母なる自然の救い- ヒヤシンスのフラボノイド誘導体は、糖尿病、未熟児網膜症、加齢黄斑変性に起因する失明を予防することが判明
サイエンス出版部 発行書籍
英国サリー大学、米国インディアナ大学医学部ユージーンおよびマリリングリックアイ研究所そしてロンドン大学の科学者らによる研究によると、天然物から失明のいくつかの原因を治療するための画期的な答えを得ることができたという。 科学者らは、増殖性糖尿病性網膜症などの退行性眼疾患の原因を治療するために有用である可能性が高い植物群から化合物を発見し、試験を実施した。 目の中の新しい血管細胞の異常な成長は、未熟児(未熟児網膜症)、糖尿病患者(増殖性糖尿病性網膜症)、および高齢者(湿性加齢黄斑変性症)を含む多くのタイプの失明に関連している。
論文の中で、サリー大学の科学者は、アメリカのインディアナ大学とロンドンのキングストン大学の専門家と共に、ヒヤシンス科植物で発見されたホモイソフラボノイドおよびそれらの合成誘導体について試験を行った。
2019年4月5日にアメリカ化学会のJournal of Natural Productsにオンラインで発表されたこの論文は、「ヒヤシンス科由来の天然および合成ホモイソフラボノイドの抗血管新生活性(sensu APGII)(The Antiangiogenic Activity of Naturally Occurring and Synthetic Homoisoflavonoids from the Hyacinthaceae (sensu APGII))」と題されている。
チームは、これらの化合物が新しい血管の成長をいかにうまく阻止するかをテストし、いくつかの活性化合物を単離した。 特に1つの合成誘導体は、将来の治療法を開発するために使用され、より関連性のある化合物の合成を進めている。
グレートオーモンドストリート病院(ロンドン)によると、未熟児網膜症は未熟児の約20%が罹患し、主に妊娠32週目以前に生まれた、または体重が1500グラム未満の乳児に発生する。 糖尿病性網膜症は、高血糖値が眼の後ろを傷つけ、治療しなければ失明を引き起こす。世界中で2800万人が罹患していると推定されている。湿性加齢黄斑変性症は、失明の世界的な主要原因の1つであり、世界中で2,000万人以上の高齢者が罹患している。
サリー大学の化学科長であるDulcie Mulholland博士は、次のように述べている。「あなたが視力を失うことは壊滅的な経験であることは言うまでもない。でも自然はまだ明らかにするべき多くの秘密を持っており、我々の研究成果は将来の治療法の可能性についてヒントを与えるものと信じている。」
Eugene and Marilyn Glick Eye Instituteの基礎とトランスレーショナル研究のディレクターであるTim Corson博士は、次のように付け加えた。「これらの疾患に対する既存の治療法は眼に注入しなければならず、すべての患者に有効ではない。 我々の発見は、これらの欠点を回避することができる治療法に向けての最初の一歩だ。」
ロンドンのキングストン大学薬学部ライフサイエンス学部シニア講師(元ダフネジャクソンフェロー2014〜2016年、サリー大学を拠点とし、王立化学協会が後援)のSianne Schwikkard博士は次のように述べた。 「生命を脅かす病気のための天然資源による新しく革新的な治療法の発見はまだ大きな可能性を秘めている。この研究は共同作業をさらに進める本当の機会を生み出し、退行性眼疾患の治療に新たな進歩をもたらす可能性を秘めている。」
BioQuick news:Mother Nature to the Rescue--Flavonoid Derivatives from Hyacinth Family Could Prevent Blindness Caused by Diabetes, Retinopathy of Prematurity, and Wet Age-Related Macular Degeneration
同じカテゴリーの記事
Life Science News from Around the Globe
Edited by Michael D. O'Neill
バイオクイックニュースは、サイエンスライターとして30年以上の豊富な経験があるマイケルD. オニールによって発行されている独立系科学ニュースメディアです。世界中のバイオニュース(生命科学・医学研究の動向)をタイムリーにお届けします。バイオクイックニュースは、現在160カ国以上に読者がおり、2010年から6年連続で米国APEX Award for Publication Excellenceを受賞しました。
BioQuick is a trademark of Michael D. O'Neill