β-サラセミアにおける鉄過剰：原因と管理の最新研究

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β-サラセミアにおける鉄過剰の影響と管理戦略。 β-サラセミアは、ヘモグロビンのβ鎖の合成が減少または欠如する遺伝性疾患であり、無効な赤血球形成と重度の貧血を引き起こします。輸血依存性β-サラセミア（TDT）の患者は、適切なヘモグロビンレベルを維持するために定期的な輸血が必要です。一方、非輸血依存性サラセミア（NTDT）の患者は、定期的な輸血なしで貧血を管理しますが、依然として重大な健康合併症を経験します。鉄過剰は、TDTとNTDTの両方の患者に共通する重篤な合併症であり、腸からの鉄吸収の増加や定期的な輸血が原因で発生します。過剰な鉄は肝臓、心臓、内分泌腺などの重要な臓器に蓄積し、重大な病的状態と死亡率をもたらします。また、最近の研究では、鉄過剰がミトコンドリア機能にも悪影響を及ぼし、この疾患の病態生理をさらに悪化させる可能性があることが示唆されています。 このレビュー論文は、インドのJSS医科大学、JSS高等教育研究アカデミーの科学者らが執筆し、2024年4月15日にGene Expression誌に掲載されました。オープンアクセスのタイトルは「Exploring the Impact of Iron Overload on Mitochondrial DNA in β-Thalassemia: A Comprehensive Review（β-サラセミアにおける鉄過剰がミトコンドリアDNAに与える影響の包括的レビュー）」です。 鉄過剰のメカニズム β-サラセミアにおける鉄過剰は、主に2つのメカニズムによって引き起こされます。TDT患者の輸血性鉄過剰と、NTDT患者の無効な赤血球形成および低ヘプシジンレベルによる消化管鉄吸収の増加です。ヘプシジンは、腸からの鉄吸収とマクロファージからの鉄放出を抑制する肝由来のホルモンであり、β-サラセミアではそのレベルが不適切

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