最近の研究で、タイセイヨウサケと伝染性サケ貧血 (ISA) ウイルスとの間の相互作用がインフルエンザ様疾病、ISAの発症と伝染につながる仕組みが明らかにされている。この新発見は、2013年4月10日付のプレスリリースで発表されており、インフルエンザ研究一般にも応用できる可能性がある。ISAは1984年にノルウェーで初めて見つかり、今でも養殖水産業にとって深刻な脅威になっているが、養殖タイセイヨウサケの疾病としては、国際獣疫事務局に登録されている唯一の疾病である。
この病気は通常一つのケージで発生し、何週間、何か月という期間で隣接するケージに広がっていく。また、この病気の治療法がまだ見つかっておらず、ISAが蔓延すると養殖業者にとって莫大な損失につながりかねない。
Maria Aamelfotは、博士論文の中でこの病気の進展をいくつかの段階にわたって説明している。彼女は、どのタイプの細胞がウイルスに対する受容性が高く、どの細胞が現実にウイルスに感染するのかを研究した。その研究で、ISAウイルスが特定の細胞、組織、器官に感染し、損傷させる能力があることを明らかにしている。サケとISAウイルスとの間の相互作用の研究は、ISA発症後の病状変化について新しい知識をもたらしたばかりか、この疾病の予防法を探求する上で重要な手がかりも与えてくれている。
ウイルスは生命体に入り込む際にその生命体の細胞や器官に接着し、その細胞や器官を入り口として生命体に入り込み、感染するが、Aamelfotは、ウイルスが接着する細胞や器官を判定する手法を編み出した。ウイルスが細胞に感染するためには、細胞の表面にそのウイルスに対応した受容体 (結合構造) がなければならない。ウイルスも種ごとに特定の受容体があり、鍵と鍵穴のように細胞のその特定受容体に結合する。サケの場合、ISAウイルスの受容体は、内皮細胞 (血管内壁)、血液中の赤血球、エラの外側を覆っている細胞などにある。
この研究は、この種の受容体の存在とその受容体を持つ細胞の位置を明らかにした初めての研究といえよう。Aamelfotは、病気のサケのウイルスに感染した細胞と受容体配置パターンを比較し、明らかな相関性を確認した。内皮細胞の中でウイルスが自己の複製を作ると、複製は血液中に放出され、赤血球に結合する。そうすると、赤血球がウイルスの複製を血液の流れに乗せて体の隅々まで運んでいくことになる。表面をウイルスで覆われた赤血球は破損した状態になる。ISAにかかったタイセイヨウサケの症状は、赤血球が破損したために起きる循環器系統の不調そのものである。
また、内皮細胞は血液循環系や免疫防御系の活動などで重要な役割を果たしている。その内皮細胞と血液が接触する境界面は糖鎖の「雲」で覆われており、この「糖鎖の雲」は、保護機能を果たすと同時に細胞間のコミュニケーションに関わっている。この糖鎖の層は、自動車の塗装にたとえることができるかも知れない。塗装をひっかくとその部分にさびが広がるようになる。それと同じように、サケの場合も、糖鎖の層が破損すると、免疫防御系の働きが弱る。Aamelfotは、このシアル酸の一種である糖鎖層の構造がサケの体内の細胞レベルで分配される仕組みを明らかにした。おそらくこのシアル酸が、良好な血液循環を保ち、サケの体を感染から守っているのではないかと考えられる。
Aamelfotは、Norwegian Veterinary Instituteで博士課程研究を行い、同Veterinary Instituteと、Norwegian School of Veterinary Scienceの研究員、エンジニアが中心となって共同研究者を務めた。Aamelfotは2013年3月21日、Norwegian School of Veterinary Scienceにおいて、「Tropism of Infectious Salmon Anaemia Virus and Distribution of the 4-O-Acetylated Sialic Acid Receptor (伝染性サケ貧血ウイルスの親和性と4‐O‐アセチル化シアル酸受容体の分布)」と題する論文を提出、審査委員の質問に答え、自己の博士課程研究の正しさを立証した。
■原著へのリンクは英語版をご覧ください：Deadly Salmon Virus Spreads Via Red Blood Cells
