がん免疫療法において、がん細胞の変異数が多いことが必ずしも良いとは限らないことが明らかに。

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Cold Spring Harbor Laboratoryのピーター・ウェスコット博士（Peter Wescott, PhD）によると、DNAミスマッチ修復欠損（MMRd）は、しばしば大腸がんと関連している遺伝的状態であり、これはがんが形成される前の正常な細胞や既に腫瘍が形成された後の細胞で発生することがあると言います。この状態は、DNAのコピー時のミスを細胞が正しく修復するのを困難にします。結果として、多数の変異が腫瘍内で生じたり、高い腫瘍変異負担（TMB）となったりすることがあり、高TMBを持つ一部の患者は、免疫療法に良好に反応することがあると言います。しかし、進行したMMRd腫瘍を持つ患者の半数以上は免疫療法には反応しません。そこで今、ウェスコット博士とその同僚が、その理由を明らかにする研究に取り組んでいます。 彼らの研究成果は2023年9月14日にNature Geneticsで公開され、オープンアクセスの記事のタイトルは「Mismatch Repair Deficiency Is Not Sufficient to Elicit Tumor Immunogenicity（ミスマッチ修復欠損だけでは腫瘍の免疫原性を引き起こすのに十分ではない）」と題されています。この論文ではMITのジャックス博士（Tyler Jacks, PhD）がこの記事の上級著者として名前が挙げられています。 MITでのポスドクとして、ウェスコット博士と同僚たちは、MMRdを持つ大腸および肺がんにおける免疫療法への異なる反応を研究するための新しいマウスモデルを作成しました。このモデルは、人間の患者で観察される腫瘍をより正確に反映するように、ゲノム全体にわたって多くの変異を持っています。 長い間、研究者たちは細胞内の変異が多ければ多いほど、がん患者の免疫応答がより良くなると信じてきました

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