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SOX2タンパク質の過剰産生で脊髄損傷を回復できることがマウスモデルで実証された

SOX2タンパク質の過剰産生で脊髄損傷を回復できることがマウスモデルで実証された

サイエンス出版部 発行書籍

テキサス大学医学部サウスウェスタンメディカルスクール（UTSW）とインディアナ大学の研究者は遺伝子工学を使い、マウス脊髄の瘢痕形成細胞を再プログラムすることで新しい神経細胞を作成し、脊髄損傷後の回復を促進することを示した。 2021年3月5日にCell Stem Cellのオンラインで公開された調査結果は、毎年脊髄損傷に苦しむ世界中の何十万人もの人々に希望を与える可能性がある。この論文は「NG2グリアのin vivoリプログラミングが脊髄損傷後の成人の神経新生と機能回復を可能にする（In vivo Reprogramming of NG2 Glia Enables Adult Neurogenesis and Functional Recovery Following Spinal Cord Injury）」と題されている。 UTSW分子生物学教授でこの研究リーダーのChun-Li Zhang博士は、「一部の体組織の細胞は、損傷後に増殖し、治癒の一環として死んだ細胞や損傷した細胞に取って代わるが、脊髄は通常は損傷後に新しいニューロンを生成せず、回復への重要な障害になっている。」と説明した。脊髄は脳と体の他の部分との間の信号リレーとして機能するため、自己修復できないと、これら2つの領域間の通信が永久に停止し、麻痺、感覚の喪失、場合によっては呼吸や心拍数を制御できないなど生命を脅かす結果につながると彼は付け加えている。Zhang 博士は、脳は新しい神経細胞を生成する能力が限られており、異なる再生経路をオンにするために前駆細胞に依存していると述べている。 彼と彼の同僚は、この知識からインスピレーションを得て、脊髄で同様の再生の可能性がある細胞を探した。 彼らは、脊髄損傷のマウスモデルを使用して、動物の損傷した脊髄を調べ、通常は未成熟なニューロンに見られるマーカーを探した。 Z

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Michael D. O'Neill

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