ACE2-like carboxypeptidase B38-CAP protects from SARS-CoV-2-induced lung injury

Posted: 2021-11-24 20:00:00
Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) is a receptor for cell entry of SARS-CoV-2, and recombinant soluble ACE2 protein inhibits SARS-CoV-2 infection as a decoy. ACE2 is a carboxypeptidase that degrades angiotensin II, thereby improving the pathologies of cardiovascular disease or acute lung injury. Here we show that B38-CAP, an ACE2-like enzyme, is protective against SARS-CoV-2-induced lung injury. Endogenous ACE2 expression is downregulated in the lungs of SARS-CoV-2-infected hamsters, leading to elevation of angiotensin II levels. Recombinant Spike also downregulates ACE2 expression and worsens the symptoms of acid-induced lung injury. B38-CAP does not neutralize cell entry of SARS-CoV-2. However, B38-CAP treatment improves the pathologies of Spike-augmented acid-induced lung injury. In SARS-CoV-2-infected hamsters or human ACE2 transgenic mice, B38-CAP significantly improves lung edema and pathologies of lung injury. These results provide the first in vivo evidence that increasing ACE2-like enzymatic activity is a potential therapeutic strategy to alleviate lung pathologies in COVID-19 patients.

参考サイト PubMed: covid-19


7月 06, 2021 バイオアソシエイツ


バンダービルト大学医療センター(VUMC)の研究者らが開発した細胞貫通ペプチドは、細菌やウイルスの感染によって生じ、しばしば致命的となる敗血症性ショックを動物モデルで予防することができたことが報告された。この研究成果は、2021年6月7日にScientific Reports誌のオンライン版に掲載され、COVID-19を含む微生物感染に対する制御不能な炎症反応による重篤な合併症や死亡のリスクが最も高い患者を保護する方法につなる可能性がある。…

ゲスト 997人 と メンバー 5人 がオンラインです