私たちの舌は脂肪に対して親和性を有するようだと、セントルイス、ワシントン大学医学部の研究チームが明らかにした。遺伝子の変化によって、人は脂肪の味に多少敏感になるのだ。本研究は、脂肪を感知するヒトのレセプターを始めて同定し、食品中の脂肪に敏感な人々もいるであろうことを示唆している。本研究は2011年12月31日付けのジャーナル・オブ・リピッド・リサーチ誌に掲載された。
研究チームは、CD36遺伝子変異をもつ人は脂肪の存在に、はるかに敏感であることを発見した。「最終的な目標は、食中の脂肪に対する味覚が、人が口にする食べ物や脂肪の量の摂取にどのように影響するのかを明らかにすることです。本研究で私達は、脂肪を感知する能力の個人差を説明する一つの仮説を得ました。それは今回証明されたように、人は脂肪分を摂れば摂るほどそれに対する敏感性を失っていき、そのため同程度の満足感を味わうためにより多くの脂肪分を摂取しなければいけなくなるからということです。食物中の脂肪分を感知する能力が、その人の脂肪分の摂取量に影響するのかどうか、ということを将来的に明らかにする必要があります。なぜなら、そのような影響があるとすれば、それは肥満にも多大な影響を及ぼすからです。」と、ロバート・A・アトキンズ教授医学•肥満リサーチセンター調査官、ナダ・A・アバムラド博士は語る。
CD36タンパク質の産生能力がある人ほど、脂肪分を感知する能力に優れていることが分かった。実際には、最もCD36の産生機能が高い被験者は、その約50%のタンパク質を産生した者よりも脂肪を感知する能力が８倍もあった。被験者はBMI指数が、肥満とされる30以上の21人。被験者はCD36の産生量が高い人、産生量が低い人、そして中間的な人で構成された。実験では、液体の入った3つのカップが用意された。一つ には少量の脂肪油が含まれ、他二つは油と似てはいるが無脂肪の液体で、被験者はどれか一つのカップを選択するように求められた。「被験者の、液体中の脂肪を識別できる閾値を決定するため、このスリー・カップ・テストは複数回行われました。我々が、それは脂肪分のような味がしますか？と被験者に聞いても、それは非常に主観的な質問になってしまいます。
そのため、個々が感知できる最小限の脂肪濃度を客観的に計るように試みました。」と、医学准教授ヤニーナ・ペピノ博士は説明する。ペピノ博士の研究チームは、味覚以外から被験者が脂肪分の有無を特定できぬよう、視覚と嗅覚からのインプットを遮蔽した。視覚からの手がかりを除去するために、テストエリアには赤いランプが点灯された。また被験者は鼻クリップを着け、液体の匂いを嗅ぎ分けられないようにされた。
脂肪は日常の食事に欠かせない要素である。ヒトや動物は高脂肪、また高エネルギーの食品も好むものだ。科学者は、高脂肪食品はその食感によって識別されていると考えてきたが、本研究は脂肪の存在が舌の食べ物に対する知覚を変えることが出来るということを示唆している。それは舌が甘味、酸味、苦味、塩味、そして風味（うまみ）を感じ分けるのと同様である。CD36の発見は、同遺伝子の役割をラットとマウスで同定した研究に続くものである。CD36が機能しないように遺伝子改変された動物は脂っこい食物を好まなくなる、ということが発見された。
さらに、CD36を産生することの出来ない動物は脂肪を消化しにくくなるのだ。
約20%の人が、CD36タンパク質の産生量が低くなるCD36遺伝子変異を持っていると思われる。それは、これらの人が食中の脂肪分への敏感性に欠ける事を意味する。アバムラド博士は、脂肪酸の吸収を促進するタンパク質として初めてCD36を同定した。このタンパク質がどのように機能するかの理解を深めることが、肥満を撃退するのに重要であると、アバムラド博士は考える。肥満体の人は、心血管疾患や脳卒中、２型糖尿病、癌、関節炎、および他多数の疾患を患うリスクを高める。肥満率は過去30年間で劇的に上昇している。
これは、人々が座りがちになり、食事もハンバーガーやフライドポテト、そしてフライドチキン他のような高脂肪食品が多くなっているからである。
「日常の食事は、脂肪に対する敏感性に影響を及ぼし、また動物ではCD36の産生量にも影響を与えます。動物実験での結果を見る限り、高脂肪な食事はCD36産生量の減少、およびそれによる脂肪に対する敏感性の低下が起こるでしょう。本研究の結果、肥満体の人はCD36タンパク質の産生量が少ないと仮定できます。そのため、タンパク質の産生量は遺伝や食事療法で変えることが出来ると考えるのが論理的です。」と、ペピノ博士は説明する。食に含まれる脂肪は主にトリグリセライドで、脂肪酸がグリセロールにリンクしたものである。
味覚テストでは、被験者には２種類の脂肪が提示された。遊離脂肪酸を含むカップと、トリグリセライドを含むカップがあった。動物実験の結果から、ペピノ博士とアバムラド博士はCD36がトリグリセライドではなく遊離脂肪酸によって活性化することを知っていた。しかし、被験者は両方の脂肪を感知することが出来た。
ペピノ博士は、この結果はリパーゼと呼ばれる酵素の働きによるものだと考える。この酵素は唾液に含まれ、口内でトリグリセライドを遊離脂肪酸に分解する働きを持つ。
「例えばラットは唾液リパーゼを分泌し、このリパーゼはすぐにトリグリセライドを遊離脂肪酸に分解します。ヒトでは、リパーゼの役割が明らかになっていません。我々の実験では、被験者は脂肪であればトリグリセライドでも脂肪酸でも感知することが出来ました。」とペピノ博士は語る。
しかし、ダイエット薬であるオルリスタットを研究チームが追加すると、被験者は依然として脂肪酸を感知出来るものの、トリグリセライドは感知しにくくなった。オルリスタットは口内、腹腔内および腸内のリパーゼを抑制し、肥満患者が食中の脂肪を吸収するのを防ぐために処方される。「オルリスタットは、人が脂肪を感知するのを困難にするため、実験では高濃度のトリグリセライドでないと感知されませんでした。しかし、遊離脂肪酸では差は見られなかったのです。」と、ペピノ博士は説明する。
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