がん治療におけるmTOR活性阻害ターゲット化に耐性が生じる機序を解明

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Hebrew University of Jerusalemとカリフォルニア州の研究チームは、有望とされている抗がん治療がなぜ腫瘍細胞の死滅に期待したような効果を挙げられないのか、その原因解明に一歩近づいた。同チームの研究成果は、この手詰まり状態を打開するために大きな理解をもたらしてくれるかも知れない。研究対象になった問題の治療法は、mTOR (哺乳類ラパマイシン標的タンパク質) の活性阻害をターゲットとするものである。   mTORは、細胞が環境から受け取った分子シグナルの処理の管理に重要な役割を果たしており、各種固形がんで特に強く活性化されることが知られている。これまで薬剤によってmTORの活性を阻害する方法では、がん性腫瘍外層のがん細胞を死滅させることはできているが、腫瘍の中心部に対しては、これまでの臨床治験では思わしい成果が得られていない。酸素供給量が低下する状態、すなわちhypoxiaと呼ばれる低酸素環境は殆んど全ての固形腫瘍に対して作り出す治療であるが、それに対する腫瘍の反応の有様は多岐にわたる。mTORのシグナリングが低酸素状態の影響を受け、また変化を受けることは知られているが、この現象を説明できるメカニズムはまだ明らかになっていない。 Hebrew University of Jerusalem、Institute of ChemistryのProfessor Emeritus Raphael D. Levineや、California Institute of Technology、David Geffen School of Medicine at UCLAの研究者を含めた研究チームは、抗mTOR薬剤の効力の低下が脳腫瘍モデルにおけるmTORのシグナリングに対する低酸素状態の影響によって説明できるのではないかとの仮説に基づいて研究を進め、その研究成

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