アルツハイマー病の実験薬で脳細胞のクリーニングが促進されることをマウスで確認

アルツハイマー病の実験薬で脳細胞のクリーニングが促進されることをマウスで確認

アルバート・アインシュタイン医科大学の研究者らは、アルツハイマー病のモデルマウスにおいて、アルツハイマー病の主要な症状を回復させる実験薬を設計した。この薬は、不要なタンパク質を消化して再利用することで、不要なタンパク質を取り除く細胞のクリーニングメカニズムを再活性化することで作用する。本研究は、2021年4月22日付のCell誌オンライン版に掲載された。この論文は、「シャペロンを介したオートファジーが神経細胞の転移性プロテオームの崩壊を防ぐ(Chaperone-Mediated Autophagy Prevents Collapse of the Neuronal Metastable Proteome)」と題されている。アインシュタイン大学の神経変性疾患研究のためのロバート&ルネ・ベルファー講座、発生・分子生物学教授、加齢研究所の共同ディレクターを務めている本研究の共同リーダーであるAna Maria Cuervo博士 (写真) は、「しかし、今回の研究で、マウスでアルツハイマー病の原因となる細胞クリーニングの低下が、アルツハイマー病の人にも起こることがわかり、我々の薬がヒトにも効く可能性を示唆していることに勇気づけられた。」と述べている。



Cuervo博士は、1990年代に、シャペロンを介したオートファジー(chaperone-mediated autophagy;CMA)と呼ばれるこの細胞クリーニングプロセスの存在を発見し、健康と病気におけるCMAの役割について200の論文を発表している。CMAは、加齢とともに機能が低下し、不要なタンパク質が不溶性の塊となって蓄積され、細胞にダメージを与える危険性が高まる。実際、アルツハイマー病をはじめとする神経変性疾患では、患者の脳内に有害なタンパク質の凝集体が存在することが特徴となっている。今回の論文では、CMAとアルツハイマー病の間には動的な相互作用があり、神経細胞でCMAが失われるとアルツハイマー病が発症し、逆にCMAが失われるとアルツハイマー病が発症することが明らかになった。この発見は、CMAを活性化させる薬剤が神経変性疾患の治療に希望を与えることを示唆している。

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Edited by Michael D. O'Neill

Michael D. O'Neill

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