難治性の慢性湿疹のかゆみに対する新たな治療標的が特定された

湿疹、またはアトピー性皮膚炎（AD）は、"発疹する痒み "と呼ばれることがある。多くの場合、発疹が出る前にかゆみが始まり、多くの場合、皮膚疾患のかゆみは本当に消えることはない。米国では、約960万人の子どもと約1,650万人の大人がADに罹患しており、患者のQOL（生活の質）に深刻な影響を与えている。掻きたくなるような不快な感覚については多くのことが解明されているが、慢性的な痒みについては多くの謎が残されており、治療の難しさが指摘されている。
2021年3月30日にPNASのオンライン版に掲載された、ブリガム・アンド・ウィメンズ病院とハーバード・メディカル・スクールによる論文は、痒みの根本的なメカニズムについて新たな手がかりを提供するものである。この論文は「CysLT2R受容体はロイコトリエンC4主導の急性および慢性のかゆみを媒介する（The CysLT2R Receptor Mediates Leukotriene C4-Driven Acute and Chronic Itch）」と題されている。

この研究成果は、システインロイコトリエン受容体2（CysLT2R）と呼ばれる重要な分子が、難治性の慢性的なかゆみに対する新たな標的となる可能性を示唆している。共同執筆者のK. Frank Austen博士（ブリガム大学アレルギー・臨床免疫学部門上級医師）は、「アトピー性皮膚炎では、かゆみがひどく、病気を悪化させることがある」と述べている。Austen博士は、ハーバード・メディカル・スクールのアストラゼネカ名誉教授（呼吸器・炎症疾患）でもある。「1つは科学への興味で、私は数十年前に現在のシステインロイコトリエン経路の研究に迷い込み、それ以来ずっと追求してきた。2つ目の理由は痒みで、その原因と神経細胞との関連性を理解することだ」。
Austen博士と彼の研究室は、アレルギー性炎症の原因となる分子成分を研究しており、ハーバード・メディカル・スクール（HMS）の免疫学助教授であるIsaac Chiu博士と共同で研究を行った。このチームには、マサチューセッツ総合病院（MGH）の免疫学・炎症疾患センターとテキサス大学ダラス校の研究者も参加している。
本研究の共同責任者であるChiu博士は、「神経免疫学者として、神経系と免疫系がどのようにクロストークしているかに興味がある」と述べている。「痒みは神経細胞のサブセットから生じ、急性の痒みは、皮膚を刺激している何かを取り除くための防御反応であると考えられる。しかし、慢性的なかゆみは防御反応ではなく、病的なものである可能性がある。神経細胞を活性化して慢性的なかゆみを引き起こす根本的なメカニズムはよくわかっておらず、新しい治療法が必要だ。」