がん細胞アポトーシスの鍵（TRPM4）を特定：免疫細胞を活性化

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科学者たちは、新しいがん治療薬の作用において重要な役割を果たすタンパク質を同定しました。この発見は、免疫療法の微調整において難治性がんに対処する可能性を高めています。イリノイ大学のサンタヌ・ゴーシュ（Santanu Ghosh）博士らは、新しい抗がん剤の作用において重要な役割を果たすタンパク質を同定しました。この発見は、固形がんに対する免疫療法の改善に寄与する可能性があります。 2023年7月31日付の『Cancer Research』誌に掲載されたこの論文のタイトルは「Plasma Membrane Channel TRPM4 Mediates Immunogenic Therapy-Induced Necrosis（細胞膜チャネルTRPM4は免疫原性治療による壊死を媒介する。）」です。 イリノイ大学アーバナ・シャンペーン校の生化学教授で、研究を率いたデイビッド・シャピロ（David Shapiro）博士は、「ほとんどの抗がん剤は、アポトーシスとして知られる制御されたプロセスでがん細胞を萎縮させて死滅させます。しかし、アポトーシスは通常、免疫細胞を活性化しにくいのです。その代わりに、新しいがん治療法は、がん細胞を膨張させ破裂させることを目指しています。そして、TRPM4というナトリウムイオンチャネルが、このタイプの細胞死であるネクローシスを促進するのに重要な役割を果たすことが示されました。」と説明しました。 ネクローシスは、免疫系に強力なシグナルを送り、死にかけた細胞の残骸を標的にして排除する過程であるとシャピロ博士は説明しました。この発見は、ネクローシスを促進する治療法が固形がんに対する免疫療法を改善する可能性を示唆しています。 TRPM4は、抗がん剤治療によって誘発されるネクローシスのメディエーターとして初めて報告されたタンパク質であると、シャピロ博士は述

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