これまで知られていなかった老化を促進するメカニズムが明らかに。転写産物の長さが老化に関与。

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ノースウェスタン大学の研究者は、これまで知られていなかった老化を促進するメカニズムを発見した。彼らは新しい研究で、ヒト、マウス、ラット、メダカから採取したさまざまな組織のトランスクリプトームデータを人工知能で解析した結果、遺伝子の転写産物の長さが、加齢に伴う分子レベルの変化のほとんどを説明できることを発見した。その結果、遺伝子の転写産物の長さが、加齢に伴って起こる分子レベルの変化のほとんどを説明できることを発見した。 すべての細胞は、長い遺伝子と短い遺伝子の活性のバランスをとる必要がある。研究者らは、長い遺伝子は長寿に、短い遺伝子は短寿につながることを発見した。また、老化した遺伝子は長さに応じて活性が変化することもわかった。具体的には、加齢に伴い、短い遺伝子に活性が移行するのだ。そのため、細胞内の遺伝子活性のバランスが崩れてしまうのだ。驚くべきことにこの発見はほぼ全世界共通であった。研究チームは、このパターンを、ヒトを含む複数の動物、および研究で分析した多くの組織（血液、筋肉、骨、および肝臓、心臓、腸、脳、肺などの臓器）で発見したのである。この新たな発見は、老化のスピードを遅らせたり、逆に老化させたりするための介入策につながる可能性がある。 このオープンアクセス論文は、2022年12月9日にNature Agingに掲載され、「老化は全身の長さに関連するトランスクリプトームの不均衡 （Aging Is Associated with Systemic Length-Associated Transcriptome Imbalance.）」と題されている。 「遺伝子の活性の変化はとてもとても小さく、この小さな変化が何千もの遺伝子に関わっている。」「この変化は、異なる組織、異なる動物で一貫していることがわかった。この変化は、異なる組織、異なる動物で一貫していることがわ

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