乳がん研究における重大な発見：コラーゲンXVIIIの機能を抑制することで乳がん細胞を弱体化

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フィンランドのオウル大学の研究者たちは、乳がん研究において画期的な発見をしました。彼らは、細胞外マトリックスタンパク質であるコラーゲンXVIIIが、乳がんの進行と転移を著しく促進することを実証しました。さらに、このコラーゲンの機能を抑制することで、乳がん治療に一般的に使用される特定の標的療法の効果を向上させることができることを示しました。これらの発見は、より効果的な、そして全く新しいがん薬の開発につながる可能性があります。 この研究は、2023年9月15日号の「The Journal of Clinical Investigation」に掲載されました。オープンアクセスの論文のタイトルは「Targeting Collagen XVIII Improves the Efficiency of ErbB Inhibitors in Breast Cancer Models（コラーゲンXVIIIを標的とすることで、乳がんモデルにおけるErbB阻害剤の効率を改善する）」です。 細胞外マトリックスは、細胞によって産生されるタンパク質と炭水化物から構成され、細胞の振る舞いや機能を調節します。がん組織においては、細胞外マトリックスががんの成長と転移、治療反応、薬剤耐性を制御することが知られています。 コラーゲンは、人間において知られている28種類の細胞外マトリックスタンパク質の中で最も一般的です。コラーゲンXVIIIは、特殊な形態の細胞外マトリックスである基底膜に存在します。基底膜は、細胞が付着し、細胞分裂、運動、分化を調節する薄いシート状のマトリックスです。 がん薬の効果を高めるコラーゲン機能の抑制 乳がんのマウスモデルと細胞モデルでのコラーゲンの研究を通じて、研究者たちはコラーゲンXVIIIががん細胞における特定の成長因子受容体のシグナリングを調節することを発見しました

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