パーキンソン病の新たな治療ターゲット「Aplp1」とは？

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パーキンソン病の進行を助長するタンパク質、α-シヌクレインの広がりを阻止する新しい手法が明らかに？ジョンズ・ホプキンス大学の研究者たちは、Aplp1とLag3という細胞表面受容体の相互作用が鍵となることを発見しました。 ジョンズ・ホプキンス大学の医学部の研究者たちは、遺伝子操作されたマウスを用いた研究において、パーキンソン病を引き起こすα-シヌクレインの広がりを促進する細胞表面タンパク質Aplp1に関与する新たな生物学的標的を特定しました。この研究成果は、2024年5月31日にNature Communications誌に発表されました。論文タイトルは「Aplp1 Interacts with Lag3 to Facilitate Transmission of Pathologic a-Synuclein（Aplp1はLag3と相互作用し、病的なα-シヌクレインの伝播を促進する）」です。 研究者たちは、Aplp1が他の細胞表面受容体Lag3と結合し、これが有害なα-シヌクレインタンパク質を脳細胞に広げる過程の重要な部分であることを明らかにしました。これらのタンパク質の蓄積はパーキンソン病の特徴です。注目すべきは、Lag3が既に米国食品医薬品局（FDA）に承認された癌治療薬の標的であり、抗体を用いて人間の免疫システムに攻撃対象を教える方法が利用されている点です。 「Aplp1とLag3の相互作用がどのようにα-シヌクレインの病気進行に寄与するかを理解する新たな方法を得た」と、ジョンズ・ホプキンス大学医学部の神経学准教授で細胞工学研究所のメンバーであるシャオボ・マオ博士（Xiaobo Mao, PhD）は述べています。「この相互作用を標的とした薬剤により、パーキンソン病および他の神経変性疾患の進行を大幅に遅らせることができる可能性があります。」 マオ博士は、同大学

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