いくつかの発表でグリオーマが焦点に

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火曜日最後の講演にはミネソタ大学小児科血液・腫瘍学部のMichael Olin博士が起ち、癌細胞、特にグリア芽腫（GBM）細胞によって放出されるエクソソームが誘導するCD200免疫阻害経路を阻害する経路を活性化するペプチドを同定したことを発表した。ペプチドおよび腫瘍抽出物の注射剤が、自然型グリオーマを有するイヌにおいてグリオーマを減少・排除することを示したのである。 Olin博士らは治療用ペプチドを臨床使用可能にすることを目的とした企業、OX2 Therapeuticsを設立し、1年以内に実現可能にすることを目標としている。この日はハーバード大学医学部神経学教授兼マサチューセッツ州総合病院遺伝学者であるXandra Breakefield博士が、多形性グリア芽腫の厳しい予後を強調したばかりであった。この疾患の平均的な余命は診断から15か月で、この20年、治療に全くの進歩がないのが現状だと言う。Breakefield博士の説明によると、神経膠腫分泌細胞外小胞（EV）は、通常は腫瘍微小環境の30〜40％を構成する小膠細胞によって取り込まれるのだという。そして、通常、ミクログリアは脳内にセンチネルとして働き、積極的に環境を感知し、必要に応じて「戦士」と「育成者」の機能を果たすことに気づいたのだという。 この重要な感覚的役割を制御する遺伝子は、ミクログリア「感覚器」と呼ばれている。Breakefield博士の研究は、神経膠腫から放出されたEVがミクログリア感覚器を遮断するように作用することを示している。つまり、「戦士」機能を弱めて「センチネル」機能を無効にし、腫瘍をケアして保護するために「育児」機能を変換するのだ。今後、GBM療法に関する研究は、ミクログリアの標的化および感覚器機能のアップレギュレーションに焦点を当てることで成功するかもしれない、とBreakefield博

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