カリフォルニア大学デービス総合がんセンターの研究チームが、CD95受容体(Fasとも呼ばれる)上の重要なエピトープ(大きなタンパク質を活性化させるタンパク質の一部)を特定し、細胞の自滅を引き起こすことができることを発見しました。この新たな細胞死の誘導能力は、がん治療の向上への道を開くかもしれません。この研究結果は、2023年10月14日にNature誌の「Cell Death & Differentiation」に掲載されました。CD95受容体は細胞膜に存在するタンパク質受容体で、活性化すると細胞が自己破壊する信号を放出します。Fasを調節することで、固形腫瘍、特に卵巣がんにおいて、キメラ抗原受容体(CAR)T細胞療法の恩恵を拡大することも可能です。

「Nature Genetics」誌にて、研究者らが脳の染色体モザイク症の新たな起源メカニズムを報告し、脳モザイク染色体1qの増加が特定の臨床的表現型と関連していることを発見しました。通常、人々の体内の各細胞は同じ遺伝情報を持っています。しかし、時には2つ以上の遺伝的に異なる細胞群を持つことがあります。これは主に胎児期に起こり、「モザイク症」と呼ばれています。これらの細胞群の一部には、疾患や障害を引き起こす遺伝的変化が存在することがあります。神経学者、神経外科医、ゲノム学専門家は、てんかん手術中に切除された脳組織でモザイク症を検査するために協力しました。研究によると、脳のモザイク症はてんかんに大きく関与していることが示されています。2023年10月23日に「Nature Genetics」誌に発表された新しい研究において、オハイオ州コロンバスのネーションワイド・チルドレンズ病院の研究者らは、焦点性てんかんを持つ一部の子供たちの脳モザイク症の別の起源を記述しています。この論文のタイトルは「Post-Zygotic Rescue of Meiotic Errors Causes Brain Mosaicism and Focal Epilepsy(有糸分裂誤りの後期救済が脳モザイク症と焦点性てんかんを引き起こす)」です。

サンフランシスコのグラッドストーン研究所(Gladstone Institutes)の研究者らが、アルツハイマー病の発症リスクが平均よりも高いとされるAPOE4遺伝子変異を持つ人々に朗報をもたらす発見をしました。APOE4が認知症を引き起こす脳の変化につながることは以前から知られていましたが、その具体的なメカニズムは不明でした。しかし、最近の研究で、APOE4を生成するニューロンが、他のAPOE変異体を生成するニューロンと比べて、免疫シグナル分子であるHMGB1を大量に放出することが明らかになりました。このHMGB1が放出されると、脳の免疫細胞であるミクログリアが活性化し、炎症を引き起こし、ニューロンが退化するというプロセスが始まります。

サメは多くの点で他の魚類と異なり、野生での傷からの回復が報告されていることから、傷の治癒能力が驚くほど優れていると言われています。この治癒能力はまだ実験室条件下で文書化されていませんが、サメの皮膚に含まれる化学物質のいくつかは、生医学的に大きな可能性を秘めています。この可能性を調査するために、スウェーデンのカロリンスカ研究所の皮膚科研究者2人が、同僚と共に、小型のサメ、スピニードッグフィッシュ(Squalus acanthias)およびその他の軟骨魚種について、ウッズホールの海洋生物学研究所(MBL)で研究を行いました。彼らの目的は、これらの動物の皮膚のユニークな生化学を理解することです。他の研究所でのサメの研究は、新しい抗生物質の開発や、嚢胞性線維症研究に関連する生化学的経路の発見につながっています。カロリンスカの皮膚科准教授で主任研究員のヤコブ・ウィクストローム博士(Jakob Wikström, PhD)と、上級研究者のエティ・バッハール・ウィクストローム博士(Etty Bachar-Wikström, PhD)は、MBLでサメの2種類と、その近縁種であるリトルスケートの皮膚粘液を調査しました。多くの魚類が比較的滑らかな皮膚を持ち、厚い粘液層で保護されているのに対し、サメは砂紙のように感じる粗い皮膚を持っています。この皮膚が保護的な粘液層を持っているかどうかは明らかではありませんでした。

マウントサイナイ研究者らが共同主導する臨床試験が、進行性の膀胱がん患者において、免疫療法を化学療法レジメンに追加することで生存率が向上することを初めて示しました。この結果は、2023年10月22日に『ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシン』と欧州医学腫瘍学会(European Society for Medical Oncology)の年次総会で同時に報告されました。ランダム化フェーズ3試験「CheckMate 901」は、化学療法のジェムシタビンとシスプラチンに免疫療法薬ニボルマブを組み合わせた患者群が、化学療法のみを受けた患者群と比較して、顕著な改善を見せました。治療後に病気の徴候がない患者の数は、ニボルマブを含む治療を受けた群でほぼ2倍になりました。ニボルマブは、がんと戦うために免疫システムを活用するモノクローナル抗体の免疫チェックポイント阻害剤です。マシュー・ガルスキー博士(Matthew Galsky, PhD)は、「これまで一次標準治療のシスプラチンベースの化学療法に何らかの新薬を加えても、転移性尿路上皮癌の全体的生存率が改善されたことはありませんでした」と述べています。ガルスキー博士は、ティッシュがんセンター(The Tisch Cancer Institute)のティッシュがん研究所内膀胱がんセンターの共同ディレクターで、この論文の主執筆者です。「これらの結果は、転移性尿路上皮癌治療のための新たな標準的アプローチとして、ニボルマブを含むシスプラチンベースの化学療法を支持しています」。

最近の研究で、AI(人工知能)が抗マラリア薬の一つ、ジヒドロアルテミシニン(DHA)を骨粗しょう症の治療薬として有効であることを特定しました。この研究結果は、アメリカ化学会(ACS)が発行する「ACS Central Science」誌に掲載され、研究論文のタイトルは「Deep Learning-Predicted Dihydroartemisinin Rescues Osteoporosis by Maintaining Mesenchymal Stem Cell Stemness Through Activating Histone 3 Lys 9 Acetylation(ディープラーニングによるジヒドロアルテミシニンの骨粗しょう症治療効果:メセンキマル幹細胞の幹細胞性維持によるヒストン3リジン9のアセチル化活性化)」です。骨粗しょう症は通常、高齢者に多く見られる病気で、骨の再生を担う「オステオブラスト」と骨を分解する「オステオクラスト」とのバランスが崩れることで発生します。現在の治療法は主にオステオクラストの活動を抑制することに焦点を当てていますが、今回の研究では、骨髄メセンキマル幹細胞(BMMSCs)と呼ばれるオステオブラストの前駆細胞を活用した新たな治療法が提案されています。

HSV1ウイルスを使用したこの人類初の第1相試験では、41人の再発性グリオブラストーマ患者を対象に、ブリガム・アンド・ウィメンズ・ホスピタル(BWH)の研究者が設計したオンコリティックウイルス治療が生存期間を延長し、特に以前にウイルス抗体を持つ患者において顕著でした。グリオブラストーマ(GBM)は、攻撃性の高い脳腫瘍で、再発GBMは10ヶ月未満の生存と関連しています。がんに対して体の免疫防御を動員する免疫療法は、GBMには効果的ではなかった理由は、腫瘍を取り囲む環境が体の免疫系の攻撃をほとんど受け入れないためです。マスジェネラルブリガムヘルスケアシステムの創設メンバーであるBWH の研究者らは、この免疫抑制環境を免疫応答に適した環境に変換するために、オンコリティックウイルスを開発しました。その結果、「Nature」誌に掲載された研究では、この新しい遺伝子療法アプローチの安全性と初期の有効性が示され、ウイルスに「免疫学的に慣れている」とされる再発GBM患者のサブグループにおいて生存期間が延長されました。

タフツ大学医学部の科学者たちは、ライム病の原因となる細菌の主要な代謝活動を示すゲノムスケールの代謝モデル、別名「地下鉄マップ」を開発しました。このマップを使用して、彼らは宿主への感染にのみ使用される経路を選択的に標的とする2つの化合物を特定することに成功しました。彼らの研究は2023年10月19日にmSystems誌に掲載されました。オープンアクセスの記事のタイトルは「Metabolic Modeling Predicts Unique Drug Targets in Borrelia burgdorferi(代謝モデリングがボレリア・ブルグドルフェリにおけるユニークな薬物標的を予測する)」です。どちらの薬も多くの副作用があるためライム病の治療には適していませんが、計算上の「地下鉄マップ」を使用して薬物標的と可能性のある既存の治療法を予測することに成功したことは、他の有益な細菌に影響を与えることなく、ライム病のみをブロックする微小物質を開発することが可能であることを示しています。

CLA主導の研究チームは、ヒトの幹細胞由来心筋細胞の成熟を促進する重要な内部制御メカニズムを特定しました。この発見により、心筋細胞が未熟な胎児段階から成熟した大人の形態に発達する方法に関する理解が深まります。この研究成果は、2023年10月16日に「Circulation」誌に「Regulation of Postnatal Cardiomyocyte Maturation by an RNA Splicing Regulator RBFox1(後天的心筋細胞の成熟を制御するRNAスプライシング調節因子RBFox1)」として発表されました。シンガポールのDuke-NUS医学校および他の機関との共同研究により、RNAスプライシング調節因子として知られるRBFox1が、新生児の心細胞よりも成人の心細胞で著しく多く存在することが判明しました。この事実は、心細胞の成熟プロセス中のRBFox1の急激な増加を、既存の単一細胞データの分析を通じても確認しています。「これは、RNAスプライシング制御が新生後の心細胞の成熟に重要な役割を果たすという最初の証拠です」と、UCLAの麻酔学部門で博士研究員としてこの研究を行ったジジュン・ホアン博士(Jijun Huang PhD)は述べています。「RBFox1だけでは、未成熟な胎児心筋細胞を完全に成熟した大人の細胞まで進展させるには不十分かもしれませんが、他のアプローチを超えてこの成熟プロセスを大幅に促進できる新しいRNAベースの内部ネットワークを明らかにしました。」

人間の体は、細胞レベルに至るまで複雑な内部コミュニケーションシステムを有している。しかしながら、これらのシステムは健康な人間の機能に関するメッセージだけでなく、病気にも影響を与えることがある。たとえばがん。「不健康な細胞はどのようにして自らのがん情報を近くの細胞に運び、腫瘍を成長させ、最終的にがんになるのか?」より重要なのは、この流れを制御して病気を止めることができるかどうかである。マサチューセッツ大学アマースト校(UMass Amherst)の機械工学・産業工学助教授であり、生物医学工学の兼任教員、応用生命科学研究所の所属を持つジングレイ・ピン博士(Jinglei Ping)は、この問いに答えるために、5年間で1.9億ドルのNIHからの研究助成金を使用する予定である。NIHからのマキシマイジング・インベスティゲーターズ・リサーチ・アワードは、ピン博士の細胞間コミュニケーションを操作する新しい方法に関する調査を支援する。

フィンランドのオウル大学の研究者たちは、乳がん研究において画期的な発見をしました。彼らは、細胞外マトリックスタンパク質であるコラーゲンXVIIIが、乳がんの進行と転移を著しく促進することを実証しました。さらに、このコラーゲンの機能を抑制することで、乳がん治療に一般的に使用される特定の標的療法の効果を向上させることができることを示しました。これらの発見は、より効果的な、そして全く新しいがん薬の開発につながる可能性があります。この研究は、2023年9月15日号の「The Journal of Clinical Investigation」に掲載されました。オープンアクセスの論文のタイトルは「Targeting Collagen XVIII Improves the Efficiency of ErbB Inhibitors in Breast Cancer Models(コラーゲンXVIIIを標的とすることで、乳がんモデルにおけるErbB阻害剤の効率を改善する)」です。

中国の陸軍医科大学と深セン大学の研究者らが、2023年7月号の「Genes & Diseases」誌に掲載された研究で、前立腺がん(PCa)の骨転移に伴う骨芽細胞病変の発展と進行においてmiR-18a-5pというマイクロRNAが果たす重要な役割を調査しました。特に注目すべきは、骨転移を持つPCa患者の骨微小環境におけるmiR-18a-5pの発現が著しく高まっていたことで、この病気の発症においてmiR-18a-5pが関与している可能性が示唆されています。この論文のタイトルは「Antagonizing Exosomal miR-18a-5p Derived from Prostate Cancer Cells Ameliorates Metastasis-Induced Osteoblastic Lesions by Targeting Hist1h2bc and Activating Wnt/β-Catenin Pathway(前立腺がん細胞由来のエクソソームmiR-18a-5pを拮抗することで、転移による骨芽細胞病変を軽減:Hist1h2bcの標的化とWnt/β-カテニン経路の活性化)」です。

フランシス・クリック研究所(UK)の研究者らは、妊娠ホルモンがマウスの脳を「再配線」して母親としての準備をすることを示しました。彼らの発見によれば、エストロゲンとプロゲステロンの両方が、子供が生まれる前に親としての行動を引き起こすために脳の一部のニューロンに作用することが示されました。これらの適応により、生まれた子たちへの反応が強く、選択的になったとしています。この研究は、Science誌に「Hormone-Mediated Neural Remodeling Orchestrates Parenting Onset During Pregnancy(ホルモンによる神経の再構築が妊娠中の親としての行動の開始を調整する)」として掲載されました。

アルツハイマー病の初期の原因として考えられるのは、アミロイドペプチドと呼ばれる分子の蓄積です。これらは細胞死を引き起こし、アルツハイマー病患者の脳に一般的に見られます。スウェーデンのChalmers University of Technologyの研究者たちは、これらのミスフォールドしたアミロイドペプチドを蓄積した酵母細胞が、酸化グラフェンのナノフレークで処理されると回復することを示しました。彼らの成果は、2023年7月7日にAdvanced Functional Materialsで公開されました。オープンアクセスの論文は「Graphene Oxide Attenuates Toxicity of Amyloid-β Aggregates in Yeast by Promoting Disassembly and Boosting Cellular Stress Response(酸化グラフェンが酵母におけるアミロイドβ凝集体の毒性を低減し、分解を促進し、細胞のストレス応答を強化する)」と題されています。

UCLAが主導する研究者チームは、褐色脂肪組織(BAT)への神経経路を発見しました。BATは、脂肪代謝からの化学エネルギーを熱として放出する組織の一種です。この発見により、肥満や関連する代謝疾患の治療に使用する道が開かれるかもしれません。研究者らは、この神経供給を初めて詳細に記述し、BATの活動を変化させる方法の例を提供しました。これは、治療的に使用する方法を理解するための第一歩であると、シニア著者であるプリーシー・スリカンタン博士(Dr. Preethi Srikanthan)は述べています。彼女は、UCLAのDavid Geffen School of MedicineのEndocrinology, Diabetes & Metabolism部門の医学教授であり、Neural Control of Metabolism Centerのディレクターでもあります。ヒトにおいて、BATの最大の集合場所は首にあります。「以前の文献から、交感神経系がBAT活動の主な『オンスイッチ』であることが分かっています」とスリカンタン博士は言います。「しかし、交感神経系は、心臓や腸などの臓器に対する多くの他の刺激効果も担当しています。BATの活動だけを増加させる方法を見つけるのは難しいので、これらの交感神経がBATに到達する経路を見つけることで、BATを活性化するための非常に特定の刺激を提供する方法を探ることができます。」

インコは驚くべき話し手です。彼らは生涯を通じて新しい音を学び、ほぼ無限のボーカルレパートリーを蓄積することができます。同時に、インコは群れのメンバーに個別に認識されるために呼び声を発します。これは、彼らの呼び声が非常に変わりやすい一方で、どのようにしてユニークに識別可能であるのかという疑問を提起します。マックス・プランク動物行動研究所とMuseu de Ciències Naturals de Barcelonaによるモンクインコに関する研究は、その答えを持っているかもしれません。それは人間のそれと同様の「ボイスプリント」(指紋のようなもの)という独自の声のトーンを持っているというものです。この野生のインコでの発見は、ボイスプリントが他の声的に柔軟な種、例えばイルカやコウモリにも存在する可能性があることを示唆しています。結果は2023年10月4日にRoyal Society Open Scienceにて公開されました。オープンアクセスの論文のタイトルは「Evidence for Vocal Signatures and Voice-Prints in a Wild Parrot(野生のインコにおけるボーカルシグネチャとボイスプリントの証拠)」となっています。

ベイラー医科大学の研究者らは、実験室で変異p53を持つがんの腫瘍成長を抑制し、治療耐性を克服する新化合物「d16」を開発しました。この研究結果はCancer Research Communications誌に掲載され、アメリカがん研究協会のジャーナルにも採用されました。公開されている論文のタイトルは「DNA2 Nuclease Inhibition Confers Synthetic Lethality in Cancers with Mutant p53 and Synergizes With PARP Inhibitors(DNA2ヌクレアーゼの阻害は、変異p53を持つがんに合成致死性をもたらし、PARP阻害剤との相乗効果を持つ)」です。多くの人間のがんで見られる最も一般的な変更の一つはp53の遺伝子変異です。ヘレナ・フォリー-コッシ博士(Dr. Helena Folly-Kossi)は、ベイラー医科大学のウェイ-チン・リン博士(Dr. Weei-Chin Lin)の研究室のポスドク研究員として、この遺伝子が通常腫瘍の成長に対して強力な防護を提供していると述べています。しかし、p53の正常な機能を変更する突然変異は、腫瘍の成長、がんの進行、および治療への耐性を促進する可能性があります。

病院の新生児室では、新生児の細い手首に重要な識別情報、例えば名前、性別、母親、生年月日などを保持する柔らかいバンドを通常配置しています。ロックフェラー大学の研究者たちは、新生児の脳細胞を使い同じアプローチを取っています。これらの新生児は一生IDタグを保持するため、科学者が成長と成熟の方法を追跡できるようになり、脳の老化プロセスをよりよく理解する手段になります。

染色体の不安定性は、細胞分裂中の染色体の数や構造の急激な変化を特徴とする現象で、固形腫瘍ではとても一般的です。そして、これはがんの激しい拡散、すなわち転移と関連しています。転移ががん関連の死因の90%を占めることから、この過程の詳細を解明することは極めて重要です。IRB Barcelonaの発生・成長制御ラボのチーム、ICREA研究者のマルコ・ミラン博士(Dr. Marco Milan)の指導のもと、染色体の不安定性によって引き起こされるDNA損傷ががん細胞の侵入性をどのように増加させるかを明らかにしました。この研究では、不安定性がJAK/STATというシグナル伝達経路を活性化させ、カスパーゼ活性を促進することでDNA損傷を引き起こす方法を詳細に述べています。この損傷により、細胞は初発腫瘍から脱することができ、これが転移を引き起こします。「私たちは長い間、カスパーゼをDNA損傷への反応として細胞死を誘導する要因と見なしてきました。しかし、私たちの発見によれば、カスパーゼがDNA損傷を促進し、侵入性の役割も果たすことが示唆されています。この研究はがん生物学の理解を拡大し、転移を対処するための新しい治療手法の探求への道を開く」とミラン博士は説明しています。

クラゲはこれまで考えられていたよりも進化していることが、新しい研究で明らかになりました。コペンハーゲン大学の研究は、カリブハコクラゲが、これまで想像もされなかった遥かに複雑なレベルで学習できることを示しています。これは、わずか千個の神経細胞で、中枢化された脳を持たないにもかかわらずです。この発見は、脳に対する私たちの基本的な理解を変え、私たち自身の脳の神秘についても教えてくれる可能性があります。クラゲは地球上で5億年以上の時間を経て進化に成功してきたにも関わらず、私たちは彼らを非常に限定的な学習能力を持つ単純な生物と考えてきました。動物において、より進化した神経系がより進化した学習ポテンシャルと等しいというのが一般的な意見です。クラゲとその親戚たち、すなわち刺胞動物は、神経系を発達させた最も初期の生き物と見なされ、かなり単純な神経系を持ち、中枢化された脳を持っていません。

患者の自己免疫系を活用して持続的な疾患管理を促進することが期待される樹状細胞ワクチンが、多発性骨髄腫患者において安全であり、免疫応答を誘発することが確認されました。このワクチンは自家幹細胞移植(ASCT)と併用された際に、疾患の長期的な管理と関連しています。樹状細胞ワクチンは、自家幹細胞移植(ASCT)の前後に投与され、多発性骨髄腫の高リスク患者において、安全であり、免疫原性が確認されました。2023年9月22日にClinical Cancer Researchにて公開された結果によれば、研究の主任者であるフレデリック・ロック博士(Frederick L. Locke)は、Moffitt Cancer Centerの血液骨髄移植および細胞免疫療法部門の主席を務めています。ロック博士は「多発性骨髄腫は慢性的で不治のがんです」と述べています。その後、「樹状細胞ワクチンは、患者の自己免疫系を活用して寛解を促し、がんが再発するのを防ぐ可能性があります」とも付け加えています。CCR誌の論文は「Survivin Dendritic Cell Vaccine Safely Induces Immune Responses and Is Associated with Durable Disease Control After Autologous Transplant in Patients with Myeloma(サバイビン樹状細胞ワクチンは安全に免疫反応を誘導し、骨髄腫患者における自家移植後の持続的な疾患制御に関連する)」というタイトルで発表されています。

抗生物質耐性を持つバクテリアは、我々の生命にとっての脅威となっていますが、新しい薬の開発は遅々として進まないのが現状です。数十年にわたりがん治療に使われてきた確立された薬物群が、その答えとなる可能性が高まっています。スウェーデンのリンシェーピング大学(Linköping University)の研究者達は、新しい抗生物質のクラスを開発中です。多くの薬や候補薬は、細菌や腫瘍細胞を効果的に殺すことが確認されています。しかしこれらは、患者にも悪影響を及ぼすため、慎重に使用されているか、または全く使用されていないのです。例えば、がんの治療に使用される場合、これらの薬は血液に直接投与され、体全体に拡散します。しかし、リンシェーピング大学(LiU)の研究者たちは、これらの強力な成分をより安全に投与する方法の開発に努力しており、これによりさまざまな疾患の治療に新しい可能性がもたらされることを期待しています。この方法については、2023年8月8日に『Journal of Controlled Release』にて公開された論文で詳述されています。「Therapeutic-Oligonucleotides Activated by Nucleases (TOUCAN): A Nanocarrier System for the Specific Delivery of Clinical Nucleoside Analogues(ヌクレアーゼによって活性化される治療用オリゴヌクレオチド(TOUCAN):臨床的ヌクレオシドアナログの特異的な配送のためのナノキャリアシステム)」というタイトルで発表されています。

スイスの.NeuroRestore Centerの研究者らは、完全な脊髄損傷が不可逆的な麻痺につながる中で、マウスで神経の再成長を刺激し、損傷箇所以下の自然なターゲットに神経を再接続することで運動機能を回復する遺伝子治療を開発したと、Science誌で報告しています。マウスや人間の脊髄が部分的に損傷されると、初期の麻痺の後、運動機能の広範な自然な回復が続きます。しかし、完全な脊髄損傷後、この自然な修復は発生せず、回復はありません。重度の損傷後の意味ある回復には、神経繊維の再生を促進する戦略が必要ですが、これらの戦略が運動機能を成功裏に回復するための必要条件は、今まで不透明でした。「5年前、私たちは解剖学的に完全な脊髄損傷を越えて神経繊維が再生できることを実証しました」と、研究のシニア著者であるマーク・アンダーソン博士(Mark Anderson)は述べています。「しかし、新しい繊維が損傷の反対側で正しい場所に接続できなかったため、運動機能を回復するには十分ではないとも理解しました。」アンダーソン博士は.NeuroRestoreの中枢神経系再生のディレクターであり、Wyss Center for Bio and Neuroengineeringの研究者です。

南カリフォルニア大学(USC)のKeck医学部にある遺伝疫学センターおよびUSC Norris Comprehensive Cancer Centerを拠点とする国際研究チームは、攻撃的な形態の前立腺がんと関連している11の遺伝子の突然変異を特定しました。この発見は、タンパク質を作るための指示を含む遺伝コードのキーセクションであるエクソームを探る、これまでで最大規模の前立腺がん研究からもたらされました。研究者らは、約17,500人の前立腺がん患者からのサンプルを分析しました。腫瘍科医はこの遺伝子テストの助けを借りて、攻撃的な前立腺がんを持つ特定の個人の治療法をカスタマイズしています。結果は治療を情報提供し、一つのターゲット療法クラスがいくつかの遺伝性前立腺がんに対して効果的であることが証明されています。テストの結果はまた、患者の家族メンバーの間で遺伝子スクリーニングを導くこともでき、彼らはリスクを減らす措置を講じるチャンスを持ち、早期発見で医師とより緊密に協力することができます。

疾患の遺伝的原因を追跡する確立された方法の1つは、動物の単一の遺伝子をノックアウトし、それが生物にどのような影響を及ぼすかを研究することです。しかし、多くの疾患において、病理は複数の遺伝子によって決定されています。そのため、研究者は、任意の遺伝子が疾患にどれだけ関与しているかを特定することが非常に難しくなります。これを行うためには、研究者らは各目的の遺伝子変更ごとに多くの動物実験を行わなければなりません。ETH Zurichのバイオシステム科学およびエンジニアリング学部の生物工学教授であるランダル・プラット博士(Randall Platt)を中心とした研究者らは、実験動物としての研究を大幅に簡略化し、高速化する方法を開発しました。この手法はCRISPR-Cas遺伝子はさみを使用して、動物一個体の細胞内で数十の遺伝子変更を同時に行います。各細胞で1つの遺伝子が変更されるだけでありながら、臓器内のさまざまな細胞は異なる方法で変更されます。この結果、個々の細胞を正確に分析することができます。これにより、研究者は一度の実験で多数の異なる遺伝子変更の影響を調査することができます。

新たな研究で、自己免疫疾患の炎症をコントロールする上で、生姜サプリメントが果たす重要な役割が明らかになりました。この研究は、2023年9月22日にJCI Insight(The Journal of Clinical Investigation—JCIが発行)にて公開され、生姜サプリメントが白血球の一種である中性白血球に与える影響を中心に調査しています。特に、中性白血球のエクストラセルラートラップ(NET)形成、別名NETosis、およびその炎症コントロールに焦点を当てています。オープンアクセスの記事は、「Ginger Intake Suppresses Neutrophil Extracellular Trap Formation in Autoimmune Mice and Healthy Humans(生姜摂取は自己免疫を持つマウスと健康な人間における中性白血球エクストラセルラートラップ形成を抑制する)」と題されています。研究によれば、健康な個体における生姜の摂取は、その中性白血球をNETosisに対してより抵抗力を持たせることが分かりました。これは重要です。なぜならNETは、炎症と凝固を推進する微細なクモの巣のような構造であり、多くの自己免疫疾患、例えば、ループス、抗リン脂質抗体症候群、リウマチ性関節炎に寄与しているからです。

CERKL(セラミドキナーゼライク)遺伝子の作用機序には、今もなお多くの謎が存在しています。この遺伝子が変異すると、網膜色素変性症や他の遺伝性視覚障害を引き起こします。バルセロナ大学のチームは、CERKL遺伝子の欠如が、光によって生成される酸化ストレスと戦う網膜細胞の能力をどのように変化させ、失明を引き起こすのか細胞死のメカニズムを解明しました。この新しい研究は、マウスを用いて行われ、2023年9月1日に『Redox Biology』誌に掲載されました。これは、遺伝性失明の特徴付けにおいて一歩前進であり、精密医療に基づく未来の治療をアドレスするための主要なメカニズムを特定するものです。オープンアクセスの論文のタイトルは「Exacerbated Response to Oxidative Stress in the Retinitis Pigmentosa CerklKD/KO Mouse Model Triggers Retinal Degeneration Pathways Upon Acute Light Stress(網膜色素変性症CerklKD/KOマウスモデルにおける酸化ストレスへの過剰な反応は、急性光ストレス時に網膜変性経路を引き起こす)」です。

脳細胞の環状RNA(circRNA)の研究を通じて、神経疾患に関する新しい洞察を得た研究者たちがいます。Mass General Brigham医療システムの創設メンバーであるBrigham and Women’s Hospitalの研究者チームは、パーキンソン病やアルツハイマー病に関与する脳細胞を特徴づける11,000以上の異なるRNAサークルを特定しました。彼らの結果は2023年9月18日にNature Communicationsで公開されました。オープンアクセスの論文のタイトルは「Circular RNAs in the Human Brain Are Tailored to Neuron Identity and Neuropsychiatric Disease(ヒトの脳における環状RNAは、ニューロンのアイデンティティと神経精神疾患に特化している)」です。

Cold Spring Harbor Laboratoryのピーター・ウェスコット博士(Peter Wescott, PhD)によると、DNAミスマッチ修復欠損(MMRd)は、しばしば大腸がんと関連している遺伝的状態であり、これはがんが形成される前の正常な細胞や既に腫瘍が形成された後の細胞で発生することがあると言います。この状態は、DNAのコピー時のミスを細胞が正しく修復するのを困難にします。結果として、多数の変異が腫瘍内で生じたり、高い腫瘍変異負担(TMB)となったりすることがあり、高TMBを持つ一部の患者は、免疫療法に良好に反応することがあると言います。しかし、進行したMMRd腫瘍を持つ患者の半数以上は免疫療法には反応しません。そこで今、ウェスコット博士とその同僚が、その理由を明らかにする研究に取り組んでいます。彼らの研究成果は2023年9月14日にNature Geneticsで公開され、オープンアクセスの記事のタイトルは「Mismatch Repair Deficiency Is Not Sufficient to Elicit Tumor Immunogenicity(ミスマッチ修復欠損だけでは腫瘍の免疫原性を引き起こすのに十分ではない)」と題されています。この論文ではMITのジャックス博士(Tyler Jacks, PhD)がこの記事の上級著者として名前が挙げられています。

ヨーロッパムクドリの持つレパートリーは非常に驚くべきものです。生涯を通じてさまざまなさえずりや鳴き声、歌を学ぶこの多才な鳥は、発声学習において最も進化している鳥の一つとされています。そして今、新しい研究が、ムクドリや他の複雑な発声学習を持つ鳥が優れた問題解決能力も持つことを明らかにしました。このオープンアクセスの論文は「Science」誌に「Songbird Species That Display More-Complex Vocal Learning Are Better Problem-Solvers and Have Larger Brains(発声学習がより複雑な鳥は、問題解決能力が高く、脳も大きい)」というタイトルで2023年9月15日に掲載されました。「複雑な発声学習を持つのは高度な知性を持つ動物だけだという長い間の仮説があります」と、The Rockefeller Universityのエーリッヒ・ジャーヴィス博士(Erich Jarvis)の研究室に所属するジャン=ニコラ・オーデ博士(Jean-Nicolas Audet)は語ります。「それが真実であるならば、複雑な発声学習を持つ動物は他の認知タスクにおいても優れているはずですが、それが証明されたことはこれまでありませんでした。」

研究者らは、海洋微生物を遺伝子改変して、塩水中のプラスチックを分解する能力を持たせました。具体的には、この改変された生物は、水のボトルから衣類までさまざまなものに使用され、海洋の微小プラスチック汚染の大きな原因となっているポリエチレンテレフタレート(PET)を分解することができます。ノースカロライナ州立大学の化学およびバイオモレキュラ工学の助教授であるネイサン・クルック博士(Nathan Crook)は、この研究に関する論文の対応著者として、「これは興奮するニュースです。私たちは海洋環境におけるプラスチック汚染に対処する必要があります」「海からプラスチックを取り出して埋め立てるという選択肢もありますが、それ自体が別の課題を持っています。これらのプラスチックを再利用可能な製品に分解する方が良いでしょう。それを実現するためには、プラスチックを安価に分解する方法が必要です。私たちのこの研究は、その方向への大きな一歩です。」と述べています。この課題に取り組むため、研究者らは2種類の細菌と共同で作業しました。最初の細菌、ビブリオ・ナトリエゲンス(Vibrio natriegens)は、塩水中で繁殖し、非常に迅速に増殖することで注目されています。2番目の細菌、イデオネラ・サカイエンシス(Ideonella sakaiensis)は、PETを分解し摂取するための酵素を生成する能力で知られています。

一般的な感染症であるが、黄色ブドウ球菌(Staphylococcus aureus)―通称“ゴールデンスタフ”―が血流に入ると、敗血症を引き起こし、生命に危険を及ぼす可能性がある。ゴールデンスタフは、抗生物質に対する耐性を持つことで悪名高く、これにより治療が困難となり、耐性菌に感染した患者の健康への悪影響が増加している。2023年9月12日に「Cell Reports」で公開されたこの分野で最も包括的な研究の1つで、ピーター・ドハーティ感染症・免疫研究所(Doherty Institute)を中心とする研究者チームは、1300以上のゴールデンスタフ株のユニークな遺伝的プロファイルを分析した。このデータを患者情報や抗生物質情報と組み合わせることで、患者の要因が死亡リスクを決定する上で重要である一方で、特定の遺伝子が抗生物質の耐性、さらには抗生物質や免疫系を逃れて血中に留まるバクテリアの能力と関連していることが明らかになった。公開された論文のタイトルは「A Statistical Genomics Framework to Trace Bacterial Genomic Predictors of Clinical Outcomes in Staphylococcus aureus Bacteremia(黄色ブドウ球菌の敗血症における臨床的結果の細菌ゲノム予測因子を追跡する統計ゲノミクスフレームワーク)」である。

現在および歴史的な環境変化の包括的なイメージを構築するために、迅速な画像解析と人工知能を組み合わせた新システムが科学者たちの助けとなるかもしれません。異なる植物種からの花粉粒は、その形状に基づいて独自で識別可能です。湖の堆積物コアなどのサンプルに捕獲された花粉粒を分析することで、数千から数百万年前までの歴史においてどの植物が繁栄していたかを科学者たちは理解しています。これまで、科学者たちは、堆積物や空気サンプル中の花粉のタイプを手動で数え、顕微鏡を使用していましたが、これは専門的で時間のかかる作業でした。現在、University of Exeter と Swansea University の科学者たちは、花粉をはるかに迅速に識別・分類するシステムを構築するために、最先端の技術である画像流れ細胞計測法と人工知能を組み合わせています。彼らの進捗は、2023年9月7日にNew Phytologist誌で公開された研究論文に掲載されました。オープンアクセスのこの論文は「Deductive Automated Pollen Classification in Environmental samples via Exploratory Deep Learning and Imaging Flow Cytometry(探索的深層学習と画像流れ細胞計測法を利用した環境サンプルにおける演繹的自動花粉分類)」というタイトルで公開されています。

多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)は、女性のホルモンバランス、妊孕性、全体的な健康を影響する普遍的な内分泌障害です。この病気の治療は非常に難しく、症状も原因も異なります。しかし、University of Chicago(UChicago)の研究者たちが、体のシステムを調整し、炎症を軽減することで、PCOSの複数の症状を改善する新しい治療法を提示しました。最近公表された結果は、幹細胞や他のすべての研究された細胞が放出する微小な浮遊分子パッケージ、エクソソームとしても知られる間葉系幹細胞由来の細胞外小胞(EVs)を使用するこの新しい治療法の有望性を示しています。「現在のPCOSの治療は症状だけを対象としており、最も一般的な治療法である経口避妊薬は、不妊という患者の悩みを解決していません。」と、UChicagoのスタッフサイエンティストであり、この研究の第一著者であるハンスー・パーク博士(Hang-Soo Park, PhD)は語ります。「私たちのアプローチは、症状管理から根本的な原因の治療へと大きくシフトします。これにより長期的により効果的であり、患者が望むならば子供を持つことができるでしょう。」

「がん」という言葉を耳にすると、多くの人が一つの塊を思い浮かべることが多いと思いますが、膠芽腫の細胞は非常に侵襲性が高く、中心部から急速に拡散します。これが膠芽腫を完全に根絶することを非常に困難にしています。現在の治療法、例えば膠芽腫の治療に承認されている標準的な化学療法であるテモゾロミドを使用しても、テモゾロミド耐性の腫瘍は診断後10年以内に生存する患者が1%未満で、50%以上の患者で再発します。カナダ・トロントのThe Hospital for Sick Children(SickKids)の研究チームが、2023年9月11日にNature Cancer誌で公開された研究で、膠芽腫の新しい潜在的な治療アプローチとして、膠芽腫細胞内のプロテイン-プロテイン相互作用を標的とするデザイナーペプチドを紹介しました。「私たちは膠芽腫におけるこれまで知られていなかったプロテイン間相互作用の役割を明らかにし、それに基づいてデザイナーペプチドを開発しました。これは、前臨床モデルでの主要な膠芽腫タイプすべての治療において高い治療効果を持つものです」と、発展的&幹細胞生物学プログラムのシニアサイエンティストであるシー・ファン博士(Xi Huang)は述べています。「これが次世代の膠芽腫治療の基盤となる可能性があります。」そのNature Cancerの論文のタイトルは「A Designer Peptide Against the EAG2–Kvβ2 Potassium Channel Targets the Interaction of Cancer Cells and Neurons to Treat Glioblastoma(EAG2-Kvβ2カリウムチャネルに対するデザイナーペプチドは、がん細胞と神経細胞の相互作用を標的として膠芽腫を治療します)」です。

ミトコンドリアに関する最新の研究から、パーキンソン病の早期発見に向けた重要な進展が見られます。Duke Healthの神経科学者チームが開発したこの血液検査は、神経系のダメージが進行する前に疾患を診断する新しい方法を提供するかもしれません。新しい血液ベースの診断テストは、世界中で1,000万人が罹患しているとされるパーキンソン病、アルツハイマー病に次ぐ第二の神経変性疾患にとって、大きな進歩となります。この研究は2023年8月30日にScience Translational Medicine誌にて公開されました。公開された論文のタイトルは「A Blood-Based Marker of Mitochondrial DNA Damage in Parkinson’s Disease(パーキンソン病におけるミトコンドリアDNA損傷の血液ベースマーカー)」です。

史上初めて、研究者のグループが2,900年前の土のレンガから古代のDNAを成功裏に抽出しました。この分析は、当時と場所で栽培されていた植物の種の多様性について魅力的な洞察を提供し、他の場所や時代の粘土材料に関する類似の研究への道を開く可能性があります。結果は、2013年8月22日に「Scientific Reports」に公開されました。オープンアクセスの論文は、「Revealing the Secrets of a 2900‑Year‑Old Clay Brick, Discovering a Time Capsule of Ancient DNA(2900年前の土のレンガの秘密を明らかにし、古代のDNAのタイムカプセルを発見)」と題されています。現在、デンマーク国立博物館に収蔵されているこのレンガは、ネオアッシリア王アシュルナシルパル二世(Ashurnasirpal II)の宮殿から発見されました。それは現代の北イラクにあるニムルドの北西宮殿として知られていますが、紀元前879年頃に建設が始まりました。レンガにはキュニフォームの碑文が刻まれており、今は絶滅したセム語族のアッカド語で、「アシュルナシルパル、アッシリアの王の宮殿の財産」と記述されています。これにより、レンガを紀元前879年から紀元前869年の間の10年以内に正確に日付けることができます。

2018年、NOAAのモントレー湾国立海洋保護区とNautilus Liveの研究者たちは、カリフォルニア中央海岸沖の深海底に数千のタコが巣を作っているのを発見しました。この「オクトパスガーデン(タコの保育園)」の発見は、世界中の何百万人もの人々、そしてMBARI(Monterey Bay Aquarium Research Institute)の科学者たちの興味を引きつけました。3年間にわたり、MBARIとその協力者たちは高度な技術を使ってオクトパスガーデンを監視し、この場所が深海のタコにとってなぜ魅力的なのかを正確に理解しようとしました。2023年8月23日にScience Advancesで公開された新しい研究によれば、MBARI、NOAAのモントレー湾国立海洋保護区、Moss Landing Marine Laboratories、アラスカ・フェアバンクス大学、ニューハンプシャー大学、およびフィールド博物館の研究者チームは、深海のタコが繁殖と巣作りのためにオクトパスガーデンに移動することを確認しました。オクトパスガーデンは、知られている深海のタコの保育園の中で数少ないものの1つです。この保育園では、深海の熱水泉からの暖かさがタコの卵の発育を加速させています。

ヒトのゲノムに自然に存在するウイルスの遺伝的名残が、神経変性疾患の発展に影響を与える可能性があると、ドイツ神経変性疾患センター(DZNE:Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen)の研究者たちが結論づけました。彼らは細胞培養に関する研究を基にこの結果を報告しています。彼らの見解では、これらの「内因性レトロウイルス」が、特定の認知症の特徴である異常なタンパク質の集積の拡散に寄与する可能性があるということです。したがって、これらのウイルスの遺跡は治療の潜在的なターゲットとなり得ます。このオープンアクセスの論文は、「Reactivated Endogenous Retroviruses Promote Protein Aggregate Spreading(再活性化された内因性レトロウイルスがタンパク質凝集体の拡散を促進する)」というタイトルで、Nature Communications誌にて2023年8月18日に発表されました。

アルツハイマー病の特徴の一つとして、体内のサーカディアンリズム、つまり、私たちの生理的プロセスを調節する内部の生物学的時計の乱れが挙げられます。アルツハイマーを持つ人の約80%が、睡眠の困難や夜間の認知機能の低下など、このような問題を経験しています。しかし、この病気の側面を対象としたアルツハイマー病の治療法は存在していません。新たな研究では、University of California San Diego School of Medicineの研究者たちが、マウスを対象に、時間制限食事という間欠的な断食を用いてアルツハイマー病で見られるサーカディアンリズムの乱れを修正することができることを示しました。この研究では、時間制限食事を与えられたマウスは、記憶力が向上し、脳内のアミロイドタンパク質の蓄積が減少しました。この発見は、ヒトでの臨床試験を開始する可能性が高いと言われています。この論文は、2023年8月21日にCell Metabolismに掲載され、オープンアクセスの記事として公開されています。論文のタイトルは「Circadian Modulation by Time-Restricted Feeding Rescues Brain Pathology and Improves Memory in Mouse Models of Alzheimer’s Disease(時間制限食事によるサーカディアンモジュレーションがアルツハイマー病マウスモデルの脳病理を救済し、記憶を向上させる)」となっています。

がんとの戦いにおいて、免疫療法は非常に有望な武器と見なされています。その本質は、悪性細胞を特定し、破壊するように体の免疫システムを活性化することです。ただし、その破壊は健康な細胞を傷つけないように、できるだけ効果的で特異的でなければなりません。Ludwig Maximilian University(LMU)、Technical University of Munich(TUM)、そしてHelmholtz Munichの研究者チームは、この目的を達成するための新しい方法を提案しています。「中心となるのは、任意の抗体で特異的に装着できる、折り畳まれたDNA鎖の小さなシャーシです」とセバスチャン・コボルド博士(Professor Sebastian Kobold)は説明します。彼のチームはMunich University Hospitalで新しいプラットフォームの影響をin vitroおよびin vivoで調査しました。この成果はNature Nanotechnology誌で「プログラム可能な多特異的なDNA折り紙ベースのT細胞エンゲージャー(Programmable Multispecific DNA-Origami-Based T-Cell Engagers)」というオープンアクセス論文で発表されました。

ペンシルヴァニア大学のPerelman School of Medicineの新しい研究によれば、血液脳関門(BBB)が、蟻のコロニーの機能にとって重要な振る舞いを制御するのに重要な役割を果たしていることが明らかにされました。この研究の意味は蟻の世界を超えて広がっており、他の種、特に哺乳類においても類似のメカニズムが存在する可能性を示唆しています。2023年9月7日にCell誌に掲載されたこのオープンアクセスの論文のタイトルは「Hormonal Gatekeeping Via the Blood-Brain Barrier Governs Caste-Specific Behavior in Ants(血液脳関門を通じたホルモンのゲートキーピングが蟻の階級特有の行動を制御する)」です。蟻をはじめとする多くの生物において、BBBは脳を細菌や有害物質から守る役割を果たす密閉された細胞から成り立っています。この保護的な障壁は、脳や神経系の働きにおいて中心的な役割を果たしています。現在の研究は、シェリー・バーガー博士(Shelley Berger, PhD)率いるペンエピジェネティクス研究所のチームが、シロアリとその独特の階級ベースの行動に焦点を当てて行われました。蟻のコロニー内のこれらの異なる階級(社会的グループ)は、しばしばコロニー内での異なるタスクを遂行し、さらには寿命においても大きな違いがあることがよく知られています。

テキサス州サンアントニオ大学(University of Texas at San Antonio、UTSA)のバレリー・スポンセル博士(Valerie Sponsel)の生物学研究室には、アルテミシア・アンニュア(Sweet Annie)というヨモギ属の越年草が整然と並べられています。この植物は、医薬成分を持つことで知られています。スポンセル博士の研究室のちょうど上の階には、フランシス・ヨシモト博士(Francis Yoshimoto)の化学研究室があり、彼はこの植物の葉から医薬成分を抽出しています。近いうちに、彼らはUTSAのアニー・リン博士(Annie Lin)と合流し、抽出された成分を癌細胞に試験する予定です。研究の焦点は、この植物に含まれるArteannuin Bという成分が、癌細胞や新型コロナウイルス(SARS-CoV-2)に引き起こされるCOVID-19との関係を解明することだと言います。「処方薬の約50%は、植物、菌類、またはバクテリアから由来しています。これらの薬の半分は植物由来です。この事実を考慮すると、世界に存在するすべての薬がどれだけ驚異的かがわかります」とスポンセル博士は語る。「様々な植物が異なる医薬成分を生産します。特に癌に関しては、過去半世紀で初めて発見された多くの成分が存在します。すべての癌を治療する単一の成分は存在しないため、研究が続けられています。」

ドイツのルール大学ボーフムの化学および生化学部に所属するヨハネス・カルゲス博士(Dr. Johannes Karges)を中心とする国際研究チームが、癌細胞に蓄積し、光の活性化後にこれを除去するナノ粒子を開発しました。さらに、研究者らはナノ粒子にラベルを付けて、免疫細胞が体内の類似した細胞を排除する方法を学ぶようにしました。これにより、未検出の転移も治療することができると言われています。この研究結果は、2023年9月2日のNature Communications誌にて公開されました。この論文は「Theranostic Imaging and Multimodal Photodynamic Therapy and Immunotherapy Using the mTOR Signaling Pathway(mTORシグナル経路を使用した診断イメージングおよび多機能光線力学療法と免疫療法)」と題されています。ほとんどの癌は転移性を持っているため、全身に広がる可能性があります。原発性腫瘍の細胞は周囲の組織に成長し、血流やリンパ系を通じて遠隔の臓器に移動して、そこで二次転移性腫瘍を形成します。カルゲス博士は次のように説明しています。「現在、原発性腫瘍と戦う効果的な方法はありますが、転移はまだ非常に治療が難しい。癌で死亡する人の90%は、原発性腫瘍ではなく、転移および腫瘍の後退から死亡しています。」

Coya Therapeutics社は特許取得済みのエクソソーム結合修正技術を使用し、免疫細胞への選択的な標的を増加させるために、サイトトキシックTリンパ球関連タンパク質4(CTLA-4)という表面タンパク質を持つTreg由来のエクソソームを設計しました。この特許技術は遺伝的な修正を必要とせず、エクソソームの操作の既知の制限を克服し、エクソソームの内部に治療用の物質を搭載することができると言います。CTLA-4でエンジニアリングされたTregエクソソームは、マクロファージやT細胞を含む免疫細胞への標的化、結合、取り込み、摂取を劇的に増加させました。この技術は、特定の細胞や組織タイプを標的とするためのタンパク質とともにエクソソームの表面をエンジニアリングするプラットフォームとして機能する可能性があり、エピトープ駆動性の自己免疫疾患やがんの治療にも使用できます。

エクソソームと呼ばれる微小な胞体粒子が糖尿病患者で欠陥していると、それが炎症を引き起こし、傷の治癒を阻害する原因となることが、ピッツバーグ大学とUPMCの研究者による研究で明らかとなった。この研究は「Nanoscopic and Functional Characterization of Keratinocyte-Originating Exosomes in the Wound Fluid of Non-Diabetic and Diabetic Chronic Wound Patients(非糖尿病患者および糖尿病慢性傷患者の傷液中の角化細胞由来エクソソームのナノスケープおよび機能的特性評価)」というタイトルのNano Today誌に2023年8月16日に掲載された。この研究は、ピッツバーグ大学の外科学准教授であるガタック博士(Dr. Subhadip Ghatak)が主導したものである。糖尿病患者の慢性的な傷において、これらの不良なエクソソームは、傷を治すのに必要な情報を細胞に伝えることができないことが発見されました。この洞察により、新しいエクソソーム中心の治療法が慢性傷の治療を促進するための新たな道が開かれることになるでしょう。

韓国・中央大学(Chung-Ang University)の研究者が、子宮頸がんの早期診断のための新しいDNAバイオセンサーを開発しました。この電気化学センサーは、ヒトパピローマウイルスHPV-16およびHPV-18のDNAを高い特異性で検出することが可能です。子宮頸がんの診断は、ヒトパピローマウイルス(HPV)-16とHPV-18から産生されるターゲットDNAの検出を必要としています。この課題に取り組み、カン・ウナ博士(Eunah Kang)とキム・ヨンジュン氏(Youngjun Kim)は中央大学の化学工学および材料科学学部で、グラフィティックナノオニオンとモリブデンディスルフィド(MoS2)ナノシートの複合を用いて、HPV-16およびHPV-18を効果的に検出する電気化学DNAバイオセンサーを開発しました。

アルツハイマー病の既存の前臨床試験を再検討するため、ピッツバーグ大学医学部の神経科学者たちはマーモセット猿における遺伝的アルツハイマーの初の非ヒト霊長類モデルを作成しました。研究者らは、ヒトの早発性の病気に関連する同じ遺伝子に変異を持つマーモセットにおいて、老化とアルツハイマー病の遺伝的、分子、機能、認知を特徴付け、検証する作業を進めています。このアプローチはAlzheimer’s & Dementia: Translational Research & Clinical Interventionsに詳述されており、論文のタイトルは「Bridging the Rodent to Human Translational Gap: Marmosets As Model Systems for the Study of Alzheimer’s Disease(霊長類を介したヒトへの移行のギャップを埋める: アルツハイマー病研究のモデルシステムとしてのマーモセット)」です。

神経科学の世界が大きな動揺を見せている。脳を構成する主要な二つの細胞、ニューロンとグリア細胞の間に、新たなハイブリッド細胞が隠れていたことが明らかになった。神経科学の歴史を通じて、ニューロンのネットワークを通じた情報の高速な処理・伝達の能力が脳の主要な機能であると認識されてきた。これをサポートするため、グリア細胞は構造的、エネルギー的、免疫関連の役割を果たし、生理的定数を安定させてきた。その中でも、アストロサイトは、ニューロン間で情報伝達のための神経伝達物質が放出される接触点、シナプスを密接に取り囲んでいる。このため、アストロサイトがシナプス伝達に積極的な役割を果たしている可能性があると長らく考えられてきた。しかしこれまでの研究は結果が一致せず、明確な科学的合意に至っていなかった。

Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvaniaの科学者たちは、CAR T細胞療法を使用して、ほぼすべての血液がんを治療するための新しい戦略を示しています。この治療法は、現在五つの血液がんのサブタイプに対して承認されています。最新の研究では、研究者たちは、ほとんどの血液細胞に存在し、ほとんどすべての血液がん細胞にも見られる表面マーカー、CD45をターゲットにした工学的に改変されたCAR T細胞を使用しました。しかし、CD45は健康な血液細胞にも見られるため、研究チームは、CD45への攻撃が健康な血液細胞数の低下を引き起こし、命を脅かす可能性のある副作用を伴う問題を克服するための新しい方法として、CRISPRベース編集を使用して「エピトープ編集」という手法を開発しました。これは、CAR T細胞がそれを認識しないように、CD45分子の一部をわずかに変更するものであり、それでも血液免疫システム内で正常に機能できます。この研究は、2023年8月31日にScience Translational Medicineで公開され、「Epitope Base Editing CD45 in Hematopoietic Cells Enables Universal Blood Cancer Immune Therapy(造血細胞におけるCD45のエピトープベース編集による普遍的な血液がん免疫療法の実現)」と題されています。

オランダのユニバーシティ・オブ・ホンニンゲンとアメリカのCenter for Coastal Studiesが主導する国際的な海洋科学者チームが、4種類のクジラの家族群のDNAを調査し、その突然変異率を推定しました。その結果、これまで考えられていたよりもはるかに高い突然変異率が明らかとなりました。これは、人間や類人猿、イルカなどの小型哺乳動物と同等のレベルです。この新たに特定された突然変異率を用いると、捕鯨以前の北大西洋のザトウクジラの数は、以前の研究が示す数値よりも86%少ないことが示されました。この研究は、野生集団の突然変異率を推定するためのこの手法が有効であることを初めて証明したもので、2023年8月31日にScience誌に「Wild Pedigrees Inform Mutation Rates and Historic Abundance in Baleen Whales(野生の家族構成が示すクジラの突然変異率と歴史的な豊富さ)」として公開されました。

ミシガン州デトロイトのウェイン州立大学(WSU)の神経科学研究者たちは、アルツハイマー病の神経変性の進行の可能性と速度を予測するための神経フィラメント軽鎖(NfL)の血液レベルの有用性を確認するレビュー論文を公表しました。血液中のNfLは、最小限の侵襲で簡単にアクセスできるバイオマーカーであるため、臨床的に非常に役立つ指標となります。ユン・ヨジン氏(Youjin Jung)とジェシカ・ダモワゾー博士(Jessica Damoiseaux, PhD)は、MRIやPETイメージングからの神経変性の構造的・機能的な脳イメージング測定と血清または血漿中のNfLとの関連を調査するために既存の文献を分析しました。ユン氏は、行動および認知神経科学プログラムの博士課程の学生であり、WSUの老年学研究所の研修生でもあります。ダモワゾー博士は、老年学研究所および心理学部の准教授です。レビュー論文「The Potential of Blood Neurofilament Light As a Marker of Neurodegeneration in Alzheimer’s disease(アルツハイマー病における神経変性のマーカーとしての血中神経フィラメント軽鎖の可能性)」は、2023年8月4日にBrain誌に掲載されました。

メラノーマ患者は、色素産生細胞が制御を失って増殖する最も問題のある皮膚がん形態で、既存の免疫療法からベネフィットを得ることができますが、すべての患者がそうであるわけではありません。現在の免疫療法薬に応答しない患者は50%以上に上り、初回で応答した中で多くは薬の効果に耐性を持つようになります。したがって、より効果的な免疫療法の開発に加えて、治療開始時にどの患者がよく応答するのか、またどの患者が応答を続けるかまたは停止するのかを医師が判断することが必要となります。メラノーマ患者のがん性皮膚病変は容易にアクセスできるため、それらを根絶する効果的な方法は、免疫療法を全身に静脈内に投与するのではなく、局所的に適用することかもしれません。また、免疫応答と望ましい炎症反応をシグナルする様々なバイオマーカーを感度良く継続的に測定することで、腫瘍部位における免疫系の治療反応を監視することが、より良く、より個別化された患者ケアを可能にするかもしれません。

免疫療法は、体自身の免疫システムを活用してがんを治療する有効な方法として知られています。しかし、すべての患者がこの治療に反応するわけではありません。そのため、がん研究者たちは、より多くの人々にとって有効となる免疫療法を最適化する新しい方法を求めています。そして最近、Salk Instituteの科学者たちとその同僚たちは、ミトコンドリア(細胞の電力源)におけるエネルギー生産の初期段階を操作することで、マウスのメラノーマ腫瘍の成長を減少させ、免疫応答を強化することができることを発見しました。2023年9月21日に「Science」誌に掲載された研究では、この発見を「Manipulating Mitochondrial Electron Flow Enhances Tumor Immunogenicity(ミトコンドリアの電子フローを操作して腫瘍の免疫原性を強化する)」というタイトルの論文で詳しく紹介しています。「腫瘍が成長の利点を得るとともに免疫システムを逃れる代謝状態をどのように取得するのかをより深く理解したかったのです。私はこれを"ダブルワミー"と呼んでいます」と、論文の共同上級著者であり、Salk InstituteのNOMIS Center for Immunology and Microbial Pathogenesisのディレクターであるスーザン・ケッチ博士(Susan Kaech)は語っています。「そして、私たちは腫瘍を免疫システムにより認識しやすくし、免疫療法に対して可能性が高い反応を示す方法を見つけました。」

高糖質の食事は、2型糖尿病、心臓疾患、一部のがんに影響することが知られています。しかし、UCLAの肝臓基礎研究プログラムのディレクターを務めているラジャット・シン(Rajat Singh)医師によれば、肥満が肝臓に及ぼす影響やそれによって引き起こされる連鎖的な影響は、あまり注目されていないと言います。肝臓は、500以上の重要な機能を持つだけでなく、血流中の過剰なグルコースを取り除き、それをグリコーゲンとして保存する役割も果たしています。飽和脂肪、砂糖、単純炭水化物が多い食事を摂取すると(ライフスタイルや遺伝要因も含む)、肝臓は食物を通常のように分解して処理することができなくなります。その結果、グルコースが脂肪として保存されるようになります。やがて、この脂肪の蓄積が非アルコール性脂肪性肝疾患、または脂肪肝炎を引き起こす可能性があります。これは、全世界の人口の約4分の1に影響を与えると推定される、あまり知られていない状態です。初期の症状やバイオマーカーがほとんどないため、この病気は「無症候性の流行」とも呼ばれています。

国際的な研究コンソーシアムが2,000の犬ゲノムを生成・解析しました。この結果得られた先進的な遺伝学ツールキットは、犬の家畜化、品種の形態や行動の遺伝的な違い、疾患の感受性、およびゲノムの進化と構造に関する複雑な生物学的問題に答えるために使用できます。2023年8月15日にGenome Biologyで公開されたこの研究は、ツールキットリソースの内容と最初の一連の発見を説明しています。この公開は、Dog10Kコンソーシアムの取り組みの集大成であり、25の機関での48人の科学者が、この巨大な解析作業のためのサンプルとリソースを提供しています。

コンスタンティン・ツオアナス氏(Constantine Tzouanas)は、ハーバード-MITヘルスサイエンスアンドテクノロジー(HST)プログラムのヘルツフェローおよびNSF大学院研究フェローとして、生物工学の専攻で医学工学および医学物理の博士を目指しています。彼は体の最小単位である個々の細胞を研究することで、複雑な生物学的システムを分解、理解、および設計することを目指しています。彼は自分の研究について、「私がよく使う例え話は、壊れた車を見たとき、フロントガラスが割れていたり、バンパーが凹んでいたりすれば簡単に説明できます。しかし、事故につながった磨耗したブレーキパッドなどの統一的な原因や介入の機会を特定するのは難しい。」と説明しました。ツオアナス氏は、彼の指導教官、アレックス・シャレク教授(Alex Shalek)の下、体が感染症とストレスに対応するときに発生する組織間の相互作用を特定するプロジェクトを主導しています。新しい治療法への手がかりを明らかにするとともに、ツオアナス氏は体が統一されたシステムとしてどのように機能するかをよりよく理解したいと考えています。

フライブルク大学医学部のベルント・ファクラー博士(Prof. Dr. Bernd Fakler)を中心とするドイツ・アメリカの研究チームは、哺乳動物の脳における学習と記憶形成におけるNoelin1-3タンパク質の大きな影響を明らかにしました。この詳細な研究の結果は、2023年8月16日にCell Pressが発行するNeuron誌に掲載されました。筆頭著者は、フライブルクの生理学研究所のサミ・ブドカジ博士(Dr. Sami Boudkkazi)とヨッヘン・シュヴェンク博士(Dr. Jochen Schwenk)、およびアメリカの国立衛生研究所のナオキ・ナカヤ博士(Dr. Naoki Nakaya)です。公開されている論文のタイトルは「A Noelin-Organized Extracellular Network of Proteins Required for Constitutive and Context-Dependent Anchoring of AMPA-Receptors(ノエリンが組織する細胞外ネットワークのタンパク質は、AMPA受容体の固有および文脈依存的な固定に必要です)」となっています。

新しい診断法や治療法の発見を加速させる可能性がある開発として、フィラデルフィア小児病院(CHOP)の研究者たちは、フルレングスのRNA分子を標的としたシーケンスのための多機能で低コストの技術を開発しました。TEQUILA-seqと名付けられたこの技術は、ターゲット指向のRNAシーケンスのための市販のソリューションと比較して非常にコスト効果的であり、さまざまな研究や臨床目的に適応させることができます。詳細は、2023年8月8日のNature Communications誌に掲載された論文で説明されています。公開論文のタイトルは「TEQUILA-Seq: a Versatile and Low-Cost Method for Targeted Long-Read RNA Sequencing(TEQUILA-Seq:ターゲット指向の長鎖RNAシーケンスのための多機能で低コストな方法)」となっています。

科学者たちは、多くの腫瘍タイプにおけるがんを駆動するタンパク質の深い分析を完了しました。この情報は、ゲノムシーケンスだけでは評価できません。がん細胞でのタンパク質の動作を理解することは、がんの成長を推進する鍵となるタンパク質をブロックする新しい治療法や、がんによって作成された異常なタンパク質に対する免疫応答を引き起こす治療法の展望を高めるものです。ワシントン大学医学部、MITとハーバードのBroad Institute、Brigham Young Universityを始めとする世界中の機関と共同で、Clinical Proteomic Tumor Analysis Consortiumはがんを駆動する鍵となるタンパク質とその調節方法を調査しています。この発見は、2023年8月14日に、ジャーナル『Cell』と『Cancer Cell』での一連の論文に掲載されました。Clinical Proteomic Tumor Analysis Consortiumは、National Institutes of Health(NIH)のNational Cancer Instituteによって資金提供されています。

UCLAとシアトル小児研究所が協力し、最も一般的な免疫グロブリンG(IgG)を産生し放出する遺伝子について新たな洞察をもたらす共同研究を主導しました。この重要な発見は、がんや関節炎などの疾患に対する抗体ベースの治療法の開発や、抗体に依存する医療処置の進化に道を開く可能性があります。抗体は免疫系において極めて重要な役割を果たすタンパク質です。IgGは、以前の感染症の記憶を保持し、危険な微生物を識別して免疫細胞に排除させる役割を果たします。また、母親からのIgGは新生児の免疫防御に欠かせません。

科学者たちは、新しいがん治療薬の作用において重要な役割を果たすタンパク質を同定しました。この発見は、免疫療法の微調整において難治性がんに対処する可能性を高めています。イリノイ大学のサンタヌ・ゴーシュ(Santanu Ghosh)博士らは、新しい抗がん剤の作用において重要な役割を果たすタンパク質を同定しました。この発見は、固形がんに対する免疫療法の改善に寄与する可能性があります。2023年7月31日付の『Cancer Research』誌に掲載されたこの論文のタイトルは「Plasma Membrane Channel TRPM4 Mediates Immunogenic Therapy-Induced Necrosis(細胞膜チャネルTRPM4は免疫原性治療による壊死を媒介する。)」です。

腫瘍の攻撃性やがん患者の特定の治療への反応に、わずか1文字の遺伝子コードの変化が重大な影響を与える可能性があることが、ワイル・コーネル医科大学の研究者らによって明らかにされました。彼らが新たに開発した非常に精密な遺伝子編集ツールにより、この特定の遺伝子変異の影響を前臨床モデルで詳細に研究することが可能となりました。この画期的なツールの詳細は、2023年8月10日にNature Biotechnology誌に掲載された論文「Generation of Precision Preclinical Cancer Models Using Regulated in Vivo Base Editing(制御されたin vivo塩基編集を用いた高精度前臨床がんモデルの作製)」に記載されています。この研究の筆頭著者であるワイル・コーネル医学部の生化学准教授、ルーカス・ダウ(Lukas Dow)博士は、遺伝子工学的手法を用いて、マウスの遺伝子コードのわずか1文字、すなわち「文字」を変更できる酵素を備えたマウスを創出しました。この酵素は、ドキシサイクリンという抗生物質を投与することでオン・オフ切り替えることができ、時間の経過と共に不意の遺伝子変異の発生リスクを軽減できます。また、研究者たちはマウスから得られた腸、肺、膵臓組織のミニチュアであるオルガノイドを培養することも可能であり、これによって遺伝子変異の影響を分子生物学的および生化学的に更に詳細に調査できます。

アルツハイマー病治療の探求において、医学の急速な進歩が新たな希望をもたらしています。幹細胞療法は、既にさまざまながんや血液・免疫系の疾患の治療に応用されています。そして、カリフォルニア大学サンディエゴ校の研究者たちは、最新の概念実証研究において、幹細胞移植がアルツハイマー病に対する有望な治療法である可能性を示しました。この研究は、2023年8月8日に『Cell Reports』誌で発表され、そのタイトルは「Rescue of Alzheimer's Disease Phenotype in a Mouse Model by Transplantation of Wild-Type Hematopoietic Stem and Progenitor Cells(野生型造血幹細胞および前駆細胞の移植によるアルツハイマー病モデルマウスにおける表現型の救済。)」です。この研究によれば、健康な造血幹細胞をアルツハイマー病モデルマウスに移植することで、記憶と認知機能の維持、神経炎症の減少、βアミロイドの蓄積の有意な減少が実証されました。これにより、アルツハイマー病の症状が改善されたことが示唆されました。

カリフォルニア大学サンディエゴ校(UCSD)の研究者とオーストラリアの科学者たちが、生体内の腫瘍DNAを検出する新たなバクテリアを開発しました。この画期的な技術は、マウスの大腸でがんを発見するために使用され、感染症、がん、および他の疾患の特定につながる可能性があります。「Cellular Assay for Targeted CRISPR-Discriminated Horizontal Gene Transfer(CATCH)」と題されたこの研究成果は、2023年8月9日、学術誌『サイエンス』に掲載されました。従来、細菌はさまざまな診断と治療に使用されてきましたが、特定の細胞外DNA配列や変異を検出する能力は不足していました。CATCH技術(ビデオを参照)は、これらの課題に対処するために設計されました。

2023年8月8日、アスペン・ニューロサイエンス社(Aspen Neuroscience)は、米国食品医薬品局(FDA)が治験許可申請(IND)を承認し、失われたドーパミンニューロンを補充することでパーキンソン病を治療する個別化(自己)細胞治療薬「ANPD001」の臨床試験を進める許可を得たことを発表しました。これにより、アスペン社は次に、中等症から重症のパーキンソン病患者を対象とした第1/2a相臨床試験を開始する予定です。この試験は、2022年に臨床試験の準備としてスクリーニング・コホート試験を行った後の段階で行われます。興味深いことに、この試験は米国で初めての多施設共同第1/2a相試験となります。アスペンのアプローチは、患者自身の皮膚細胞から開発した人工多能性幹細胞(iPSC)を用いて、ドーパミン神経前駆細胞(DANPC)を製造するというものです。これらの細胞は、移植前にアスペン社独自の人工知能に基づくゲノミクス検査など、厳格な品質管理アッセイで評価されます。アスペン取締役会会長であるファヒーム・ハスナイン氏は、「これは、パーキンソン病を含む未解決の医療ニーズに取り組む人々のために、個別化されたiPS細胞由来の細胞補充療法を開発し、提供するアスペンの使命における重要な達成です」と述べました。「私たちのチームと患者さんにとって、これは非常にエキサイティングな瞬間です」と付け加えました。

イギリスの研究者チームが、新たな一般公開データベースの作成により、逆説的にその規模を縮小させる可能性に期待を寄せています。この革新的なデータベースは、ヒトゲノム内にコードされている数千ものタンパク質について、その存在は確認されていますが、その機能にはほとんど解明されていないものを対象としています。このプロジェクト、名づけて「Unknome」は、イギリスのオックスフォード大学ダン病理学大学院のマシュー・フリーマン(Matthew Freeman)博士と、MRC分子生物学研究所のショーン・マンロー(Sean Munro)博士率いる研究チームによって生み出され、その成果がオープンアクセス・ジャーナルPLOS Biologyに発表されました。この特異なデータベースは、ヒトゲノムの遺伝子がコードするタンパク質のうち、その機能がまだ明らかでない部分をカバーしています。このプロジェクトにより明らかになったのは、これらのタンパク質が、細胞の重要な機能、例えば発生やストレスへの対応などに影響を及ぼすことが示されました。

哺乳類細胞生物学と発生学において、初期の段階であらゆる幹細胞は、運命を選ぶという重大な岐路に立たされます。例えば、皮膚の形成過程では、胚の外側を覆う表皮は、単一の層から始まる表皮前駆細胞によって形成されます。そして、これらの幹細胞は、その後、成熟した表皮細胞となるか、毛包細胞に成長するかを選択しなければなりません。この複雑な選択過程は、SOX9と呼ばれる転写因子によって支配されています。胚の前駆細胞がSOX9を発現している場合、それは毛包細胞へと成長を遂げるのです。逆に、SOX9の発現がない場合は、表皮細胞が生成されます。SOX9は肺がん、皮膚がん、頭頸部がん、骨がんなど、世界中で最も致命的ながん種に関与していることが明らかとなっています。皮膚においても、一部の成体表皮幹細胞は、自身の選択に反して後にSOX9を活性化し、その後ずっと活性化させたまま、がん遺伝子の活性化プロセスを開始することがあります。これまで、このような運命の途中での変化がどのようにして引き起こされるのか、分子レベルでの理解が不完全でした。しかし、今回、ロックフェラー研究所の専門家チームが、この悪性化プロセスの背後にあるメカニズムを解き明かしました。新たな研究によれば、SOX9は特殊なタンパク質ファミリーに属し、DNAからmRNAへの遺伝情報の伝達を司ることが明らかになりました。つまり、SOX9は遺伝情報が封じ込められている領域を解放し、その中に静かに潜んでいた遺伝子と結びつくことで、その遺伝子を活性化させる能力を有しているのです。この驚くべき発見は、科学者たちによってNature Cell Biology誌にて発表されました。オープンアクセス論文のタイトルは 「The Pioneer Factor SOX9 Competes for Epigenetic Factors to Switch Stem Cell Fates(パイオニア因子SOX9がエピジェネティック因子と競合して幹細胞の運命を変える)」と題されています。この成果は、SOX9がパイオニア因子として、エピジェネティックな要因と競合し、幹細胞の運命を切り替える重要な役割を果たしていることを明らかにしています。

マチュピチュの遺跡が照らし出す15世紀のインカ帝国の歴史に、新たな遺伝子解析の知見が注目を浴びている。Science Advances誌に発表された最新の研究によれば、この有名な宮殿の使用人や家来たちは、インカ帝国の多様なコミュニティを代表していたことが示唆された。これによれば、マチュピチュとクスコ周辺の遺跡に埋葬された人々のゲノム多様性が初めて調査され、その結果が明らかになった。この研究は、イェール大学主導の2021年の研究を含む過去の考古学的・生物考古学的研究を基盤にしており、オープンアクセス論文 「Insights into the Genetic Histories and Lifeways of Machu Picchu's Occupants(マチュピチュの居住者の遺伝的歴史と生活様式に関する洞察。)」として公開されている。

ロックフェラー大学の構造生物物理学・メカノバイオロジー研究所の所長、グレゴリー・M・アルーシン(Gregory M. Alushin)博士は、自身の科学的キャリアについて、偶然ではなく、多くの経験を積み重ねてきた結果だと考えています。彼は、「『非常に意図的だった』と言える物語は魅力的ですが、私たちの進路は数々の状況によって形成されていると信じています」と述べました。人体を構成するおよそ37兆の細胞にも同じことが言えます。それぞれの細胞は独自の特性と役割を持ち、一生の間に受ける外部からの力(近隣の細胞からの持続的な力の相互作用も含む)によって形成される部分があります。アルーシン博士は、この未解明の物理学的ダイナミクスが細胞内の骨格にどのような影響を与えているのかについて研究しています。

2023年7月26日、バイオロジカル・ダイナミクス社は、早期疾患検出のためのエクソソーム分離技術のリーダーとして名高い組織である。同社は新たに、『Enhancement of Dielectrophoresis-Based Particle Collection from High Conducting Fluids Due to Partial Electrode Insulation(部分電極絶縁による高導電性流体からの誘電泳動に基づく粒子捕集の強化)』という論文をElectrophoresis誌に発表したことを発表した。この研究は、オレゴン健康科学大学(OHSU)との協力のもとで行われ、ナノスケール粒子によって運ばれるバイオマーカーの捕捉に関する革新的な洞察を提供している。エクソソームは、細胞外小胞の一種であり、自然のプロセスによって細胞から血流中に放出される。これらの微小な構造物は、がんを含むさまざまな疾患に固有の細胞バイオマーカーを運ぶ役割を果たしている。しかしながら、エクソソームの分析や回収は、その微細さ、低濃度、そして浮力密度の低さといった特性からくる難しさによって制約されてきた。

ヒトのリボソーム組み立ての重要な一環が、ロックフェラー大学のセバスチャン・クリンゲ(Sebastian Klinge)博士とその研究チームによって発表されました。生命の最も基本的な構成要素であるリボソームは、遺伝情報をタンパク質に変換する過程で不可欠な役割を果たしています。地球上のあらゆる細胞は、生物が正常に機能するために必要なタンパク質を合成するために、リボソームを利用しています。しかしながら、そのリボソームが具体的にどのように組み立てられているかは、長らく謎に包まれていました。2023年7月7日、科学誌『サイエンス』で発表されたこの論文のタイトルは「Principles of Human Pre-60S Biogenesis(ヒト60S前生成の原理)」です。

蚊を通じて広がる西ナイル・ウイルス(WNV)の感染者のうち、5人中4人は自身の感染に気づかないという報告がされている。この病気に対するワクチンや治療薬の存在しない現状を考えれば、心強い知らせと言えるだろう。特に、感染者の約1%が脳炎を発症し、その結果脳の炎症を引き起こし、入院を要するケースもある。こうした患者の内、最大20%が命を落としてしまう。この限られた人々が如何に脆弱であるか、その背後には何があるのだろうか?ニューヨークのロックフェラー大学からジャン=ローラン・カサノバ医学博士と、イタリアのパヴィアにあるサン・マッテオ研究病院のアレッサンドロ・ボルゲッシ医学博士を含む国際的な研究チームが、この謎に迫るための成果を発表した。2023年6月22日に発表されたJournal of Experimental Medicine誌の記事によれば、科学者たちはWNVに感染した患者の約35%に、ウイルスに対抗するためのシグナル伝達タンパク質である1型インターフェロンを中和する自己抗体が存在することを突き止めた。特に脳炎を発症した患者において、その割合は最も高く、約40%の患者がこの自己抗体を保有していた。論文のタイトルは「Autoantibodies Neutralizing Type I IFNs Underlie West Nile Virus Encephalitis in ∼40% of Patients(I型IFNを中和する自己抗体がウエストナイルウイルス脳炎患者の約40%に認められる)」である。

ドイツ神経変性疾患センター(DZNE)の上級研究員であり、ボン大学の教授である神経生物学者、フランク・ブラッドケ(Frank Bradke)博士(写真)が、顕著な業績を称えられる「レメディオス・カロ・アルメラ賞」の受賞者に輝きました。この賞は、神経細胞の成長と再生に関する画期的な研究を認め、その功績をたたえるものです。アワードの授与式は、11月にスペインのアリカンテで行われる予定です。ブラッドケ博士と彼のチームは、2011年以来、DZNEにおいて神経細胞の発生初期の成長メカニズムの解明と、成人の中枢神経系細胞の再生能力の研究に取り組んできました。特に、軸索として知られる神経細胞の伸長部の成長に関する画期的な発見を達成しました。この軸索は、脊髄損傷やそれによる麻痺の治療において極めて重要な役割を果たす一方で、自己再生能力が限られているため、その研究成果は医学的治療法の基盤を形成する一助となり得るものです。

アメリカ人の約半数が毎日コーヒーを飲んでおり、エスプレッソは人気のある摂取方法です。エスプレッソを "抽出"するには、細かく挽いたコーヒー豆にお湯を通し、濃縮されたエキスを作ります。これは、流行のエスプレッソ・マティーニなど、他の飲み物のベースとしてもよく使われます。しかしエスプレッソは目を覚ますだけでなく、別の効果ももたらすかもしれません。2023年7月19日、アメリカ化学会のJournal of Agricultural and Food Chemistry誌にて公開された最新研究によれば、エスプレッソ中の化合物がアルツハイマー病の原因とされるタウタンパク質の凝集を抑制する可能性が示唆されました。「Espresso Coffee Mitigates the Aggregation and Condensation of Alzheimer′s Associated Tau Protein(エスプレッソコーヒーはアルツハイマー病関連タウタンパク質の凝集と凝縮を抑制する。)」と題された、オープンアクセス論文が、この研究の成果を明らかにしています。

アリストテレスの時の本質に関する研究から、アルベルト・アインシュタインの相対性理論の到達まで、人類は長い間「時間の捉え方と理解」に思索を傾けてきました。相対性理論は時間の伸縮性を前提としており、宇宙が時間をねじるように、私たちの神経回路も主観的な時間体験を歪ませる可能性があります。アインシュタインの言葉によれば、「熱いストーブの上で1分待つと、1時間のように感じられる。しかし愛らしい少女と1時間過ごすと、1分のように思われる」。2023年7月13日付の『ネイチャー・ニューロサイエンス』誌に掲載されたシャンパリモー研究所のラーニング・ラボの新研究は、ラットの神経活動パターンを意図的に加速または遅延させることで、時間の長さの認識が変わり、脳内の時計メカニズムが行動に影響を及ぼすメカニズムを明確にした画期的な証拠を提示しています。「Using Temperature To Analyze the Neural Basis of a Time-Based Decision(温度を用いた時間ベースの判断の神経基盤分析)」と題されたこの論文が、その成果を示しています。

最近の研究によれば、生体適合性のある構造や組織を体内で直接3Dプリントするin situバイオプリンティングが急速に進化しています。研究チームは新たなハンドヘルド型バイオプリンターを開発し、これまでの設計上の主な課題、すなわち複数の材料をプリントする能力とプリントした組織の物理化学的特性を制御する能力に対処しています。この革新的な装置は、再生医療、医薬品開発、試験、カスタムメイドの装具や義肢装具など、多岐にわたる応用分野において非常に有望です。これにより、さまざまな医療や健康関連の分野で革新的な進展が期待されます。この成果を発表した論文は、「Biofabrication」誌の2023年7月号に掲載されました。論文のタイトルは「A Handheld Bioprinter for Multi-Material Printing of Complex Constructs(複雑な構築物のマルチマテリアル印刷のためのハンドヘルド・バイオプリンター)」です。再生医療の進展は、損傷した組織や臓器の置換、修復、再生によって、世界中の患者たちの生活に実質的な改善をもたらしています。再生医療は、臓器提供者不足や移植に伴うリスクといった課題に対する有望な解決策として注目されています。特に、3Dプリンティング技術の進歩により、in situバイオプリンティングという手法が登場しました。これは、人体内で組織や臓器を直接合成する方法を指し、欠陥のある組織や臓器の修復・再生を促進する可能性を秘めています。

2023年7月7日付の学術誌『Med』によれば、ハーバード大学医学部(HMS)の研究者たちは、AIツールを開発し、手術中に脳腫瘍のDNAを迅速に解読し、その分子的特性を特定することができると報告している。この研究によれば、脳神経外科医は腫瘍の分子タイプを把握することで、手術中に患者の脳組織をどの程度切除するかや、脳に直接薬剤を投与するかなどの決定を下すことができるという。この論文のタイトルは「Machine Learning for Cryosection Pathology Predicts the 2021 WHO Classification of Glioma(神経膠腫の2021年WHO分類を予測する凍結切片病理学の機械学習)」です。

健康な人の運動ニューロンは、骨格筋に精密な信号を送っています。ところが、筋萎縮性側索硬化症(ALS)は、運動ニューロンに深刻な損傷を与え、信号の伝達を阻害する神経変性疾患として知られています。この病気は現在、治療法がなく不治の病とされています。ALSにより、筋肉は指令を受け取れなくなり、次第に衰弱していきます。この重要な課題に挑戦するため、ヘルムホルツ・ツェントラム・ドレスデン・ローゼンドルフ(HZDR)所属の物理学者、トーマス・ヘルマンスドルファー(Thomas Herrmannsdörfer)博士と細胞生物学者のアルン・パル(Arun Pal)博士、そして医師であるリチャード・ファンク(Richard Funk)教授が指導する学際的な研究チームが、磁場の介入によって損傷を受けた運動ニューロンの回復を実証する細胞実験に成功しました。これは、神経変性疾患の治療に新たな展望をもたらす可能性を秘めた画期的な治療法の基礎となるかもしれません。この成果は、Cell誌 に掲載されています。ALSは不治の運動ニューロン疾患であり、一般的に診断後2〜5年で患者の命を奪います。現在までに、この病気に対する効果的な治療法は見つかっていません。

ガーバン医学研究所(オーストラリア、シドニー)によれば、彼らが開発した方法は、数百人からの幹細胞サンプルを同じ培養皿で研究する画期的な可能性を秘めています。これは個別化治療や複雑なヒト形質の研究にとって重要な意味を持ちます。幹細胞は多様な細胞に成長できるため、ヒト細胞を用いて病気の研究や薬剤テストが可能となります。しかしこのような研究には多くのドナーからのサンプルが必要であり、それが費用と時間の面で課題となってきました。こうした問題を解決する手法がガーバン・チームによって提案されたのです。この革新的な手法、「皿の中のビレッジ」システムでは、多数のドナーから採取した幹細胞を同じ培養皿の中で同時に培養・研究することができます。これによって研究が加速され、研究の効率が100倍にも向上するとのことです。

NYUアブダビのユセフ・イダグドゥール(Youssef Idaghdour)生物学准教授が率いる研究チームは、アブダビ在住のワクチン未接種のCOVID-19患者259人を対象に、遺伝子を制御する低分子RNAであるマイクロRNAとCOVID-19の重症度との関連について調査しました。この研究では、免疫反応の低下やICU入室と関連するマイクロRNAが特定されました。また、中東、北アフリカ(MENA)、南アジア地域におけるワクチン未接種COVID-19患者の血中マイクロRNAの構造に関する初のゲノム画像が作成されました。これはこれら地域において十分な研究が行われていなかったゲノム研究の重要な進展です。研究者たちは、感染の初期段階におけるマイクロRNAの変化を特定しました。この変化が特定の血液形質や免疫細胞の死と関連しており、ウイルスが免疫系を回避して増殖する可能性を示唆しています。この遺伝学的研究結果は、患者の遺伝的体質が免疫機能と疾患の重症度に影響を及ぼすことを示しており、患者の予後と治療法の改善に向けた新たな知見を提供するものとなっています。

インフラマソームが、感染症が発生した際に私たちの身体が警報を発するための分子センサーの複雑なシステムを形成していることがわかっています。しかしながら、侵入してくる病原体などの脅威に対して応答を開始するこれらのセンサーの背後にあるメカニズムや、その作動方法は、免疫学者にとって興味の尽きない分野でした。この度、カリフォルニア大学サンディエゴ校の生物学者が、免疫系が特定のウイルスを検出する、これまで知られていなかった方法について発表しました。発表によれば、SARS-Cov-2を含む様々なウイルスを検出するトリップワイヤーの役割を果たすインフラマソーム免疫タンパク質「CARD8」の特筆すべき存在です。さらに、UCSD生物科学部のマシュー・ドーガティ(Matthew Daugherty)博士とワシントン大学およびUCバークレー校の研究者らは、CARD8の機能がさまざまな生物種で異なり、ヒトの個体間でも異なることを突き止めました。彼らはヒトの細胞株を用いた一連の実験と、哺乳類種におけるCARD8の遺伝的変異の解析を通じて、この知見を得ました。

ヴァージニア工科大学(Virginia Tech)のリン・リー(Ling Li)博士率いる国際チームが、興味深い疑問を提起している。それは、ヒザラガイという水中生物が何千もの小さなアラゴナイトの目を持つことで、どんな世界観を持っているのかというものだ。リー博士は、機械工学科の准教授であり、このユニークな生物の視覚能力に関する研究を率いるために、105万ドルの資金を3年間で授与された。彼のチームには、かつての共同研究者であるサウスカロライナ大学のダニエル・シュパイザー(Daniel Speiser)博士も含まれている。さらに、国際的に著名な応用数学者で画像処理に精通したズーゼ研究所(Zuse Institute Berlin)のダニエル・バウム(Daniel Baum)博士も専門知識を提供することになる。

バルセロナの生物医学研究所(IRBバルセロナ)と国立ゲノム解析センター(CNAG)が共同で行った最新の研究によれば、皮膚の老化において、IL-17タンパク質が中心的な役割を果たしていることが明らかになりました。この研究は、IRBバルセロナのギオマール・ソラナス(Guiomar Solanas)博士とサルバドール・アズナール・ベニタ(Salvador Aznar Benitah)博士、CNAGのホルガー・ヘイン(Holger Heyn)博士が率いたもので、IL-17が老化に伴う炎症状態に関与していることが明らかにされました。皮膚の老化は、加齢に伴う構造的・機能的な変化によって特徴づけられ、再生能力の低下、治癒能力の減少、バリア機能の低下などが見られます。この研究では、2023年6月8日に学術誌『Nature Aging』に掲載された論文によって、加齢とともに皮膚内の異なる細胞が経験する変化について詳細に説明されており、特に皮膚の免疫細胞の一部が高レベルでIL-17を発現していることが明らかにされました。このオープンアクセス論文のタイトルは 「Targeting Lymphoid-Derived IL-17 Signaling to Delay Skin Aging(リンパ球由来のIL-17シグナルを標的とした皮膚の老化遅延。) 」です。

コロンビア大学の研究者が主導し、世界中の老化研究者数十人が参加した新たな研究によれば、体内で生成され、多くの食品に含まれる栄養素であるタウリンの欠乏が、動物の老化を促進することが明らかになりました。この注目すべき研究では、タウリンのサプリメントがミミズ、マウス、サルの老化プロセスを遅らせ、中年マウスの健康寿命を最大12%延ばす効果も見いだされました。これらの成果は、2023年6月8日に『サイエンス』誌にオープンアクセス論文として掲載されました。この論文のタイトルは 「Taurine Deficiency As a Driver of Aging(老化の促進因子としてのタウリン欠乏)」です。この研究のリーダーであるコロンビア大学ヴァゲロス医師外科大学遺伝学・発生学助教授のヴィジャイ・ヤダヴ(Vijay Yadav)博士は、「過去25年間、科学者たちは、私たちを長生きさせるだけでなく、健康寿命(高齢になっても健康でいられる期間)を延ばす因子を見つけようとしてきました。この研究は、タウリンが私たちの中で、より長く、より健康に生きるための万能薬となり得ることを示唆しています」と述べています。

タコと近縁種は、DNAにコード化された限られた命令セットを有していますが、生命は予測不可能であり、状況が変わると動物は適応する柔軟性が必要とされます。海洋生物学研究所(MBL)のジョシュア・ローゼンタール(Joshua Rosenthal)博士とテルアビブ大学のイーライ・アイゼンバーグ(Eli Eisenberg)博士が率いる新たな研究によれば、タコとその仲間たちは、環境の厳しい条件にエレガントに適応するために、RNAと呼ばれるDNAの指令を伝える中間分子に手を加えるという方法を用いていることがわかりました。ローゼンタール博士らは、2023年6月8日付の『Cell』誌に掲載された最新の研究で、タコ、イカ、イカ類(頭足類として知られている)が寒冷な水に遭遇すると、RNAの編集が非常に活発になることを報告しています。この研究により、タコの水槽を冷却した後、研究チームは動物の神経系にある13,000以上のRNA部位で、タンパク質の活性を変化させるRNA編集の増加を確認しました。その中には、RNA分子のコードのわずかな変化で、神経細胞が生成するタンパク質の機能が大きく変わる例もありました。Cell誌に掲載された論文のタイトルは、「Temperature-Dependent RNA Editing in Octopus Extensively Recodes the Neural Proteome(タコの温度依存性RNA編集が神経プロテオームを広範囲に再コード化する)」です。

サセックス大学(英国)のAidan Doherty教授率いる研究チームが、Nucleic Acids Research(NAR)誌の "Breakthrough Article"で驚くべき成果を発表しました。彼らの研究では、CRISPRに関連する逆転写酵素(RT)がDNA合成のプライミングをRNAとDNAの両方で直接行うことが明らかにされ、さらにこのRT依存性のプライミングがいくつかのCRISPR-Cas複合体によって利用され、新しいスペーサーが合成され、CRISPRアレイに統合されることが示されました。この重要な研究では、グループIIのイントロンRTやテロメラーゼ、HIVレトロウイルスRTなど、他の主要なRTクラスの代表者にもプライマー合成活性が保存されていることが明らかになっています。このオープンアクセス論文のタイトルは「Reverse Transcriptases Prime DNA(逆転写酵素プライムDNA)」で、2023年6月6日に発表されました。

ハーバード大学医学部の科学者らは、驚くべき結果をもたらす研究を発表しました。彼らは異常に寿命の短いマウスの系統を、エベレストのベースキャンプとほぼ同じ酸素濃度の低い環境に置いたところ、予想に反して50%も長生きすることが判明しました。この驚くべき研究結果は、PLoS Biology誌に2023年5月23日付けで掲載されました。この研究は、動物モデルにおいて寿命を延ばすことが示された新たなアプローチを提供し、また、酸素制限が老化モデルマウスの寿命を延ばすことを初めて実証しました。この研究のオープンアクセス論文のタイトルは「Hypoxia Extends Lifespan and Neurological Function in a Mouse Model of Aging(低酸素は老化モデルマウスの寿命と神経機能を延長する)」です。

テキサス大学サウスウェスタン(UTSW)メディカルセンターでは、心臓発作やその他の心血管系イベント後のヒト心臓細胞の再生能力に関する研究が、国立衛生研究所からの新たな助成金によって加速されることになりました。このプロジェクトは、UTSWのヘシャム・サデック医学博士が率いる心臓再生に関する研究を基にしており、免疫系が心臓の再生能力を制御し、傷害にどのように対応するかを研究します。このプログラム・プロジェクト助成金は、5年間で1,070万ドルの資金を提供し、多くの発見が期待されています。最近のドイツの研究者による概念実証ヒト試験は、サデック博士の前臨床研究と一致し、心臓発作後の心臓の自己修復と失われた機能の回復には低酸素状態が重要な役割を果たすことを示しました。この成果は、Circulation Research誌で発表され、心臓血管医学の分野において新たな展開をもたらすものとして注目されています。論文のタイトルは「Hypoxia and Cardiac Function in Patients with Prior Myocardial Infarction(心筋梗塞既往患者における低酸素と心機能)」です。

マサチューセッツ工科大学(Mass General Brigham)の研究者らが行った最新の研究により、特定の腸内細菌が前癌性大腸ポリープの発生と関連していることが明らかになりました。この研究結果は、2023年4月30日にCell Host & Microbe誌に発表されました。この論文のタイトルは「Association of Distinct Microbial Signatures with Premalignant Colorectal Adenomas(前悪性度大腸腺腫と異なる微生物シグネチャーの関連性)」です。ダニエル・C・チャン医学博士は共著者として、「腸内マイクロバイオームと癌の関係を理解するために、私たちは多くの研究を行ってきました。しかしこの新しい研究は、前癌性ポリープに対するマイクロバイオームの影響を理解するためのものです。」と述べました。「マイクロバイオームを介して、大腸癌の形成に関与し、予防する機会を得ることができるのです。」

なぜアルツハイマー病の発症には個人差があるのでしょうか?また、アルツハイマー病の典型的な脳の病理学的特徴である有毒なアミロイド凝集体が脳に大量に存在するにも関わらず、なぜその一部の人々はアルツハイマー病に関連した認知症を発症しないのでしょうか?ピッツバーグ大学医学部の研究者たちは、この謎の解明に一歩近づいたようです。彼らは、アストロサイトと呼ばれる星型の脳細胞が、アルツハイマー病の進行において重要な役割を果たす可能性があることを、2023年5月29日付のNature Medicine誌で発表しました。この研究は、オープンアクセス論文 「Astrocyte Reactivity Influences Amyloid-Βeta Effects on Tau Pathology in Preclinical Alzheimer's Disease(前臨床アルツハイマー病におけるアミロイドβのタウ病態への影響はアストロサイトの反応性に影響する)」にまとめられています。

科学者たちは20年以上にわたり、ヒト・リファレンスゲノムとして知られるコンセンサス遺伝子配列を使用し、他の遺伝子データと比較してきました。このリファレンスゲノムは数え切れないほどの研究で利用され、特定の病気の遺伝子を特定したり、ヒトの形質の進化を追跡したりすることが可能になりました。しかしこのツールには常に問題がありました。最大の問題の一つは、データの約70パーセントが、ヒトゲノム計画でDNA配列が決定されたアフリカ系ヨーロッパ人の男性から得られたものであるということです。その結果、地球上の70億の人々の間でわずかながらでも違いを生み出す0.2〜1パーセントの遺伝子配列についてはほとんど知ることができず、生物医学データにはバイアスが生じていると考えられています。このバイアスは、現在の健康格差の一部の原因ともなっています。たとえば、リファレンスゲノムには含まれていないヨーロッパ人以外の集団に見られる多くの遺伝子変異が存在します。これまで、研究者たちはヒトの多様性をより包括的に捉えるためのリソースを求めてきました。そして、ヒト・パンゲノム・リファレンス・コンソーシアム(HPRC)の科学者たちは、この取り組みで画期的な進歩を遂げました。彼らは2023年5月10日付のネイチャー誌に発表し、世界中の47人のゲノム配列を「パンゲノム」と呼ばれる形で再構築したと述べています。このパンゲノムでは、各ゲノム配列の99%以上が高い精度で再現されています。

人間の腸は、細胞が3〜5日ごとに完全に入れ替わるという興味深い特性を持っています。この現象によって、腸の内壁は食物による消化管へのダメージに対して耐えることができます。腸内の他の種類の細胞を生み出す腸管幹細胞がこの迅速な入れ替わりを担当していることが、最近の研究で明らかになりました。最新の研究によれば、これらの腸管幹細胞は食事によって大きく影響を受け、健康な状態を維持するだけでなく、がん化を促進する可能性もあることがわかっています。MITのアイゼン・アンド・チャン・キャリア開発准教授であるオメル・イルマズ博士は、「断食やカロリー制限などの低カロリー食は、抗老化効果や抗腫瘍効果があります。一方、肥満を引き起こす食事は、がんやその他の老化関連疾患のリスクを高める可能性があります」と述べています。

「ナノ粒子への曝露に特異的な新たな反応メカニズム」、それが研究者たちによって明らかにされました。フィンランド・タンペレ大学のFHAIVE(統合的アプローチの開発と検証のためのフィンランド拠点)のジウシー・デル・ジュディチェ博士研究員とダリオ・グレコ教授を中心とする学際的なチームは、ヒトからより単純な生物まで、異なる生物種がこの種の曝露にどのように適応しているのかを説明するエピジェネティックな防御メカニズムを解明しました。この研究は、ナノ物質に対する分子応答に関する豊富なデータセットの分析に基づいています。このプロジェクトは、フィンランド、アイルランド、ポーランド、英国、キプロス、南アフリカ、ギリシャ、エストニアの学際的チームと、アイルランドのユニバーシティ・カレッジ・ダブリン(UCD)物理学部のウラジミール・ロバスキン准教授と共同で実施されました。彼らの共同研究論文「Ancestral Molecular Response to Nanomaterial Particulates(ナノ物質微粒子に対する祖先の分子反応)」は、2023年5月8日にネイチャー・ナノテクノロジー誌に掲載されました。

マサチューセッツ工科大学(MIT)とマクマスター大学(カナダ)の研究者は、最新のニュースによれば、人工知能のアルゴリズムを活用して、薬剤耐性感染症の主要な原因となる一種の細菌に対抗できる新たな抗生物質を発見しました。この発見により、肺炎や髄膜炎などの深刻な感染症を引き起こすアシネトバクター・バウマンニ(画像)という細菌に対して有効な治療薬が開発され、将来的に患者の治療に使用される可能性があります。アシネトバクター・バウマンニは、イラクやアフガニスタンの負傷兵の感染症の主な原因となっており、病院内でも長期間生存し、抗生物質耐性遺伝子を環境から取り込むことができる特性を持っています。この細菌について、マクマスター大学の生化学・医科学助教授であり、かつてMITのポスドクであったJonathan Stokes博士は次のように述べています。「アシネトバクターは、病院のドアノブや器具の表面などで長時間生存でき、環境から抗生物質耐性遺伝子を取り込む能力を持っています。」

Weill Cornell Medicineの研究者とその共同研究者による前臨床研究の成果が、ヒトの胃から採取した幹細胞を血糖値の上昇に反応してインスリンを分泌する細胞に変換することが可能であることを示し、この手法が糖尿病治療の有望なアプローチとなることが明らかになりました。この研究の結果は、2023年4月27日にNature Cell Biologyに掲載され、ヒトの胃組織から得た幹細胞が、インスリン分泌細胞であるβ細胞に驚くほど高い効率で再プログラムされることが報告されました。実験では、これらの細胞が糖尿病モデルマウスに移植され、病気の兆候が回復したことが確認されたとしています。「この研究は、1型糖尿病や重症の2型糖尿病に対して、患者自身の細胞を用いた治療法を開発するための確かな基礎となる概念実証試験です」と、Weill Cornell Medicineの再生医学教授であり、Hartman Institute for Therapeutic Organ RegenerationのメンバーでもあるJoe Zhou博士は述べました。このNature Cell Biologyの論文のタイトルは、「Stomach-Derived Human Insulin-Secreting Organoids Restore Glucose Homeostasis(胃由来のヒトインスリン分泌オルガノイドが血糖値の調節を回復させる)」です。

西アフリカでは毎年数十万人がラッサウイルスに感染し、その結果、ラッサ熱に罹患し、重篤な合併症や長期的な健康影響、さらには死亡する可能性があります。現時点では、この病気に対する確立された治療法やワクチンは存在しません。しかしながら、カリフォルニア州ラホヤに所在するスクリプス研究所の科学者たちが、重要なタンパク質複合体の構造解析に成功しました。このタンパク質複合体は、ラッサウイルスがヒト細胞に感染する際に重要な役割を果たしています。この研究成果は、2023年5月18日にオンライン版のCell Reportsに掲載されました。さらに、研究者たちは、このタンパク質複合体に結合することでウイルスを中和する新しい抗体も同定しました。これにより、ラッサウイルスに対する効果的なワクチンや治療法の開発への道が開かれることになります。スクリプス研究所の統合構造・計算生物学の教授であり、この研究の上級著者であるAndrew Ward博士は、「この研究は、ウイルスの脆弱性に関連する新たな抗体の単離能力において重要な進展です。これにより、多くのラッサウイルスの系統から人々を広範に保護するための合理的なワクチン設計の基礎が確立されます」と述べています。

センザンコウの特異性が科学界によってさらに解明されました。センザンコウは、ツチブタとアルマジロを組み合わせたような、奇妙なうろこ状の哺乳類であり、科学者たちにはまだ多くの謎が残されています。この驚くべき生物について、UCLAの研究者であるJen Tinsman博士が率いる研究チームが、学術誌Chromosome Researchに論文を発表しました。彼らの研究は、“科学的な驚き”と称されるセンザンコウの特異性を強調しています。センザンコウは、他の哺乳類よりも驚くべき染色体数を持っています。ボリビアタケネズミを除けば、センザンコウは118本の染色体を持ち、これはヒトの46本よりもはるかに多いです。一般的な染色体数は36本から42本ですが、センザンコウはその範疇を超えています。

発表された最新の研究によれば、がんは肝臓に影響を及ぼす分子を放出することで、肝臓を病的に変化させ、炎症を引き起こし、脂肪を蓄積させ、解毒機能を損なうことが明らかになりました。この研究は、Weill Cornell Medicineの研究者と他の研究機関との共同作業によって行われました。この発見は、がんの生存メカニズムの中でも非常に巧妙なものの一つであり、新たな検査や薬剤の開発に向けた可能性を示唆しています。これにより、肝臓の状態を改善し、逆転させる手段が見つかるかもしれません。この研究は、最新の論文として、2023年5月24日にNature誌に掲載されました。論文のタイトルは、「Tumour Extracellular Vesicles and Particles Induce Liver Metabolic Dysfunction(腫瘍由来の細胞外小胞および粒子が肝臓の代謝機能障害を誘発する)」です。

リーバー脳発達研究所の研究者が率いる新しい研究によると、統合失調症のリスクに関連する100以上の遺伝子は、発達中の脳ではなく胎盤によって病気が引き起こされる可能性があることが明らかになりました。科学者たちは、統合失調症のリスクに関与する遺伝子は、長い間脳に関連するものであると考えてきましたが、それが独占的なものではないという認識はありました。しかし、最新の研究が2023年5月15日にNature Communications誌に発表され、胎盤が病気の発症においてこれまで以上に重要な役割を果たすことがわかりました。このオープンアクセス論文のタイトルは、「プラセンタにおける統合失調症の潜在的な原因遺伝子の優先順位付け(Prioritization of Potential Causative Genes for Schizophrenia in Placenta)」です。この研究により、統合失調症の遺伝的な謎が、予想外の場所に隠されていることが明らかになりました。胎盤は胎児の成長に重要な役割を果たしており、リスクの発達において重要な役割を果たしているのです。リーバー脳発達研究所の所長兼CEOであり、論文のシニア著者であるDaniel Weinberger医学博士は、ボルチモアのジョンズ・ホプキンス医療キャンパスにおいて以下のように述べています。「統合失調症の原因について広く共有されている見解は、遺伝的および環境的な危険因子が直接的に脳に影響を及ぼすというものですが、この最新の研究結果は、胎盤の健康も重要であることを示しています。」