空腹感のスイッチをオフにするホルモンが肥満治療に役立つ可能性

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マウスで食物摂取を抑制し満腹感を高めるホルモンが、ヒトとヒト以外の霊長類でも同様の結果を示したことが、eLife（2020年11月24日）のオンラインで公開された新研究で述べられている。 この論文は「リポカリン-2は霊長類の食欲抑制シグナルである。（Lipocalin-2 Is an Anorexigenic Signal in Primates.）」と題されている。リポカリン-2（画像）と呼ばれるホルモンは、満腹感の自然なシグナルが機能しなくなった肥満の人々の潜在的な治療法として使用できるかもしれない。 リポカリン-2は主に骨細胞によって産生され、マウスやヒトで普通に見られる。 マウスの研究では、リポカリン-2を動物に長期間与えると、代謝が遅くなることなく、食物摂取量が減少し、体重増加が防止されることが示されている。

「リポカリン-2は食後の満腹感のシグナルとして機能し、マウスに食物摂取を制限させる。これは、脳内の視床下部に作用することによって行われる。」「リポカリン-2がヒトに同様の効果をもたらすかどうか、そしてその用量が血液脳関門を通過できるかどうかを確かめたかったのだ。」と、著者のPeristera-Ioanna Petropoulou 博士（この研究が実施された時点では、米国ニューヨークのコロンビア大学アーヴィング医療センターで、現在はドイツ・ミュンヘンのヘルムホルツ糖尿病センターに所属。）は述べた。

チームは最初に、正常体重、太りすぎ、または肥満のいずれかである米国とヨーロッパの人々の4つの異なる研究からのデータを分析した。 各研究の人々は一晩絶食した後に食事を与えられ、食事の前後の彼らの血中のリポカリン-2の量が研究された。

研究者らは、通常の体重の人では、食事後にリポカリン-2レベルが上昇したことを発見した。これは、食事後の満足度と一致していた。 対照的に、太りすぎまたは肥満の人では、リポカリン-2レベルは食事後に減少した。 この食後の反応に基づいて、研究者は人々を非反応者または反応者としてグループ化した。 食後にリポカリン-2の増加を示さなかった非応答者は、ウエストが大きく、BMI、体脂肪、血圧の上昇、血糖値の上昇などの代謝性疾患のマーカーが高い傾向があった。
しかし、驚くべきことに、胃バイパス手術後に体重が減少した人々は、リポカリン-2に対する感受性が回復していることがわかった。つまり、手術前の非応答者から応答者へと状態が変化した。
これらの結果はマウスで見られる結果を反映しており、この食後のリポカリン-2調節の喪失は肥満に寄与する新しいメカニズムであり、減量治療の潜在的な標的となる可能性があることを示唆している。

リポカリン-2が脳に侵入できることを確認した後、チームはホルモンによる治療が食物摂取を減らし、体重増加を防ぐ可能性があるかどうかを調査した。 これを行うために、彼らは猿をリポカリン-2で1週間治療した。 彼らは、1週間以内に治療前と比較して食物摂取量が28％減少し、猿は生理食塩水のみで治療された猿よりも21％少なく食べた。 さらに、わずか1週間の治療後、体重、体脂肪、および血中脂肪レベルの測定値は、治療された猿で減少傾向を示した。

「リポカリン-2が脳を通過し、視床下部に到達し、ヒト以外の霊長類の食物摂取を抑制することを示した」と、コロンビア大学アーヴィング医療センターの生理学および細胞生物物理学の教授である上級著者のStavroula Kousteni博士は結論付けている。 「我々の結果は、ホルモンがごくわずかな毒性で食欲を抑制し、臨床使用のための次のレベルのリポカリン-2検査の基礎を築くことができることを示唆している。」

BioQuick News:Hormone (Lipocalin-1) Found to Switch Off Hunger; Potential to Help Treat Body Weight Problems

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