ミツバチが女王蜂になるか働き蜂になるかは、幼生の頃に与えられる餌に依拠する。その餌とはロイヤルゼリーであることはよく知られているが、何故餌の違いで女王蜂になるのかという分子レベルの機構は謎のままだ。しかしこの度、アダム・ドールザル博士とグロ・アムダム博士に率いられたアリゾナ州立大学の研究チームは、他の研究所とも共同して、蜂の成長とインシュリン及び相補的タンパクとの競合の回避に役立つことを発見した。
「幼若ホルモンを介して活性化するIRSとTORという二つの栄養シグナルパスウェイが握るミツバチの運命」というタイトルの論文が、Journal of Experimental Biology誌の2011年12月号に掲載された。「誰が女王蜂になるのか」という大命題については、富山県立大学バイオテクノロジー研究センターの鎌倉昌樹博士が、画期的研究成果を2011年にNature誌に発表した。ロイヤルゼリー中の一つのタンパクであるロイヤルアクチンが、上皮細胞増殖因子受容体との相互作用によって、蜂の幼生に作用し女王蜂へと成長させることを明らかにしたのだ。これによれば、先に報告されたアムダム博士のチームが草分けであるインシュリン受容体タンパクは、インシュリンシグナルは女王蜂への成長には関与していないということが示唆されていることになる。
一方で、博士課程のドールザル氏とビューバイオメディカル研究員兼ASU生命科学大学教授のアムダム博士は、鎌倉博士チームとの研究結果の相違について、その矛盾を解決する方法を探索してきた。 アムダム博士のチームが最初に実施したのは、インシュリン受容体がシグナル発信に利用する相補的タンパクであるIRSに着目した。
IRSをブロックすれば成長ホルモン系統が阻害され、たとえ幼生にロイヤルゼリーを与えても働き蜂にしかならないことを明らかにした。アムダム博士のチームは「働き蜂」に希望を与えることになる。つまり、働き蜂にホルモン療法を施せば、彼らは女王蜂へと成長することが出来るのである。アムダム博士チームの研究は女王蜂への成長の阻害と成長の回帰を実証し、IRSの役割を明らかにはしたものの、鎌倉博士チームの研究結果との相違については未解決のままである。
そこで局面打開策として、新たにナブディープ・ムッチ博士、フロライン・ウォルシン博士、ジャスディープ・ムッチ博士と、ワシントン大学のクルビンダー・ジル博士を加え、数学的モデリング法を用いて、これまでの研究結果を基に関連分子の相互作用の解析を開始した。同モデルは、物理学と生物学との融合であり、ASU研究チームはコンセンサスモデルの開発に着手した。
つまり、IRA相補的タンパクが、どのように上皮細胞増殖因子受容体とインシュリン受容体と相互作用を有するのかを、解析していくのが目的とされている。鎌倉博士等の研究で明らかなように、インシュリン受容体は、それ単体では作用に関与していないが、ドールザル氏とアムダム博士等の研究ではIRS相補的タンパクが、当該分子同士の相互作用トライアングルの重要なキーとなり、二つの受容体と相互作用を有し、上皮細胞増殖因子受容体が女王蜂への成長メカニズムに関与する事が、示唆されている。
■原著へのリンクは英語版をご覧ください: Protein Interactions and Queen Determination in Honey Bees
