赤痢菌の毒性発現の重要なトリガーを特定

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病原体における毒性を活性化する「スイッチ」を研究している多分野のチームが、赤痢の主な原因である赤痢菌における毒性を制御するタンパク質VirBの働きを特定しました。赤痢菌は世界的に赤痢関連死の主な原因となっており、新しい治療標的が求められています。 ネバダ大学ラスベガス校のヘレン・ウィング博士（Helen Wing）が率いる研究チームによると、VirBは赤痢菌の50以上の毒性遺伝子を活性化する前に、ヌクレオシド三リン酸CTP（ATPのアデニンの代わりにシチジンが結合している）に結合する必要があることが明らかになりました。この研究は、重要なグローバル病原体の毒性メカニズムを解明し、これと類似の毒性メカニズムを持つ他の病原体の新たな治療法の道を開く可能性があります。 この研究は「VirB, a Key Transcriptional Regulator of Shigella Virulence, Requires a CTP Ligand for Its Regulatory Activities（赤痢菌毒性の重要な転写調節因子VirBは、その調節活動にCTPリガンドを必要とする」）」というタイトルでmBio誌に掲載されました。 VirBタンパク質は赤痢菌の大規模な毒性プラスミドによってコードされており、virBが欠けている細胞は非毒性です。VirBは毒性遺伝子を活性化するものの、従来の転写因子のようには働きません。代わりに、ヒストン様核小体構造タンパク質H-NSを取り除くことで遺伝子の無音化を解除します。H-NSはDNAをコーティングし凝縮することで転写を防ぎます。VirBが結合すると、H-NS-DNA複合体を再編成し、DNAを転写のために露出させます。VirBは、H-NSを取り除くことで本質的に遺伝子を解錠します。 VirBは、細胞分裂前の染色体とプラスミドの分

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