーカーが診断テストや疾患の致命的な進行を抑えるターゲット療法の開発につながることを期待しています。この疾患は25年前、「10」や「Arthur」のスターであるダドリー・ムーアがPSPの診断を公表したことで注目を集めました。PSPはしばしばパーキンソン病と間違われますが、進行が速く、パーキンソン病の治療には反応しません。ほとんどのPSP患者は症状が出始めてから約7年以内に亡くなります。 早期診断の重要性 PSPはタウタンパク質の蓄積が原因で細胞が弱くなり死滅することが原因とされています。これは認知、運動、行動に影響を与える前頭側頭型認知症（FTD）の一種です。PSPの代表的な症状には、後ろ向きに転倒しやすいバランスの悪さや、目を上下に動かすことの困難さが含まれます。「アルツ

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未知のタンパク質運搬メカニズムが片頭痛を引き起こす可能性！ 片頭痛はなぜ起こるのか？新しい研究が、脳から特定の感覚神経に運ばれるタンパク質が片頭痛発作を引き起こす可能性を示しました。これにより、新しい片頭痛やその他の頭痛の治療法の開発が期待されています。800,000人以上のデンマーク人が片頭痛に悩まされています。片頭痛は、頭の片側に激しい頭痛を伴う病状です。約4分の1の片頭痛患者では、発作に先立ってオーラと呼ばれる脳からの一時的な視覚や感覚の異常が現れます。このオーラがなぜ起こるかはある程度わかっていますが、なぜ片頭痛が発生するのか、そしてなぜ片側性なのかは長い間謎でした。 コペンハーゲン大学、リグショピタレット、ビスペビェル病院の研究者らが行ったマウスの新しい研究は、オーラを伴う片頭痛の際に脳から放出されるタンパク質が髄液と共に運ばれ、頭痛を引き起こす痛みを信号する神経に作用することを初めて示しました。 この研究は2024年7月4日にScience誌に掲載されました。論文タイトルは「Trigeminal Ganglion Neurons Are Directly Activated by Influx of CSF Solutes in a Migraine Model（片頭痛モデルにおける髄液成分の流入による三叉神経節ニューロンの直接活性化）」です。 「これらのタンパク質が頭蓋底の感覚神経細胞群、いわゆる三叉神経節を活性化することを発見しました。三叉神経節は頭蓋の末梢感覚神経系へのゲートウェイとして説明できます」と、コペンハーゲン大学のトランスレーショナル神経医学センターのポスドク、マーティン・カーグ・ラスムッセン博士（Martin Kaag Rasmussen PhD）は述べています。三叉神経節の根元には、通常は末梢神経への物質の侵入を防ぐバリアが欠如し

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抗生物質耐性がどのように広がるのか、そのメカニズムに新たな手がかりが発見されたようです。ウメオ大学の研究者たちは、細菌の保護層である細胞壁を分解する酵素の役割を明らかにし、耐性遺伝子の伝達を促進する仕組みを解明しました。 ウメオ大学（Umeå University）の研究チームは、抗生物質耐性の拡散メカニズムに新たな手がかりを提供しました。この研究は、酵素が細菌の保護層である細胞壁を分解し、抗生物質耐性の遺伝子の伝達を促進する仕組みを明らかにしています。「私たちは、抗生物質耐性が細菌間でどのように広がるかの理解に新たなピースを加えています」と、ウメオ大学の准教授であり、この研究の著者の一人であるロニー・バーントソン博士（Ronnie Berntsson, PhD）は述べています。 ウメオ大学の研究者らは、しばしば院内感染を引き起こす細菌であるエンテロコッカス・フェカリス（Enterococcus faecalis）を研究しました。多くの場合、この細菌は抗生物質に対する耐性を持ち、治療が困難です。これらの細菌は、4型分泌システム（T4SS）を介して耐性をさらに拡散させることができます。 T4SSは、遺伝物質の形で性質を他の細菌に広めるコピー装置のようなタンパク質複合体です。抗生物質耐性は、T4SSを介して細菌間で移動できる特性の一つです。T4SSの重要な部分である酵素PrgKは、細菌の細胞壁を分解し、細菌間での特性の伝達を容易にします。この酵素には、LytM、SLT、CHAPの3つのドメインがあります。PrgKは、細菌の細胞壁を切り開くハサミのように機能します。研究者たちの以前の考えとは異なり、活性を持つのはSLTドメインだけであることが判明しましたが、予想とは異なる方法で機能していました。残りの2つのドメインは、酵素の調節に重要な役割を果たしていることが明らかにな

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新たな発見！オリーブの天然化合物が肥満と血糖値を改善する…？ 肥満と糖尿病の治療において、自然界に存在する化合物の可能性が示されました。バージニア工科大学の研究チームは、オリーブに含まれる天然化合物エレノール酸が、肥満および糖尿病マウスの体重減少と血糖値の改善に効果的であることを発見しました。この研究は、安全で安価な肥満と2型糖尿病の管理方法の開発につながる可能性があります。 バージニア工科大学の栄養食品運動学部の教授、ドンミン・リュー博士（Dongmin Liu, PhD）率いる研究チームは、肥満および糖尿病マウスにエレノール酸を投与したところ、わずか1週間で体重が大幅に減少し、血糖値（グルコース）調節が改善されたことを発見しました。 この効果は、糖尿病治療薬リラグルチドの注射と同等であり、2型糖尿病の一般的な経口薬メトホルミンよりも優れていました。「生活習慣の改善や公衆衛生対策が肥満の増加を抑える効果は限られており、肥満は2型糖尿病の主要なリスク要因の一つです」と、リュー博士は述べています。「現在の肥満治療薬は、体重維持に効果がない、高価である、または長期的な安全性に問題がある場合があります。我々の目標は、より安全で安価で便利な多機能エージェントを開発し、代謝障害と2型糖尿病の発生を防ぐことです。」 この研究結果は、6月29日から7月2日にシカゴで開催されるアメリカ栄養学会の年次総会「NUTRITION 2024」で発表されます。 リュー博士の研究チームは、これまでにも糖尿病管理のための天然化合物を探求してきました。今回の研究では、L細胞に作用する天然化合物を特定し、食事中に分泌される二つの代謝ホルモン（GLP-1とPYY）を調節することで満腹感を促し、過食を防ぐと同時に血糖値と代謝を制御する効果を確認しました。 エレノール酸は、成熟したオリーブとエクス

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遺伝子編集技術「ClvR」で作物を守る新たな方法が登場 雑草は家庭菜園でも厄介な存在ですが、大規模な農業では特に深刻な問題となります。例えば、アマランサス・パルメリ（Palmer's pigweed）は、現代の除草剤に完全に耐性を持つよう進化し、トウモロコシや大豆などの重要な作物の畑を占拠します。この問題を解決するためには、遺伝子を変える必要があります。遺伝子ドライブは、特定の遺伝的特徴を集団に広める技術であり、その特徴がその集団に利益をもたらさなくても、その目的を達成します。遺伝子ドライブは、集団修正と集団抑制という2つの大きなカテゴリに分けられます。集団修正は、蚊をマラリアに対して免疫にし、病気の拡散を防ぐことや、作物を気候変動に備えて耐熱性にすることが含まれます。集団抑制は、雑草や外来種の局所的な減少や根絶を目的とします。しかし、遺伝子編集プログラムには、変更を特定の地域に限定し、他の種が偶然に修正された遺伝子を受け継がないようにするための厳格な内蔵制御が必要です。 カリフォルニア工科大学の研究者らは、クロス花粉交配の状況で偶発的な遺伝子編集を防ぐために、植物種に特化した新しい遺伝子ドライブ技術「ClvR（クレーバー）」を開発しました。重要なのは、この技術が自己制限的であり、特定の世代数にわたってのみ目的の遺伝子を広めるように設計できることです。この研究は、植物における初のエンジニアード遺伝子ドライブであり、種特異的な修正を可能にする初の技術であり、植物の生殖細胞レベルで作用する初の技術でもあります。 この研究に関する論文は、2024年6月17日にNature Plants誌に掲載されました。研究は、カリフォルニア工科大学の生物学・生物工学教授であるブルース・ヘイ博士（Bruce Hay, PhD）の研究室で行われました。論文のタイトルは「Cleave an

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